LAPORAN PRESENTASI KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIK

Pembimbing :
dr. Hasan Bayuni
Disusun oleh :
dr. Sirri Siriyyati

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

INTERNSIP DOKTER INDONESIA
RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG
KEBUMEN
2015

PRESENTASI KASUS
KETOASIDOSIS DIABETIK

Diajukan untuk Memenuhi Tugas

Pelaksanaan Internsip Dokter Indonesia
di RS PKU Muhammadiyah Sruweng Kebumen
telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal :.............................2015

Disusun oleh :
dr. Sirri Siriyyati

Mengetahui,
Direktur RS KU Muhammadiyah Sruweng

Pembimbing

dr. H. Chairon

dr. Hasan Bayuni

STATUS PENDERITA
I.

IDENTITAS PENDERITA
1. Nama
: Ny. T
2. Umur
: 26 tahun
3. Jenis kelamin : Perempuan
4. Alamat
: RT. 01 RW.02 Lembupurwo Mirit Kebumen
5. Agama
: Islam
6. Status
: Menikah
7. Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
8. Tgl. Masuk RS : 27-11-2014
9. Tgl. Periksa
: 30-11-2014
10. No.CM
: 025437

II.

ANAMNESIS (Aloanamnesa)
1. Keluhan Utama
Sesak napas
2. Keluhan Tambahan
Lemas, mual, pusing, nyeri telan
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Sruweng dengan keluhan sesak
napas. Sesak napas dirasakan semenjak lima hari sebelum masuk rumah sakit. Selain
sesak napas, pasien juga mengeluh lemas dan mual, muntah disangkal, demam
disangkal, namun pasien mengeluh pusing. Pasien mengeluhkan nyeri telan, batuk dan
pilek disangkal. Sering lelah dan sesak napas bila beraktifitas disangkal. Sesak napas
juga tidak berkurang dengan perubahan posisi. Tidak ada keluhan nyeri pinggang dan
buang air kecil lancar. Pasien tidak berobat dan tidak mengkonsumsi obat untuk
megatasi keluhan tersebut.
Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa sesak napas semakin
memberat, sehingga keluarga membawa pasien ke IGD RS PKU Muhammadiyah
Sruweng.
4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Riwayat demam tifoid

: disangkal

Riwayat keluhan yang sama

: diakui

Riwayat rawat inap sebelumnya

: diakui (03-10-2014 s/d 08-10-2014)

Riwayat batuk lama

: disangkal

Riwayat pengobatan TB paru

: disangkal

5.

Riwayat kejang berulang

: disangkal

Riwayat diabetes mellitus

: diakui (tidak terkontrol)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga serumah yang mengalami keluhan
yang sama.

6.

Riwayat Sosial (RPSOS)

Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya, suami, dan anaknya yang berumur 1
tahun. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Keluarga pasien berasal dari sosial
ekonomi menengah ke bawah. Pasien tidak memperhatikan pola makan dan gaya
hidupnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK

IGD (data sekunder dari RM tanggal 27-11-2014)
1. Keadaan Umum
: lemah
2. Kesadaran
: composmentis (E4V5M6)
3. Vital sign
a. Tekanan darah
: 120/90 mmHg
b. Nadi
: 86 x/menit
c. RR
: 32 x/menit
d. Suhu
: 36,6C
4. Status generalis
a. Mata
: pupil bulat isokor 3 mm/ 3 mm, reflek cahaya +/+
b. Leher
: kaku kuduk (-)
c. Paru
: pernapasan cepat dan dalam, SD vesikuler RBK (-/-) RBH
(-/-) Wheezing (-/-)
d. Jantung
: regular, suara tambahan ()
e. Abdomen
: bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (+) di
epigastrium
f. Ekstremitas

: edem superior (-/-) inferior (-/-)

Bangsal (Ahmad Dahlan)

(Taggal 29-11-2014 pukul 08.30 WIB)
1. Keadaan umum
: lemah
2. Kesadaran
: composmentis
3. Tanda vital
a. Tekanan darah
: 90/70 mmHg
b. Nadi
: 84 x/menit
c. Pernapasan
: 24 x/menit

d. Suhu
: 36,6C
5. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala
: mesocephal
Rambut
: alopesia (-)
Venektasi temporal : (-)
Wajah
: edema (-)
Mata
: pupil bulat isokor 3mm/ 3mm, reflek cahaya +/+,
konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Telinga
: discharge (-)
Hidung
: discharge (-) dan napas cuping hidung (-)
Mulut
: sianosis (-)
b. Pemeriksaan leher
: kaku kuduk (-)
c. Pemeriksaan torax
Paru
Inspeksi
: dinding dada simetris, tak tampak ketertinggalan gerak
Palpasi
: vocal fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi
: sonor disemua lapang paru
Auskultasi
: SD vesikuler, Rbk -/- Rbh -/- Wh -/ Jantung
Inspeksi
: denyutan IC tampak luar (-)
Palpasi
: IC tidak kuat angkat
Perkusi
: batas jantung dalam batas normal
Auskultasi
: regular, gallop (-) murmur (-)
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi
: datar
Auskultasi
: bising usus terdengar setiap 3-5 detik (normal)
Perkusi
: timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
Palpasi
: supel
Hepar
: tidak teraba pembesaran
Lien
: tidak teraba pembesaran
(Tanggal 30 pukul 09.00 WIB)
1. Keadaan umum
: lemah
2. Kesadaran
: komposmentis
3. Tanda vital
a. Tekanan darah
: 100/70 mmHg
b. Nadi
: 88 x/menit
c. Pernapasan
: 24 x/menit
d. Suhu
: 36,8C
4. Status generalis
Mata
: pupil bulat isokor 2mm/4mm, reflek cahaya +/+, konjungtiva
anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Pemeriksaan leher
: kaku kuduk (-)
Pemeriksaan torax
Paru
Inspeksi : dinding dada simetris, tak tampak ketertinggalan gerak
Palpasi
: vocal fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi
: sonor disemua lapang paru
Auskultasi
: SD vesikuler, Rbk -/- Rbh -/- Wh -/ Jantung
: dbn
Pemeriksaan abdomen : dbn

(Tanggal 30-1-2014 pukul 15.20 WIB)

IV.

V.

Tanda vital :
Nadi : tidak teraba
HR
: (-)
RR
: (-)
Suhu : 40,3 C
TD
: tidak terukur
Mata : pupil midriasis maksimal
Pasien dinyatakan meninggal dunia di depan keluarga dan perawat

DIAGNOSIS BANDING AWAL

Diabetes melitus tipe II
Ketoasidosis diabetik
Hiperosmolar non ketotik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Radiologi (Foto Thorax) PA
Tanggal 27-11-2014
Paru-paru dan jantung tak tampak kelainan
2. Laboratorium hematologi tanggal 27-11-2014
Laboratorium darah rutin
Hemoglobin
:16,9 gr/dl
Leukosit darah
: 19,50/mm3
Trombosi darah
: 529/mm3
Hematokrit
: 51 %
Laboratorium kimia darah pukul 10:10:14 WIB
Urea
: 29,6 mg%
Creatinin
: 1,65 mg%
Gula darah sewaktu : 478 mg%
Laboratorium kimia darah pukul 19:23:26 WIB
Urea
: 38,6 mg%
Ceatinin
: 1,06 mg%
Gula darah sewaktu : 312 mg%

SGOT
SGPT
VI.

: 27 U/l
: 19 U/l

RESUME
Seorang perempuan 26 tahun datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Sruweng
dengan keluhan sesak napas. Sesak napas dirasakan semenjak lima hari sebelum
masuk rumah sakit. Selain sesak napas, pasien juga mengeluh lemas dan mual, pasien
mengeluh pusing dan nyeri telan. Pasien tidak berobat dan tidak mengkonsumsi obat
untuk megatasi keluhan tersebut. Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa
sesak napas semakin memberat, sehingga keluarga membawa pasien ke IGD RS PKU
Muhammadiyah Sruweng. Riwayat keluhan yang sama diakui dan mondok tanggal 0310-2014 s/d 08-10-2014. Riwayat diabetes mellitus diakui dan tidak terkontrol. Pasien
tidak memperhatikan pola makan dan gaya hidupnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan

umum

lemah,

kesadaran

composmentis (E4V5M6), RR 32 x/menit tampak cepat dan dalam. Abdomen nyeri

tekan (+) di epigastrium. Pada pemeriksaan hematologi didapatkan hemoglobin 16,9
gr/dl, leukosit darah 19,50/mm3, trombosi darah 529/mm3, hematokrit 51 %, creatinin
1,65 mg%, gula darah sewaktu 478 mg%, SGOT 27 U/l.
VII.

ASSESMENT :
Ketoasidosis Diabetik

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

: dubia ad malam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

IX. PENATALAKSANAAN
A. IGD
O2 canul 3 lpm
Infus NaCl 16 tpm
Injeksi ceftriaxon 2x1
Injeksi ranitidin 2x1
Insulin 20 IU cek 1 jam lagi
B. Bangsal Ahmad Dahlan (tanggal 27-11-2014 s/d 30-11-2014)
Infus NaCl 30 tpm
Injeksi:
Ceftriaxon 2x1

Rantin 2x1
Ondancetron 2x1
Insulin 20 IU
Metronidazole infus 3x1
Oral :
Q ten 1x1
Pamol 3x1
Antasida sirup 3x2cth
FG troces 3x1
X. PEMBAHASAN
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Tanda dan gejala ketoasidosis diabetik tergantung pada faktor pencetus
terjadinya KAD. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi,
infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,
menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Secara klinik KAD mempunyai tanda dan gejala sebagai berikut:

Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul)

Berbagai derajat dehidrasi

Hipovoemia sampai syok

Bau aseton dari hawa napas (tidak terlalu mudah tercium)

Poliuri dan polidipsi sering mendahului KAD, serta terdapat riwayat berhenti
menyuntik insulin, demam, atau infeksi

Muntah (sering pada KAD anak)

Nyeri perut (berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung

Derajat kesadaran mulai dari kompos mentis, delirium, atau depresi sampai
dengan koma
KAD adalh suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati
meningkat dan menurunnya transport glukosa ke dalam jaringan tubuh yang akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glikosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan over-produksi asam lemak, yang sebagian diantaranya akan

dikonversi (dirubah) menjadi keton, sehingga menimbulkan ketonemia, asidosis

metabolik dan ketonuria.
Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolite seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat
dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal
dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernapasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
2. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan peningkatan kadar
hemoglobin,

leukosit,

trombosit,

dan

hematokrit.

Peningkatan

leukosit

(leukositosis) merupakan tenda adanya infeksi sitemik, sedangkan peningkatan

hemoglobin, trombosit, dan hematokrit merupakan akibat dari dehidrasi atau
hipovolemi. Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan peningkatan kadar
creatinin, gula darah sewaktu, dan SGOT.
Pemeriksaan penunjang pada kasus KAD:

Glukosa
Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. Kadar glukosa mencerminkan derajat
kehilangan cairan ekstraseluler. Kehilangan cairan yang berat menyebabkan
aliran darah ginjal berkurang dan menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis
osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit,
dehidrasi, dan hiperosmolaritas (umumnya sampai 340 mOsm/kg).

Keton
Tiga benda keton utama adalah : beta hidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton.
Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30
mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L). Kadar aseton serum
meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat, namun berbeda dengan keton

lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya asidosis. Betahidroksibutirat

dan asetoasetat menumpuk dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD
ringan) sampai 15:1 (KAD berat).

Asidosis
Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15
mEq/l dan pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh
penumpukan betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum.

Elektrolit
Kadar natrium serum dapat rendah, normal, atau tinggi. Hiperglikemia
menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal ini
menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas.
Hipertrigliseridemia dapat juga menyebabkan menurunnya kadar natrium
serum.
Kadar kalium serum juga dapat rendah, normal, dan tinggi. Kadar kalium
mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat
kontraksi intravaskuler. Karena hal di atas dan hal lain, kadar kalium yang
normal atau tinggi tidak mencerminkan defisit kalium tubuh total
sesungguhnya yang terjadi sekunder akibat diuresis osmotik yang terus
menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan harus dikelola
dengan cepat.
Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit. Seperti halnya
kadar kalium kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh yang
sesungguhnya, walaupun terjadi perpindahan fosfat intraseluler ke ruang
ekstraseluler, sebagai bagian dari keadaan katabolik. Fosfat kemudian hilang
melalui urin akibat diuresis osmotik.

Lain-lain
Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit
sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak
dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat
meningkat. Penyebabnya tidak diketahui, mungkin berasal dari pankreas

(namun tidak terbukti ada pankreatitis) atau kelenjar ludah. Transaminase juga
meningkat.

XI. KRITERIA DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis pada KAD didasarkan atas tanda dan gejala klinis yang muncul
pada pasien, dan ditambah dengan pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis.
Berikut merupakan kriteria diagnosis pada pasien KAD:
1. Kadar glukosa > 250mg%
2. pH < 7,35
3. HCO3 rendah
4. Anion gap yang tinggi
5. Keton serum positif
XII.

PENATALAKSANAAN
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan
serta penyesuaian pengobatan
Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas (bila ada) perlu diobati secepatnya dengan cairan.
Pilihan antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan
tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya dibutuhkan 1-2 liter dalam jam pertama.
Kemungkinan diperlukan juga pemasangan CVP. Rehidrasi tahap selanjutnya sesuai
dengan kebutuhan, sehingga jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 liter.
Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin dan
pemantauan keseimbangan cairan.

Insulin
Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). Dalam 60-90 menit
awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.
Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2
tahun. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml
atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500
mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. Penurunan kadar glukosa darah yang
diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam. Bila GDS mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan
rumatan dengan D5 Salin. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250
mg/dL (target). Bila GDS < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan
dengan D10 Salin. Bila GDS tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin. Jangan
menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. Pemberian insulin
kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan
merangsang anabolisme. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan
penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan
respon pemberian insulin. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara
intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi
insulin.
Kalium
Karena kalium serum menurun segera setelah insulin mulai bekerja, pemberian
kalium harus dimulai bila diketahui kalium serum dibawah 6 mEq/l. Ini tidak boleh
terlambat lebih dari 1-2 jam. Sebagai tahap awal diberikan kalium 50 mEq/l dalam 6 jam
(dalam infus). Selanjutnya setelah 6 jam kalium diberikan sesuai ketentuan berikut :
kalium < 3 mEq/l, koreksi dengan 75 mEq/6 jam
kalium 3-4,5 mEq/l, koreksi dengan 50 mEq/6 jam
kalium 4,5-6 mEq/l, koreksi dengan 25 mEq/6 jam
kalium > 6 mEq/l, koreksi dihentikan
Kemudian bila sudah sadar beri kalium oral selama seminggu.

Bikarbonat
Bikarbonat baru diperlukan bila pH < 7,0 dan besarnya disesuaikan dengan pH.
Bila pH meningkat maka kalium akan turun, oleh karena itu pemberian bikarbonat
disertai dengan pemberian kalium, dengan ketentuan sbb:
pH
<7
7-7,1
>7,1

Bikarbonat
100 mEq
50 mEq
0

Kalium
26 mEq
13 Eq
0

Pengobatan Umum :
1. Antibiotik yang adekuat
2. Oksigen bila pO2 < 80 mmHg
3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (> 380 mOsm/l)
Hal-hal yang harus dipantau selama pengobatan adalah :
1. Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer.
2. Kadar elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan.
3. Analisa gas darah; bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1,
selanjutnya setiap hari sampai stabil.
4. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan temperatur setiap
jam.
5. Keadaan hidrasi, balans cairan.
6. Waspada terhadap kemungkinan DIC

Obat
Inj. Ceftriaxon

Daftar obat, sediaan, dosis, cara kerja, indikasi

Sediaan
Dosis
Cara Kerja
Vial 1 g

Dewasa

dan Antibiotik golongan

Indikasi pada
kasus
Sebagai antibiotik

anak > 12 th : 1- sefalosphorin yang

spektrum luas

2 g IV 1x/hr

untuk mengobati

memiliki spektrum luas

Bayi dan anak < dengan waktu paruh 8

infeksi terutama

12 th : 50-75 jam. Efektif terhadap

akibat

mg/kbBB

enterobacteriacea

dosis)

(2 mikroorganisme gram
positif dan gram

yang mungkin

negatif. Golongan

menjadi etiologi

sefalosporin generasi

dari kasus tersebut

ketiga ini kurang aktif

dibandingkan dengan
generasi pertama
terhadap kokus gram
positif tetapi jauh lebih
aktif terhadap
Inj. Rantin

Ampul

50mg/2ml

50mg/2ml

6-8 jam

enterobacteriacea
tiap Antagonis kompetitif Obat ini mencegah
reseptor histamine pada perlukaan
mukosa lambung. Obat mukosa

lambung

ini efektif menurunkan yang

mungkin

prosuksi

asam disebabkan

oleh

obat-obatan

lain

lambung.

8 mg 2x/hari

pada

Ampul

Ondancetron

Ondancetron

2mg/2ml

merupakan

golongan

4mg/2ml

antiemetik,

termasuk

8mg/4ml

kelompok

obat

antagonis serotonin 5yang

dengan

bekerja

menghambat

secara selektif serotonin

5-hydroxytriptamine
(5HT3) berikatan pada
reseptornya yang ada di
CTZ

diberikan

pada

pasien

tersebut.
Sebagai antiemetik

Inj.

HT3,

yang

(chemoreceptor

trigger zone) dan di

saluran

cerna.

Serotonin

5HT3

merupakan
akan

zat

yang

dilepaskan

jika

terdapat toksin dalam

saluran cerna, berikatan
dengan reseptornya dan
akan merangsang saraf
vagus

menyampaikan

rangsangan ke CTZ dan

pusat

muntah

dan

kemudiaan terjadi mual

muntah.
Infus Dewasa : 500 Metronidazole adalah

Inf.

Lar.

Metronidazole

500mg/100

mg tiap 8 jam

ml

Anak

antibakteri dan
: antiprotozoa sintetik

Sebagai antibiotik
untuk

mengobati

infeksi

yang
oleh

7,5mg/kgBB

derivat nitroimidazoi

disebabkan

tiap 8 jam

yang mempunyai

bakteri

aktifitas bakterisid,

yang mungkin jadi

amebisid dan

etiologi dari kasus

trikomonosid. Dalam

tersebut

anaerob

sel atau
mikroorganisme
metronidazole
mengalami reduksi
menjadi produk polar.
Hasil reduksi ini
mempunyai aksi
antibakteri dengan jalan
menghambat sintesa
Insulin

asam nukleat.
Insulin bekerja secara

Sebagai pengontrol

100 U/ml x

spesifik pada reseptor

gula darah

3ml

membran di jaringan

FlexPen

0,5-1 IU/kgBB

target untuk meregulasi

metabolisme
karbohidrat, protein dan
lemak. Insulin
memfasilitasi glukosa
masuk ke dalam otot,
adiposa, dan jaringan
lain melalui hexone
transporter (GLUT 4)
sehingga dapat
menurunkan kadar gula
Q-ten

Kaps

darah.
gel 1 kaps/hr bisa Merupakan

lunak

30 s/d

mg

kaps/hr alami

bila perlu

Tab 500mg
Sir
mg/5ml

untuk multivitamin

pembentukan
dari

Pamol

katalis Sebagai
energi

makanan

antioksidan
Dewasa : 1-2 tab Mempunyai

120 Anak

10- antipiretik/

sifat Sebagai antipiretik

analgesik

15mg/kgBB 3-4 dengan

xhr

dan

cara

menghambat

sintesis

prostaglandin di pusat
otak

(hipotalamus),

tetapi tidak di perifer

(jaringan),

sehingga

tidak mempunyai efek

sebagai anti inflamasi.
Paracetamol

mampu

meringankan/
menghilangkan
nyeri

rasa
tanpa

mempengaruhi susunan

Antasida syrup

Susp

1-2 sdt 3-4 x/hr

100ml

syaraf pusat
Merupakan

golongan Sebagai

obat

berfungsi asam lambung

yang

untuk

melawan

mengurangi

penetral

atau

tingkat

keasaman

lambung

akibat produksi asam

lambung

berlebih.

Selain

menetralkan

asam lambung, antasida

juga

meningkatkan

pertahanan

mukosa

lambung

dengan

memicu

produksi

prostaglandin
FG troces

pada

mukosa lambung.
Obat hisap Dewasa : 1-2 tab Merupakan antiseptik Sebagai antibiotik
120 ; 300

Anak : 1 tab

mulut dan tenggorokan. lokal

4-5 x/hr

Mengandung antibiotik keluhan nyeri telan

Fradiomisin sulfat 2,5
mg

(atau

Sulfat)

Neomisin

yang

membunuh
gram

efektif
bakteri

negatif,

dan

Gramisidin-S HCl 1 mg
yang efektif membunuh
bakteri
Kedua

gram

positif.

obat

ini

dikombinasikan

untuk

dapat

membunuh

spektrum bakteri yang

luas.

untuk

DAFTAR PUSTAKA