Professional Documents
Culture Documents
Asrizal Asril
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------PENDAHULUAN
Pendahuluan
Abses serebri adalah infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti kerusakan
jaringan dan edema sekitarnya. Fasilitas diagnosis dan pengobatan abses serebri telah
mengalami banyak kemajuan , tetapi mortalitas masih tetap tinggi. Tidak ada gejala
patognomonik untuk abses serebri. Presentasi klinis amat bervariasi, tergantung dari lokasi
dan ukuran abses, virulensi organisme, derajat edema dan respon tubuh terhadap infeksi.
Diagnosis sering terlambat karena gejala tidak khas. Tindakan operasi tidak selalu dapat
dilakukan karena lokasi abses tidak dapat dicapai atau adanya abses multipel
Insiden kasus abses serebri cendrung meningkat dimana abses serebri multipel
berkisar 1-15% dari total kasus abses serebri , angka mortalitas lebih tinggi dibandingkan
abses soliter 80-100%. Chun dkk pada tahun 1986 mendapatkan insiden abses multipel 27 %
dari kasus. Bhand pada tahun 2004 mendapatkan insiden abses serebri multipel 21 % dari
kasus. Sebanyak 10-37 % dari kasus abses serebri tidak diketahui sumber infeksinya dalam
hal ini tak dapat dipastikan apakah infeksi sebelumnya sangat minimal sehingga tidak
menunjukan bukti-bukti klinis atau telah sembuh jauh sebelum abses di otak menjadi
manifes .
Berikut ini akan dibahas suatu kasus abses serebri multipel yang tidak diketahui
sumber infeksinya dalam penegakan diagnosis dan penatalaksanaan.
Presentasi Kasus
Seorang pasien laki-laki 25 tahun di rawat di bangsal Neurologi RSUP M Djamil Padang
sejak tanggal 27 Maret 2007 jam 16.03 WIB dengan :
Keluhan Utama : Aggota gerak bawah bertambah berat sejak 1 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Anggota gerak bawah bertambah berat sejak 1 hari SMRS, Diawali dengan lemah
anggota gerak bawah 1 minggu sebelum dirawat, lemah lebih dulu dirasakan pada
tungkai kiri kemudian ketungkai kanan, tungkai kiri terasa lebih berat. Os masih bisa
berjalan dengan menyeret kedua kaki, dalam 1 hari ini anggota gerak bawah bertambah
berat tetapi masih bisa mengangkat kedua anggota gerak dan tidak bisa menahan berat
badan sehingga os hanya berbaring ditempat tidur . Bak kadang-kadang tidak bisa
ditahan dalam 1 minggu hari ini
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat kejang seluruh tubuh 8 bulan yang lalu dirawat di rumah sakit Pariaman selama
10 hari, saat itu masih sadar, tidak ada kelemahan anggota gerak , dan tidak ada demam
saat itu dan pulang makan obat dilantin selama 3 bulan. Dalam 3 bulan terakhir os tidak
lagi makan obat dilantin
Kalium
Chlorida
Trombosit
: 4,4 mEg/l
: 104 mg/dl
: 207.000/mm3
EKG : kesan
Funduskopi : papil warna kuning jingga,batas tegas,aa:vv=2:3, kesan dalam batas normal
DK : Paraparese inferior tipe UMN
DT : Medulla spinalis setinggi
DE :
DS :
Penatalaksanaan Awal
Umum : IVFD Asering 12 jam /kolf dan diet MB 1900 kal, Pasang kateter
Khusus:
Dexametason kir 4 x 5 mg IV
Ranitidin 3 x 50 mg IV
Alinamin F 1 x 25 mg IV
Rencana:
Periksa darah rutin (Hb, Leukosit,LED, Hematokrit,Trombosit ,Hitung jenis ) dan urin
rutin ( makroskopis, protein, reduksi ,sedimen)
Periksa kimia klinik( ureum,kreatinin,asam urat,gula darah,elektrolit,kolesterol
total,HDL,LDL,trigliserida, )
Ro foto cranium
3
Follow up
Hari kedua rawatan (28-03-07)
A
: kedua tungkai masih lemah
PF
: CMC, TD 110/80 mmHg, Nadi 68 x/menit, nafas 18 x/menit, suhu 36 C
SN
:
Motorik
555
333
Hasil laboratorium
Hb
: 15,9 g%
Leukosit
: 10.000/mm
LED
: 11/Ht
: 50 %
Hitung jenis
: 0/1/1/70/26/2
Trombosit
: 262.000/GDP
: 86 mg%
Kreatinin
: 1,1
Urinalisa:
Protein
Reduksi
Leukosit
Eritrosit
Diagnosa skunder :
555
333
GD2j PP
T. kolesterol
HDL koles.
LDL koles.
Trigliserida
Asam urat
Ureum
::: 2-3
: 0-1
: 116 mg%
: 184 mg%
: 35 mg%
: 137,2 mg%
: 61 mg%
: 4,8 mg%
: 29 mg%
Bilirubin
Urobilin
Benda keton
Bakteri
::+
::-
444
Terapi : Diazepam injeksi 1 ampul IV
Rencana EEG
Follow up tgl (3-04-07)
A
: kejang umum
PF
: CMC, TD 140/80 mmHg, Nadi 80/menit, nafas 20 x/menit, suhu 36 C
SN
:
Terapi : Diazepam bolus ampul IV
Dilantin 3 x 100 mg po
Folic acid 2 x 5 mg po
Rencana EEG
Follow up tgl (4-04-07)
EEG : abnormal berupa perlambatan di hemisfere kanan
Rencana Ro Foto Cranium (Schedel ) dan Brain CT Scan
Follow up tgl (6-4-07)
Ro foto Cranium : tak tampak kelainan
Follow up tgl (10-04-07)
Brain CT Scan : kesan abses serebri DD astrocytoma
Rencana konsul bedah saraf
Follow up tgl (11-04-07)
Laboratorium : GDR 104
Na : 139
K : 4,1
Cl : 99
Follow up tgl (13-04-07)
Jawaban konsul bedah saraf :
CT : lesi mutipel, hipodense berkapsul tipis
kesan DD Abses multipel + metastasis Carcinoma di frontal + mielitis
Saran : CT dengan kontras, cari fokus primer
Rencana : Expertise Brain CT Scan
konsul THT
konsul VCT
Follow up tgl (14-04-07)
Jawaban Konsul THT : Saat ini tidak ditemukan fokus primer dibidang THT
Brain CT Scan : Tampak lesi hipodens, lesi difrontal temporo parietal kanan yang meluas
kekiri, batas tak tegas, tepi irregular disertai perifokal edema. Tampak midline shift kekiri .
Cerebelum, pons ,CPA baik kesan Suspect Astrocytoma anjuran CT Scan dengan kontras
Brain CT Scan dengan kontras
Follow up tgl (16-04-07)
Manitol kir
4 x 100 cc
Dexametason kir
4 x 10 mg IV
Ranitidin
3x 50 mg IV
Rencana : Periksa Hb, leukosit, Hitung Jenis, Ureum , kreatinin, Na, K, Cl
Ro foto torak
Konsul VCT
foto thorak : Bronkopneumoni duplek DD TB Duplek
Hasil laboratorium
Hb
: 13,6 g%
Leukosit
: 9300/mm
LED
: 10/Hitung jenis
: 0/1/4/75/19/1
GDP
: 86 mg%
Ureum
: 15 mg%
Kreatinin
: 0,8
Na
: 139
K
: 4,6
Cl
: 102
Anti HIV I : negatif
Anti HIV II : negatif
Terapi : Cefotaxim 2x1 gr IV
Rencana Konsul ulang Bedah Saraf
Follow up tgl (19-04-07) :
Konsul Bedah Saraf
Follow up tgl (20-04-07) : bangsal jantung
Jawaban Konsul Bedah saraf : CT dan Laboratorium cendrung Abses Serebri Multipel
Masalah Abses penampang kecil sulit untuk aspirasi/ drainase
Saran terapi bagian TS lanjut
Brain CT Scan dengan kontras : tampak lesi hipodens luas didaerah frontotemporoparietal
kanan . Midline shift kekiri disertai perifokal edema luas lesi menyebabkan obliterasi
ventrikel laterateral. Cerebelum,Pons, CPA baik kesan Astrocytoma
Gigi : jumlah lengkap, karies (-), gangren (-)
Konsul THT : tak ada kelainan di bidang THT
PEMBAHASAN KASUS
Pada kasus ini dilaporkan seorang pasien laki-laki usia muda 25 tahun, didiagnosa dengan
Mielitis Transversal selama perawatan mengalami kejang
Perokok, pencandu alkohol,
Abses serebri adalah infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti kerusakan jaringan dan
edema sekitarnya.
Insiden kasus abses serebri cendrung meningkat dimana abses serebri multipel berkisar 115% dari total kasus abses serebri . Chun dkk pada tahun 1986 mendapatkan insiden abses
multipel 27 % dari kasus. Bhand pada tahun 2004 mendapatkan insiden abses serebri
multipel 21 % dari kasus. Sebanyak 10-37 % dari kasus abses serebri tidak diketahui sumber
infeksinya .Insiden keseluruhan abses otak kira-kira 1 per 100.000, dengan insiden puncak
pada anak-anak dan usia diatas 60. Abses otak tiga kali lebih sering terjadi pada laki-laki
dibanding wanita.
Klinis pasien ke arah abses serebri mutiple tidak begitu yang khas . Presentasi klinis amat
bervariasi, tergantung dari lokasi dan ukuran abses, virulensi organisme, derajat edema dan
respon tubuh terhadap infeksi. Diagnosis sering terlambat karena gejala tidak khas. Pada
pasien ini ditemukan kejang, sakit kepala dan demam yang hilang timbul serta perubahan
dalam tingkah laku sehari-hari menjadi pemalas dan pemurung. Secara keseluruhan gejala ini
sudah ada 1 bulan yang tetapi belum menganggu aktifitas sehari-hari, karena gejala ini hilang
dengan memakan obat penghilang nyeri sehingga pasien tidak membawa berobat kerumah
sakit .
Beberapa kepustakaan menyebutkan gejala yang palin sering adalah sakit kepala ( 75 %),
demam ( 50%), defisit neurology local (50%), muntah ( 22-50% ),kejang umum / fokal pada
(15-35%) papil edema (25%) pasien(harison). Demam dan sakit kepala sejak 1 bulan yang
lalu diperkirakan proses dari abses serebri ini sebetulnya sudah terjadi. Menurut kepustakaan
awal infeksi sampai proses pembentukan kapsul membutuhkan waktu lebih kurang 2 minggu
Mekanisme Patogenesis
Bakteri Penyebab
Abses otak dapat disebabkan oleh beraneka ragam bakteri. Organisme penyebab yang sering
dijumpai (75%) adalah streptokokus aerobik , stafilokokus, pneumokokus , hemofilus dan
enterobakteri serta 25 % disebabkan oleh mikroorganisme lainnya.
Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan rongen foto cranium, lumbal pungsi,EEG, Brain
CT Scan tanpa kontras dan dengan kontras. Angiografi serebral dan brain scintigrafi tidak kita
lakukan , sebaikanya kita lakukan karena pemeriksaan ini lebih akurat dan hasilnya 90,6 %
positif memberikan gambaran abses berupa gambaran kue donat (Doughnut sign).
Beberapa kepustakaan menyebutkan pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk
menegakkan abses serebri
1. Foto rongen kepala merupakan metode investigasi yang non invasive yang ditujukan
untuk mengungkap penyebab infeksi intrakranial, khususnya mengenai penyakit
inflamasi didaerah sinus paranasal, osteomielitis tulang tengkorak , cedera kepala
terbuka, serta deteksi benda asing didalam tulang kepala, disamping juga untuk
penilaian tanda-tanda tak langsung dari peniggian tekanan intrakranial. Namun
kepentingannya hanya sedikit untuk upaya mendeteksi absesnya sendiri.
2. Lumbal Pungsi memperlihatkan tekanan yang tinggi, pleiositosis polinuklearis, jumlah
protein yang lebih besar dari pada normal dan kadar Cl serta glukosa dalam batas
normal
3. EEG dapat menunjukan lokasi abses, dengan memperlihatkan gelombang delta
voltase tinggi pada tempat lesi supuratif
4. Angiografi serebral dapat menunjukan masa avaskular (yang terdiri dari abses dan
edema sekelilingnya) dan pada gambaran pada fase arteriel kadang-kadang
ditampilkan area neovaskularisasi atau rim jaringan granulasi (blush) yang
mengelilingi zone nekrosis sentral.
5. Pemeriksaan sidik otak (brain scintigrafi), lebih akurat, pemeriksaan ini positif pada
90,6% dari kasusnya berupa gambaran kue donat (doughnut sign)
6. Brain CT Scan bermakna dalam memastikan diagnosa dan melokalisir abses-abses
otak piogenik ( nilai ketepatannya lebih dari 70 % ). Tanpa kontras dinding abses
ditampilkan sebagai bagian yang isodens atau bahkan mempunyai densitas lebih
padat dari jaringan otak normal. Dengan kontras , abses tampak suatu lesi dengan
dinding yang rata, tipis, dan regular, ditengah lesi (materi-materi piogenik) dan
substansia putih disekitarnya ( edema) menampakan penurunan densitas gambar
Pasien ini didiagnosa sebagai abses serebri multiple setelah dilakukan konsul dengan bedah
syaraf tidak bisa dilakukan drainase abses karena penampangnnya kecil dan dianjurkan
pemakaian antibitioka. Menurut kepustakaan prinsip penanganan terhadap abses otak adalah
mrnghilangkan kokus infeksi dan efek masa. Pada kasus ini adalah konservatif dengan
pemberian terapi antibiotika terutama pada : pasien-pasien yang mempunyai resiko tinggi ;
abses yang kecil ( diameter < 3 cm ) atau mutipel ; abses yang lokasinya dalam ; adanya
meningitis / ependimitis ; atau hidrosefalus yang memerlukan tindakan operasi terhadap
absesnya. Biasanya diberikan kombinasi antibiotika yang terdiri dari golongan Penisilin/
Ampisilin 2 gr / 6 jam iv ( 200-400 mg / kgBB / hari selama 2 minggu), Kloramfenikol 1 gr /
6jam iv selama 2 minggu , dan Metronidazole 500 mg/ 8jam iv selama 2 minggu.
Untuk mengurangi edema serebri digunakan dexametason keur 4 x 10 mg tapering off, tetapi
pemakaian kortikosteroid pada beberapa kepustakaan masih kontroversi , disatu pihak
dari respon nonspesifik terhadap demam,dari peningkatan tekanan intrakranial, atau akibat
efek massa yang disebabkan regangan pada struktur intrakranial yang peka nyeri.
Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Nyeri kepala .
Nyeri kepala , deficit neurologist fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam
terjadi pada 50 % dari waktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik.
Kejang terjadi pada 25-60 % pasien . Edema otak, efek massa dan pengeseran garis
tengah umum terjadi ; karena pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinik
yang kecil karena kultur CSS positif hanya pada kurang 10 % kasus.
Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Nyeri kepala ,
defisit neurologi fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam terjadi pada 50 % dari
waktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. Kejang terjadi pada 25-60
% pasien . Edema otak, efek massa dan pengeseran garis tengah umum terjadi ; karena
pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinik yang kecil karena kultur CSS positif
hanya pada kurang 10 % kasus.
Kasus abses otak tampak cendrung meningkat, dikaitkan dengan bertambahnya pasienpasien yang mengalami gangguan imunologi akibat infeksi oportunistik seperti AIDS. Infeksi
oportunistik adalah infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh. Infeksi oportunistik
perlu dikenal dan diobati karena infeksi yang berat dapat menimbulkan kematian. HIV secara
langsung dapat menginfeksi jaringan otak dan cairan serebrospinal. Adanya defisiensi imun
akibat infeksi HIV ini akan memudahkan terjadinya infeksi oportunistik pada sistem saraf
pusat yang terjadi bisa akut maupun kronis
DAFTAR PUSTAKA
1. Harold.P.Lambert, M.D.,F.R.C.P. Infections of the Central Nervous System. Brain
Abscess. B. Anthony, M.D.,F.R.C.S;Juliet A.Britton,M.R.C.P.,F.R.C.R 361-373
2. Brook I. Brain Abscess Available at : Http :/www.emedicine.com/Accessed March 16,
2006
3. Brook I. Brain Abscess Available at : http:/www.cmedicine.com/Accessed Des 15 ,
2006
4. Meshkini A, Fakhr Ju A. Brain Abscess associated with Astrocytoma : Case Report
and Review of Literature. Available at : http:/www.e-imj.com/Vol4-No1.Accessed Mei
26,2007
5. Adams and Victors. Brain Abscess In:Infections of The Nervous System. McGraw-Hill
.Ed 8th.607-609
6. Ross.KL, Tyler KL. Brain Abscess.In : Meningitis, Encephalitis, Brain Abscess and
Empyema McGraw-Hill.2006.447-450
7. Bell BA, Britton JA. Brain Abscess. In: Infections of the Central Nevous System.
Lambert.Philadelphia : BC Decker, 1991.p.361-373
8. Gilroy J. Brain Abscess In : Infectious Diseases In : Basic Neurology. The McGraw-Hill
Companies. Ed 3 th 2000.439-443.
9. Brand AA. Brain Abscess-Diagnosis and Management
10.
10
11
12