PREHADN LNKY

STRES, EMOCE A PORUCHY

PJMU POTRAV Y
doc. MUDr. Hana Papeov, CSc.
Psychiatrick klinika VFN a 1. LF, Praha
Clem tohoto sdlen je ukzat nrst novch poznatk o mechanizmech stresu v preklinickch i klinickch oborech a jejich
vznam u poruch pjmu potravy (PPP). Vztah stresu ke vzniku somatickho i psychickho onemocnn byl sice zkoumn
od starovku, ale v poslednch desetiletch tato literatura, stejn jako literatura o PPP, nesmrn narst. Jednm z pnos
20. stolet je rozlien obecnch a specifickch aspekt stresu a poznatky o patofyziologickch a biochemickch koreltech
reakc na stres. Pochopen etiopatogeneze, vvojov dynamiky patologickho jdelnho chovn a mechanizmu nutrin
a energetick homeostzy vyaduje dal integrujc, koncepn prci, literatura zatm nen konzistentn. Existuj i terminologick rozdly mezi klinickmi a preklinickmi obory (nap. jsou rzn chpny pojmy stresory-stresov ivotn udlosti,
stres jako spout i jako komplexn reakce) a jsou stle hledny vhodn metodologick pstupy pro klinick vzkum
stresu u PPP (11).
Klov slova: stres, poruchy pjmu potravy, psychologick, biologick a sociln faktory.

e-mail: hpap@embox.cesnet.cz

MUDr. Hana Papeov, CSc.

Psychiatrick klinika VFN a 1. LF, Ke Karlovu 11, Praha 2, 128 21

STRESS, EMOTIONS AND DISORDERS OF FOOD INTAKE

The aim of this report is to show an increase in new pieces of knowledge on mechanisms of stress in preclinical and clinical
branches and their importance in disorders of food intake. Relationship of stress to somatic and psychic disease has been
studied since antiquity, but in recent decades literature on this, as the one on food intake disorders, grows enormously.
One of the twentieth centurys contributions is a differentiation of general and specific aspects of stress and informations
about pathophysiological and biochemical correlates of reactions to stress. In food intake disorders, an integration of clinical findings and informations from individual theoretical branches requires consolidative, conceptual work to understand
etiopathogenesis of the beginning and the dynamics of development in pathological eating behaviour and mechanisms
of nutrition and energy homeostasis. Literature is not consistent so far. There are some differences between clinical and
preclinical branches in terminology (e.g. there is different understanding of stress tiggers stresful life events, stress as
a starter or as a complex reaction) and suitable methodological approaches for clinical research of a stress in food intake
disorders are still being searched.
Key words: stress, food intake disorders, psychological and biological and social factors.

278

Obecn stres rozliujeme podle trvn na

akutn a chronick, podle vznamu na distres
a eustres, podle obdob, kdy zasahuje, na stres
aktuln a vvojov a podle intenzity na stres
a trauma. Stres me jednak jedince mobilizovat, nebo bt vnmn jako nepekonateln,
vst k podzenmu chovn, pocitm bezvchodnosti, bezmoci a k cel ad psychickch
obt. Intenzivn a zvan stres, oznaovan
jako trauma, je definovn jako zkuenost, kter pro vtinu lid vznamn pesahuje bn
lidsk zitek. V posledn dob byla traumatu, rozvoji posttraumatick stresov poruchy
(PTSD) a depresivnch i zkostnch reakc
vnovna velk pozornost. Vznamn k tomu
pisply i nkter politick udlosti poslednch
let. Reakce na nenosnou duevn bolest v dsledku emonho i fyzickho traumatu me
dle vst k disociativnm jevm (desintegraci
jednotlivch funkc mozku) nebo k chovn
a zvykm, kter maj za cl zdroji stresu uniknout a snit jeho negativn emon dopad.
Vsledkem je maladaptivn chovn, kterm si
jedinec pokozuje zdrav, u nkterch vznikaj
poruchy pjmu potravy (PPP), u jinch zneuvn nvykovch ltek. U maladaptivnch
vzorc chovn se asto vyskytuj komorbidity

nebo se jednotliv formy maladaptivnho chovn stdaj.

Vznik poruch jdelnho chovn jako vsledek emonch, tlesnch a sociokulturlnch
faktor, kde dleitou roli hraje vliv spolenosti orientovan na zevnjek, popsala v roce 1996 Zerbe (20). Rizikovou skupinou jsou
mlad dvky a eny, jejich profese nebo profesn pprava je vraznji spojena s fyzickm
zevnjkem (sportovkyn, baletky, modelky,
hereky). Schmidtov a kol. (1993, 1997) shrnuli historicky znm klinick poznatky dokazujc, e vzniku anorexie i bulimie pedchz
stresov ivotn udlost. Nejastji popisuj
ztrtu vznamnho pouta v rodin, zmny ve
vztahu k vrstevnkm nebo ve spoleenskm
postaven, u jedn ptiny sexuln problematiku (3). Jin autoi dokazuj, e sice PPP vznikaj reakc na relativn vysokou hladinu stresu,
ale specifickm rizikovm faktorem jsou spe
adaptan mechanizmy (coping). Bekker a Boselie (2002) ukzali, eny s PPP udvaj vce
stresovch udlost spojench s enskou, ale
i muskou rol. Rozdl oproti kontroln skupin
spoval v adaptaci na negativn emoce, na
n byly dvky s PPP vce zamen a kter
jsou spojen s jdeln patologi (2). Mnoz au-

toi, kte stres popsali jako spout poruch

pjmu potravy, ho kladli do souvislost pedevm s rysy osobnosti, nejastji perfekcionismem. V poslednch letech je vznam stresu
v literatue diskutovn nejen u anorexie a bulimie, ale i u dalch diagnostickch jednotek
spektra poruch pjmu potravy, u psychogennho pejdn a obezity (1, 14). Ruggiero a kol.
2003 (13) ukzali, e stres ve kole me navodit pln nov touhu ztratit vhu i u skupiny
studentek stednch kol, kter obte nikdy
nemly. Stres navozuje zmnu jdelnho chovn i u zdravch dosplch, ale reakce se li
u en a mu. eny astji udvaj pi stresu
neschopnost udret kontrolu nad vlastnmi
pravidly, tkajcmi se jdelnho chovn (17).
Etiopatogeneze PPP je povaovna za
komplexn biopsychosociln proces. Jednotliv faktory byly zpracovny z pohledu stresov
teorie.
Psychosociln faktory nelze chpat jako
pouhou reakci na stres. Zrove je nutno hodnotit adaptan mechanizmy, sebehodnocen
jedince, osobnostn rysy, schopnost a potebu
kontroly a rove sociln podpory. U bulimia
nervosa krom aktulnho stresu asto nachzme v anamnze stres vvojov, jako je ztrta

www.meduca.sk

PSYCHIATRIA PRE PRAX

6 / 2004

Geny
a vulnerabilita
PERINATLN
pokozen

Ran bezpen
vazba
Estrogen
Tukov tk

Porucha adaptace
HHN osy & 5HT

Nerovnovha
v regulaci chuti
v hypotalamu

Psychosocialn
zmny
Dysregulace HHN osy
CRH

PUBERTA
Chronick
stres

STRES
rodi, sexuln zneuvn, neadekvtn kritinost a vysok nroky, zanedbvn rodiovsk
pe i pehnan zjem o dt, alkoholizmus rodi (1, 3). U dvojat, kter udvaly sexuln
zneuit, potvrdili Wade a kol. (2004) zven
riziko psychiatrickch onemocnn, pedevm
bulimie a zvislosti na alkoholu a nvykovch
ltkch (16). Nkolik studi ukzalo, e i kdy
pacientky s PPP maj stejn sociln zzem,
jako kontroln skupina jsou s nm ale vce nespokojen, vce zkostn a reaguj asto mn adekvtn. Tento subjektivn pociovan
nedostatek podpory a stres vyplvajc z pocit nedostatenosti interpersonlnch vztah
pedstavuje vznamn rizikov faktor pro rozvoj i udren bulimie, cykl pejdn a zvracen
(1). Velice mlo studi se vnovalo kvalit socilnho zzem jako celku. Vtinou je posuzovno rodinn prosted nebo vztah dt-rodi, vztahy sourozenc a partnersk vztahy.
Literatura je velmi rozshl, proto vybrme
pouze nkter novj nebo klinicky zajmav
poznatky. Pvodn koncept Minuchina o existenci typick anorektick i psychosomatick
rodiny nebyl potvrzen, i kdy anorektick i
bulimick pacientky samy sv rodiny vid jako
vce rigidn, mn angaovan a mn schopn eit problmy ne ostatn. V klinick praxi
tyto poznatky pomhaj zbavit rodiny tendence
k sebeobviovn a dvkm s PPP hledat relnj pohled na vlastn rodinu. Problmy ve
vztazch rodi dt vdme v poslednch letech u ppad anorexie vznikajc ve stednm
vku, kde se projevuje strach ze strnut a petrvvajc zvislost na rodich. Pacientky jsou
neschopn zvldnout nezvislej ivotn styl
a projevuje se u nich i strach ze strnut jejich
rodi. Tyto ppady mohou vystit v obtn
liteln formy anorexie. Problmy se separa6 / 2004

PSYCHIATRIA PRE PRAX

c od nuklern rodiny u adolescentnch dvek

jsou v literatue diskutovny pomrn asto.
U vztah mezi sourozenci nen shoda, zda
anorektick pacientky maj astji sourozence
tak dvky, nebo jsou astji jedinky. Nkte
autoi ukazuj, e dvky s anorexi se chovaj
k sestrm he ne sestry k nim. Wade a kol.
2004 poukazuj na skutenost, e nkter sdlen rizikov faktory u dvojat en trpcch BN
se li, je-li druh z pru mu nebo ena. U mu je signifikantn astj zneuvn psychoaktivnch ltek a neuroticismus a signifikantn
zven riziko spojen s generalizovanou
zkostnou poruchou a rysy novelty seeking.
U sester k vznamnm rizikovm faktorm
pat tak zneuvn psychoaktivnch ltek,
astj je vskyt depresivn a panick poruchy (16). Z klinickho hlediska je dleit se
vce zamit na anamnzu o problmech sourozenc v rodin. Ty mohou psobit jednak
dlouhodobou stresovou situaci, jednak pinst
dleit informace o vulnerabilit sourozenc.
Manelsk problmy jsou popisovny v literatue o PPP relativn asto, poruen komunikace a ni rove intimnch vztah se vak
podle poslednch zdroj zd bt spe dsledkem onemocnn ne jeho pinou (1).
Jak ji bylo uvedeno, stres m dopad pedevm tam, kde jsou porueny nebo oslabeny
adaptan schopnosti jedince. Existuj mnoh
prce, kter poukazuj na vznam nkterch
reakc a chovn na aktuln i vvojov stres
pro vznik jdeln patologie. Je to pedevm
reakce bezmocnosti, vyhbav chovn u AN
a u bulimickch pacientek naopak tendence
neustle se k problmu vracet (ruminovat).
V empirickm vzkumu byly u anorektickch
i bulimickch pacientek popsny mn aktivn
a mn zral adaptan mechanizmy. Schop-

www.meduca.sk

nost vyhledat sociln podporu pat podle souasnch studi tak mezi adaptan, obrann
mechanizmy. Dvky s PPP dle klinickch zkuenost pomoc dlouhodob odmtaj.
Vedle adaptanch mechanizm a socilnch faktor existuje nkolik hypotz o roli
osobnosti pi vzniku psychosomatickho onemocnn. 1.Osobnostn rysy vedou ke zven
fyziologick odpovdi na stres. Byly popsny
jako typ osobnosti A a jsou spojovny pedevm s kardiovaskulrnmi onemocnnmi;
u PPP nebyly testovny, pestoe autonomn
systm a jeho zmny bhem onemocnn
mohou souviset s mrou stresovch faktor
a predikc prbhu (18). 2. Model konstitun
predispozice pedpokld, e zven riziko
onemocnn je spojeno s vrozenmi fyzickmi znmkami orgnov abnormality nebo
slabosti, kter zvyuje nchylnost k externm
patogenm nebo degenerativnmu pokozen,
jako u rys introverze u schizofrenie. U PPP
je hledna porucha ve faktorech udrujcch
energetickou rovnovhu. 3. Model identifikuje osobnostn charakteristiky, kter vedou ke
zdrav nebezpenmu chovn, je nsledn
vede ke zvenmu riziku onemocnn. Tento
model byl pouit u PPP.
U Bruchov (1973) popsala u pacientek
s PPP problm s diferenciac vjem z vnitnch
tlesnch funkc a jejich kontrolou. Vvojov
se dt u od matky odliit nutrin poteby
a pocity hladu od ostatnho napt a poteb.
Neadekvtn reakce matky na poteby dtte
mohou vst k nedostaten kontrole na vlastnm tlem v dosplosti. Necitlivost k tlesnm
potebm ovlivuje vvoj vztahu k sob, vede
ke zmnm v percepci, je typick u sebepokozujcch se hraninch pacient i PPP (11,
12). Tak souasn autoi popisuj problmy
s interoceptivnm vnmnm, s vnmnm
vlastnch emoc a odchylky autonomn reakce
na stres. Tyto problmy v adaptaci na zt
pedstavuj vulnerabilitu k onemocnn. Nkte autoi pracuj s hypotzou, e hladovn
sniuje autonomn reakci na stres (fyziologick
arousal) a tm sniuj reakci na psychologick
stres (9). Zmna jdelnho chovn jako autoregulace autonomnch reakc na zt byla ji
popsna v animlnch modelech.
Jedinci s anorexia nervosa byli popsni
jako stydliv, neurotit, introvertovan, obsedantn, se zvenou kontrolou, zvisl, perfekcionistit se snenm sebehodnocenm.
U mnohch je popsno vyhbav chovn. Slade udv, e pacientky s anorexi maj potebu
ve kontrolovat nebo mt absolutn spch
v nkolika aspektech ivota. Sebekontrola ve
form regulace pjmu potravy a tlesn funkce me bt pro n nakonec jedin spn.
U BN je sebekontrola nespn a ztrta sebekontroly pedevm pi pechodu z anorek-

PREHADN LNKY

Obrzek 1. Vvojov model vzniku mentln anorexie zahrnujc lohu stresu, vvojovch
faktor, hormonlnch a nutrinch mechanizm. Podle Connan a kol. 2004.

279

PREHADN LNKY
280

tick na bulimick chovn vede k problouben

pocitu selhn, bezcennosti a snenho sebevdom. Pi pouit tdimenzionlnho osobnostnho dotaznku Cloningera byla prokzna
u PPP vy hladina novelty-seeking chovn.
Existuje rozshl literatura poukazujc na astou komorbiditu hranin osobnosti a poruch
pjmu potravy s bulimickou symptomatikou.
Nov vzkumy osobnostnch faktor mohou
v budoucnosti prohloubit pochopen vztahu
mezi stresem a rozvojem jdeln patologie,
je vak teba zlepit metodologick pstupy,
vce potat s popenm a uritm zkreslenm
v sebehodnocen pomoc dotaznk a s vlivem
souasnch depresivnch stav (1).
Protoe klinick studie nejsou jednotn,
mapovn biologickch faktor zmn somatickch, laboratornch vsledk a pouit animlnch model me bt spolehlivj ne
rzn dotaznkov metody ve vzkumu stresu
u PPP (1). Z hlediska neurobiologickho je
stres komplexn adaptan odpov organizmu na zt, stresor. Je dleit si uvdomit,
e me bt dn biologicky (infekce, operace,
bolest, raz, chlad, hlad), psychologicky (ohroen sebevdom, sebecty, neschopnost sebeprosazen, pocity bezmocnosti, nespch,
konflikt hodnot) nebo vzniknout v sociln
oblasti (rodinn konflikt, ztrta dleit osoby
i postaven). Preklinick vzkum nm tak
ozejmil vznamnou pozitivn lohu eustresu
a mrnho stresu prestresu, kter vede ke
zven odolnosti vi zvanmu negativnmu stresu. Mechanizmy akutnho a dlouhodobho stresu se li. Chronick stres ovlivuje
negativn adaptan schopnosti jedince a me vst k somatickm, psychosomatickm i
psychiatrickm onemocnnm (10). Ve fzi
akutnho stresu, alarmu fight or flight, dominuje aktivace sympatikoadrenergn osy (SAM)
nad hypotalamo-hypofyzrn-nadledvinovou
(HHN). Organizmus mobilizuje energetick
rezervy pro bezprostedn uit nervovm systmem, svaly a srdcem. Zatmco aktivita GIT
i vymovacho a reproduknho systmu je
utlumena. V druh fzi jsou aktivovny dlouhodobj nervov, hormonln a imunologick mechanizmy. S rozvojem a mrou stresu se
mn pomr dehydroepiandrosteronu (DHEA)
a kortizolu, kter me odpov na stres modifikovat. Bhem tto fze vechny mechanizmy,
kter pomhaj zvldnout dlouhodobj stres,
se bu opt postupn normalizuj nebo dojde
k jejich patologickmu vvoji a exhausci. K patologickmu rozvoji adaptanho mechanizmu
vede tak nezvldnut zvan stres, trauma.
Adaptace na stres zvis na mnoha zptnovazebnch mechanizmech. Napklad chronick
stres navozen nzkm socilnm postavenm
nebo podzenosti v urit hierarchii je zprostedkovn CRH, oxytocinem a vasopresinem.

U lid i zvat vede porucha 5HT a HT1A receptor hipokampu k reakci bezmocnosti a depresi (6, 8). Tak estrogen zvyuje reakci na psychosociln stres u lid. Moduluje CRH a me
bt odpovdn za pohlavn rozdly v reakci na
stres. Pestane-li psobit stres (stresor), funkce
organizmu se vrac do pvodnho stavu. Trv-li
vak pli dlouho, dochz k vyerpn adaptanch schopnost, vyerpn hladin hormon
a poruen homeostatickch mechanizm
a neschopnosti organizmu dostaten rychle
a intenzivn reagovat na dal stres. Homeostatick mechanizmy mohou bt pokozeny
i zmnny, zane-li jedinec zt eit manipulac s jdlem, hladovnm i pejdnm. Po
jdeln patologii me adaptan mechanizmy
dle pokozovat i malnutrice.
Novodob lkastv se sofistikovanmi
metodikami pedevm na zvecch modelech
potvrzuje vznam ranho traumatu (separace
nebo ztrty) pro dal vvoj jedince, popsanho klinicky jako zdroj psychopatologickho vvoje ji psychoanalytiky (5). Vdeck oven
klinickch zkuenost umouj rzn modely
ranho stresu, pedevm u hlodavc a primt. Paradigma vvojovho stresu souvis
s peruenm zkladnho, vznamnho vztahu
jedince, pedevm s matkou. Poruen ranho
vztahu se projev neuroendokrinn odpovd,
hyperaktivitou HHN osy a alterac centrlnho
5HT. Ztrta chuti se objevuje jako sekundrn
odpov. U krys lze navodit nedostatenou rodiovskou pi u mlat dlouhodobou zmnu
CRH systmu, preferenci alkohol a celoivotn
zvenou reakci na stres. Tyto zmny lze ovlivnit SSRI. U primt (makakus rhesus) vztah
mezi ranm stresem a neurobiologi popsal
Suomi (1997). Popsal interakce mezi individuln vulnerabilitou (pravdpodobn genetickou) a specifickmi vlivy (negenomickmi)
okol. Ran negativn zitek lze napravit nhradn velmi peujc matkou, dospl jedinec
pak vytv bezpen vztahy a v dosplosti
dosahuje vysokch pozic v hierarchii. Jinak
mlata od matek separovan vyvjej nejist
vztahy, odpor k novm situacm a jsou vce
zkostn (15). Pehnan reakce HHN a sympatickho systmu na separaci petrvvaj
cel vvoj. U makak vedlo podzen postaven v hierachii skupiny pedstavujc persistentn sociln stres k degeneraci hipokampu.
Podobn mohou psobit tak vysok hladiny
kortizolu u Cushingovy choroby, deprese (5)
i sexuln zneuit v dtstv.
Zvec modely PPP nejsou jednoduch.
Nejvce model pouv kombinaci stresu, snenho pstupu k potrav a cvien, klovch
faktor pro vznik AN. I u zvat se patologie
snadnji rozvj u samiek. V modelech Eplinga a Pierce (1984) a Routtenberga a Kuznesoff (1967) maj zvata voln pstup k bha-

cmu kolu a snen pstup k jdlu. Umraj po

excesivnm cvien, neschopna snit cvien
pimen snen pjmu potravy. Podobn
je model anorektickch prasat sputn
stresem (napklad pli astou reprodukc).
Existuje tak halotane gen, mutace ovlivujc kalciov kanl sarkoplazmatickho retikula
sval. Vede k fenotypu, kter je charakterizovn snenm obsahem tuku a zrove
zvenou senzitivitou na stres (3). U bulimie
se zvracenm je jednoduchm modelem chirurgicky zaveden drn aludku. U zvat se
rychle zvyuje chu k jdlu a pjem potravy,
aby se udrela stabiln vha. U nezvracejc
bulimie jsou modelem dlouhodob hladovjc
zvata. Ta rychle adaptuj mnostv pijman
potravy dlce interval mezi jdly.
Stresov hormony den nadledvin reguluj okamitou odpov na stres, fight or
flight, kter vrazn ovlivuje mnoh metabolick pochody. Trv-li stres dle, zan
psobit kra nadledvin. Kortizol stimuluje
pednostn glukoneogenezu (z katabolizmu
tukov tkn a protein), psob proti inzulinu
(utilizaci glukzy v perifern tkn) a potlauje
zntliv procesy (sn se syntza prostaglandin a leukotrien, leukocyt a jejich migrace
k zntu). Zvyuje se TSH, napklad pi chladovm stresu, zrove i T4 a T3, katabolizmus
karbohydrt a produkce ATP. Rstov hormon stimuluje katabolizmus triacylglycerolu
(TAG) a glykogenolzu. Vasopresin (antidiuretick hormon) a aldosteron zvyuje krevn tlak
a slou k prevenci ztrty vody pi krvcen i
intenzivn perspiraci. Tak prolaktin pat ke
stresovm hormonm, ovlivovn noradrenalinem, serotoninem a dalmi meditory.
Pacientky s AN vykazuj zven hladiny
kortizolu a nonsupresi v dexametasonovm
testu. Kra nadledvinek pehnan reaguje na
ACTH a vede k funkn hypertrofii. Zven
aktivita HHN osy se zd bt zena zvenou
produkc CRH. Nlezy petrvvajc aktivace HHN osy s intaktn zptnou vazbou nelze
vysvtlit hladovnm. Abnormality v hladinch
kortizolu (pedevm odpolednch) petrvvaj
i del dobu po normalizaci vhy a neodpovdaj na jdlo. Za tuto reakci me bt odpovdn arginin vasopresin (centrln AV je u akutn
anorexie i po prav vhy zven), kter psob uvolnn ACTH pi chronick zti, zatmco oxytocin je u akutn AN snen. Zd se,
e normln reakce AVP na osmolalitu je u AN
zmnna.
U BN jsou neuroendokrinn zmny nejednotn, mohou bt zpsobeny rozdly v nutrinm pjmu. Tak mohou bt dsledkem astch ranch traumatickch zitk, kter ovlivuj HHN osu. Zd se, e existuje abnormln
regulace sekrece kortizolu, protoe nekles pi
intravenozn aplikaci glukzy. Hladiny beta en-

www.meduca.sk

PSYCHIATRIA PRE PRAX

6 / 2004

 KATABOLIZMUS

HLADOVN

(+)

(-)

ADAPTACE
HHN & 5-HT
(+)

ANABOLIZMUS
(+)

CRH
NPY
(+)

(-)

KORTIZOL

(+)
INZULIN

dorfin byly v mozkomnm moku bulimickch

pacientek ni (7).
Homeostatick mechanizmy regulujc
vhu a chu a nutrin rovnovha jsou komplexn a mohou bt ovlivnny stresem na
nkolika rovnch. Jsou umstny centrln
v hypothalamu a hypofze (CRH, serotonin
a neuropeptid Y), perifern v tukov tkni
(leptin) a nadledvin (kortizol, noradrenalin).
Podl se na nm alfa i beta sympatick vlkna, GIT (cholecystokinin) a inzulin. Centrln
a perifern regulace anabolickch a katabolickch jev me bt paradoxn (kortizol psob
katabolicky perifern a anabolicky centrln).
U bulimickch pacientek se zd, e homeostatick mechanizmy funguj. Vha je udrovna
v normlnm rozmez a navozovan hladovn je vyrovnvno epizodami pejdn. Ale
u restriktivn AN petrvvaj ztrty vhy bez
regulan odpovdi stimulujc realimentaci.
Homeostatick mechanizmus je zde poruen.
K pochopen rozdl v etiopatogenezi u jednotlivch onemocnn diagnostickho spektra
PPP me pispt prv stresov teorie.
Hlavnm katabolickm faktorem je CRH,
kter se uplatuje v regulaci zkosti. U krys
pi aplikaci do hypothalamu psob anorexii.
Katabolick efekt je zprostedkovn perifern
kortizolem a centrln inhibic neuropeptidu
Y (NPY), kter za normlnch podmnek zvyuje pijem potravy a tvorbu tukovch zsob.
Je dleitm propojenm centrln a perifern
regulace. Bhem hladovn se hladiny kortizolu zvyuj a inzulin kles, co stimuluje NPY.
NPY stimuluje HHN osu a tak zvyuje kortizol a dle vede ke zven NPY. To je mohutn anabolick mechanizmus. S realimentac
stoup hladina glukzy a inzulin sn centrln
6 / 2004

PSYCHIATRIA PRE PRAX

psoben kortizolu a syntzu NPY. Dal zptnovazebn mechanizmus zprostedkuje leptin.

Je dleitm faktorem lipostatickho mechanizmu, kter vak nen u lid jednoduch jako
u zvecch model. Dleitm faktorem v regulaci chuti je serotonin (5-HT). U lid i zvat
sniuje chu k jdlu a zvyuje sytost. Myi,
kterm chyb 5-HT2C receptory, maj zvenou chu k jdlu a jsou obzn. Ale kdy jsou
vychovvny s nepostienm kmenem my,
obznmi se nestanou.
Interpretace patofyziologickch studi
i neuroendokrinnch nlez nen jednoduch.
Je obtn oddlit pinu a nsledek hladovn a mru stresu, navozenho samotnm
hladovnm. Zvec modely svdily pro monost zvenho 5HT jako piny AN. Podle jinch autor je tryptofan snen, stejn jako 5-HIAA v mozkomnm moku. Ale tak bhem
nrstu vhy se nlezy mn. Je otzkou, do
jak mry mohou emon a kognitivn faktory
modulovat serotonergn regulaci mnostv
jdla, poruch nlad a impulzivnho chovn.
Vtina studi ukzala, e centrln porucha
5-HT aktivity u AN petrvv i po uzdraven
(7). U bulimie jsou nlezy ovlivnny rozdly
v jdeln patologii (nap. frekvenc zvracen,
hladovn, uvnm laxativ) a komorbiditou.
Oblenn reakce prolaktinu na ltky stimulujc 5-HT byla popsna u obezity, stejn jako
u bulimia nervosa a akutnho stadia anorexie.
Proto je tak obtn nlezy interpretovat z hlediska kontroly chuti, vhy a fyzick hyperaktivity. Mohou bt dsledkem chronickho dren diet i nadmrnho cvien.
V zvislosti na charakteru stresu se mn vnmn bolesti. U AN i BN jsou zmnny
odpovdi na bolestiv podnty. Byl vypraco-

www.meduca.sk

vn model bolesti, kter pracuje s podobnost adaptanch a regulanch mechanizm

u bolesti a pjmu potravy v odpovdi na stres.
Podl se na nich souasn interocepce a exterocepce, ob reakce maj centrln i perifern
sloku a jsou ovlivnny percepnmi, kognitivnmi i emonmi faktory. Metodika men
zmn prahu bolesti, navozench rznmi stresory, je dobe vypracovna u zvecch model
i u lid. Tento pstup pispv k pochopen vvoje adaptanch mechanizm zench HHN
a SAM osami, jejich zvislosti na vze, pohlavnch hormonech i ran traumatizaci. Bolest je
vnmna jinak u jedinc s ranou traumatizac
v anamnze, zvis na vku a zralosti organizmu a je modifikovna pi komorbidit (nap.
s hranin osobnost). Genetick vulnerabilita,
zhoren adaptace na stres a peladn HHN
osy mn tak citlivost na bolest a zvyuje produkci CRH. Akutn stres zvyuje prh bolesti,
zatmco chronick stres ho naopak sniuje.
Bolest je regulovna podobnmi mechanizmy
jako stres samotn a ovlivuje faktory nutrin
rovnovhy. Je modifikovna vegetativnm systmem u akutnho stresu a HHN osou u stresu chronickho. Men bolestiv odpovdi
u rznch typ stresu nm dovoluje srovnn
s odpovd na stres specifick pro PPP, kter
me bt vyvoln potravou. Me pispt k pochopen reakce na stres u jednotlivch subtyp poruch pjmu potravy a k predikci jejich
prbhu (18, 19).
Ve stresovm modelu anorexie (4) hraj
centrln roli CRH a 5-HT. Ovlivuj regulaci
chuti pi odpovdi na stres a hraj roli v patogenezi poruch pjmu potravy. Serotoninov
systm me bt dleitm faktorem pro vznik
nchylnosti, vulnerability k onemocnn,
i kdy abnormity serotonergnho systmu mohou souviset i s hladovnm, nedostatkem estrogen, zvenm kortizolu nebo souasnou
depres. U AN byla popsna zven frekvence jedn alely v oblasti promotoru 5HT2A
genu. Connan a kol. formulovali v roce 1998
hypotzu patogeneze anorexie, zaloenou na
geneticky podloen nchylnosti (vulnerabilit) se zvenm rovnovnm bodem pro
kortizol. Maladaptivn reakce na stres v adolescenci u nchylnch jedinc vede k hypotalamick odpovdi se zvenou produkc CRH
a AVP a se zvenm rovnovnm bodem
pro kortizol. HHN osa se me stt mn citlivou na zptnou vazbu. V pubert, kter je dleitm adaptanm obdobm, se pak vulnerabilita, spovajc v genetick a psychologick
predispozici, projev. Biologick faktory mohou
ovlivnit vk, kdy onemocnn vznik, i pomr
en a mu s PPP. U en se vraznji mn
v pubert procento tuku v tle na 1725 % tlesn vhy, rychle narstaj hladiny estrogenu,
mn se aktivita nadledvin (napklad produkce

PREHADN LNKY

Obrzek 2. Vztah mezi CRH a hladinou kortizolu a inzulinu pi poruen adaptaci HHN osy
me vst k dysregulaci vztahu mezi anabolismem a katabolismem v hypothalamu (pes
NPY). Podle Connan a kol. 2004.

281

PREHADN LNKY
282

dihydroepiandrosteronu). Estrogen zvyuje expresi 5-HT2A genu a dalch faktor stresov

odpovdi. Hyperaktivita me pevit deficit
5-HT pi vhov ztrt. Petrvvajc produkce CRH nepstupn zptn vazb stimuluje
aktivitu 5-HT a navozuje katabolickou spirlu,
kter pev nad normlnmi homeostatickmi mechanizmy. U bulimie je vznamn model
zvec. Hyperaktivita a impulzivita u opic souvis s deprivac matesk pe, kter je analogi rozvoje hranin osobnosti a nese s sebou
tak poruchu HHN a 5-HT (3).
I kdy pochopen PPP je stle ve stadiu
hypotz, nkter poznatky jsou pro klinickou
prci vyuiteln ji v souasnosti. 1. asn
een individuln stresovch situac a poslen adaptanch mechanizm zefektivn
psychoterapeutick (PT) psoben. Napklad
jeden z nejvtch odbornk v oblasti tetrapie
PPP Ch. Fairburn navrhuje nov modifikace
kognitivn behaviorln terapie PPP, kter
prv zahrnuje identifikaci individulnch stresovch faktor a jejich zvldn. 2. Adekvtn
terapie a preventivn opaten mohou zabrnit
tomu, aby psobenm stresu dolo k vrazn
hypersenzitivit HHN osy a perzistenci katabolick spirly. Zatm sice o efektu terapie na
biologick rovni vme pomrn mlo (nap.
SSRI mohou zmrnit reakci na stres vyjdenou hyperaktivitou, co je povaovno za rizikov faktor pro vznik BN), ale model stresu
podporuje rozvoj PT pstup na odstrann
dlouhodob psobcch stresor. Kortizol by
teoreticky mohl reagovat jako indiktor efektivnosti psychoterapie. Dal neurobiologick
vzkum by se ml zamit na heterogenitu
PPP, vliv vvojovho stresu na HHN a 5-HT
systm a interakce s regulac jdelnho a energetickho metabolizmu a genetickch faktor.

3. Dalm kolem terapie PPP je zlepit vztah

mezi vnmnm negativnch emoc pi stresu a dissociovanmi autonomnmi reakcemi
a zkreslenm vnmnm vlastnho tla.
Teorie stresu je dleit nejen pro pochopen etiopatogeneze, ale i pro predikci prbhu a vsledku lby onemocnn. Vede k ir
akceptaci vznamu stresov udlosti a jejich
nsledk a vyuit poznatk v psychoedukaci
i k hledn dalch terapeutickch postup.

Pomh najt spolen faktory pro spoluprci

mezi psychologicko-psychiatrickmi koncepnmi pstupy a dalmi specialisty, kte se terapii PPP vnuj. Poukazuje na asov faktory
lby v een stresov situace (asnou klinickou nebo preklinickou intervenci) i na vznam
poslen innjch adaptanch mechanizm
zejmna u adolescent (primrn prevenci),
kter mohou modifikovat reakci rizikov populace na zt.

Literatura
1. Bennetti DA, Cooper CL. Eating disturbance as a manifestation of the stress process: A review of the literature.
Stress Med. 1999; 15: 167182.
2. Bekker MHJ, Boselie KAHM. Gender and stress:is gender role stress? A re-examination of the relationship
between feminine gender role stress and eating disorders. Stress and Health 2002; 18: 141149.
3. Connan F, Treasure J. Stress, eating and neurobiology in Hoek HW, Treasure JL, Katzman MA. Neurobiology in
the treatment of eating disoders. John Wiley & Sons, 1998: 211236.
4. Connan F, Campbell IC, Katzman M, Lightman SL, Treasure J. A neurodevelopmental model for anorexia nervosa. Physiology & Behavior, 2003; 79: 1324.
5. Heim CH, Owens MJ. loha ranch negativnch ivotnch zitk v patogenezi deprese. WPA Bulletin o depresi. Sv. 5. 2001; 22: 37.
6. Hajek T. Pokozen hipokampu-klov patogenetick faktor v psychiatrii? Psychiatrie, 2001; 1: 2026.
7. Kaye W. The New Biology of AN and BN. Eur. Eat. Disorders Rev. 1999; 7.
8. Meaney MJ, Lupien S. Hippocampus, Overview. Encyclopedia of Stress. Vol.2. 379386.
9. Miller SP, Redlich AD, Steiner H. The Stress response in Anorexia nervosa. Clin. Psychiatry and Human Development, 2003; 33 (4): 295306.
10. Papeov H. Stres pi vzniku somatickch onemocnn. Lkask listy, ploha ZdN.1997.
11. Papeov H, Yamamotov A, Uher R. Neurobiologie poruch pjmu potravy [Neurobiology of eating disorders].
Psychiatrie (Prague), 2002; 6 (2): 268275.
12. Paul T, Schroeter K, Dahme B, Nutzinger DO. Self-injurious behavior in women with eating disorders. Am J Psychiat 2002; 159: 408411.
13. Ruggiero GM, Levi D, Ciuna A, Sassaroli S. Stress Situation Reveals an Association between Perfectionism and
Drive for Thinness. Int J Eat Disord. 2003; 34: 220226.
14. Sharpe TM, Ryst E, Hinshaw SP, Steiner H. Reports of stress: A comparison between Eating disordered and non-eating disordered adolescents. Child Psychiatry and Human Development, 1997; 28: 117131.
15. Suomi SJ. Early determinants of behaviour: evidence from primate studies. Brit. Med. Bull. 2000; 53: 170184.
16. Wade, et al. Sex Influences on Shared Risk Factors for Bulimia Nervosa and Other Psychiatric Disorders. Arch
J Psychiat.
17. Weinstein SE, Shide DJ, Rolls BJ. Changes in food intake in R esponse to stress in men and women. Appetite, 1997; 28.
18. Yamamotov A, Papeov H. Does the pain perception depend on the type of vegetative reactivity? Comparison
of healthy women with eating disorders patients. Homeostasis, 2000; 40: 134136.
19. Yamamotov A, Papeov H. Zmny prahu bolesti u mentln anorexie a bulimie v prbhu onemocnn. Psychiatrie, 2001; 5 (Supll. 2): 147148.
20. Zerbe KJ. Anorexia nervosa and bulimia nervosa. When the pursuit of bodily perfection becomes a killer. Postgrad. Med. 1996; 99: 167169.

www.meduca.sk

PSYCHIATRIA PRE PRAX

6 / 2004