Asuhan Keperawatan Pada Kien Dengan Diagnosa Medis Gagal Ginjal Akut Di Paviliun Dahlia

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS
GAGAL GINJAL AKUT DI PAVILIUN DAHLIA

RSUD JOMBANG
PROPOSAL KARYA TULIS ILMIAH
Oleh:
Abdul Chaqhim Agussanto
NIM: 7112002
PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIPDU JOMBANG
2014

RSUD JOMBANG
Oleh:
NIM: 7112002

UNIPDU JOMBANG
2014
SURAT PERNYATAAN
Saya bersumpah bahwa studi kasus adalah hasil karya sendiri dan belum pernah
di kumpulkan oleh orang lain untuk memperoleh gelar dari berbagai jenjang
pendidikan di perguruan tinggi manapun
Jombang, Desember 2014

Yang menyatakan

NIM: 7112002
HALAMAN PERSETUJUAN
Melalui proses bimbingan dalam sekian waktu maka dinyatakan :

Nama:
:Abdul Chaqhim Agussanto
NIM
: 7112002
Program study
: D-III Keperawatan FIK UNIPDU Jombang
Judul Study Kasus
: Asuhan Keperawatandengan diagnosa medis gagal
ginjal akut di Paviliun Dalia RSUD kabupaten Jombang
telah disetujui untuk diujikan dihadapan dewan penguji studi kasus

Tanggal,
Desember 2014
Oleh:
Pembimbing 1
Pembimbing 2
Hj Masruroh Hasyim S. Kep. Ns. M. Kes
Pujiani, S. Kep. Ns. M. Kes
NIDN. 07.280673.03
NIDN. 07. 301272.01
LEMBAR PENGESAHAN
4
Karya tulis ilmiah ini telah dipertahankan didepan tim penguji di Program
studi D-III Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Pesantren
Tinggi DarulUlum Jombang.
Tanggal, November 2014

TIM PENGUJI:
Tanda tangan
Penguji 1:
Penguji 2:
Penguji 3:
Ketua Program Studi

Diploma III Keperawatan
Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Pesantren Tinggi Darul Ulum Jombang
Pujiani, S,Kep.Ners.M.Kes
MOTTO
KARENA SAYANG ALLAH, DIA PERCAYAKAN AMANAH

KARENA CINTA ALLAH, DIA BERIKAN UJIAN
KARENA KASIH ALLAH, DIA SERTAKAN KEMUDAHAN DISETIAP
KESULITAN
Jangan pernah katakan tidak biasa sebelum mencoba
LEMBAR PERSEMBAHAN
6
Puji syukur kehadirat Allah, atas bimbinganmu di setiap langkahku, ku

persembahkan karya tulis ini kepada :
1. Ayah, Ibu, Adik serta keluarga tercinta yang telah bersemi dikalbu dan
memberi semangat maupun materiil, yang selalu mendoakan, semoga
kalian selalu dalam bimbingan Allah.
2. Pengasuh pondok (Gus Ulip dan Ning Aini) terimakasih atas didikaan dan
bimbingannya selama ini.
3. Teruntukmu sahabat tercinta (Asrama Ibnu Siena Pondok Induk,
khususnya kamar 10, Adi Widodo, Anwar Unizar, Ahmad RifaI, Ahmad
Ainur Riza, Hendik Putra Wijaya, Mohamad Sulton iqbal, Nur Andriyanto,
Noky Agung, Nur Tajudin Efendi, Wahid Hanif Firdaus) terimakasih atas
jalinan persahabatan yang selama ini kalian berikan kepadaku, semoga kita
selalu bersatu dalam jalinan persahabatan yang indah dan menjadi orang
yang sukses dimasa mendatang.
4. Seluruh sahabatku AKPER DARULULLUM Angkatan 2012, yang
selama 3 tahun ini telah menempu ilmu bersama-sama dalam suka
maupun duka, akan kuingat kalian semua
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat, dan ridhonya,
sehingga dapat menyelesaikan proposal karya tulis ilmiah yang berjudul Asuhan
keperawatan pada pasien dengan gangguan system urologi (gagal ginjal akut) Di
Pav. Dahlia RSUD Jombang
Proposal karya tulis ilmiah ini disusun dalam bentuk laporan study kasus
sebagai salah satu persyaratan dalam menyelesaikan ahli madya keperawatan.
Mengingat dalam membuat karya tulis ilmiah ini tidak dapat lepas dari berbagai
pihak yang membantu dalam memberi dorongan baik secara langsung maupun
tidak langsung. Oleh karena itu penulis menyampaikan terimakasih yang sebesarbesarnya kepada :
1. Prof.DR. H. Achmad Zahro, MA. Selaku Rektor Universitas Pesantren
Tinggi Darul Ullum Jombang.
2. Dr. H. M. Z ulfikar Asad, MMR. Selaku dekan fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Pesantren Tinggi Darul Ullum Jombang.
3. Pujiani, S.Kep.Ns., M.Kes. Selaku Ketua Prodi Studi D-III
Keperawatan Universitas Pesantren Tinggi Darul Ullum Jombang.
4. Hj Masruroh Hasyim S. Kep. Ns. M. Kes., Selaku Pembimbing I yang telah
memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan karya tulis ilmiah.
5. Kedua orang Tuaku, kakak-kakak dan adik yang telah memotifasi dan
membantu baik materiil maupun spiritual.

6. Gus Ulip dan Ning Aini yang telah memberikan bimbingan dan arahan
serta dorongan sehingga saya bisa menyelesaikan kulia.

7. Teman-teman Asrama Ibnu Siena yang senantiasa memberi dukungan
dan semangat sehingga saya dapat menyelesaikan karya tulis ilmia.

8. Semua temanku prodi D-III Keperawatan angkatan 2012 FIK
UNIPDU Jombang dan pihak yang membantu dalam rangka
penyusunan karya tulis ilmiah ini yang dapat saya sebutkan satu
persatu.
Dengan seiring doa, semoga amal baik yang telah diberikan kepada
penulis mendapat balasan dari Allah SWT. Tidak lupa penulis
mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang telah membaca
Karya Tulis Ilmiyah ini demi menyempurnakan penyusunan studi kasus
selanjutnya. Semoga studi kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis
khususnya dan pebaca pada umumnya
DAFTAR ISI
COVER LUAR .............................................................................................................
i
COVER DALAM..........................................................................................................
ii
SURAT PERNYATAAN...........
iii
HALAMAN PERSETUJUAN.....................................................................................
iv
LEMBAR PENGESAHAN......
v
MOTTO ........................................................................................................................
vi
9
PERSEMBAHAN ........................................................................................................
vii
KATA PENGANTAR....................................................................................................
viii
DAFTAR ISI..........
x
DAFTAR SINGKATAN........
xii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG...............................................................................................
1
1.2 RUMUSAN MASALAH..........................................................................................
3
1.3 TUJUAN...................................................................................................................
4
1.4 MANFAAT PENULISAN........................................................................................
4
1.5 METODE PENULISAN...........................................................................................
5
1.6 SISTEMATIKA PENULISAN.................................................................................
6
BAB 2 TINJAUAN PUSATAKA
2.2 KonsepPenyakit........................................................................................................
8
2.2.1 Definisi...................................................................................................................
8
2.2.2 Klasifikasi..............................................................................................................
9
2.2.3 Etiaologi.................................................................................................................
9
2.2.4 ManifestaiKlinis.....................................................................................................
10
2.2.5 Patofisiologi...........................................................................................................
12
2.2.6 PemeriksaanPenunjang..........................................................................................
13
2.2.7 Penatalaksanaan.....................................................................................................
15
2.3 KonsepKeperawatan.................................................................................................
16
2.3.1 Pengkajian..............................................................................................................
16
10
2.4 DiagnosaKeperawatan..............................................................................................
18
2.5 RencanaKeperawatan...........................................................................
18
2.6
evaluasi
............................................................................
19
DAFTAR PUSTAKA............................................................................
26
DAFTAR SINGKATAN
ARF : Acute Renal Failure

ATN : Nekrosis Tubular Akut
GRF :glomerulus filtrasion rate
RBF
EKG :Elektrokardiogram
TD: Tekanan Darah
RSUD :Rumah Sakit Umum Daerah
11
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang di tandai dengan
fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasannya dalam beberapa hari) yang
menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus yang
menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak
0,5% mg/dl/hari dan at kadar nitrogen urea darah sebanyak 10% mg/dl/hari
dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine <400
ml/hari ) (Wilson, 2012).
Prevelensi menurut (WHO) memperkirakan bahwa prevalansi gagal ginjal
akut lebih dari 356 orang yang mengalami GGA, mortalitas lebih tinggi pada
pasien lanjut usia dan pasien dengan kegagalan multi organ. Di Indonesia
kebanyakan pasien yang melewati episode GGA dapat sembuh dengan fungsi
ginjal semula dan dapat melanjutkan hidup seperti biasanya.Namun 50% kasus
memiliki gangguan fungsi ginjal sublinis atau dapat di temukan bekas luka
residual pada biopsi ginjal.Sekitar 50% pasien tidak pernah kembali fungsi
ginjalnya dan membutuhkan fungsi ginjal jangka panjang dengan dialysis atau
transplantasi.Sebagai tambahan 5% kasus mengalami penurunan GFR progresif,
setlah melalui fase awal penyembuhan kemungkinan akibat stress hemodynamic
dan scleroris glomerulus yang tersisa.(Elfridia, 2011).
penderita gagal ginjal di Indonesia yaitu sekitar 104 ribu orang. Setelah
suatu trauma, atau yang lebih jarang, adanya embolisasi Kristal kolestrol pada
pembuluh darah ginjal.Berdasarakan data yang diambil dari rekap medik di ruang
pavilion dahlia RSUD Kabupaten Jombangangka kejadian gagal ginjal akut pada
tahun 2012 terjadi sebanyak 30% kejadian.Sedangkanangka kejadian gagal ginjal

akut pada tahun 2013 terjadi sebanyak 40% kejadian.dan sampai bulan desember
pada tahun 2014 angka kejadian gagal ginjal akut meningkat menjadi sebanyak
45% (45.%) kejadian.. Jumlah keseluruhan dari sampai desember 2014 yaitu 45
kasus.
Penyebab
Gagal
Ginjal
pre-renal
merupakan
hipoperfusi
ginjal,
hipoperfusi dapat menyebabkan oleh hipovolemia atau menurunya volume

sirkulasi yang efektif. Pada gagal ginjal pre renal intregritas jaringan ginjal masih
terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila factor penyebab dapat di
koreksi. Apabila upaya perbaika hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan
timbul GGA renal berupa nekrosis tubular akut karena iskemia.
Ginjal Renal yang di sebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis,
hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis internal akut akan di
bicarakan tersendiri pada bab lain. Nekrosis tubular akut dapat di sebabkan oleh
berbagai sebab seperti penyakit tropik, gigitan ular, trauma (crushing
injury/bencana alam, peperangan ), toksin lingkungan, dan zat-zat nefrotoksik.
Gagal Ginjal Post-renal merupakan 10% dari keseluruhan dari gagal ginjal
akut.Gagal Ginjal Akut post renal di sebabkan oleh obtruksi intra renal dan extra
renal. Obtruksi Intra Renal terjadi karena deposisi Kristal ( urat, oxalat,
sulfonamid, ) dan protin ( mioglobin, hemoglobin ). Obtruksi externa renal dapat
terjadi pada pelvis-ureter oleh obtruksi intrinsic ( tumor, batu, nekrosis papilla )
dan exstensik ( keganasan pada pelvis dan hipertrofi/keganasan prostat ) serta
pada kandung kemih ( batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat ) dan uretra
( stritura). Gagal ginjal akut post renal terjadi bila obtruksi akut terjadi pada
uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obtruksi pada ureter unilateral di mana
ginjal satunya tidak berfungsi.( markum 2007).
Dampak pada pasien yang menderit menderita gagal ginal akut jadi lebih
jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
telah hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.(Long, C, 1996,).
Munculnya masalah yang sangat komleks, peran perawat di perlukan guna
membantu menyelesaikan masalah di hadapi klien, dengan cara promotif,
preventif, kuratif dan rehabilitasi. Promotif yaitu penyuluhan kepada masyarakat
tentang penyakit Gagal ginjal akut, bagai mana pentingnya memperthankan cairan
tubuh.
Untuk mencegah terjadinya gagal ginjal akut dengan cara olah raga yang
teratur, istrahat yang cukup, makan makan yang sehat dan pola hidup sehat.
Kuratif yaitu, pasien dinjurkan untuk bed rest, dan memberi obat sesuai indikasi
tim medis. Dari aspek rehabilitasi perawat berperan memulihkan kondisi klien dan
menganjurkan kllien untuk control kembali ke rumah sakit bila ada keluhan.
Upaya untuk mengurangi gagal ginal akut dalam penanganan masalah
tergantung pada kerja sama yang baik anatara perawat, pasien, dan keluarga.
Maka perawatan pada penderita yang dapat di berikan secara komorehensif yaitu
membatasi aktifitas selain itu tindakan yang lain dapat pengatruan pola makan,
mempertahankan cairan tubuh,dengan menerapkan pola kehidupan yang sehat,
teratur dan seimbang mulai dari asuhan pola makan, gaya hidup, kebiasaan
keseharaian yang dilakukan, olahraga dsb sebagai penunjang pemeliharaan
kesehatan.
Dari latar belakang tersebut diatas, mendorong penulis untuk memelih

kasus keperawatan dengan judul : Asuhan Keperawatan Pada Pasien
Gangguan Sistem Urologi (Gagal Ginjal Akut)
1.2 Rumusan Masalah
Untuk mengetahui lebih lanjut dari perawatan penyakit ini, maka penulis
akan melakukan pengkajian lebih lanjut dengan melakukan Asuhan keperawatn
pada dengan gangguan sistem Urologi (gagal ginjal akut) dengan membuat
rumusan masalah sebagai berikut, Asuhan keperawatan pada pasien dengan
gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di pavilium Dahlia RSUD Jombang
1.3 Tujuan
1.3.1Tujuan umum
Mahasiswa mampu melaksanakan asuahan keperawatan pada pasien
dengan gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD
Jombang
1.3.2 Tujuan khusus
Adapun tujuan khusus dari study kasus ini adalah, penulis mampu :
a) Mengkaji pasien dengan gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di
pavilium dahlia RSUD Jombang
b) Merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien gangguan system Urologi
dengan diagnosa medis (Gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD
jombang
c) Merencanakan asuhan keperawatan pada pasien gangguan Urologi dengan
diagnosa medis (gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD Jombang
d) Melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien gangguan urologi (gagal
ginjal akut) di paviliuam dahlia RSUD Jombang
e) Mengevaluasi asuhan keperawatan pada pasien gangguan sistem urologi

(gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD Jombang
f) Mendokumentasikan asuhan keperawatan pada pasien gangguan urologi
1.4 Manfaat
1.4.1 Bagi penulis
Meningkatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan pada pasien
system urologi dengan maslah gagal ginjal akut, sehingga dapat di jadikan bahan
pertimbangan dalam pemberian pendidikan kesehatan
1.4.2 Bagi Responden
Meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakit dan cara
perawatan pasien gagal ginjal akut.
1.4.3
Bagi Intansi Pelayanan Kesehatan

Sebagai bahan masukan dalam upaya mengembangkan ilmu keperawatan
dan sebagai suatu pendekattan pelayanan pada setiap tindakan yang akan di
laksanakan pada pasien
1.4.4
Bagi Pengembangan Ilmu

Dapat digunakan sebagai bahan acuan, gambaran atau masukan untuk
penelitian selanjutnya, sehingga kekurangan dari peneliti sebelumnya tentang

asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa gagal ginjal akut dapat di
perbaiki
1.5 Metode Penulisaan
Adapun metode penulisan yang di gunakan dalam menyusun studi kasus

ini adalah :
1.5.1
Metode deskriptif
Yaitu metode yang sifatnya mengungkapkan peristiwa atau gejala yang
terjadi pada waktu sekarang yang meliputi studi kepustakaan yang mempelajari,
mengumpulakan, membahas data dan studi pendekatan proses keperawatan
dengan langkah-langkah pengkajian, diagnosis, perencanaan, pelaksanaan dan
evaluasi
1.5.2
Tehnik pengumpulan data
Pengumpulan data di lakukan dengan cara :

a) Wawancara
Yaitu melaluai komunikasi untuk mendapatkan respons dari pasien dengan
tatap muka
b) Observasi
Dengan mengadakan pengamatan secara visual atau secara langsung
kepada pasien
c) Konsultasi
Dengan melakukan konsultasi kepada ahli atau spesialis bagian ginjal
d) Pemeriksaan
Yaitu pemeriksaaan fisik dengan metode inspeksi melalui pengamatan
secara langsung pada organ yang di periksa; palpasi dengan cara meraba organ
yang di periksa, perkusi dengan melakukan pengetukan menggunakan jari
telunjuk atau palu pada pemeriksaan, dan auskultasi dengan mendengarkan bunyi
bagian organ yang di periksa, pemriksaan laboratorium dan rontgen, dan lain-lain,
6
1.5.3
Sumber Data
Sumber data meliputi data primer dan data sekunder. Data primer adalah
data yang di peroleh dari klien, sedangkan data sekunder adalah data yang di
ambil dari keluarga atau orang terdekat, catatan medik perawat, dan hasil
pemeriksaan dari tim kesehatan lainya
1.5.4
Studi Kepustakaan
Studi kepustakaan yaitu mempelajari buku sumber yang berhubungan
engan judul kasus dan maslah yang di bahas

1.6 Sistematika Penulisan
Supaya lebih jelas dan lebih mudah dalam mempelajari dan memahami
proposal studi kasus ini secara keseluruhan di bagi menjadi 3 bagian yaitu :
a) bagian
awal,
memuat
halaman
judul,
persetujuan
komisi
pembimbing, pengesahan, moto, dan persembahan, kata pengantar,

daftar isi.
b) Bagian inti dari BAB, yag masing-masing bab terdiri dari sub-bab
berikut ini :
BAB 1 :Pendahuluan
Terdiri dari latar belakang, rumusan maslah, tujuan penulisan,manfaat
penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan studi kasus
BAB 2: Tinjauan Pustaka
Terdiri dari anatomi ginjal, konsep dasar teori gagal ginjal akut yang
meliputi definisi, etiologi, tanda dan gejala, komplikasi, diagnosa banding,
pemeriksaan penunjang, piata laksanaan, konsep dasar asuhan keperawan pada

pasien dengan gagal ginjal akut yang meliputi pengkajian, diagnose, perncanaan,
pelaksanaan, dan evaluasi
BAB 3 Tinjauan Kasus
Meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan,
dan evaluasi.
BAB 4 :Pembahasaan
Mengetahui perbandingan antara teori dengan kenyataan yang ada di
lapangan melipiti pengkajian, diagnose keperawatan, rencana/perncanaan,
BAB 5 :Simpulan Dan Saran
Terdiri dari simpulan dan saran khusussnya dalam rangka melaksanakan
asuhan keperawatan. Bagian akhir terdiri dari daftar pustaka dan lampiran
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.2 Konsep penyakit
2.2.1. Defenisi
ml/hari ) (wilson 2012)
Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)
merupakan satu-satunya
penyebab tersering azotemia akut (>50% kasus), yang dapat menyebabkan

terjadinya ARF tipe ATN. ARF adalah iskimia yan lama akibat penurunan perfusi
ginjal. Hippo perfusi ginjal berkaitan dengan berbagai keadaan yang
menyebabkan deplesi volume intravascular, menurunya volume sirkulasi arteri
yang efektif, atau terkadang, obtruksi vascular ginjal. Beberapa keadaan prarenal
yang paling sering dengan peningkatan resiko ARF adalah pembedahan aorta
abdominalis,
Nekrosis Tubular Akut (ATN) merupakan lesi ginjal yang paling sering
menyebabkan ARF (75%) ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam
waktu lama atau akibat pemanjangan terhadap neftotoksin. Penggunaan istilah
ATN dan ARF dapat saling bertukar di klinis, ATN mengarah pada jenis lesi yang
lazim tetapi tidak selalu berkaitan dengan ARF,
ARF dapat timbul tanpa disertai ATN. Penyebab ARF tanpa nekrosis
tubular yang berasal dari intrinsic ginjal lainya adalah penyakit vascular atau
glomerular ginjal primer seperti glomerulonefritis pasca treptokokus akut atau
hipertensi maligna.(Wilson, 2012)
2.2.2. Klasifikasi
Gagal ginjal akut di klasifikasikan dalam 3 tipe yaitu :
a) Gagal ginjal akut renal
Adalah di sebabkan oleh kelainan vaskuler seperti vaskulitis, hipertensi
maligna, glomerolus nefritis akut, nefritis interstitial akut. (Markum, 2007)
b) Gagal ginjal akut pre renal
Adalah hipoperfusi ginjal.Hipoperfusi dapat di sebabkan oleh hipovolemia
atau menurunya sirkulasi yang efektif. (Markum, 2007)
c) Gagal ginjal post renal
Terjadi bila obtruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli, ureter bilateral
atau obstruksi pada urether unilateral di mana ginjal satunya tidak dapat
berfungsi.Terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan
pelvisginjal di mana hal ini di sebabkan oleh prosta gladin. (Markum, 2007)
2.2.3 Etiologi
Di klasifikasikan menjadi 3 kelompok yaitu :
1. Praginjal atau sirkulasi
Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan dapat terjadi cepat
setelah kelainan tersebut di perbaiki, misalnya hipovolemia atau hipotensi,
penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.
2. Pasca ginjal atau obstruksi
Terjadi akibat obstruksi aliran urin, misalnya obstruksi pada kandung
kemih, uretra, kedua ureter, dan sebagainya
3. Ginjal dan intrinsic atau parenkimal
Akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya.Terdapat kelainan histologi
dan kesembuhan tidak terjadi dengan segera pada perbaikan factor praginjal atau
10
obstruksi, misalnya nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut, penyakit

glomerulus akut, obstruksi vascular akut, dan nefrektomi.(Mansjoer,2001 )
2.2.4 Manifestasi Klinis
A. Gagal ginjal akut renal
Kelainan yang terjadi melibatkan komponen vaskuler dan tubuler
a. kelainan vaskuler
1. peningkatan sitosolik pada arteiol afferent glomerulus yang menyebabkan
peningkatan sensitifitas terhadap substansi vasokontruksi dan gangguan
otoregulasi
2. terjadinya peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan endotel
vaskuler
ginjal,
yang
mengakibatkan
penurunan
prostaglandin
dan
ketersediannya NO yang berasal dari endothelial

3. peningkatan mediatoriflamasi seperti tumor necrosis factor dan interleukin
yang selanjutnya akan meningkatkan ekpresi dari interceluller adhesion
molecule dan dari sel endotel, sehingga terjadinya peningkatan perlengketan
dari sel-sel radang, terutama sel neutrofil. Keadaan mengakibatkan
peningkatan radikal bebas oksigen.
b. Kelainan tubuler
1. peningkatan intrasel yang mengakibatkan peningkatan calpain, serta
kerusakan actin, yang akan menyebabkan penurunan basobelateral yang
selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorsi di tubulus proksimalis,
sehingga terjadi peningkatan pelepasan NACL ke macula densa
2. peningkatan NO yag berasal dari inducible systhase, caspase dan
mettaloproteinase serta defisiensi heat shok protein, akan menyebabkan
nekrosis dan apoptosis sel
11
3. obtrusi tubulus. Mikrovilli tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris

seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus.
(Aru, S,2009 ).
B. Gagal ginjal pre-renal
Di sebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler
seperti pada sepsis dan gagal jantung serta di sebabkan oleh gangguan
hemodinamik intra renal sperti pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang
menghambat angiotensin dan pada tekanan darah, yang akan mengaktifasi
baroresptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi sistem simpatis, system
angiotesin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endhothelin,
C. Gagal Ginjal post-renal
Terjadi bila obtruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli dan ureter bilateral
atau obtruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi pada
fase awal dari obtruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah
ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh
prostaglandin,
Pada fase kedua setelah 1.5-2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah
normal akibat pengaruh thromboxane dan tekanan pelvis ginjal tetap meningkat
tetapi setalah 5 jam mulai meningkat.
Pada vase ketiga atau vase kronik, di tandai oleh aliran darah ginjal yang
makin menurun atau penurunan tekanan pelvis ke normal dalam beberapa minggu.
2.2.5. Patofisiologi
12
Mekanisme timbulnya gagal ginjal akut di dasarkan teori obstruksi

tubulusmenyatakan bahwa, ATN mengakibatkan sel tubulus nekrotik dan bahan
protein lainya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat
lumen tubulus.Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan pemberatan iskemia.Tekanan intratubulus meningkat,
sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.Obtruksi tubulus dapat merupakan
factor penting pada ARF yang di sebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau
iskemia berkepanjangan.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus
berlangsung tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel
tubulus yan rusak dan masuk kedalam sirkulasi peritubular.Kerusakan membrane
basalis dapat terliat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomik
mekanisme ini.
Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal,
bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan tertentu sel-sel endotel
kapiler glomerulus atau sel-sel membrane basalis mengalami perubahan yang
mengakibatkan
menurunya
permeabilitas
luaspermukaan
filtrasi.Hal
ini
mengakibatkan penurunan ultra filtrasi glomerulus.

Aliran darah ginjal total dapat berkurang sampai 30% dari normal pada
ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GRF yang cukup besar. Pada
kenyataanya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih
rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang.
Selain itu bukti-bukti percobaan menunjukan bahwa RBF harus kurang dari 5%
13
sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal, hipoperfusi ginjal saja tidak

menyebabka penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang terjadi pada ARF.
Terdapat bukti bahwa perubahan bermakna terjadi pada distribusi aliran darah
intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang. Hal ini
dapat di lihat pada ginjal normal 90% darah di distribusi ke korteks (letak
glomeruli)dan 10% menuju ke medulla. Ddengan demikian ginjal dapat
memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.
Kejadian awal umumnya adalah gangguan iskimea atau neftotoksin yang
merusak tubulus atau glomeruli, atau menurunkan aliran darah ginjal, Gagal ginjal
akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau
tidak, dan merupakan akibat cedera awal,. Setiap mekanisme berbeda
kepentingannya dalam pathogenesis, sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan
di atas. Agaknya kepentingan dari mekanisme ini berfariasi sesuai dengan keadaan
dan bergantung pada evolusi proses penyakit, dan derajat keruskan patologik.
(Wilson, 2005 )
2.2.6 Pemeriksaan Penunjang
a. kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus, di mulai biila lajunya kurang dari 60ml/mnt. Pada gagal ginjal ginjal
terminal, konsentrasi kreatinin di bawah 1 mmol/liter.Konsentrasi ureum plasma
kurang dapat di percaya karena dapat menurun pada diet rendah protein dan
meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam, dan keadaan
katabolik.Biasanya konsenrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60
mmol/liter.
14
b. Pemeriksaan biokimia plasma untuk menghetahui fungsi ginjal dan gangguan

elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk menghetahui penyebab
glomeroloneftritis, dan tes-tes penyaring sebagai persiapan sebelum dialysis.
c. USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal
ginjal, misalnya adanya kista atau obtruksi pelvis ginjal. Dapat jga di pakai foto
polos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan besar tubuh pasien
maka lebih cenderung kea rah gagal ginjal akut
d. Darah :
1.
Hb. : menurun pada adanya anemia.
2.
Sel
Darah
Merah
Sering
menurun
mengikuti
peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3.
PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir
metabolisme.
4.
BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5.
Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
6.
Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan

selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7.
Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8.
Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9.
Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
15
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

11. CT.skan
12. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa(Mansjoer,2001)
2.2.7
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan gagal ginjal akut adalah untuk mencapai dan

mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga
60mmol/hari dan cairan cukup 500ml/hari di luar kekurangan hari sebelumna atau
30ml/hari di luar jumlah urin dikeluarkan perjam sebelumnya. Namum
keseimbangaan harus terus diawasi.
1. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori.
2. Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Di lakukan perbaikkan asidosis,
pemberian glukossa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian
kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialysis
3. Mencegah dan memperbaiki infiksi, terutama di tujukan terhadap infeksi saluran
nafas dan nosokomial. Demam harus segera di dektesi dan di terapi.
4. Mencegah dan memperbaiki perdarah dan saluran cerna. Feses di periksa untuk
adanya perdarahan dan dapat dilakukan endosktopi,
5. Dialysis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak di tunda sampai ureum tinggi
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40
mmol/liter.
6. Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah proein (20-40g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala
anoreksia dan nausea dari uremia., menyebabkan penurunan ureum dan
perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.
16
7. Dialysis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkallemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40
mmol/liter secara umum dan dialysis peritoneal paling baik dipakai di ruang
intesif, sedagkan hemodialysis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan
untuk pasien lain dan dengan tambahan untuk pasien katabolikyang tidak ade
kuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi
8. monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin makanan,
menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai
kreatinin
2.2.8 Komplikasi
a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.
b. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.
c.
Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan
kesadaran, kejang.
d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan
gastrointestinal.
e. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.
f. Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial.
2.3 Konsep Asuhan Keperawatan

2.3.1 Pengkajian
a. Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
17
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi
orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab
data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan
dengan si penderita.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.
2. RiwayatPenyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada
prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output
tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan
setelah melahirkan, diare, muntah berat,
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang
berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal.Penting untuk dikaji
tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
c. Pemeriksaan Fisik
18
1. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi.Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu
tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi
meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
2. Pemeriksaan Pola Fungsi
a) B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.Klien
bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan kussmaul.
b) B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari
sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia.
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat
dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari
saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi
jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering
didapatkan adanya peningkatan.
c) B3 (Brain).
19
Gangguan status
mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran

(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek
sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.
d) B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan
perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
e) B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
f) B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
20
2.4 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul :

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulation retensi air
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairandan elektrolit
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
katabolisme protein
4. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan
kehilangan cairan berlebihan.
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang mengingat.
6. Kelelahan
berhubungan
dengan
penurunan
produksien
energi
metabolik/pembatasan diet, anaemia

7. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan imunologi.
2.5 Rencana Keperawatan

2.5.1 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulation retensi
air
Tujuan : Perubahan kelebihan cairan tidakterjadi
Kriteria hasil : Menunjukan halauan urine tepat dengan berat jenis, berat badan
stabil, tanda vital dalam batas normal, tak ada edema
Intervensi
(1) Awasi denyut jantung,TD, dan CVP
Rasional takikardi dan hipertensi (1) kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine,
(2) pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemik/hipotensi atau
perubahan fase oliguria gagal ginjal (3) peerubahan pada system renin-angiotensin
(2) catat pemasukan dan pengeluaran akurat
Rasional perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan pengganti cairan, dan
penurunan resiko kelebihan cairan.
(3) timbang berat badan pasien tiap hari dengan alat dan pemakaian yang sama
pasien
Rasional penimbangan berat badan adalah untuk pengawasan cairan yang baik.
Peningkatan berat badan yang berlebih lebih dari 0,5 kg/hari diduga ada retensi
urine
(4) Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema,
Rasional Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh,
contoh tangan, kaki, area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg.
(5) Auskultasi paru dan bunyi jantung
Rasional kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GGK dibuktikan
oleh terjadinya bunyi nafas tambahan. Bunyi jantung ekstra
(6) kaji tingkat kesadaran
Rasional dapat menunjukan perpindahan cairan, akumulasi toksin, asidosis,
ketidak seimbangan elektrolit,
2.5.2.Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan

Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi
Kriteria hasil : mempertahan curah jantung dibtuhkan oleh TD dan denyut
jantung/irama dalam batas normal pasien,
Intervensi
(1) Awasi TD dan frekuensi jantung
Rasionalkelebihan volume cairan, disertai dengan hipertensi dan efek uremi,
meningkatkan kerja jantung,
(2) observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama
Rasional perubahan pada fungsi elektromekanis dapat menjadi bukti pada respon
bertahap berlanjutnya gagal ginjal/akumulasi toksin dan ketidak seimbangan
elektrolit.Hiperkalimia dihubungkan dengan puncak gelombang T, QRS lebar,
Hipokalemia di hubungkan dengan adanya gelombang U, memanjangnya interval
QT.
(3) Auskultasi bunyi jantung
Rasional friksi gesekan pericardial mungkin hanya manifestasi perikarditis
uremik,
(4) Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku.
Rasional Deteksi dini untuk persiapan dialysis
2.5.3.Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan katabolisme protein
Tujuan : Mempertahankan berat-badan sepeti yang diindikasikan situasi
individu,bebas odema
3
Kriteria Hasil : mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yag dihasilkan

oleh situasi individu
Intervensi
(1) Kaji/catat masukan diet
Rasional Membantu mengindentiifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi
fisik umum, gejala uremik (contoh mual, anoreksia, ganngguan rasa) dan
pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan
(2) Berikan makanan sedikit dan sering
Rasional Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dneggan status
uremik/kpenurunan peristaltic
(3) Berikan tinggi kalori, rendah/sedang protein
Rasional Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal kecuali pasien
dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi katabolisme.,
mencegah pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak. Asam amino
esensial untuk memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi
(4) Awasi BUN, Albumin serum, Na & K
Rasional Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan kebutuhan/efektifitas terapi
(5) Konsul dengan ahli gizi
Rasional Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan
dan mengidentifikasi rute paling efektif asupan nutrisi
(6) Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet atau penyegar mulut
diantara waktu makan
Rasional Menghindari membran mukosa mulut kering dan pecah
2.5.4. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan

kehilangan cairan berlebihan.
Tujuan : Kekurangan cairan tidak terjadi, dengan
Kriteria hasil : Intake dan out put seimbang, Turgor kulit baik, Membran mukosa
lembab, nadi ferifer teraba, elektroluit dalam batas normal.
Intervensi
(1) Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat
Rasional Membantu memperkirakan kebutuhan cairan
(2) Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi
Rasional Kehilangan caiarn dapat menyebabkan status gangguan hipovolemik
(3) Berikan cairan yang diizinkan/program pengobatan
Rasional Fase diuretik dpt. berlanjut fase oliguria, waspada dehidrasi nokturnal.
(4) Kontrol suhu lingkungan
Rasional Menurunkan diaforesis.
2.55. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan
b/d kurang mengingat
Tujuan : Klien dan keluraga dapat memahami, tentang kondisi, prognosis, dan
pengobatan,
kriteria hasil : Menunjukan perubahan prilaku, dapat berpartisipasi dalam
pengobatan dan perawatan
Intervensi
(1)Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan faktor pencetus jika diketahui.
Rasional Memberikan dasar pengetahuan
(2) Jelaskan tingkat fungsi ginjal, setelsh episode akut berlalu.
Rasional Pasien mungkin mengalami defek sisa yang bersifat sementara
(3) Diskusikan dialisis ginjal bila dilakukan
RasionalSebagai informasi tambahan dalam mengambil
(4) Kaji ulang rencana diet
Rasional Nutrisi adekuat perlu untuk proses penyembuhan
(5) Dorong pasien dan keluarga untuk mengobservasi karakteristik urine, jumlah
frekuensi dan pengeluaran
RasionalPerubahan dapat menunjukan gangguan fungsi ginjal
(6) Diskusikan pembatasan aktivitas, Diskusikan penggunaan obat
Rasional Obat dapat menimbulkan reaksi toksik pada ginjal, perlu dilaporkan
penggunaan obat oleh pasien.
2.5.6.Kelelahan
berhubungan
dengan
penurunan
produksien
energi
metabolik/pembatasan diet, anaemia

Tujuan : Kelelahan berkurang/hilangdengan
Kriteria hasil : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan
Intervensi
(1)Evaluasi laoran kelelahan,
Rasional Menentukan derajat berkelanjutan/perbaikan dari evek ketidak
mampuan.
(2)Kaji
kemampuan
untuk
berpastisipasi
pada
aktifitas
yang
diinginkan/dibutuhkan
Rasional Mengidentifikasi kebutuan individual dan membantu pemilihan
intervensi
(3) identifikasi factor stres/psikologis yang dapat memperberat
Rasional mungkin mempunyai efek akumulatif sepanjang factor psikologis yang
dapat diturunkan bila masalah dan takut diakuai
(4) Rencankan periode istirahat adekuat.
Rasional Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk
penyembuhan, regenerasi jaringan
(5) Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi
Rasional
Mengubah
energi,
memungkinkan
berlanjutnya
aktifitas
yang
dibutuhkan/normal, memberikan keamanan pada pasien

(6) Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasien.
Rasional Meningkatkan rasa membaik/meningkatkan rasa kesehatan, dan
membatasi frustasi
(7) Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kadar kalium.
Rasional Ketidak seimbangan dapat mengganggu fungsi neorumuskular yang
memerlukan peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan
potensial perasaan lelah
2.5.7 Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan imunologi.
Tujuan : Resiko infeksi tidak terjadi, dengan
Kriteria hasil : tidak mengalami tanda-tanda infeksi
Intervensi
(1)Patuhi prosedur perawatan/tingkatkan cuci tangan yang baik.

Rasional Menurunkan resiko kontaminasi silang
(2) Hindari prosedur invasive.
Rasional Membatasi introduksi bakteri kedalam tubuh. Deteksi dini pengobatan
terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis
(3) Berikan perawatan keteter rutin dan tingkat perawatan perienal.
Rasional Menurukan kolonisasi bakteri dan resiko infeksi saluran kemih asenden
(4) Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering
Rasional Mencegah atelektasis dan memobilisasi secret untuk menurunkan resiko
infeksi paru
(5) Awasi tanda vital
Rasional Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda
peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi. (Doenges, 2002)
2.6 Evaluasi
Evaluasi terhadap intervensi keperawatan yang di lakukan mencakup :
1. Pasien mengalami keseimbangan yang normal, elektrolit, dan sisa
metabolisme dalam tingkat fungsional.
a. Tidak ada tanda distress pernafasan; tidak ada edema perifer atau edema
paru
b. Tekanan darah antara 140/90 100/60
c. Elektrolit serum terkontrol
Natrium 125 145 mEq/L
Kalium 3,0 0,6 mEq/L

8
Bikarbonat telah dari 14 mEq/L
d) Katabolisme protein terkontrol
BUN kurang dari 100mg/dl
Kreatinin kurang dari 12 mg/dl
Kulit pasien utuh
2. Pasien mengkomsumsi diet yang telah di modifikasi : tinggi karbohidrat

dan lemak, rendah protein dan kalium
3. Pasien mengatakan energinya bertambah dan istrahat yang cukup
4. Pasien bebas dari trauma, tidak jatuh, tidak terluka dan tidak ada
perdarahan.
5. Tidak ada infeksi
6. Dapat memakai koping yang efektif
7. Dapat menjelaskan proses penyakitnya, diet terapinya, serta tanda gejala
yang perlu di laporkan ke dokter. (baradero, M, 2008).
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, 2012.Human Physiology and Mechanisms of disease. Jakarta: Arhtur

C.Guyton
Lorraine, Sylvia A. 2005. Pathophysiologi.Edisi 6 Vol 2. Jakarta: EGC
Bickly, Lynn S. 2009. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan.
Jakarta: Penerbit buku kedokteran: EGC.
Aru W, Sudoyo. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5 Jilid 2. Jakarta:
Ilmu penyakit dalam.
Mansjoer. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 2. Jakarta: Media
Aesculapius
Doenges, E.M, dkk. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan: Jakarta 14350
Baradero, merry, dkk. 2000. Klien gangguan gagal ginjal ASUHAN
KEPERAWATAN PADA KIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS GAGAL
GINJAL AKUT DI PAVILIUN DAHLIA
RSUD JOMBANG
10
Oleh:
NIM: 7112002

UNIPDU JOMBANG
2014
RSUD JOMBANG
11
Oleh:
NIM: 7112002

UNIPDU JOMBANG
2014
SURAT PERNYATAAN
Saya bersumpah bahwa studi kasus adalah hasil karya sendiri dan belum pernah
di kumpulkan oleh orang lain untuk memperoleh gelar dari berbagai jenjang
pendidikan di perguruan tinggi manapun
12
Jombang, Desember 2014

Yang menyatakan

NIM: 7112002
HALAMAN PERSETUJUAN
Melalui proses bimbingan dalam sekian waktu maka dinyatakan :

Nama:
:Abdul Chaqhim Agussanto
NIM
: 7112002
Program study
: D-III Keperawatan FIK UNIPDU Jombang
Judul Study Kasus
: Asuhan Keperawatandengan diagnosa medis gagal
ginjal akut di Paviliun Dalia RSUD kabupaten Jombang
telah disetujui untuk diujikan dihadapan dewan penguji studi kasus

Tanggal,
Desember 2014
Oleh:
13
Pembimbing 1
Pembimbing 2
Hj Masruroh Hasyim S. Kep. Ns. M. Kes
Pujiani, S. Kep. Ns. M. Kes
NIDN. 07.280673.03
NIDN. 07. 301272.01
LEMBAR PENGESAHAN
Karya tulis ilmiah ini telah dipertahankan didepan tim penguji di Program
studi D-III Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Pesantren
Tinggi DarulUlum Jombang.
Tanggal, November 2014

TIM PENGUJI:
Tanda tangan
Penguji 1:
Penguji 2:
Penguji 3:
Ketua Program Studi
14
Diploma III Keperawatan

Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Pesantren Tinggi Darul Ulum Jombang
Pujiani, S,Kep.Ners.M.Kes
MOTTO
KARENA SAYANG ALLAH, DIA PERCAYAKAN AMANAH
KARENA CINTA ALLAH, DIA BERIKAN UJIAN
KARENA KASIH ALLAH, DIA SERTAKAN KEMUDAHAN DISETIAP
KESULITAN
Jangan pernah katakan tidak biasa sebelum mencoba
15
LEMBAR PERSEMBAHAN
Puji syukur kehadirat Allah, atas bimbinganmu di setiap langkahku, ku

persembahkan karya tulis ini kepada :
5. Ayah, Ibu, Adik serta keluarga tercinta yang telah bersemi dikalbu dan
memberi semangat maupun materiil, yang selalu mendoakan, semoga
kalian selalu dalam bimbingan Allah.
6. Pengasuh pondok (Gus Ulip dan Ning Aini) terimakasih atas didikaan dan
bimbingannya selama ini.
7. Teruntukmu sahabat tercinta (Asrama Ibnu Siena Pondok Induk,
khususnya kamar 10, Adi Widodo, Anwar Unizar, Ahmad RifaI, Ahmad
Ainur Riza, Hendik Putra Wijaya, Mohamad Sulton iqbal, Nur Andriyanto,
Noky Agung, Nur Tajudin Efendi, Wahid Hanif Firdaus) terimakasih atas
jalinan persahabatan yang selama ini kalian berikan kepadaku, semoga kita
16
selalu bersatu dalam jalinan persahabatan yang indah dan menjadi orang
yang sukses dimasa mendatang.
8. Seluruh sahabatku AKPER DARULULLUM Angkatan 2012, yang
selama 3 tahun ini telah menempu ilmu bersama-sama dalam suka
maupun duka, akan kuingat kalian semua
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat, dan ridhonya,
sehingga dapat menyelesaikan proposal karya tulis ilmiah yang berjudul Asuhan
keperawatan pada pasien dengan gangguan system urologi (gagal ginjal akut) Di
Pav. Dahlia RSUD Jombang
Proposal karya tulis ilmiah ini disusun dalam bentuk laporan study kasus
sebagai salah satu persyaratan dalam menyelesaikan ahli madya keperawatan.
Mengingat dalam membuat karya tulis ilmiah ini tidak dapat lepas dari berbagai
pihak yang membantu dalam memberi dorongan baik secara langsung maupun
tidak langsung. Oleh karena itu penulis menyampaikan terimakasih yang sebesarbesarnya kepada :
9. Prof.DR. H. Achmad Zahro, MA. Selaku Rektor Universitas Pesantren
Tinggi Darul Ullum Jombang.
17
10. Dr. H. M. Z ulfikar Asad, MMR. Selaku dekan fakultas Ilmu

Kesehatan Universitas Pesantren Tinggi Darul Ullum Jombang.
11. Pujiani, S.Kep.Ns., M.Kes. Selaku Ketua Prodi Studi D-III
Keperawatan Universitas Pesantren Tinggi Darul Ullum Jombang.
12. Hj Masruroh Hasyim S. Kep. Ns. M. Kes., Selaku Pembimbing I yang telah
memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan karya tulis ilmiah.
13. Kedua orang Tuaku, kakak-kakak dan adik yang telah memotifasi dan
membantu baik materiil maupun spiritual.

14. Gus Ulip dan Ning Aini yang telah memberikan bimbingan dan arahan
serta dorongan sehingga saya bisa menyelesaikan kulia.

15. Teman-teman Asrama Ibnu Siena yang senantiasa memberi dukungan
dan semangat sehingga saya dapat menyelesaikan karya tulis ilmia.

16. Semua temanku prodi D-III Keperawatan angkatan 2012 FIK
UNIPDU Jombang dan pihak yang membantu dalam rangka
penyusunan karya tulis ilmiah ini yang dapat saya sebutkan satu
persatu.
Dengan seiring doa, semoga amal baik yang telah diberikan kepada
penulis mendapat balasan dari Allah SWT. Tidak lupa penulis
mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang telah membaca
Karya Tulis Ilmiyah ini demi menyempurnakan penyusunan studi kasus
selanjutnya. Semoga studi kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis
khususnya dan pebaca pada umumnya
18
DAFTAR ISI
COVER LUAR .............................................................................................................
i
COVER DALAM..........................................................................................................
ii
SURAT PERNYATAAN...........
iii
HALAMAN PERSETUJUAN.....................................................................................
iv
LEMBAR PENGESAHAN......
v
MOTTO ........................................................................................................................
vi
PERSEMBAHAN ........................................................................................................
vii
KATA PENGANTAR....................................................................................................
viii
DAFTAR ISI..........
x
DAFTAR SINGKATAN........
xii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.7 LATAR BELAKANG...............................................................................................
1
1.8 RUMUSAN MASALAH..........................................................................................
3
1.9 TUJUAN...................................................................................................................
4
1.10..................................................................................................................................
MANFAAT PENULISAN..............................................................................................
4
1.11..................................................................................................................................
METODE PENULISAN.................................................................................................
5
1.12..................................................................................................................................
SISTEMATIKA PENULISAN.......................................................................................
6
19
BAB 2 TINJAUAN PUSATAKA

2.2 KonsepPenyakit........................................................................................................
8
2.2.1 Definisi...................................................................................................................
8
2.2.2 Klasifikasi..............................................................................................................
9
2.2.3 Etiaologi.................................................................................................................
9
2.2.4 ManifestaiKlinis.....................................................................................................
10
2.2.5 Patofisiologi...........................................................................................................
12
2.2.6 PemeriksaanPenunjang..........................................................................................
13
2.2.7 Penatalaksanaan.....................................................................................................
15
2.3 KonsepKeperawatan.................................................................................................
16
2.3.1 Pengkajian..............................................................................................................
16
2.4 DiagnosaKeperawatan..............................................................................................
18
2.5 RencanaKeperawatan...........................................................................
18
2.6
evaluasi
............................................................................
19
DAFTAR PUSTAKA............................................................................
26
DAFTAR SINGKATAN
20
ARF : Acute Renal Failure

ATN : Nekrosis Tubular Akut
GRF :glomerulus filtrasion rate
RBF
EKG :Elektrokardiogram
TD: Tekanan Darah
RSUD :Rumah Sakit Umum Daerah
21
BAB 1
PENDAHULUAN
1.5 Latar Belakang
ml/hari ) (Wilson, 2012).
Prevelensi menurut (WHO) memperkirakan bahwa prevalansi gagal ginjal
akut lebih dari 356 orang yang mengalami GGA, mortalitas lebih tinggi pada
pasien lanjut usia dan pasien dengan kegagalan multi organ. Di Indonesia
kebanyakan pasien yang melewati episode GGA dapat sembuh dengan fungsi
ginjal semula dan dapat melanjutkan hidup seperti biasanya.Namun 50% kasus
memiliki gangguan fungsi ginjal sublinis atau dapat di temukan bekas luka
residual pada biopsi ginjal.Sekitar 50% pasien tidak pernah kembali fungsi
ginjalnya dan membutuhkan fungsi ginjal jangka panjang dengan dialysis atau
transplantasi.Sebagai tambahan 5% kasus mengalami penurunan GFR progresif,
setlah melalui fase awal penyembuhan kemungkinan akibat stress hemodynamic
dan scleroris glomerulus yang tersisa.(Elfridia, 2011).
penderita gagal ginjal di Indonesia yaitu sekitar 104 ribu orang. Setelah
suatu trauma, atau yang lebih jarang, adanya embolisasi Kristal kolestrol pada
pembuluh darah ginjal.Berdasarakan data yang diambil dari rekap medik di ruang
pavilion dahlia RSUD Kabupaten Jombangangka kejadian gagal ginjal akut pada
tahun 2012 terjadi sebanyak 30% kejadian.Sedangkanangka kejadian gagal ginjal

akut pada tahun 2013 terjadi sebanyak 40% kejadian.dan sampai bulan desember
pada tahun 2014 angka kejadian gagal ginjal akut meningkat menjadi sebanyak
45% (45.%) kejadian.. Jumlah keseluruhan dari sampai desember 2014 yaitu 45
kasus.
Penyebab
Gagal
Ginjal
pre-renal
merupakan
hipoperfusi
ginjal,
hipoperfusi dapat menyebabkan oleh hipovolemia atau menurunya volume

sirkulasi yang efektif. Pada gagal ginjal pre renal intregritas jaringan ginjal masih
terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila factor penyebab dapat di
koreksi. Apabila upaya perbaika hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan
timbul GGA renal berupa nekrosis tubular akut karena iskemia.
Ginjal Renal yang di sebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis,
hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis internal akut akan di
bicarakan tersendiri pada bab lain. Nekrosis tubular akut dapat di sebabkan oleh
berbagai sebab seperti penyakit tropik, gigitan ular, trauma (crushing
injury/bencana alam, peperangan ), toksin lingkungan, dan zat-zat nefrotoksik.
Gagal Ginjal Post-renal merupakan 10% dari keseluruhan dari gagal ginjal
akut.Gagal Ginjal Akut post renal di sebabkan oleh obtruksi intra renal dan extra
renal. Obtruksi Intra Renal terjadi karena deposisi Kristal ( urat, oxalat,
sulfonamid, ) dan protin ( mioglobin, hemoglobin ). Obtruksi externa renal dapat
terjadi pada pelvis-ureter oleh obtruksi intrinsic ( tumor, batu, nekrosis papilla )
dan exstensik ( keganasan pada pelvis dan hipertrofi/keganasan prostat ) serta
pada kandung kemih ( batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat ) dan uretra
( stritura). Gagal ginjal akut post renal terjadi bila obtruksi akut terjadi pada
uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obtruksi pada ureter unilateral di mana
ginjal satunya tidak berfungsi.( markum 2007).
Dampak pada pasien yang menderit menderita gagal ginal akut jadi lebih
jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
telah hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.(Long, C, 1996,).
Munculnya masalah yang sangat komleks, peran perawat di perlukan guna
membantu menyelesaikan masalah di hadapi klien, dengan cara promotif,
preventif, kuratif dan rehabilitasi. Promotif yaitu penyuluhan kepada masyarakat
tentang penyakit Gagal ginjal akut, bagai mana pentingnya memperthankan cairan
tubuh.
Untuk mencegah terjadinya gagal ginjal akut dengan cara olah raga yang
teratur, istrahat yang cukup, makan makan yang sehat dan pola hidup sehat.
Kuratif yaitu, pasien dinjurkan untuk bed rest, dan memberi obat sesuai indikasi
tim medis. Dari aspek rehabilitasi perawat berperan memulihkan kondisi klien dan
menganjurkan kllien untuk control kembali ke rumah sakit bila ada keluhan.
Upaya untuk mengurangi gagal ginal akut dalam penanganan masalah
tergantung pada kerja sama yang baik anatara perawat, pasien, dan keluarga.
Maka perawatan pada penderita yang dapat di berikan secara komorehensif yaitu
membatasi aktifitas selain itu tindakan yang lain dapat pengatruan pola makan,
mempertahankan cairan tubuh,dengan menerapkan pola kehidupan yang sehat,
teratur dan seimbang mulai dari asuhan pola makan, gaya hidup, kebiasaan
keseharaian yang dilakukan, olahraga dsb sebagai penunjang pemeliharaan
kesehatan.
Dari latar belakang tersebut diatas, mendorong penulis untuk memelih

kasus keperawatan dengan judul : Asuhan Keperawatan Pada Pasien
Gangguan Sistem Urologi (Gagal Ginjal Akut)
1.6 Rumusan Masalah
Untuk mengetahui lebih lanjut dari perawatan penyakit ini, maka penulis
akan melakukan pengkajian lebih lanjut dengan melakukan Asuhan keperawatn
pada dengan gangguan sistem Urologi (gagal ginjal akut) dengan membuat
rumusan masalah sebagai berikut, Asuhan keperawatan pada pasien dengan
gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di pavilium Dahlia RSUD Jombang
1.7 Tujuan
1.3.1Tujuan umum
Mahasiswa mampu melaksanakan asuahan keperawatan pada pasien
dengan gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD
Jombang
1.3.2 Tujuan khusus
Adapun tujuan khusus dari study kasus ini adalah, penulis mampu :
g) Mengkaji pasien dengan gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di
pavilium dahlia RSUD Jombang
h) Merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien gangguan system Urologi
dengan diagnosa medis (Gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD
jombang
i) Merencanakan asuhan keperawatan pada pasien gangguan Urologi dengan
diagnosa medis (gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD Jombang
j) Melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien gangguan urologi (gagal
ginjal akut) di paviliuam dahlia RSUD Jombang
k) Mengevaluasi asuhan keperawatan pada pasien gangguan sistem urologi

l) Mendokumentasikan asuhan keperawatan pada pasien gangguan urologi
1.8 Manfaat
1.8.1 Bagi penulis
Meningkatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan pada pasien
system urologi dengan maslah gagal ginjal akut, sehingga dapat di jadikan bahan
pertimbangan dalam pemberian pendidikan kesehatan
1.4.2 Bagi Responden
Meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakit dan cara
perawatan pasien gagal ginjal akut.
1.4.3
Bagi Intansi Pelayanan Kesehatan

Sebagai bahan masukan dalam upaya mengembangkan ilmu keperawatan
dan sebagai suatu pendekattan pelayanan pada setiap tindakan yang akan di
laksanakan pada pasien
1.4.4
Bagi Pengembangan Ilmu

Dapat digunakan sebagai bahan acuan, gambaran atau masukan untuk
penelitian selanjutnya, sehingga kekurangan dari peneliti sebelumnya tentang

asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa gagal ginjal akut dapat di
perbaiki
1.7 Metode Penulisaan
Adapun metode penulisan yang di gunakan dalam menyusun studi kasus

ini adalah :
1.7.1
Metode deskriptif
Yaitu metode yang sifatnya mengungkapkan peristiwa atau gejala yang
terjadi pada waktu sekarang yang meliputi studi kepustakaan yang mempelajari,
mengumpulakan, membahas data dan studi pendekatan proses keperawatan
dengan langkah-langkah pengkajian, diagnosis, perencanaan, pelaksanaan dan
evaluasi
1.7.2
Tehnik pengumpulan data
Pengumpulan data di lakukan dengan cara :

e) Wawancara
Yaitu melaluai komunikasi untuk mendapatkan respons dari pasien dengan
tatap muka
f) Observasi
Dengan mengadakan pengamatan secara visual atau secara langsung
kepada pasien
g) Konsultasi
Dengan melakukan konsultasi kepada ahli atau spesialis bagian ginjal
h) Pemeriksaan
Yaitu pemeriksaaan fisik dengan metode inspeksi melalui pengamatan
secara langsung pada organ yang di periksa; palpasi dengan cara meraba organ
yang di periksa, perkusi dengan melakukan pengetukan menggunakan jari
telunjuk atau palu pada pemeriksaan, dan auskultasi dengan mendengarkan bunyi
bagian organ yang di periksa, pemriksaan laboratorium dan rontgen, dan lain-lain,
6
1.7.3
Sumber Data
Sumber data meliputi data primer dan data sekunder. Data primer adalah
data yang di peroleh dari klien, sedangkan data sekunder adalah data yang di
ambil dari keluarga atau orang terdekat, catatan medik perawat, dan hasil
pemeriksaan dari tim kesehatan lainya
1.7.4
Studi Kepustakaan
Studi kepustakaan yaitu mempelajari buku sumber yang berhubungan
engan judul kasus dan maslah yang di bahas

1.8 Sistematika Penulisan
Supaya lebih jelas dan lebih mudah dalam mempelajari dan memahami
proposal studi kasus ini secara keseluruhan di bagi menjadi 3 bagian yaitu :
c) bagian
awal,
memuat
halaman
judul,
persetujuan
komisi
pembimbing, pengesahan, moto, dan persembahan, kata pengantar,

daftar isi.
d) Bagian inti dari BAB, yag masing-masing bab terdiri dari sub-bab
berikut ini :
BAB 1 :Pendahuluan
Terdiri dari latar belakang, rumusan maslah, tujuan penulisan,manfaat
penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan studi kasus
BAB 2: Tinjauan Pustaka
Terdiri dari anatomi ginjal, konsep dasar teori gagal ginjal akut yang
meliputi definisi, etiologi, tanda dan gejala, komplikasi, diagnosa banding,
pemeriksaan penunjang, piata laksanaan, konsep dasar asuhan keperawan pada

pasien dengan gagal ginjal akut yang meliputi pengkajian, diagnose, perncanaan,
BAB 3 Tinjauan Kasus
Meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan,
dan evaluasi.
BAB 4 :Pembahasaan
Mengetahui perbandingan antara teori dengan kenyataan yang ada di
lapangan melipiti pengkajian, diagnose keperawatan, rencana/perncanaan,
BAB 5 :Simpulan Dan Saran
Terdiri dari simpulan dan saran khusussnya dalam rangka melaksanakan
asuhan keperawatan. Bagian akhir terdiri dari daftar pustaka dan lampiran
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.2 Konsep penyakit
2.2.1. Defenisi
ml/hari ) (wilson 2012)
Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)
merupakan satu-satunya
penyebab tersering azotemia akut (>50% kasus), yang dapat menyebabkan

terjadinya ARF tipe ATN. ARF adalah iskimia yan lama akibat penurunan perfusi
ginjal. Hippo perfusi ginjal berkaitan dengan berbagai keadaan yang
menyebabkan deplesi volume intravascular, menurunya volume sirkulasi arteri
yang efektif, atau terkadang, obtruksi vascular ginjal. Beberapa keadaan prarenal
yang paling sering dengan peningkatan resiko ARF adalah pembedahan aorta
abdominalis,
Nekrosis Tubular Akut (ATN) merupakan lesi ginjal yang paling sering
menyebabkan ARF (75%) ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam
waktu lama atau akibat pemanjangan terhadap neftotoksin. Penggunaan istilah
ATN dan ARF dapat saling bertukar di klinis, ATN mengarah pada jenis lesi yang
lazim tetapi tidak selalu berkaitan dengan ARF,
ARF dapat timbul tanpa disertai ATN. Penyebab ARF tanpa nekrosis
tubular yang berasal dari intrinsic ginjal lainya adalah penyakit vascular atau
glomerular ginjal primer seperti glomerulonefritis pasca treptokokus akut atau
hipertensi maligna.(Wilson, 2012)
2.2.2. Klasifikasi
Gagal ginjal akut di klasifikasikan dalam 3 tipe yaitu :
e) Gagal ginjal akut renal
Adalah di sebabkan oleh kelainan vaskuler seperti vaskulitis, hipertensi
maligna, glomerolus nefritis akut, nefritis interstitial akut. (Markum, 2007)
f) Gagal ginjal akut pre renal
Adalah hipoperfusi ginjal.Hipoperfusi dapat di sebabkan oleh hipovolemia
atau menurunya sirkulasi yang efektif. (Markum, 2007)
g) Gagal ginjal post renal
Terjadi bila obtruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli, ureter bilateral
atau obstruksi pada urether unilateral di mana ginjal satunya tidak dapat
berfungsi.Terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan
pelvisginjal di mana hal ini di sebabkan oleh prosta gladin. (Markum, 2007)
2.2.3 Etiologi
Di klasifikasikan menjadi 3 kelompok yaitu :
4. Praginjal atau sirkulasi
Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan dapat terjadi cepat
setelah kelainan tersebut di perbaiki, misalnya hipovolemia atau hipotensi,
penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.
5. Pasca ginjal atau obstruksi
Terjadi akibat obstruksi aliran urin, misalnya obstruksi pada kandung
kemih, uretra, kedua ureter, dan sebagainya
6. Ginjal dan intrinsic atau parenkimal
Akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya.Terdapat kelainan histologi
dan kesembuhan tidak terjadi dengan segera pada perbaikan factor praginjal atau
10
obstruksi, misalnya nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut, penyakit

glomerulus akut, obstruksi vascular akut, dan nefrektomi.(Mansjoer,2001 )
2.2.4 Manifestasi Klinis
A. Gagal ginjal akut renal
Kelainan yang terjadi melibatkan komponen vaskuler dan tubuler
c. kelainan vaskuler
4. peningkatan sitosolik pada arteiol afferent glomerulus yang menyebabkan
peningkatan sensitifitas terhadap substansi vasokontruksi dan gangguan
otoregulasi
5. terjadinya peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan endotel
vaskuler
ginjal,
yang
mengakibatkan
penurunan
prostaglandin
dan
ketersediannya NO yang berasal dari endothelial

6. peningkatan mediatoriflamasi seperti tumor necrosis factor dan interleukin
yang selanjutnya akan meningkatkan ekpresi dari interceluller adhesion
molecule dan dari sel endotel, sehingga terjadinya peningkatan perlengketan
dari sel-sel radang, terutama sel neutrofil. Keadaan mengakibatkan
peningkatan radikal bebas oksigen.
d. Kelainan tubuler
4. peningkatan intrasel yang mengakibatkan peningkatan calpain, serta
kerusakan actin, yang akan menyebabkan penurunan basobelateral yang
selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorsi di tubulus proksimalis,
sehingga terjadi peningkatan pelepasan NACL ke macula densa
5. peningkatan NO yag berasal dari inducible systhase, caspase dan
mettaloproteinase serta defisiensi heat shok protein, akan menyebabkan
nekrosis dan apoptosis sel
11
6. obtrusi tubulus. Mikrovilli tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris

seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus.
(Aru, S,2009 ).
B. Gagal ginjal pre-renal
Di sebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler
seperti pada sepsis dan gagal jantung serta di sebabkan oleh gangguan
hemodinamik intra renal sperti pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang
menghambat angiotensin dan pada tekanan darah, yang akan mengaktifasi
baroresptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi sistem simpatis, system
angiotesin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endhothelin,
C. Gagal Ginjal post-renal
Terjadi bila obtruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli dan ureter bilateral
atau obtruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi pada
fase awal dari obtruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah
ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh
prostaglandin,
Pada fase kedua setelah 1.5-2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah
normal akibat pengaruh thromboxane dan tekanan pelvis ginjal tetap meningkat
tetapi setalah 5 jam mulai meningkat.
Pada vase ketiga atau vase kronik, di tandai oleh aliran darah ginjal yang
makin menurun atau penurunan tekanan pelvis ke normal dalam beberapa minggu.
2.2.5. Patofisiologi
12
Mekanisme timbulnya gagal ginjal akut di dasarkan teori obstruksi

tubulusmenyatakan bahwa, ATN mengakibatkan sel tubulus nekrotik dan bahan
protein lainya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat
lumen tubulus.Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan pemberatan iskemia.Tekanan intratubulus meningkat,
sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.Obtruksi tubulus dapat merupakan
factor penting pada ARF yang di sebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau
iskemia berkepanjangan.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus
berlangsung tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel
tubulus yan rusak dan masuk kedalam sirkulasi peritubular.Kerusakan membrane
basalis dapat terliat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomik
mekanisme ini.
Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal,
bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan tertentu sel-sel endotel
kapiler glomerulus atau sel-sel membrane basalis mengalami perubahan yang
mengakibatkan
menurunya
permeabilitas
luaspermukaan
filtrasi.Hal
ini
mengakibatkan penurunan ultra filtrasi glomerulus.

Aliran darah ginjal total dapat berkurang sampai 30% dari normal pada
ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GRF yang cukup besar. Pada
kenyataanya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih
rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang.
Selain itu bukti-bukti percobaan menunjukan bahwa RBF harus kurang dari 5%
13
sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal, hipoperfusi ginjal saja tidak

menyebabka penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang terjadi pada ARF.
Terdapat bukti bahwa perubahan bermakna terjadi pada distribusi aliran darah
intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang. Hal ini
dapat di lihat pada ginjal normal 90% darah di distribusi ke korteks (letak
glomeruli)dan 10% menuju ke medulla. Ddengan demikian ginjal dapat
memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.
Kejadian awal umumnya adalah gangguan iskimea atau neftotoksin yang
merusak tubulus atau glomeruli, atau menurunkan aliran darah ginjal, Gagal ginjal
akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau
tidak, dan merupakan akibat cedera awal,. Setiap mekanisme berbeda
kepentingannya dalam pathogenesis, sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan
di atas. Agaknya kepentingan dari mekanisme ini berfariasi sesuai dengan keadaan
dan bergantung pada evolusi proses penyakit, dan derajat keruskan patologik.
(Wilson, 2005 )
2.2.6 Pemeriksaan Penunjang
a. kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus, di mulai biila lajunya kurang dari 60ml/mnt. Pada gagal ginjal ginjal
terminal, konsentrasi kreatinin di bawah 1 mmol/liter.Konsentrasi ureum plasma
kurang dapat di percaya karena dapat menurun pada diet rendah protein dan
meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam, dan keadaan
katabolik.Biasanya konsenrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60
mmol/liter.
14
b. Pemeriksaan biokimia plasma untuk menghetahui fungsi ginjal dan gangguan

elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk menghetahui penyebab
glomeroloneftritis, dan tes-tes penyaring sebagai persiapan sebelum dialysis.
c. USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal
ginjal, misalnya adanya kista atau obtruksi pelvis ginjal. Dapat jga di pakai foto
polos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan besar tubuh pasien
maka lebih cenderung kea rah gagal ginjal akut
d. Darah :
13. Hb. : menurun pada adanya anemia.
14. Sel
Darah
Merah
Sering
menurun
mengikuti
peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
15. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir
metabolisme.
16. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
17. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
18. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
19. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
20. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
21. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
22. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
15
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

23. CT.skan
24. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa(Mansjoer,2001)
2.3.7
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan gagal ginjal akut adalah untuk mencapai dan

mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga
60mmol/hari dan cairan cukup 500ml/hari di luar kekurangan hari sebelumna atau
30ml/hari di luar jumlah urin dikeluarkan perjam sebelumnya. Namum
keseimbangaan harus terus diawasi.
9. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori.
10. Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Di lakukan perbaikkan asidosis,
pemberian glukossa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian
kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialysis
11. Mencegah dan memperbaiki infiksi, terutama di tujukan terhadap infeksi saluran
nafas dan nosokomial. Demam harus segera di dektesi dan di terapi.
12. Mencegah dan memperbaiki perdarah dan saluran cerna. Feses di periksa untuk
adanya perdarahan dan dapat dilakukan endosktopi,
13. Dialysis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak di tunda sampai ureum tinggi
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40
mmol/liter.
14. Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah proein (20-40g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala
anoreksia dan nausea dari uremia., menyebabkan penurunan ureum dan
perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.
16
15. Dialysis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkallemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40
mmol/liter secara umum dan dialysis peritoneal paling baik dipakai di ruang
intesif, sedagkan hemodialysis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan
untuk pasien lain dan dengan tambahan untuk pasien katabolikyang tidak ade
kuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi
16. monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin makanan,
menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai
kreatinin
2.2.8 Komplikasi
a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.
b. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.
c.
Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan
kesadaran, kejang.
d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan
gastrointestinal.
e. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.
f. Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial.
2.4 Konsep Asuhan Keperawatan

2.5.1 Pengkajian
a. Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
17
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi
orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab
data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan
dengan si penderita.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.
2. RiwayatPenyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada
prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output
tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan
setelah melahirkan, diare, muntah berat,
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang
berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal.Penting untuk dikaji
tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
c. Pemeriksaan Fisik
18
1. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi.Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu
tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi
meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
2. Pemeriksaan Pola Fungsi
a) B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.Klien
bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan kussmaul.
b) B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari
sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia.
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat
dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari
saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi
jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering
didapatkan adanya peningkatan.
c) B3 (Brain).
19
Gangguan status
mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran

(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek
sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.
d) B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan
perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
e) B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
f) B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
20
2.6 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul :

8. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulation retensi air
9. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan
cairandan elektrolit
10. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme
protein
11. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
berlebihan.
12. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurang mengingat.
13. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksien energi metabolik/pembatasan diet,
anaemia
14. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan imunologi.
2.7 Rencana Keperawatan

2.5.1 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulation retensi air
Tujuan : Perubahan kelebihan cairan tidakterjadi
Kriteria hasil : Menunjukan halauan urine tepat dengan berat jenis, berat badan stabil, tanda
vital dalam batas normal, tak ada edema
Intervensi
(1) Awasi denyut jantung,TD, dan CVP
21
Rasional takikardi dan hipertensi (1) kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine, (2)
pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemik/hipotensi atau perubahan fase
oliguria gagal ginjal (3) peerubahan pada system renin-angiotensin
(2) catat pemasukan dan pengeluaran akurat
Rasional perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan pengganti cairan, dan penurunan
resiko kelebihan cairan.
(3) timbang berat badan pasien tiap hari dengan alat dan pemakaian yang sama pasien
Rasional penimbangan berat badan adalah untuk pengawasan cairan yang baik. Peningkatan
berat badan yang berlebih lebih dari 0,5 kg/hari diduga ada retensi urine
(4) Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema,
Rasional Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan,
kaki, area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg.
(5) Auskultasi paru dan bunyi jantung
Rasional kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GGK dibuktikan oleh
terjadinya bunyi nafas tambahan. Bunyi jantung ekstra
(6) kaji tingkat kesadaran
Rasional dapat menunjukan perpindahan cairan, akumulasi toksin, asidosis, ketidak
seimbangan elektrolit,
2.5.2.Resiko
tinggi
terhadap
menurunnya
curah
jantung
berhubungan

Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi
22
dengan
Kriteria hasil : mempertahan curah jantung dibtuhkan oleh TD dan denyut jantung/irama
dalam batas normal pasien,
Intervensi
(1) Awasi TD dan frekuensi jantung
Rasionalkelebihan volume cairan, disertai dengan hipertensi dan efek uremi, meningkatkan
kerja jantung,
(2) observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama
Rasional perubahan pada fungsi elektromekanis dapat menjadi bukti pada respon bertahap
berlanjutnya gagal ginjal/akumulasi toksin dan ketidak seimbangan elektrolit.Hiperkalimia
dihubungkan dengan puncak gelombang T, QRS lebar, Hipokalemia di hubungkan dengan
adanya gelombang U, memanjangnya interval QT.
(3) Auskultasi bunyi jantung
Rasional friksi gesekan pericardial mungkin hanya manifestasi perikarditis uremik,
(4) Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku.
Rasional Deteksi dini untuk persiapan dialysis
2.5.3.Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

katabolisme protein
Tujuan : Mempertahankan berat-badan sepeti yang diindikasikan situasi individu,bebas
odema
Kriteria Hasil : mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yag dihasilkan oleh
situasi individu
Intervensi
(1) Kaji/catat masukan diet
23
Rasional Membantu mengindentiifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum,
gejala uremik (contoh mual, anoreksia, ganngguan rasa) dan pembatasan diet multipel
mempengaruhi pemasukan makanan
(2) Berikan makanan sedikit dan sering
Rasional Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dneggan status uremik/kpenurunan
peristaltic
(3) Berikan tinggi kalori, rendah/sedang protein
Rasional Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal kecuali pasien dialisis.
Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi katabolisme., mencegah
pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak. Asam amino esensial untuk
memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi
(4) Awasi BUN, Albumin serum, Na & K
Rasional Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan kebutuhan/efektifitas terapi
(5) Konsul dengan ahli gizi
Rasional Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan dan
mengidentifikasi rute paling efektif asupan nutrisi
(6) Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet atau penyegar mulut diantara waktu
makan
Rasional Menghindari membran mukosa mulut kering dan pecah
2.5.4. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan
cairan berlebihan.
Tujuan : Kekurangan cairan tidak terjadi, dengan
Kriteria hasil : Intake dan out put seimbang, Turgor kulit baik, Membran mukosa lembab,
nadi ferifer teraba, elektroluit dalam batas normal.
24
Intervensi
(1) Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat
Rasional Membantu memperkirakan kebutuhan cairan
(2) Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi
Rasional Kehilangan caiarn dapat menyebabkan status gangguan hipovolemik
(3) Berikan cairan yang diizinkan/program pengobatan
Rasional Fase diuretik dpt. berlanjut fase oliguria, waspada dehidrasi nokturnal.
(4) Kontrol suhu lingkungan
Rasional Menurunkan diaforesis.
2.55. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang
mengingat
Tujuan : Klien dan keluraga dapat memahami, tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan,
kriteria hasil : Menunjukan perubahan prilaku, dapat berpartisipasi dalam pengobatan dan
perawatan
Intervensi
(1)Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan faktor pencetus jika diketahui.
Rasional Memberikan dasar pengetahuan
(2) Jelaskan tingkat fungsi ginjal, setelsh episode akut berlalu.
Rasional Pasien mungkin mengalami defek sisa yang bersifat sementara
(3) Diskusikan dialisis ginjal bila dilakukan
RasionalSebagai informasi tambahan dalam mengambil
(4) Kaji ulang rencana diet
Rasional Nutrisi adekuat perlu untuk proses penyembuhan
25
(5) Dorong pasien dan keluarga untuk mengobservasi karakteristik urine, jumlah frekuensi
dan pengeluaran
RasionalPerubahan dapat menunjukan gangguan fungsi ginjal
(6) Diskusikan pembatasan aktivitas, Diskusikan penggunaan obat
Rasional Obat dapat menimbulkan reaksi toksik pada ginjal, perlu dilaporkan penggunaan
obat oleh pasien.
2.5.6.Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksien energi metabolik/pembatasan
diet, anaemia
Tujuan : Kelelahan berkurang/hilangdengan
Kriteria hasil : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan
Intervensi
(1)Evaluasi laoran kelelahan,
Rasional Menentukan derajat berkelanjutan/perbaikan dari evek ketidak mampuan.
(2)Kaji kemampuan untuk berpastisipasi pada aktifitas yang diinginkan/dibutuhkan
Rasional Mengidentifikasi kebutuan individual dan membantu pemilihan intervensi
(3) identifikasi factor stres/psikologis yang dapat memperberat
Rasional mungkin mempunyai efek akumulatif sepanjang factor psikologis yang dapat
diturunkan bila masalah dan takut diakuai
(4) Rencankan periode istirahat adekuat.
Rasional Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan,
regenerasi jaringan
(5) Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi
Rasional Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan/normal,
26
memberikan keamanan pada pasien

(6) Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasien.
Rasional Meningkatkan rasa membaik/meningkatkan rasa kesehatan, dan membatasi frustasi
(7) Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kadar kalium.
Rasional Ketidak seimbangan dapat mengganggu fungsi neorumuskular yang memerlukan
peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan potensial perasaan lelah
2.5.8 Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan imunologi.
Tujuan : Resiko infeksi tidak terjadi, dengan
Kriteria hasil : tidak mengalami tanda-tanda infeksi
Intervensi
(1)Patuhi prosedur perawatan/tingkatkan cuci tangan yang baik.
Rasional Menurunkan resiko kontaminasi silang
(2) Hindari prosedur invasive.
Rasional Membatasi introduksi bakteri kedalam tubuh. Deteksi dini pengobatan terjadinya
infeksi dapat mencegah sepsis
(3) Berikan perawatan keteter rutin dan tingkat perawatan perienal.
Rasional Menurukan kolonisasi bakteri dan resiko infeksi saluran kemih asenden
(4) Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering
Rasional Mencegah atelektasis dan memobilisasi secret untuk menurunkan resiko infeksi
paru
(5) Awasi tanda vital
Rasional Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju
metabolik dari proses inflamasi. (Doenges, 2002)
27
2.6 Evaluasi
Evaluasi terhadap intervensi keperawatan yang di lakukan mencakup :
8. Pasien mengalami keseimbangan yang normal, elektrolit, dan sisa metabolisme dalam
tingkat fungsional.
d. Tidak ada tanda distress pernafasan; tidak ada edema perifer atau edema paru
e. Tekanan darah antara 140/90 100/60
f. Elektrolit serum terkontrol
Natrium 125 145 mEq/L
Kalium 3,0 0,6 mEq/L
Bikarbonat telah dari 14 mEq/L
h) Katabolisme protein terkontrol
BUN kurang dari 100mg/dl
Kreatinin kurang dari 12 mg/dl
Kulit pasien utuh
9. Pasien mengkomsumsi diet yang telah di modifikasi : tinggi karbohidrat dan lemak,
rendah protein dan kalium
10. Pasien mengatakan energinya bertambah dan istrahat yang cukup
11. Pasien bebas dari trauma, tidak jatuh, tidak terluka dan tidak ada perdarahan.
12. Tidak ada infeksi
13. Dapat memakai koping yang efektif
14. Dapat menjelaskan proses penyakitnya, diet terapinya, serta tanda gejala yang perlu di
laporkan ke dokter. (baradero, M, 2008).
28
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, 2012.Human Physiology and Mechanisms of disease. Jakarta: Arhtur C.Guyton

Lorraine, Sylvia A. 2005. Pathophysiologi.Edisi 6 Vol 2. Jakarta: EGC
Bickly, Lynn S. 2009. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Jakarta: Penerbit
buku kedokteran: EGC.
Aru W, Sudoyo. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5 Jilid 2. Jakarta: Ilmu penyakit
dalam.
Mansjoer. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius
Doenges, E.M, dkk. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan: Jakarta 14350
Baradero, merry, dkk. 2000. Klien gangguan gagal ginjal
29

Asuhan Keperawatan Pada Kien Dengan Diagnosa Medis Gagal Ginjal Akut Di Paviliun Dahlia

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Asuhan Keperawatan Pada Kien Dengan Diagnosa Medis Gagal Ginjal Akut Di Paviliun Dahlia

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS

GAGAL GINJAL AKUT DI PAVILIUN DAHLIA

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

Jombang, Desember 2014

Abdul Chaqhim Agussanto

Melalui proses bimbingan dalam sekian waktu maka dinyatakan :

:Abdul Chaqhim Agussanto

: D-III Keperawatan FIK UNIPDU Jombang

Judul Study Kasus

: Asuhan Keperawatandengan diagnosa medis gagal

ginjal akut di Paviliun Dalia RSUD kabupaten Jombang

telah disetujui untuk diujikan dihadapan dewan penguji studi kasus

Hj Masruroh Hasyim S. Kep. Ns. M. Kes

Pujiani, S. Kep. Ns. M. Kes

NIDN. 07. 301272.01

Tanggal, November 2014

Ketua Program Studi

KARENA SAYANG ALLAH, DIA PERCAYAKAN AMANAH

Jangan pernah katakan tidak biasa sebelum mencoba

Puji syukur kehadirat Allah, atas bimbinganmu di setiap langkahku, ku

membantu baik materiil maupun spiritual.

serta dorongan sehingga saya bisa menyelesaikan kulia.

dan semangat sehingga saya dapat menyelesaikan karya tulis ilmia.

ARF : Acute Renal Failure

tahun 2012 terjadi sebanyak 30% kejadian.Sedangkanangka kejadian gagal ginjal

hipoperfusi dapat menyebabkan oleh hipovolemia atau menurunya volume

Dari latar belakang tersebut diatas, mendorong penulis untuk memelih

e) Mengevaluasi asuhan keperawatan pada pasien gangguan sistem urologi

Bagi Intansi Pelayanan Kesehatan

Bagi Pengembangan Ilmu

penelitian selanjutnya, sehingga kekurangan dari peneliti sebelumnya tentang

1.5 Metode Penulisaan

Adapun metode penulisan yang di gunakan dalam menyusun studi kasus

Tehnik pengumpulan data

Pengumpulan data di lakukan dengan cara :

engan judul kasus dan maslah yang di bahas

pembimbing, pengesahan, moto, dan persembahan, kata pengantar,

pemeriksaan penunjang, piata laksanaan, konsep dasar asuhan keperawan pada

penyebab tersering azotemia akut (>50% kasus), yang dapat menyebabkan

obstruksi, misalnya nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut, penyakit

ketersediannya NO yang berasal dari endothelial

3. obtrusi tubulus. Mikrovilli tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris

Mekanisme timbulnya gagal ginjal akut di dasarkan teori obstruksi

mengakibatkan penurunan ultra filtrasi glomerulus.

sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal, hipoperfusi ginjal saja tidak

b. Pemeriksaan biokimia plasma untuk menghetahui fungsi ginjal dan gangguan

Hb. : menurun pada adanya anemia.

PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan

Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

Tujuan penatalaksanaan gagal ginjal akut adalah untuk mencapai dan

Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan

2.3 Konsep Asuhan Keperawatan

1. Keadaan umum dan TTV

mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran

2.4 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul :

metabolik/pembatasan diet, anaemia