LAPORAN MAKALAH

KELOMPOK III
Asuhan Keperawatan Stenosis Mitral

Anggota Kelompok :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Dola Ulti Sari

Efrira Damaina
Ferina Oetami Muslim
Iyong Juniro
Lili sudarni
Mikhael Fernando
Nora Komala Dewi

: 12032009
: 12031011
: 12031018
: 12031022
: 12031026
: 12031030
: 12031035

8. Rina Mitasari
9. Vivi Novita JP
10. Wella Herliyanti
11. Wulan Khairini
12. Lia Rachmitasari
13. M. Refki
14. Muhibbin

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKes HANG TUAH PEKANBARU
2015
KATA PENGANTAR

: 12031040
: 12031048
: 12031050
: 12031053
: 12031025
: 12031033
: 12031034

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan
rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun Laporan Makalah

yang berjudul

Asuhan Keperawatan Stenosis Mitral tepat pada waktunya.

Dalam penyusunan laporan makalah ini, kami banyak mendapat tantangan dan hambatan
akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi. Oleh sebab itu, kami
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dosen pembimbing Ns. Sekani
Niriyah, S.Kep dan semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini, semoga
bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk
penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat kami harapkan untuk
penyempurnaan laporan selanjutnya.
Akhir kata semoga laporan ini dapat memberikan manfaat kepada kita sekalian.

Pekanbaru, 5 Maret 2015

Penyusun

(Kelompok III)

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................................1
DAFTAR ISI........................................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.........................................................................................................4
1.2 Tujuan .....................................................................................................................5
1.3 Manfaat....................................................................................................................5
BAB II LANDASAN TEORI
2.1 Pengertian Stenosis Mitral.......................................................................................6
2.2 Etiologi Stenosis Mitral...........................................................................................6
2.3 Manifestasi Klinis Stenosis Mitral..........................................................................6
2.4 Komplikasi Stenosis Mitral.....................................................................................8
2.5 Patofisiologi Stenosis Mitral...................................................................................8
2.6 Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik Stenosis Mitral.................................................9
2.7 Penatalaksanaan Stenosis Mitral.............................................................................9
BAB III PEMBAHASAN
3.1 Asuhan Keperawatan Stenosis Mitral......................................................................11
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan .............................................................................................................18
4.2 Saran........................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi insidennya,
terutama di Negara yang sedang berkembang misalnya Indonesia. Berdasarkan penelitian yang
dilakukan di berbagai tempat di Indonesia, penyakit katup jantung urutan ke 2 atau ke 3 sesudah
penyakit jantung koroner dari seluruh penyebab penyakit jantung.
Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit
jantung rematik dan jarang disebabkan oleh defek congenital. Insufisiensi mitral mempunyai
bermacam-macam etiologi, termasuk prolaps katup mitral, rupture chordate spontan,
endokarditis bacterial dan penyakit jantung rematik.
Diagnosis penyakit katup mitral ditegakkan dengan pemeriksaan fisik, foto thorax dan
endokardiografi. Endokardiografi adalah pemeriksaan yang sensitive dan spesifi serta non
invasive untuk mendiagnosis stenosis dan insufisiensi mitral. Ekokardiografi merupakan
pemeriksaan ideal untuk melihat morfologi dan gerak katup mitral. Dari roentgenogram pada
stenosis mitral perubahan paling dini yang ditemukan adalah meluruskannya batas kiri bayangan
jantung, menonjolnya arteri pulmonalis, dilatasi vena pulmonalis pada pulmo lobus atas,
bergesernya esophagus kearah belakang oleh atrium kiri yang membesar dan pembesaran
ventrikel kanan. Sedangkan pada insufisensi mitral akan terdapat pembesaran atrium kiri dan
ventrikel kiri.

1.2 Tujuan
1. Mengetahui dan memahami konsep Stenosis Mitral
2. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan Stenosis Mitral
1.3 Manfaat

Dengan adanya makalah ini. Diharapkan dapat memberikan manfaat, yakni:

1. Untuk penulis
Sebagai sarana untuk mengaplikasikan ilmu yang diperoleh selama pendidikan dan
informasi atau wawasan mengenai asuhan keperawatan Stenosis Mitral.
2. Untuk masyarakat luas
Sebagai sumber wawasan dan informasi mengenai Stenosis Mitral.
3. Untuk pihak lain
Sebagai sumber data dan acuan dalam melaksanakan penelitian-penelitian selanjutnya.

BAB II
LANDASAN TEORI
2.1 Pengertian Stenosis Mitral
Penyakit pada daun katup mitral. Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup
mitralis, diikuti oleh katup aorta. (Arthur, 1997)

Stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat
adanya perubahan struktur mitral leaflet, yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral
secara sempurnanya pada saat diastolic.
Stenosis katup mitralis adalah penyempitan lubang anatara antrium kiri dan ventrikel kiri.
Stenosis katup mitralis biasanya disebabkan oleh pembentukkan jaringan parut setelah demam
rematik atau infeksi jantung lainnya. Stenosis ini juga disebabkan oleh defek congenital pada
struktur katup. ( Elizabeth, 2001).
2.2 Etiologi Stenosis Mitral
Secara etiologis stenosis metral dibagi atas rematik (> 90%) dan non rematik. Stenosis mitral
rematik berasal dari demam rematik, suatu peradangan non supratif pada berbagai jaringan tubuh
dengan berbagai manifestasinya, misalnya : jantung (Karditis) dan otak (Khorea). Dinegara
yangs edang berkembang (termasuk Indonesia) stenosis mitral sebagian terjadi pada usia
dibawah 20 tahun yang disebut sebagai juvenil mitral stenosis.
Stenosis ini juga disebabkan oleh defek congenital pada struktur katup. ( Elizabeth,
2001).
2.3 Manifestasi Klinis Stenosis Mitral
1. Sebagian besar pasien menyangkal riwayat demam reumatik sebelumnya. keluhan
berkaitan dengan tingkat aktivitas fisik dan tidak hanya ditentukan oleh luasnya lubang
mitral, misalnya wanita hamil. Keluhan dapat berupa takikardi, dispne, takipnea, atau
ortopnea, dan denyut jantung tidak teratur. tak janrang terjadi gagal jantung dan batuk
darah.
2. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonalis belum
tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal,
dan intertisial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada
arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah
terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.
3. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid diastolik yang bersifat kasar, bising
menggerendang (rumble), aksentuasi presistolik, dan mengerasnya bunyi jantung satu.
Jika terdengar bunyi tambahan opening sanp berarti katup terbuka masih relatif lemas
(pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi menyentak

(seperti tali putus). Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memebrikan
gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat
penyempitan.
4. komponen pulmonal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik karena
adanya hipertensi pulmonal. Jika sedah terjadi insufisiensi pulmonal, dapat terdengar
bising diastolik katup pulmonal. Penyakit penyerta bisa terjadi pada katup-katup lain,
misalnya stenosis trikuspid atau insufisiensi trikuspid. Bila perlu, untuk konfirmasi hasil
auskultasi dapat dilakukan pemeriksaan fonokardiografi yang dapat merekam bising
tambahan yang sesuai. Pada fase lanjutan, ketika sudah terjadi bendungan intersitial dan
alveolar paru, akan terdengar ronki basah atau mengi pada fase ekspirasi. jika hal ini
berlanjut terus dan meyebabkan gagal jantung kanan, keluhan dan tanda-tanda edema
paru akan berkurang atau menghilang dan sebaliknya tanda-tanda berndungan sistemik
akan menonjol (peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, sites, dan edema
tungkai). Pada fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akanmencolok, seperti ikterus,
menurunnya protein plasma, hiperpigmentasi kulit (fasies mitral). (Arief Mansjoer, dkk.
2000 dan Elizabeth, 2001).
2.4 Komplikasi Stenosis Mitral
Stenosis mitral akan menyebabkan hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan
sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.
2.5 Patofisiologi Stenosis Mitral
Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase
penyembuhan demam rematik. Terbentuk sekat jaringan ikat dengan pengapuran yang
mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastole akan lebih kecil. Pada orang dewasa
normal orifisum katup mitral adalah 4-6 cm2. Dengan adanya obstruksi yang signifikan, misalnya
jika orifisum kurang dari 2 cm2, darah dapat mengalir dari atrium kiri kr ventrikel kiri hanya jika
didorong oleh gradient tekanan atrioventrikuler kiri yang meningkat secara abnormal, merupakan
tanda hemodinamik stenosis mitral. Jika lubang katup mitral kurang dari 1 cm2, tekanan atrium
kiri kurang lebih 25 mmHg diperlukan untuk mempertahankan curah jantung yang normal.
Peninggian tekanan atrium kiri akan diteruskan ke vena pulmonalis, sehingga tekanan
pada vena pulmonalis akan ikut meninggi. Jika peninggian tekanan vena pulmonalis melebihi

tekanan vonkotik plasma, maka akan timbul transudasi cairan kedalam alveoli dan jaringan
interstitial, yang disebut sebagai edema paru. Karena peninggian tekanan ini, lama kelamaan
akan menyebabkan terjadinya penebalan lapisan intima dan media dari arteriol. Hal ini dapat
berakibat peninggian tahanan paru yang menyebabkan beban pernafasan bertambah. Peninggian
tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler secara pasif akan diteruskan ke sistem arteri pulmonal,
yang dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi ventrikel kanan
dan insufisiensi katup tricuspid. Pada akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan
pula, seperti pada hati, kaki dan lain-lain. Bendungan hati yang berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan pada fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah dengan takikardi.
Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu
akan mengurang masa pengisian diastolic. Regangan otot atrium dapat meyebabkan gangguan
elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari
atrium dan memudahkan terjadinya thrombus di atrium kiri.
2.6 Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik Stenosis Mitral
1. Pemeriksaan fisik
Stenosis metral yang murni (isolated) dapat didengar bising meddiastolikyang bersifat
kasar, bising menggenderang (Rumble), Aksentuasi presistolik dan bunyi jantung satu
yang mengeras. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup masih relatif
lemas (pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat distole menimbulkan bunyi yang
menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung dua dengan opening snap memberikan
gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat
penyempitannya. Komponen pulmunal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai
bising sistolik karena adanya hipertensi pulmunal. jika sudah terjadi insufisiensi
pulmunal maka dapat terdengar bising diastolik dini dari katup pulmunal.
2. Pemeriksaan Diagnostik
a.
Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan
ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm),
peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan
b.

curah jantung.
Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral.

c.

ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel kanan,

fibrilasi atrium kronis.

d.
Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskular,
tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
e.
Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan
masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan
daun-daun katup.
2.7 Penatalaksanaan Stenosis Mitral
1. Diagnosa
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah
mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup
normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi
gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.
Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:
a. Elektrokardiogram
Pemeriksaan Elektrokardiogram pada stenosis mitral mempunyai beberapa aspek :
a) Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.
b) Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator akan beratnya
perubahan hemodinamik
c) Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.
b. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)
Hal-hal yang terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah :
a) Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.
b) Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung
c) Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang terlihat garis
pada septum interstitial pada daerah kostofrenikus.
c. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang
ultrasonik).
Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman ekokardiografi M mode,
tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menduga derajat stenosis mitral.
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis
penyumbatannya. (www.Medicastore.com)
2. Medication
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung
dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan
memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru
dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.
3. Surgery

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan
perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup
diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju
ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan
daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui
pembedahan.

BAB III
PEMBAHASAN
a. Asuahan Keperawatan Stenosis Mitral
1. Pengkajian
Data Subyektif
Riwayat penyakit sekarang
a.
Dyspnea atau orthopnea
b.
Kelemahan fisik (lelah)
Riwayat medis
Adakah riwayat penyakit demam rematik/infeksi saluran pernafasan atas.
Data Obyektif
1)
2)
3)

Gangguan mental : lemas, gelisah, tidak berdaya, lemah dan capek.

Gangguan perfusi perifer : Kulit pucat, lembab, sianosis, diaporesis.
Gangguan hemodenamik : tachycardia, bising mediastolik yang kasar, dan bunyi
jantung satu yang mengeras, terdengar bunyi opening snap, mur-mur/S3, bunyi jantung
dua dapat mengeras disertai bising sistole karena adanya hipertensi pulmunal, bunyi
bising sistole dini dari katup pulmunal dapat terdengar jika sudah terjadi insufisiensi
pulmunal, CVP, PAP, PCWP dapat meningkat, gambaran EKG dapat terlihat P mitral,

fibrilasi artrial dan takikardia ventrikal.

4)
Gangguan fungsi pulmunary : hyperpnea, orthopnea, crackles pada basal.

2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Timbul

1) Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik
2) Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran
arteri-vena; penurunan aktifitas.
3) Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.
4) Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena
pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air;
peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam
area interstitial/jaringan).
5) Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan
cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
3. Rencana Intervensi dan Rasional
1) Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah jantung
dapat diminimalkan.
Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal, bebas gejala
gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta dalam aktifitas yang
mengurangi beban kerja jantung.
Rencana intervensi dan rasional:
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara Memonitor adanya

perubahan

teratur setiap 4 jam.

jantung sedini mungkin.

Catat bunyi jantung.

Mengetahui

adanya

sirkulasi

perubahan

irama

jantung.
Kaji perubahan warna kulit terhadap Pucat
sianosis dan pucat.

menunjukkan

adanya

penurunan

perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya

curah jantung. Sianosis terjadi sebagai
akibat adanya obstruksi aliran darah pada
ventrikel.

Pantau intake dan output setiap 24 jam.

Ginjal berespon untuk menurunkan curah

jantung dengan menahan produksi cairan
dan natrium.

Batasi aktifitas secara adekuat.

Istirahat

memadai

diperlukan

untuk

memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan

menurunkan

komsumsi

O2

dan

kerja

berlebihan.
Berikan kondisi psikologis lingkungan Stres emosi menghasilkan vasokontriksi
yang tenang.

yang meningkatkan TD dan meningkatkan

kerja jantung.

2) Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran
arteri-vena; penurunan aktifitas.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat.
Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang, akral
teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak ada oedem,
bebas nyeri/ketidaknyamanan.
Rencana intervensi dan rasional:
INTERVENSI
Monitor perubahan
gangguan

mental

tiba-tiba
kontinu

RASIONAL
atau Perfusi
serebral

(camas, berhubungan

bingung, letargi, pinsan).

dengan

secara

langsung

curah

jantung,

dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam

basa, hipoksia atau emboli sistemik.

Observasi adanya pucat, sianosis, belang, Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh

kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi penurunan
perifer.

curah

jantung

mungkin

dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan

penurunan nadi.

Kaji tanda Homan (nyeri pada betis Indikator adanya trombosis vena dalam.
dengan

posisi

dorsofleksi),

eritema,

edema.
Dorong latihan kaki aktif/pasif.

Menurunkan stasis vena, meningkatkan

aliran balik vena dan menurunkan resiko
tromboplebitis.

Pantau pernafasan.

Pompa jantung gagal dapat mencetuskan

distres pernafasan. Namun dispnea tibatiba/berlanjut

menunjukkan

komplikasi

tromboemboli paru.
Kaji

fungsi

GI,

catat

anoreksia, Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat

penurunan bising usus, mual/muntah, mengakibatkan

distensi abdomen, konstipasi.

disfungsi

GI,

contoh

kehilangan peristaltik.

Pantau masukan dan perubahan keluaran Penurunan pemasukan/mual terus-menerus

urine.

dapat mengakibatkan penurunan volume

sirkulasi, yang berdampak negatif pada
perfusi dan organ.

3) Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat beraktifitas
sesuai batas toleransi yang dapat diukur.
Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan frekuensi
jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan kering.
Rencana intervensi dan rasional:
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas Parameter menunjukkan respon fisiologis
menggunakan parameter berikut: nadi pasien terhadap stres aktifitas dan indikator
20/mnt di atas frek nadi istirahat, catat derajat penagruh kelebihan kerja jnatung.
peningaktan TD, dispnea, nyeri dada,
kelelahan berat, kelemahan, berkeringat,
pusing atau pinsan.
Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.

Menghindari

terjadinya

takikardi

dan

pemendekan fase distole.

Batasi pengunjung atau kunjungan oleh Pembicaraan
pasien.

mempengaruhi

yang
pasien,

panjang

sangat

naum

periode

kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.

Kaji

kesiapan

aktifitas

untuk

contoh:

meningaktkan Stabilitas fisiologis pada istirahat penting

penurunan untuk

menunjukkan

tingkat

aktifitas

kelemahan/kelelahan,
nadi,

TD

peningaktan

stabil/frek individu.

perhatian

pada

aktifitas dan perawatan diri.

Dorong memajukan aktifitas/toleransi Konsumsi
perawatan diri.

berbagai
jumlah

oksigen
aktifitas

miokardia

oksigen

dapat
yang

selama

meningkatkan

ada.

Kemajuan

aktifitas bertahap mencegah peningkatan

tiba-tiba pada kerja jantung.
Berikan

bantuan

sesuai

kebutuhan Teknik penghematan energi menurunkan

(makan, mandi, berpakaian, eleminasi).

penggunaan

energi

keseimbangan

suplai

dan

membantu

dan

kebutuhan

oksigen.
Anjurkan

pasien

menghindari Aktifitas yang memerlukan menahan nafas

peningkatan tekanan abdomen, mnegejan dan menunduk (manuver valsava) dapat

saat defekasi.

mengakibatkan
curah

bradikardia,

jantung,

menurunkan

takikardia

dengan

peningaktan TD.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari Aktifitas yang maju memberikan kontrol
aktifitas, contoh: posisi duduk ditempat jantung,

meningaktkan

regangan

dan

tidur bila tidak pusing dan tidak ada mencegah aktifitas berlebihan.
nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar
berdiri dst.
4) Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena
pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn
tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area
interstitial/jaringan).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume cairan
tidak terjadi.
Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang dapat
diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.
Rencana intervensi dan rasional:

INTERVENSI
RASIONAL
Auskultasi bunyi nafas untuk adanya Mengindikaiskan edema paru skunder
krekels.
Catat

akibat dekompensasi jantung.

adanya

DVJ,

adanya

edema Dicurigai

dependen.

adanya

gagal

jantung

kongestif.kelebihan volume cairan.

Ukur masukan/keluaran, catat penurunan Penurunan curah jantung mengakibatkan

pengeluaran, sifat konsentrasi.

gangguan perfusi ginjal, retensi cairan/Na,

dan

Hitung keseimbnagan cairan.

penurunan

keluaran

urine.

Keseimbangan cairan positif berulang pada

adanya gejala lain menunjukkan klebihan
volume/gagal jantung.

Pertahankan pemasukan total cairan 2000 Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

dewasa tetapi memerlukan pembatasan

pada adanya dekompensasi jantung.

Berikan diet rendah natrium/garam.

Na meningkatkan retensi cairan dan harus

dibatasi.

Delegatif pemberian diiretik.

Mungkin

perlu

untuk

memperbaiki

kelebihan cairan.
5) Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan
cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas adekuat.
Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas dapat
diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang normal.
Rencana intervensi dan rasional:
INTERVENSI
RASIONAL
Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, Menyatakan
mengii.

paru/pengumpulan

adanya

kongesti

sekret

menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

Anjurkan pasien batuk efektif, nafas Membersihkan

jalan

nafas

dan

atelektasis

dan

dalam.

memudahkan aliran oksigen.

Dorong perubahan posisi sering.

Membantu
pneumonia.

mencegah

Pertahankan posisi semifowler, sokong Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan

tangan dengan bantal.

dan

meningkatkan

ekspansi

paru

maksimal.
Pantau GDA (kolaborasi tim medis), nadi Hipoksemia dapat menjadi berat selama
oksimetri.

edema paru.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Meningkatkan
alveolar,

konsentrasi

oksigen

yang

dapat

memperbaiki/menurunkan

hipoksemia

jaringan.
Delegatif pemberian diuretik.

Menurunkan

kongesti

meningkatkan pertukaran gas.

alveolar,

BAB IV
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat adanya
perubahan struktur mitral leaflet, yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara
sempurnanya pada saat diastolic. Secara etiologis stenosis metral dibagi atas rematik (> 90%)
dan non rematik. Stenosis mitral rematik berasal dari demam rematik, suatu peradangan non
supratif pada berbagai jaringan tubuh dengan berbagai manifestasinya, misalnya : jantung
(Karditis) dan otak (Khorea). Dinegara yangs edang berkembang (termasuk Indonesia) stenosis
mitral sebagian terjadi pada usia dibawah 20 tahun yang disebut sebagai juvenil mitral stenosis.
Untuk penatalaksanaannya bisa dilakukan dengan a) diagnosa, b) medication : obat-obat
seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu
mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut
jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi
volume sirkulasi darah, c) surgery : jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara
memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur
valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon,
dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon
digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang
menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.

3.2 Saran
Diharapkan dengan adanya makalah ini bisa menambah wawasan pembaca terutama perawat dan
orang tua untuk lebih mengerti cara merawat pasien dengan stenosis mitral.

DAFTAR PUSTAKA
Arthur C. Guyton and John E. Hall. 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit
Buku Kedokteran. Jakarta : EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien
Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran. Jakarta : EGC.
http://www.google.com/url?q=https://yayanakhyar.files.wordpress.com/2010/03/doctorsfiles_mitral-stenosis.pdf. diakses kamis 5 maret 2015.