KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan
rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan Laporan Kasus dengan judul
Diare Kronis. Makalah ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan
klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum
Daerah Arjawinangun.
Dalam menyelesaikan tugas ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Hammi
Zulkifli Abbas, Sp.PD selaku pembimbing yang telah membantu dalam proses pembuatan
laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini banyak terdapat
kekurangan dan juga masih jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis mengharap kritik dan
saran yang bersifat membangun dari pembaca. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
sejawat dan bagi pengembangan ilmu kedokteran.

Arjawinangun, Januari 2015

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................................................1
DAFTAR ISI..............................................................................................................................2
BAB I.........................................................................................................................................3
LAPORAN KASUS...................................................................................................................3
I.

IDENTITAS....................................................................................................................3
Identitas Penderita..............................................................................................................3
Keluhan Utama...................................................................................................................3
Riwayat Penyakit Sekarang................................................................................................3
Riwayat Penyakit Dahulu...................................................................................................4
Riwayat Keluarga...............................................................................................................4

II.

PEMERIKSAAN FISIK..............................................................................................4
Keadaan umum...................................................................................................................4
Tanda vital..........................................................................................................................4
Status Generalisata.............................................................................................................4

III.

PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................................................6

IV.

RESUME.....................................................................................................................7

V.

DIAGNOSIS KERJA..................................................................................................8

VI.

DIAGNOSIS BANDING............................................................................................8

VII.

PENATALAKSANAAN.............................................................................................8

VIII.

PROGNOSIS...........................................................................................................8

FOLLOW UP.............................................................................................................................9
BAB II......................................................................................................................................13
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................13
KOLITIS..............................................................................................................................13
DEFINISI.............................................................................................................................13
KLASIFIKASI.....................................................................................................................13
Kolitis amebik..................................................................................................................13
Kolitis tuberkulosa...........................................................................................................16
Inflamatory bowel disease (IBD).....................................................................................18
Kolitis ulseratif.................................................................................................................19
Penyakit Crohn.................................................................................................................22
BAB III.....................................................................................................................................26
DISKUSI..................................................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................28

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS

Identitas Penderita
Nama

: Tn. S

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 73 tahun

Alamat

: Kejiwan

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

Status Pernikahan

: Menikah

Tgl. Masuk

: 8 Januari 2015

Tgl. Keluar

: 14 Januari 2015

Keluhan Utama
Mencret sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan BAB cair (mencret ) selama
3 bulan. BAB cair dialami lebih dari 10x per hari. BAB berbau busuk, berampas, dengan
lendir namun tidak ada darah. BAB disertai nyeri pada perut bagian bawah dan di ulu
hati. Tidak ada keluhan mual dan muntah yang menyertai. Keluhan mencret tidak
membaik dengan pengobatan Keluhan disertai demam yang hilang timbul selama 3 bulan.
Selain itu, muncul sariawan di mulut dan nyeri menelan selama 3 bulan ini juga Pasien
mengalami penurunan berat badan yang drastis sejak diarenya berlangsung. Pasien tidak
memiliki alergi terhadap susu dan tidak memiliki riwayat operasi. Pasien tidak sering
meminum jamu-jamuan dan obat-obat warung. Tidak ada keluhan sesak napas, batuk atau
pilek. Buang Air kecil lancar dan tidak ada keluhan.
3

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya dan tidak memiliki riwayat
darah tinggi dan penyakit kencing manis.
Riwayat Keluarga
Tidak ada anggota keluarga pasien menggalami hal yang sama.

II.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak pucat, kaheksia

Kesadaran

: Composmentis

Tanda vital
Tensi

: 110/70 mmHg

Nadi

: 100 kali/menit

Suhu

: 37,3C

Respirasi

: 28 kali/menit, teratur

Berat Badan

: 45 kg

Tinggi Badan : 165 cm

IMT

: 16,52 kg/m2

Status Generalisata
Kepala
Bentuk : Normal, simetris
Rambut : Putih
Mata
: Konjungtiva anemis +/+
sclera ikterik -/refleks cahaya ( + )
pupil isokor kanan = kiri
Telinga : Bentuk normal, serumen ( - ), membran timpani intak
Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi
4

 Mulut

: Bibir kering, lidah atrofi, terdapat plak putih pada lidah dan

ulkus pada dasar lidah.

Leher

: Kelenjar getah bening teraba di region sternocleidomastoideus

kanan dan kiri

Trakea berada di tengah.
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
JVP tidak meningkat

Thoraks Depan
Paru
Inspeksi

: Bentuk dada simetris kanan dan kiri, terdapat tato pada

dada kiri.

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Jantung
Inspeksi
Palpasi

Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri

: Fremitus taktil dan vokal simetris kanan dan kiri
: Sonor pada kedua lapang paru
: Vbs kanan=kiri , ronkhi -/-, wheezing -/-

: Iktus cordis terlihat

: Iktus kordis teraba pada ICS 5 linea midclavicula sinistra tidak

kuat angkat.
Perkusi
: Batas atas : ICS 3 linea parasternalis sinistra
Batas kanan : ICS 4 linea sternalis dextra
Batas kiri : ICS 5 linea midclavicula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni regular, murmur ( - ), gallop ( - )

Thoraks Belakang
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

: Punggung kanan = kiri simetris

Bentuk dada simetris kanan dan kiri
Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
: Fremitus taktil dan vokal simetris kanan dan kiri
: Sonor kedua lapang paru
: Vbs kanan=kiri, ronkhi -/-, wheezing -/: Bentuk datar,supel , simetris
: Bising usus ( + ) meningkat
: Suara timpani mendominasi lapang abdomen
: Hepar dan lien tidak teraba
Ballotement ( - )
Vesica urinaria tidak teraba
Nyeri tekan epigastric dan hipogastric ( + )

Ektremitas
5

III.

Superior

: Akral hangat, terdapat tato pada lengan kanan dan kiri

Udema -/-

Inferior

: Akral hangat
Udema -/-

Genitalia

: Tidak terdapat keluhan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

8 Januari 2015
LAB

RESULT

FLAGS

UNIT

NORMAL

WBC

10.39

10^3/

4.0-12.0

NEUT%

86.1

40.0-74.0

LYM %

33,6

25.0-50.0

MON%

12,5

2.0-10.0

EOS%

0.3

07

BASO%

0.1

0 1.5

LUC%

1.0

04

RBC

2.65

10^6/

4.0-6.20

HGB

4.6

g/dl

11.0-17.0

HCT

17.1

35.0-55.0

MCV

64.4

MCH

17.4

Pg

26.0-34.0

MCHC

27.0

g/dl

31.0-35.0

RDW

22.1

10.0-16.0

PLT

597

10^3/

150.0-400.0

80.0-100.0

KGDS: 61 mg/dL

IV.

RESUME

Laki- laki, 73 tahun datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan mencret selama
tiga bulan. Keluhan mencret dirasakan lebih dari 10 kali per hari, berbau busuk dengan
lendir, tanpa darah dan berampas. BAB disertai nyeri pada perut bagian bawah dan di ulu
hati. Keluhan disertai demam yang hilang timbul selama 3 bulan. Selain itu, muncul
sariawan di mulut dan nyeri menelan selama 3 bulan ini juga. Pasien mengalami
penurunan berat badan yang drastis sejak diarenya berlangsung. Pada pemeriksaan fisik,
pasien terlihat kaheksia, ditemukan konjungtiva anemis, papil lidah atrofi, plak putih pada
lidah dan ulkus pada dasar mulut. Pada perabaan kelenjar getah bening di leher,
ditemukan pembesaran KGB di regio sternokleiomastoideus kanan dan kiri. Pada
pemeriksaan abdomen, terdapat nyeri tekan perut regio epigastrika dan hipogastrika
dengan bising usus meningkat. Pada pemeriksaan penunjang darah rutin, ditemukan Hb
rendah, dengan leukositosis dan trombosit normal.

V.

DIAGNOSIS KERJA

- Diare Kronis e.c. kolitis non spesifik tanpa dehidrasi

VI.

DIAGNOSIS BANDING

Diare kronis e.c. kolitis TB

HIV

VII.

PENATALAKSANAAN

RL 20 tetes per menit

Attapulgit 3 x 2 tab

Ranitidine 2 x 1 iv

ceftriaxone 2 x 1gr
7

Metronidazol 2 x 500 mg

Sulfasalazin 3 x 500 mg

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia

FOLLOW UP
TANGGAL
9 Januari 2015

PEMERIKSAAN
Keluhan :
Pasien mengeluh mencret dan sakit perut
PF :
T = 100/60 mmHg
P = 92x/mnt
R = 24x/mnt
S = 36.9oC
Konjuntiva Anemis +/+, KGB sternocleiomastoideus kanan
dan kiri +/+, nyeri tekan prut bawah +
Terapi :
-

10 Januari 2015

Keluhan :
Pasien mengeluh Nyeri BAB

Keluhan :
Pasien mengeluh nyeri perut bawah
PF :

PF :
T = 130/70mmHg
T = 130/60mmHg
P = 80x/mnt P = 82x/mnt
R =24x/mnt
R = 24x/mnt S = 36,7 oC
S = 37oC
Konjuntiva Anemis +/+, KGB sternocleiomastoideus kanan
Konjuntiva Anemis
+/+,+/+,
KGBnyeri
sternocleiomastoideus
dan kiri
tekan prut bawah +kanan dan kiri +/+, nyeri tekan
prut bawah +
Diagnosis: diare kronik ec kolitis
Terapi
: Sulfasalazin
Diagnosis : Diare
kronik
e.c. kolitis 3 x 500 mg
Attapulgit 3 x 2 tab
Metronidazol 3 x 500 mg drip
Ceftriaxon 2 x 1 gr iv
Terapi : Th/ Lanjut
Ranitidin 2 x 1 amp iv

Keluhan :

Keluhan :
Pasien2015
mengeluh nyeri perut bawah. Frekuensi diare berkurang.
11 Januari
Pasien mengeluh nyeri perut bawah
PF :

PF :
T = 130/70 mmHg
T = 130/60mmHg
P = 80 x/mnt
P = 80x/mnt R = 24 x/mnt
o
R = 20x/mnt S = 36,8 C
Konjuntiva Anemis +/+, KGB sternocleiomastoideus kanan
S = 37,1oC
dan kiri +/+, nyeri tekan prut bawah +
Konjuntiva Anemis +/+, KGB sternocleiomastoideus kanan dan kiri +/+, nyeri tekan
prut bawah + Diagnosis : diare kronik e.c. colitis dd colitis TB
Diagnosis : Diare Kronik e.c. kolitis
Terapi : Th/ Lanjut
Terapi : Th/ Lanjut
Keluhan:
12 Januari
Diare2015
berkurang namun perut bawah masih sakit
PF:
T = 110/60mmHg
P = 80x/mnt
R = 20x/mnt
S = 37,1oC
Konjuntiva Anemis +/+, KGB sternocleiomastoideus kanan dan kiri +/+, nyeri tekan
prut bawah +
9
Diagnosis : Diare kronik e.c. kolitis
13 Januari 2015

14 Januari 2015

10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DIARE KRONIS
Definisi
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair
(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200
ml/24 jam. Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 4 minggu.
Klasifikasi
Klasifikasi diare kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari:
Diare inflamasi.
Diare inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, feses yang berdarah dan
berisi leukosit serta lesi inflamasi pada biopsi mukosa intestinal. Mekanisme inflamasi ini
dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya feses yang berisi cairan atau darah tersamar
kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulseratif.
Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Kolitis ulseratif atau
Penyakit Crohn. Diare yang terjadi pada IBD disebabkan oleh kerusakan absorbsi permukaan
epitel dan pelepasan ke dalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins,
histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enterik.
Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulserasi, perubahan inflamasi difus dan
karakteristik telengiektasi mukosa yang dapat menyebabkan perdarahan berat.
Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh inflamasi
ileum atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis.

Diare Osmotik.
Diare osmotik terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya diabsorbsi oleh usus halus
akibat tekanan osmotik yang mendesak cairan ke dalam lumen intestinal. Peningkatan
11

volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien, dan obat
sebagai cairan yang gagal dicerna dan diabsorbsi. Pada umumnya penyebab diare osmotik
adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui
namun dapat menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino.
Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal
terjadi karena insufisiensi eksokrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%.
Keadaan ini terjadi pada pancreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas, kolestasis, dan
overgrowth bakteri.
Diare osmotik dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan
tertentu. Kelainan kongenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau
defisiensi laktase pada intoleransi laktosa dapat juga menyebabkan diare kronik. Pasien
dengan celiac sprue ditandai dengan gangguan pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen,
defisiensi besi, retardasi, dan anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan
perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperpasia kripta, kerusakan epitel
permukaan dan infiltrasi mononuclear ke lamina propria.
Malabsorbsi intestinal (Whipple disease) memiliki manifestasi berupa artralgia, demam,
menggigil, hipotensi, limfadenopati, dan keterlibatan system saraf. Reseksi intestinal yang
luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya
absorbsi, menurunya transit time, dan short bowel syndrome adalah efek osmotik cairan non
absorbsi, hipersekresi gaster, dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri.
Diare Sekretori.
Diare sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalitas cairan
dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Pada
keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsur ion
normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.
Diare sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal sedikitnya
100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu dihidroksi yang
absorbsinya pada ileum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung
empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat
mengeliminasi diare ini. Asam empedu yang menyebabkan diare dapat terjadi sesudah
kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari kandung empedu.
12

Perubahan Motilitas Intestinal:

Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal.
Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai dengan adanya
konstipasi, nyeri abdomen, dan rasa tidak sempurna dalam defaksi. Pada beberapa pasien
dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare, kemungkinan
disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare yang banyak dan inkontinen sering terjadi
pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati dan
retinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder bakteri terhadap dismotilitas
intestinal, insufisiensi eksokrin pankreas, celiac sprue (jarang), neuropati trauma.

Patofisiologi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare adalah:
1. Menurunnya absorbsi normal larutan dalam air
2. Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal
3. Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus
4. Meningkatnya motilitas intestinal
5. Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah, pus dan mucus.
Diare sekretori biasanya disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupun sekresi elektrolit.
Diare sekretori secara normal berhubungan dengan meningkatnya cAMP intraselular.
Meningkatnya cAMP disebabkan oleh rangkaian kejadian yang dimulai dengan adanya
molekul penanda. Sesudah molekul penanda mengkomplekskan permukaan reseptor sel,
suatu G-protein diaktivasi kedalam membran sel dan menstimulasi produksi cAMP.
Meningkatnya cAMP menghambat absorbsi NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa
mengubah mekanisme transport lainnya. Hal ini membuat toksin yang sensitif dalam keadaan
panas seperti basil kolera, menyebabkan diare dengan meningkatnya cAMP intraseluler tanpa
merusak permukaan mukosa.
Kelainan usus halus yang menyebabkan atrofi villi seperti celiac sprue sering
dihubungkan dengan sekresi yang abnormal dari elektrolit. Hal ini disebabkan tidak
memadainya permukaan absortif dari sekresi kripta normal.
Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat menstimulasi sekresi
ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun dalam keadaan puasa.
13

Pada diare ini yang menonjol adalah air dan elektrolit. Osmolalitas feses secara keseluruhan
dapat dihitung dengan mengukur Na+,K+,CL, dan HCO3 - dengan gap larutan fecal
(osmolalitas plasma 2(Na+ + K+) mendekati nol.

Diare osmotik disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen
intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini:
1. Makan larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa, SO4-2, PO4-3atau Mg2+
2. Malabsorbsi secara menyeluruh
3. Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang spesifik seperti laktosa.
Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan mengeliminasi intake
larutan yang menyebabkan diare.

Diagnosis
a. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap sangat penting dalam assessment penderita dengan diare kronik.
Gejala mengarah dugaan organik jika didapatkan diare dengan durasi kurang dari 3 bulan,
predomian nokturnal atau kontinyu disetai penurunan berat badan yang signifikan.
Malabsorpsi sering disertai dengan steatore dalam volume yang besar. Bentuk inflamasi dan

14

sekretorik kolon ditandai dengan pengeluaran tinja yang cair disertai dengan darah atau
lendir. Faktor resiko spsifik yang meningkatkan dugaan diare organik antara lain:
1. Riwayat keluarga: terutama keganasan, penyakit celiac, inflammatory bowel
disease
2. Riwayat operasi sebelumnya: reseksi ileum dan kolon kaan menyebabkan
diare karena penurunan jumlah permukaan absorpsi, peningkatan malabsorpsi
karbohidrat dan lemak, penurunan transit time, malabsorpsi asam empedu.
Pertumbuhan bakteri berlebih juga dapat terjadi pada situasi ini, terutama pada
operasi bypass seperti pada operasi lambung dan bypass jejunoileal pada
obesitas. Diare kronis juga dapat terjadi setelah cholesystektomy melalui
mekanisme peningkatan transit usus, malabsorpsi asam empedu dan
peningkatan siklus enterohepatik asam empedu.
3. Penyakit sistemik tirotoksikosis, diabetes mellitus, penyakit kelanjar adrenal,
dan sklerosis sistemik dapat menjadi predisposisi diare melalui berbagai
mekanisme termasuk efek endokrin, disfungsi autonomic, pertumbuhan
bakteri berlebih di usus halus, dan pemakaian obat-obatan.
4. Alkoholik diare banyak terjadi pada pemakai alkohol. Mekanismenya meliputi
transit usus yang cepat dan penurunan aktifitas disakaridase usus.
5. Obat-obatan: lebih dari 4% kasus diare kronis terjadi karena obat-obatan,
terutama produk yang mengandung magnesium, antihipertens, non steroid anti
inflammatory drugs (NSAIDs), theohyline, antibiotic, antiaritmia, dan anti
neoplastik agen.
6. Pemakaian antibiotic dan infeksi Clostridium dificille
7. Defisiensi lactase
8. Penderita dengan infeksi HIV/AIDS
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare daripada menemukan
penyebabnya. Demam dan tanda lain toksisitas perlu dicari. Pemeriksaan fisik abdomen
dengan melihat dan meraba distensi usus, nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau
15

massa, dan mendengarkan bising usus. Tanda limfadenopati menandakan AIDS atau limfoma.
Tanda-tanda arthritis mungkin dijumpai pada inflammatory bowel disease. Pemeriksaan
rektum dapat memperjelas adanya inkontinensia feses.
c.

Pemeriksaan awal

Tes darah.
Abnormalitas seperti laju endap darah yang tinggi, anemia, albumin darah yang rendah
memperkuat dugaan adanya penyakit organik. Penapisan dasar untuk dugaan malabsorpsi
meliputi hitung darah lengkap, urea, dan elektrolit, tes fungsi hati, vitamin B12, folat,
calcium, feritin, laju endap darah, c-reaktif protein, tes fungsi tiroid.
Pemeriksaan feses.
Pemeriksaan feses dibedakan menjadi tes spesifik dan tes non spesifik. Pemeriksaan
spesifik diantaranya tes untuk enzim pancreas seperti elastase feses. Pemeriksaan non spesifik
diantaranya osmolalitas feses dan perhitungan osmotic gap mempunyai nilai dalam
membedakan diare osmotik, sekretorik, dan diare faktitious. Osmolalitas feses yang rendah
<290 mosmol/kg menandakan kontaminasi urin, air, atau intake cairan hipotonik berlebihan.
Osmolalitas cairan feses sama dengan serum jika pasien menggunakan laksansia, diare
osmotik atau diare sekretorik. Osmotic gap dapat dipergunakan untuk memperkirakan
peranan elektrolit dan non elektrolit dalam terjadinya retensi air didalam lumen intestinal.
Pada diare sekretorik elektrolit yang tidak diabsorpsi mempertahankan air dalam lumen,
sedangkan pada diare osmotik komponen non elektrolit menyebabkan retensi air. Osmotic
gap pada diare osmotic >125 mosmol/kg, sedangkan pada diare sekretorik <50 mosmol/kg.
Pada diare kronik dengan dugaan penyebab agen infeksius dilakukan kultur feses dan
pemeriksaan mikroskopis infeksi oleh protozoa seperti amoeba dan giardia lamblia dapat
menimbulkan diare yang kronis. Pemeriksaan tinja segar dalam 3 kali ulangan untuk
menemukan telur, kista, parasit.
Pemeriksaan darah samar digunakan untuk skrining keganasan.

16

d.

Pemeriksaan penunjang

Enteroskopi dan kapsul endoskopi.

Enteroskopi diindikasikan untuk perdarahan gastrointestinal tersamar (occult bleeding)
yang tidak ditemukan pada endoskopi konvensional, untuk diagnostik radiologis pada
kecurigaan lesi jejunum atau ileum, untuk evaluasi penderita dengan malabsorpsi dan diare.
Kapsul endoskopi ditujukan untuk diagnosis kondisi saluran cerna seperti perdarahan,
malabsorpsi, nyeri perut, penyakit Chrons, enteritis infeksius, celiac sprue, dan ulserasi yang
diinduksi obat.
Sigmoidoskopi dan kolonoskopi.
Sigmoidoskopi rigid tanpa persiapan dapat dilakukan pada penderita rawat jalan untuk
menilai rektum dan feses. Fleksibel sigmoidoskopi lebih dipilih karena dapat mencapai
sigmoid dan kolon desenden sekaligus melakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi.
Kolonoskopi diperlukan untuk screening dan diagnostik kondisi seperti kolitis mikroskopik
dan limfositik.
Tes non invasif untuk malabsorpsi.
Pemeriksaan untuk malabsorpsi meliputi pengukuran substansi tidak terserap dalam
darah, urin, atau deteksi bahan tersebut dalam feses. Untuk malabsorpsi lemak dilakukan
pemeriksaan lemak feses dengan pengukuran lemak tidak terserap pada feses tampung
selama 3 hari.

17

18

Penatalaksanaan
Pengobatan untuk diare kronis tergantung etiologi spesifik, bisa bersifat kuratif, supresif,
atau empiris. Jika penyebabnya dapat ditentukan maka dilakukan terapi kuratif, seperti
reseksi pada karsinoma kolorektal. Pada diare karena pertumbuhan bakteri belebih di usus
halus, diterapi dengan antibiotika. Pilihan antibiotiknya adalah tetrasiklin, dapat juga
diberikan metronidazole, ciprofloxacin, doksisiklin, atau amoksisilin. Diare dapat dikontrol
dengan supresi terhadap mekanisme yang mendasari meliputi eliminasi laktosa dari diet pada
diare karena defisiensi laktase, eliminasi gluten pada celiac sprue, adsorvent agent seperti
cholestiramin pada malabsorpsi garam empedu, penghambat pompa proton seperti
omeprazole pada hipersekresi lambung pada kasus gastrinoma.
Pengobatan penderita IBD pada prinsipnya bertujuan untuk menurunkan atau
menghilangkan gejala. Pemilihan obat berdasarkan beratnya gejala dan efek samping obat.
Terapi berupa 5 ASA dan kortikosteroid. Khusus pada penyakit Crohn diberikan antibiotika
berupa metronidazole, ciprofloxacin, atau kombinasi. Tropical sprue dengan dugaan
penyebab defisiensi nutrisi dan penyebaran agen infeksius memberikan respon terhadap asam
folat dan tetrasiklin. Kolitis yang ditandai penebalan lapisan subepitel kolon dapat diberikan
sulfazalazin atau kortikosteroid.
Jika penyebab spesifik maupun mekanisme yang mendasari tidak dapat diketahui, terapi
dilakukan secara empiris. Pada diare cair yang ringan-sedang dapat diberikan golongan opiate
ringan seperti loperamid. Klonidin dapat diberikan untuk mengontrol diare diabetik. Untuk
semua penderita diare kronis, penggantian cairan dan elektrolit merupakan komponen penting
dalam managemen. Untuk kasus dengan steatore kronis diperlukan replacement vitamin larut
dalam lemak.

19

Komplikasi

20

KOLITIS
Definisi
Kolitis adalah peradangan akut atau kronik yang mengenai kolon. Kolitis berhubungan
dengan enteritis (peradangan pada intestinal) dan proktitis (peradangan pada rektum).

Klasifikasi
Berdasarkan penyebab, kolitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Kolitis infeksi
-

Kolitis amebik

Shigelosis

kolitis tuberkulosa

kolitis pseudomembran

kolitis karena virus/bakteri/parasit lain seperti Eschericia coli

2. Kolitis non-infeksi
-

Inflamatory bowel disease (IBD)

Kolitis ulseratif

penyakit Crohns

Indeterminate colitis

Kolitis amebik
Definisi
Nama lainnya adalah amebiasis kolon. Kolitis amebik merupakan infeksi pada kolon yang
disebabkan oleh protozoa Entamoeba hystolytica (E. hystolytica). Secara epidemiologi, prevalensi
amebiasis kolon sangat bervariasi, namun diperkirakan sekitar 10% populasi dunia terinfeksi.
Prevalensi tertinggi adalah di daerah tropis, yaitu sekitar 50-80%.
Patofisologi
Penularan E. hystolytica adalah ingesti kista dalam makanan dan minuman yang
terkontaminasi, dengan perantara lalat, kecoa, kontak interpersonal, atau lewat hubungan
seksual anal-oral. Pasien dengan amebiasis kolon yang asimtomatik tanpa invasi jaringan, hanya
mengeluarkan kista pada tinjanya. Namun pasien yang mengalami infeksi akut atau kronik yang
21

invasif selain kista juga mengeluarkan trofozoit. Bentuk kista dapat bertahan lama di luar tubuh
manusia, sedangkan bentuk trofozoit tidak dapat bertahan lama.
Berdasarkan pola isoenzimnya maka kuman E. hystolytica terbagi menjadi dua, yaitu
zymodeme patogenik dan zymodeme nonpatogenik. Walaupun mekanismenya belum jelas,
diperkirakan trofozoit menginvasi dinding usus dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik.
Pelepasan bahan toksik menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan destruksi mukosa. Bila
proses berlanjut maka akan timbul ulkus seperti botol labu. Ulkus dapat terjadi pada semua bagian
kolon, tersering di sekum, kemudian kolon asenden dan sigmoid, kadang-kadang apendiks dan ileum
terminalis. Akibat invasi ameba ke dinding usus ini kemudian menimbulkan reaksi imunitas
humoral dan imunitas seluler amebisidal berupa makrofag lymphokine-activated serta limfosit
sitotoksik CD4. Invasi yang mencapai lapisan muskularis dinding kolon dapat menimbulkan
jaringan granulasi dan terbentuk massa yang disebut ameboma yang sering terjadi di daerah sekum
atau kolon asenden.

Gambar 1. Kolitis amebik

Gejala klinis
Gejala klinis amebiasis sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai berat, dengan gejala
klinis menyerupai kolitis ulseratif. Kira-kira 90% infeksi amebiasis adalah asimtomatik. Secara
klinis, gejala amebiasis dikelompokkan menjadi 5 gejala, yaitu:

Karier, disebut juga cyst passer, yaitu ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus,
tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung, flatulen, obstipasi dan kadangkadang diare. Sekitar 90% pasien sembuh sendiri dalam waktu 1 tahun, sisanya sekitar
10% berkembang menjadi kolitis amebik.

22

Disentri amebik ringan berupa kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan
dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir. Keadaan umum pasien
biasanya baik.

Disentri amebik sedang, gejala-gejala yang muncul mulai dari kram perut, demam, lemah,
hepatomegali dengan nyeri spontan.

Disentri amebik berat, terdapat gejala diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, dan
anemia.

Disentri amebik kronik mempunyai gejala seperti gejala pada disentri amebik ringan dengan
diselingi periode normal bebas gejala. Keadaan ini berlangsung berbulan-bulan sampai
bertahun-tahun. Serangan timbul pada keadaan-keadaan kelelahan, demam, ataupun
makanan yang sulit dicerna.

Diagnosis
Berikut algoritme dalam mendiagnosis kolitis amebik:
Tes tinja untuk darah tersamar

Negatif

Positif

Pemeriksaan bisa dihentikan

Pemeriksaan tinja segar (minimal 3 spesimen)

Pewarnaan trichome untuk kista
Pemeriksaan serologi anti amuba
Positif

Negatif
kolonoskopi & biopsi
(utamakan tepi ulkus)
Positif

Lakukan pengobatan dengan amebisidal

23

Gambar 3. Kolonoskopi kolitis amebik

Komplikasi
Komplikasi kolitis amebik dapat berupa kelainan intestinal maupun ekstraintestinal.
Kelainan intestinal yang muncul sebagai komplikasi adalah perdarahan kolon, perforasi, peritonitis,
ameboma, intususepsi, dan striktur. Sedangkan kelainan ekstraintestinal yang terjadi adalah abses
hati, amebiasis kulit, amebiasis pleuro-pulmonal, abses otak, limpa atau organ lain.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kolitis amebik ini didasarkan pada berat-ringanya penyakit. Pada
penderita asimptomatik ataupun karier diberikan Iodoquinol (diiodohydroxyquin) 650 mg tiga kali
per hari selama 20 hari. Untuk amebiasis kolon derajat ringan dan sedang diberikan tetrasiklin 500
mg empat kali sehari selama 5 hari. Pada amebiasis kolon berat diberikan 3 macam obat, yaitu
metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari, ditambah tetrasiklin 500 mg empat kali
sehari selama 5 hari dan emetin 1 mg/kgBB/ hari secara injeksi intramuskular (dosis maksimal 60
mg) selama 10 hari. Sedangkan pada amebiasis ekstraintestinal, diperlukan Metronidazol 750
mg tiga kali sehari selama 5-10 hari ditambah dengan klorokuin fosfat 1 gram sehari selama 2 hari,
dilanjutkan dengan dosis 500 mg/hari selama 4 minggu dan Emetin 1 mg/kgBB/hari secara
intramuskular selama 10 hari (maksimal 60 mg per hari).

Kolitis tuberkulosa
Definisi
Tuberkulosis adalah salah satu masalah kesehatan utama di negara-negara berkembang
dimana kondisi sanitasi tidak terjamin, kepadatan penduduk, dan malnutrisi masih menjadi masalah
kesehatan penduduk yang belum terselesaikan. Kolitis tuberkulosa adalah infeksi kolon oleh
kuman Mycobacterium tuberculosis. Infeksi kuman ini pada saluran cerna tidak jarang terjadi,
24

terutama di negara berkembang. Insidens infeksi tuberkulosis pada saluran cerna akhir-akhir ini
semakin meningkat bersamaan dengan semakin meningkataya angka perpindahan penduduk dan
infeksi HIV (human immunodeficiency virus) serta pengobatan imunosupresi.
Patofisiologi
Terjadinya infeksi kuman ini ke dalam saluran cerna dapat terjadi secara primer dan
sekunder. Infeksi primer terjadi melalui tertelannya mikroorganisme secara langsung ataupun
penyebaran dari tuberkulosis milier. Sedangkan infeksi sekunder terjadi melalui tertelannya
material yang telah terinfeksi kuman ini seperti sputum yang kemudian menginvasi mukosa intestin
secara langsung, penyebaran hematogenik melalui darah menuju hepar yang kemudian diekskresi
melalui cairan empedu ke dalam saluran cerna ataupun melalui pembentukan tuberkuloma.
Terjadi peningkatan insidens tuberkulosis paru yang luas dengan tuberkulosis intestinal sekunder
sebanyak 25-80%. Terdapat hubungan yang tinggi antara berat-ringannya infeksi tuberkulosis paru
dengan frekuensi tuberkulosis pada saluran cerna. Semua bagian saluran cerna dapat terkena
infeksi, namun yang paling sering adalah pada daerah ileosekal dan ileum terminal.

Gambar 4. Kolitis tuberkulosa

Gejala klinis
Gejala klinis penyakit ini tidak khas. Yang tersering adalah keluhan pada perut kronis
yang tidak khas. Dapat terjadi diare ringan tercampur darah, konstipasi, anoreksia, demam ringan,
penurunan berat badan dan terdapat massa abdomen kanan bawah. 40 % pasien yang menderita
kolitis tuberkulosa dengan diare kronik sebagai gejala tunggal dan 60% dengan gejala diare kronik
disertai nyeri perut, penurunan berat badan, BAB berdarah dan demam.
25

Diagnosis
Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya kuman M. tuberculosis melalui
pemeriksaan mikroskopik langsung ataupun kultur biopsi jaringan. Pada pemeriksaan barium
enema dapat ditemukan penebalan dinding, distorsi lekukan mukosa, ulserasi, stenosis,
pseudopolip, atau massa mirip keganasan di sekum.
Komplikasi
komplikasi yang dapat terjadi berupa perdarahan, obstruksi intestinal, fistula dan sindroma
malabsorpsi. Komplikasi yang sering terjadi yaitu obstruksi intestinal ( 30%).
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kolitis tuberkulosa tidak jauh berbeda dengan tuberkulosis paru karena
sama-sama memerlukan kombinasi pengobatan dengan waktu pengobatan yang lama dengan
dosis tertentu. Pengobatan TB ekstra paru berat seperti TB usus digunakan kategori I yaitu
2RHZE/4H3R3. INH 4-6 mg/kgBB/hari atau 300-450 mg. Etambutol 15-20 mg/kgBB/hari atau
1-1,5 g. Rifampisin 8-12 mg/kgBB/hari atau 450-600 mg dan pirazinamid 20-30 mg/kgBB/hari
atau 1-1,5 g.
Inflamatory bowel disease (IBD)
Inflamatory bowel disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang mengenai intestinal
dan kolon dengan penyebab yang belum diketahui pasti sampai saat ini. IBD terdiri dari
kolitis ulseratif, penyakit Crohn dan indeterminate colitis. Kejadian kolitis ulseratif di USA
(United Stated of America) 8-15/100.000 penduduk dan penyakit Crohn 1-5/100.000
penduduk. Di singapura prevalensi kolitis ulseratif 6/100.000 penduduk dan penyakit Crohn
3-4/100.000 penduduk.
Indonesia belum dapat melakukan studi epidemiologi ini. Namun dari data unit
endoskopi beberapa Rumah sakit (RS) di Jakarta didapatkan bahwa kasus IBD terdapat pada
12,2% dari kasus yang dikirim karena diare kronik, 3,9% dari kasus dengan diare kronik,
berdarah dan nyeri perut serta 2,8% pada kasus dengan nyeri perut.

Kolitis ulseratif
Definisi

26

Kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit inflamasi menahun yang mengenai kolon
dan rektum dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan remisi. Ulkus terbentuk dari
inflamasi yang menyebabkan kematian jaringan, kemudian menghasilkan darah dan pus. Jika

inflamasi mengenai rektum dan kolon bagian bawah disebut proktitis ulseratif.
Kolitis ulseratif bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai antara
umur 15-30 tahun. Penyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon sigmoid (ujung bawah
dari usus besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian atau seluruh usus besar. Keadaan ini
disebut pankolitis.
Gambar 7. Anatomi kolon
Patofisiologi
Penyebab penyakit ini tidak diketahui, namun faktor keturunan dan respon sistem
kekebalan tubuh yang terlalu aktif di usus, diduga berperan dalam terjadinya kolitis ulseratif.
Kolitis ulseratif merupakan proses peradangan pada lapisan mukosa dan submukosa kolon.
Atropi mukosa dan abses pada kripta sering ditemukan. Kolitis ulseratif dapat mengenai
rektum, kolon sigmoid, dan seluruh bagian kolon, namun tidak mengenai intestinal. Pada
stadium ringan ditemukan mukosa eritem, edem dan mengalami granulasi. Pada stadium
sedang dan berat kolon tampak mengalami ulserasi, erosi, friability dan perdarahan spontan.
Gambar 8. Kolitis ulseratif
Gejala Klinis
27

Gejala klinis tergantung derajat inflamasi mukosa dan perluasan kolitis. Gejala yang
sering ditemukan berupa diare berdarah dan kram perut. Proktitis biasa menyebabkan
tenesmus. Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid, tinja mungkin normal
atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara waktu buang air besar, dari rektum keluar
lendir yang mengandung banyak sel darah merah dan sel darah putih. Namun, suatu serangan
bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, takikardi, sakit perut,
peritonitis dengan lekositosis. Selama serangan, penderita tampak sangat sakit. Jika
ditemukan keadaan ini dipertimbangkan kolitis fulminan dan toksik megakolon.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja. Pada
stadium ringan biasanya hasil laboratorium yang ditemukan normal. Pada stadium sedang dan
berat, pemeriksaan darah menunjukan adanya:
- anemia
- peningkatan jumlah sel darah putih
- peningkatan laju endap darah
- hipoalbuminemia.
Pemeriksaan tinja untuk melihat apakah terdapat sel darah putih pada tinja. Selain itu,
juga dapat mendeteksi perdarahan atau infeksi kolon karena bakteri, virus dan parasit.
Sigmoidoskopi (pemeriksaan sigmoid) atau kolonoskopi merupakan metode paling akurat
untuk menegakkan diagnosis kolitis ulseratif. Namun untuk keadaaan akut digunakan
sigmoidoskopi untuk mencegah resiko perforasi kolon. Hal ini memungkinkan dokter untuk
secara langsung mengamati beratnya peradangan. Bahkan selama masa bebas gejalapun, usus
jarang terlihat normal. Sampel jaringan yang diambil untuk pemeriksaan mikroskopik
menunjukan suatu peradangan menahun.
Barium enema dan kolonoskopi bertujuan untuk mengetahui penyebaran penyakit dan
untuk meyakinkan tidak adanya kanker. Peradangan usus besar memiliki banyak penyebab
selain kolitis ulseratif. Karena itu, dokter menentukan apakah peradangan disebabkan oleh
infeksi bakteri atau parasit. Sampel tinja yang diperoleh selama pemeriksaan sigmoidoskopi
diperiksa dibawah mikroskop dan dibiakkan. Sampel darah dianalisa untuk menentukan
apakah terdapat infeksi parasit. Sampel jaringan diambil dari lapisan rektum dan diperiksa
dibawah mikroskop. Diperiksa apakah terdapat penyakit menular seksual pada rektum
(seperti gonore, virus herpes atau infeksi klamidia), terutama pada pria homoseksual. Pada
orang tua dengan aterosklerosis, peradangan bisa disebabkan oleh aliran darah yang buruk ke
28

usus besar. Kanker usus besar jarang menyebabkan demam atau keluarnya nanah dari rektum,
namun harus difikirkan kanker sebagai kemungkinan penyebab diare berdarah.
Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan kolitis ulseratif, yaitu:
1.

Intestinal

Toksik megakolon

Perforasi

Striktur

Perdarahan masif

kanker kolon

2.

Ekstraintestinal

Bila kolitis ulseratif menyebabkan kambuhnya gejala usus,

penderita juga mengalami:
-

peradangan pada sendi (artritis)

peradangan pada bagian putih mata (episkleritis)

nodul kulit yang meradang (eritema nodosum)

luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum).

Bila kolitis ulseratif tidak menyebabkan gejala usus, penderita

masih bisa mengalami:
-

peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa)

peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)

peradangan di dalam mata (uveitis).

Meskipun penderita kolitis ulseratif sering memiliki kelainan fungsi hati, hanya
sekitar 1-3% yang memiliki gejala penyakit hati ringan sampai berat. Penyakit hati yang berat
bisa berupa hepatitis menahun yang aktif, kolangitis sklerosa primer dan sirosis.
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan peradangan, mengurangi gejala dan
mengganti cairan dan zat gizi yang hilang. Obat-obatan yang digunakan untuk kolitis
ulseratif, yaitu:

5-aminosalicyclic acid (5-ASA), seperti sulfasalazin, olsalazin, mesalamin dan

balsalazid digunakan untuk mengontrol inflamasi.
29

Kortikosteroid, seperti prednison, metilprednison dan hidrokortison digunakan untuk

mengurangi inflamasi.

Obat Imunosupresif, seperti azatioprin dan 6-merkapto purin (6-MP) bermanfaat

mengurangi inflamasi yang disebabkan reaksi imun. Digunakan pada pasien yang tidak
berspon terhadap 5-ASA atau kortikosteroid atau yang tergantung pada kortikosteroid.

Obat-obat untuk mengurangi rasa sakit, diare atau infeksi dapat juga diberikan.
Adapun indikasi pembedahan pada kolitis ulseratif jika terjadi keadaan dibawah ini:

Emergensi : perforasi kolon, perdarahan masif dan kolitis fulminan yang gagal
bersepon dengan terapi medis

Elektif : kanker kolon, penyakit menahun yang tidak sembuh-sembuh sehingga

membuat penderita tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi.

Penyakit Crohn
Definisi
Penyakit Crohn seperti halnya kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit inflamasi
menahun dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan remisi. Penyakit ini mengenai
seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada bagian terendah dari intestinal dan
kolon, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut
sampai anus, dan bahkan kulit sekitar anus. Ini disebut penyakit Crohn perianal.
Prevalensi penyakit Crohn 40-50% mengenai ileum terminal dan caecum, 30-40%
mengenai intestinal saja dan 20% mengenai kolon saja. Pada beberapa dekade yang lalu,
penyakit Crohn lebih sering ditemukan di negara barat dan negara berkembang. Terjadi pada
pria dan wanita, lebih sering pada bangsa Yahudi, dan cenderung terjadi pada keluarga yang
juga memiliki riwayat kolitis ulseratif. Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun,
paling sering dimulai antara usia 14-24 tahun.
Patofisiologi
Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan perhatian pada tiga
kemungkinan penyebabnya, yaitu kelainan fungsi sistim pertahanan tubuh, infeksi dan
makanan.
Pada penyakit Crohn terjadi penebalan dan edem pada dinding usus yang terkena.
Terdapat lesi pada mukosa berupa ulkus yang besar, dalam, kadang-kadang bergabung
membentuk ulkus linear longitudinal dan transversal. Dasar dari ulkus ini bisa penestrasi
30

lebih dalam membentuk fisura pada lapisan muskularis. Karakteristik dari penyakit Crohn
adalah inflamasi transmural dan granuloma non nekrosis. Oleh karena itu, penyakit Crohn
dapat mengenai banyak bagian dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus.

Gambar 9. Penyakit Crohn

Gejala Klinis
Gejala-gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada 3 pola yang
umum terjadi, yaitu :
1. Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut kanan bawah, malabsorpsi, penurunan
berat badan
2. Fibrostenotik (striktur) gejala awal penyumbatan parsial, berupa nyeri hebat di
dinding usus, nausea, muntah, kembung dan distensi perut.
3. Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah (abses),
yang sering menyebabkan diare profus, demam, adanya massa dalam perut yang
terasa nyeri.
Gejala klasik dari penyakit Crohn adalah nyeri kolik perut kanan bawah dan diare.
Gejala lain yang dapat ditimbulkan berupa demam, nafsu makan berkurang dan penurunan
berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan dan benjolan pada perut kanan
bawah.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja. Biasanya
ditemukan leukositosis dan trombositosis ringan, anemia dan peningkatan laju endap darah.
Hipoalbuminemia menunjukkan keadaan yang berat dan kronik.
Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk penyakit Crohn.
Penemuan khas pada pemeriksaan ini meliputi skip lesions, cobblestone appearance dan
31

penyempitan lumen usus (string sign) karena penebalan dan edem pada dinding usus. Jika
masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan
biopsi untuk memperkuat diagnosis. CT scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus
dan menemukan adanya abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan
diagnostik awal.
Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan penyaki Crohn, yaitu:
1.

Intestinal

Perforasi

Striktur

Penyakit perirektal

kanker kolon

Defisiensi nutrisi

2. Ekstraintestinal

Bila penyakit Crohn menyebabkan kambuhnya gejala usus,

penderita juga mengalami:
-

peradangan pada sendi (artritis)

peradangan pada bagian putih mata (episkleritis)

nodul kulit yang meradang (eritema nodosum)

luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum).

Bila penyakit Crohn tidak menyebabkan gejala usus, penderita

masih bisa mengalami:
-

peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa)

peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)

peradangan di dalam mata (uveitis).

Penatalaksanaan
Pada prinsipnya penatalaksanaan penyakit Crohn sama dengan kolitis ulseratif. Obatobatan yang digunakan untuk penyakit Crohn, yaitu:

5-aminosalicyclic acid (5-ASA), seperti sulfasalazin, olsalazin, mesalamin dan

balsalazid digunakan untuk sadium penyakit ringan sampai sedang.

32

Kortikosteroid, seperti prednison, metilprednison dan hidrokortison digunakan untuk

sadium penyakit sedang sampai berat.

Obat Imunosupresif, seperti azatioprin and 6-merkapto purin (6-MP) bermanfaat

mengurangi inflamasi yang disebabkan reaksi imun. Digunakan pada pasien yang
tidak berspon terhadap 5-ASA atau kortikosteroid atau yang tergantung pada
kortikosteroid.

Antibiotik, seperti metronidazol dan siprofloksazin.

Agen biologik, seperti Infliximab (anti TNF )

Nutrisi
Adapun indikasi pembedahan pada penyakit Crohn jika terjadi keadaan dibawah ini:

perforasi

striktur

penyakit perirektal berupa fistula dan abses.

Perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn

Berikut perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn:
Tabel 1. Perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn
Perbedaan
Gambaran klinis

Kolitis ulseratif

Penyakit Crohn

penyakit perianal

jarang

sering (1/3 pasien)

Fistula

jarang

sering (>40% pasien)

Abses

jarang

20% pasien

Striktur

jarang

sering

Toksik

sering

jarang

selalu

jarang

megakolon
Kolonoskopi

Keterlibatan
rektum

kontiniu, perluasan ke arah diskontiniu (skip lesion)

Pola
Radiologis

proksimal dari rektum

jarang

Keterlibatan

75% pasien

ileum
33

Histopatologi

Kedalaman
inflamasi

biasa terbatas pada mukosa Transmural

dan

submukosa,

kecuali

kolitis fulminan
hanya

Granuloma

pada

stadium berat

kripta

pada 20%

dari

biopsi

endoskopi

34

BAB III
DISKUSI
Laki- laki, 73 tahun datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan mencret
selama tiga bulan. Keluhan mencret dirasakan lebih dari 10 kali per hari, berbau busuk
dengan lendir dan tanpa darah dan berampas. BAB disertai nyeri pada perut bagian
bawah dan di ulu hati. Keluhan disertai demam yang hilang timbul selama 3 bulan.
Selain itu, muncul sariawan di mulut dan nyeri menelan selama 3 bulan ini juga Pasien
mengalami penurunan berat badan yang drastis sejak diarenya berlangsung. Pada
pemeriksaan fisik, pasien terlihat kaheksia, ditemukan konjungtiva anemis, lidah atrofi,
plak putih pada lidah dan ulkus pada dasar mulut. Pada perabaan kelenjar getah bening di
leher, ditemukan pembesaran KGB di regio sternokleiomastoideus kanan dan kiri. Pada
pemeriksaan abdomen, terdapat nyeri tekan perut regio epigastrika dan hipogastrika
dengan bising usus meningkat. Pada pemeriksaan penunjang darah rutin, ditemukan Hb
rendah, dengan leukositosis dan trombosit normal.
Manifestasi Klinis
Keluhan utama pasien adalah diare kronis dan nyeri perut. Durasi lama diarenya 3
minggu. Dengan durasi ini dapat dipikirkan kemungkinan adanya diare akibat beberapa
organisme seperti shigella, ameba, penyebab disentri lainnya, dan penyakit yang menyerang
usus besar. Dari pernyataan ini, dapat disingkirkan penyebab-penyebab dari diare akut. Tidak
didapatkannya riwayat alergi susu menyingkirkan kemungkinan intoleransi laktosa pada
pasien. Pasien tidak pernah menjalani operasi perut, dapat menyingkirkan kemungkinan short
bowel syndrome. Penggunaan obat-obatan warung juga disangkal, dan hal tersebut
menyingkirkan kemungkinan diare akibat medikasi. Nyeri perut bagian bawah yang pasien
keluhkan dapat menjadi tanda inflamasi pada area ileum terminalis, kolon desenden, dan
rektum. Gejala nyeri perut bagian bawah dan diare berlendir dan berbau busuk pada pasien
mengarah pada diagnosis kolitis, terutama amebiasis. Keadaan pasien yang kaheksia dengan
konjungtiva yang pucat dapat diartikan bahwa penyakit yang dideritanya sudah berlangsung
lama atau pasien dalam keadaan malnutrisi. Namun, penurunan berat badan yang drastis dan
keadaan candidiasis pada mulut memberikan kesan adanya proses penyakit yang berlangsung
cepat, dicurigai adanya keadaan imunokompromais atau neoplasia. Proses penyakit
35

tuberkulosis intestinalis juga dapat terjadi dengan tanda-tanda tersebut. Keberadaan tato pada
tubuh pasien dapat dicurigai adanya penggunaan jarum yang kurang steril yang dapat
mengakibatkan pasien terjangkit HIV.
Assesment

: diare kronis e.c. kolitis non spesifik

diagnosis banding

: kolitis tuberkulosa dan HIV.

Planning

Usul Pemeriksaan
Pemeriksaan feses rutin untuk melihat apabila ada darah samar pada feses yang
dapat menegakkan adanya infeksi pada kolon dan menyingkirkan kemungkinan lainnya.
Pemeriksaan feses uga dapat membuktikan adanya bakteri atau parasit yang menyebabkan
diare kronis pada pasien.
Pemeriksaan BTA dan Foto Thoraks untuk melihat apabila pasien mengidap TB
atau memiliki riwayat TB yang dapat menguatkan kemungkinan terjadinya kolitis
tuberkulosa pada pasien.
Pemeriksaan endoskopi untuk melihat keadaan pada kolon, sebagai gold-standard
penegakan diagnosis kolitis sekaligus untuk melihat bentuk kolon akibat penyakit tersebut.
Rapid test HIV untuk menyingkirkan diagnosis banding keluhan dan keadaan pasien
yang dicurigai terjangkit HIV.

Terapi
Sebagai terapi non farmakologis, tirah baring dan memberikan nutrisi sesuai
kebutuhan kalori pasien dapat memperbaiki sistem imun dan meningkatkan daya tahan
tubuh. Untuk terapi farmakologis, Kebutuhan cairan dan elektrolit dapat disediakan
melalui pemberian cairan elektrolit RL 1500 cc per hari pada 20 tetes per menit.
Attapulgit diberikan sebagai terapi simptomatik yaitu diare yang terjadi pada pasien.
Attapulgit merupakan adsorbent yang menyerap toksin pada diare. Kebutuhan attapulgit
sebagai antitoksin pada diare kronik tidak ditemukan dalam jurnal. Pada jurnal yang lain
disebutkan bahwa penggunaan attapulgit pada diare yang berat malah dapat menyebabkan
dehidrasi. Ada baiknya jika attapulgit tidak digunakan sebelum dipastikannya diare pada
pasien merupakan diare akibat toksin.
36

Selain itu juga diberikan Ranitidin untuk mencegah stress ulcer pada pasien.
Ceftriakson dan metronidazol merupakan antibiotik yang dipakai untuk mengeradikasi
organisme penyebab diare kronis pada pasien. Seftriakson merupakan antiobiotika
spektrum luas untuk meyakinkan kuman yang menginfeksi dapat dieradikasi, baik kuman
gram positif atau gram negatif, sementara metronidazol untuk mengatasi kuman dan
parasit yang meninmbulkan kolitis pada pasien.
Sulfasalazin merupakan anti inflamasi yang digunakan pada kolitis ulseratif atau
penyakit Crohn. Mekanisme kerjanya belum diketahui pasti, namun cara kerjanya terletak
pada metabolit Asam 5-salisilat yang bekerja di usus.

37

DAFTAR PUSTAKA
Djojoningrat D. Inflamatory Bowel Disease: Alur Diagnosis dan Pengobatannya di Indonesia.
Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
2007. 384-8
Fauci, Braunwald, Kasper et al. Disoders of the Gastrointestinal System dalam Harrisons
Principle of Internal Medicine, Ed.17. USA: McGraw-Hill, 2009. P. 1831 1903.
Juckett, Rupal. Evaluation of Chronic Diarrhea. Am Fam Physician 2011;84(10):1119-1126.
Larsson, Sjberg, Vigren, et al. Chronic non-bloody diarrhoea: a prospective study in Malm,
Sweden, with focus on microscopic colitis. BMC Research Notes 2014: 7;236.
Navaneethan, Cherian, et al. Distinguishing Tuberculosis and Crohn's Disease in Developing
Countries: How Certain Can You Be of the Diagnosis?. Saudi J Gastroenterol. Apr
2009; 15(2): 142144.
Sing J. Colitis; http://emedicine.medscape.com. 2006. [Diakses tanggal 04 Januari 2015]
Wiryani C NGP, Wibawa IGN. Pendekatan Diagnostik dan Terapi Diare Kronis. J Peny
Dalam, Volume 8 Nomor 1 Januari 2007.

38