You are on page 1of 2

Accidentele vasculare cerebrale

-AVC = dezvoltarea rapida de semne clinice focale/globale de disfunctie cerebrala cu durata mai
mare de 24 ore sau pna la deces n lipsa unor cauze aparent non-vasculare

Accidentele vasculare cerebrale ischemice


-etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte
raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizari corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse potentiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau
afectiuni cardiace
2. deteriorari critice ale hemodinamicii cerebrale->infarcte de flux scazut
-? critica a presiunii de perfuzie poate fi asociata cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce
influenteaza n mod important ? debitului sanguin regional
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare n teritorii nvecinate,n zonele critice
situate ntre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,n zonele terminale de supleere ale
arterelor perforante din substanta alba periventriculara->mai sunt denumite si infarcte
subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-aterotromboza = afectiune sistemica ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabila pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boala benigna ce se complica cu fenomene de tromboza
-trombozarea acuta care apare n prezenta ATS preexistente realizeaza fenomenul de aterotromboza
-leziunile aterosclerotice sunt alcatuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) si tesut scleros
(esp.colagen)->aceasta structura da placii aterosclerotice forta si stabilitate mpotriva rupturii;daca tesutul
fibros se fisureaza si se rupe->miezul este expus sngelui circulant->trombi
-placa fisurata sau rupta poate fi asimptomatica dar daca apare un trigger important se produc
evenimente vasculare majore
-procesul de ATS ncepe la vrste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar dupa 20-40
ani se formeaza placile fibroase care se transforma n placi ateromatoase
-factori de risc:
- stil de viata->dieta alimentara
- fumat
- vrsta naintata
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-penumbra ischemica
-ischemia focala este alcatuita dintr-un miez de tesut ischemic,unde debitul sanguin cerebral ?
dramatic producnd rapid moartea neuronala (ramolisment) si o arie de semiperfuzie (penumbra ischemica)
cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic minimal,
cel putin pt.o perioada limitata de timp
-daca persista ? debitului->depozitele celulare de ATP ? progresiv->extinderea zonei infarctate cu
disparitia zonei de penumbra
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulatiei colaterale ce difera de la individ la individ
-salvarea penumbrei poate fi facuta prin restabilirea rapida a fluxului sanguin nainte de aparitia
efectelor ireversibile
-investigatii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene nca de la debut permite luarea deciziilor
privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic
Tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara:
- favorizata de imobilizarea la pat si de deficitele motorii

administrarea profilactica a unor doze mici de anticoagulante si mobilizarea precoce duc la


scaderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonara cu 58%, iar pentru tromboza venoasa
profunda cu 88%
- se prefera heparina cu greutate moleculara mica si heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI daca exista certitudinea naturii ischemice a AVC.
- daca tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evidentiaza leziuni hemoragice cu
indicatie neurochirurgicala->ciorapi elastici + compresiuni intermitente
1. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezinta convulsii la debut
- crize focale dar pot fi si generalizate
- se administreaza anticonvulsive, din faza acuta
2. Functia urinara:
- 60% prezinta n faza acuta incontinenta urinara, asociata sau nu cu tulburari de motilitate ,
afazie si deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sonda vezicala creste riscul infectiilor urinare
- masuri alternative->cateterizare intermitenta,medicatie,antrenament vezical
3. Constipatia si incontinenta fecalelor:datorate ? aportului de fluide si imobilizarii-> alimente
bogate n fibre si lichide;laxative usoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii
4. Depresia:
- 50% din cazuri dezvolta stari de depresie n primele 2 saptamni
- tristete,anxietate,tulburari de somn,fatigabilitate,? apetitului,gnduri suicidare
- trebuie tratata de la nceput->psihoterapie,antidepresive triciclice
5. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacientilor sunt mobilizati la pat
- kinetoterapie pasiva/activa
- mobilizarea se face dupa stabilizarea starii neurologice
- momentul initial al recuperarii are rol n prevenirea complicatiilor->tromboza venoasa
profunda,pneumonie de decubit
- initierea mobilizarilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacientilor n efortul de
reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat n sezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- masuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare si musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme
sau fracturi
6. Escarele:
- datorate imobilizarii, nutritiei deficitare
- frecventa = 15%;? la vrstnici
- necesita mobilizare precoce;nutritie adecvata;ngrijire specifica

Principii terapeutice
a)
b)
c)
d)

terapia trombolitic
tratamentul edemului cerebral si al cresterii presiunii intracraniene:
terapia neuroprotectoare
profilaxia AVC ischemic recidivat
1. tratament antiagregant plachetar / anticoagulant
2. tratament chirurgical al ATS carotidiene

You might also like