Professional Documents
Culture Documents
ABSTRAK
Prevalensi asma beberapa dekade terakhir makin meningkat di seluruh dunia. Asma adalah penyakit inflamasi kronik dan melibatkan banyak
sel dan elemen. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya remodeling pada jalan napas, hambatan aliran udara dan hipereaktivitas bronkus.
Gejala tersebut bahkan sudah timbul pada asma ringan. Proses yang terjadi pada asma alergi terdiri dari tiga fase, yaitu induksi, reaksi asma fase
dini, dan reaksi asma fase lanjut.
Kata kunci: inflamasi, alergi, asma
ABSTRACT
The overall prevalence of asthma has been increasing worldwide for the past few decades and continues to increase globally. Asthma is
a chronic inflammatory disease involving many types and cellular elements. The inflammation leads to remodeling of the airways, airflow
obstruction, and the bronchial hyperreactivity symptoms of asthma and is present even in patients with intermittent disease. The development
of allergic asthma exists of three phases, namely the induction phase, the early-phase asthmatic reaction (EAR) and the late-phase asthmatic
reaction (LAR). Cut Yulia Indah Sari. Allergic Inflammation in Asthma.
Key words: inflammation, allergy, asthma
PENDAHULUAN
Asma dan alergi merupakan kondisi umum
dengan penyebab yang heterogen, kompleks
dan masih belum diketahui secara jelas
mekanismenya. Asma dan penyakit alergi
sering terjadi bersamaan pada satu individu
atau pada individu yang berbeda dalam
satu keluarga. Prevalensi asma dan penyakit
alergi beberapa dekade terakhir meningkat
di seluruh dunia. Jumlah penderita asma di
seluruh dunia berjumlah sekitar 300 juta orang
dengan angka kematian sebesar 250.000
setiap tahun dan diperkirakan akan meningkat
menjadi 400 juta orang pada tahun 2025.
Penyakit alergi sendiri merupakan penyebab
morbiditas yang luas, mengganggu sekolah
dan produktivitas kerja, menurunkan kualitas
hidup serta meningkatkan beban biaya medis
dan non-medis.1,2
Asma adalah gangguan inflamasi kronik
jalan napas yang melibatkan banyak sel
dan elemennya. Inflamasi kronik tersebut
menyebabkan peningkatan hiperensponsif
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik
berulang berupa mengi, sesak napas, dada
terasa berat dan batuk terutama malam hari
dan atau dini hari. Gejala episodik tersebut
Alamat korespondensi
email: c.yulia92@gmail.com
585
TINJAUAN PUSTAKA
Penggunaan antibiotik
Gaya hidup kebarat-baratan
Lingkungan perkotaan
Diet
Tersensitisasi terhadap tungau dan kecoa
Perlindungan kekebalan
Keseimbangan
Sitokin
Penyakit alergi,
termasuk asma
586
TINJAUAN PUSTAKA
INDUKSI
PARU
KELENJAR
GETAH BENING
DARAH
SEL MAST
587
TINJAUAN PUSTAKA
ALERGEN
CEDERA
EPITEL
GM-CSF
Sel Dendritik menangkap alergen,
matang dan berdiferensiasi
menjadi APC
Pproduksi eosinofil di
Migrasi ke KGB sumsum tulang
Migrasi ke paru
TGF-,ET1
REMODELING
JALAN NAPAS
IL-3, IL-5,
GM-CSF
HT, LT,PG
IL-4
IL-13
Kontraksi singkat otot
polos, vasodilatasi, eksudasi
plasma dan sekresi mukus
IMUNITAS Th2
FASE DINI
FASE LANJUT
VEP1
MENIT
JAM
11
Gambar 3 Proses yang terjadi pada asma fase dini dan lanjut
DERAJAT
KEPARAHAN
PENYAKIT
SAL NAPAS
ATAS
RHINITIS SHINOSINUSITIS
DERAJAT
KEPARAHAN
PENYAKIT SAL
NAPAS BAWAH
ASMA
DERAJAT KEPARAHAN
DAFTAR PUSTAKA
1.
Carol O, Yao TC. The genetics of asthma and allergic disease: a 21st century perspective. Immunological reviews 2011;242:10-30.
2.
Kim HY, DeKruyff RH, Umetsu DT. The many paths to asthma: phenotype shaped by innate and adaptive immunity. Nature Immunology.2010;11(7):577-82.
3.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Indah Offset Citra Grafika; 2004.p.1-11.
4.
Murphy DM, OByrne PM. Recent advances in the pathophysiology of asthma. Chest.2010;137(6):1417-26
5.
Galli SJ, Tsai M, Piliponsky AM. The development of allergic inflammation. Nature. 2008;454:445-54.
6.
Mackay IR, Rosen FS. Allergy and allergic disease. N Engl J Med. 2001;344(1):30-6.
7.
Guill MF. Asthma update: Epidemiology and pathophysiology. Pediatric in Review. 2004; 25(9):299-304.
8.
9.
Umetsu DT, DeKruyff RH. The regulation of allergy and asthma. Immunological reviews. 2006;212:238-55.
10. Davies DE. The role of the epithelium in airway remodeling in asthma. Proc Am Thorac Soc. 2009;6:678-82.
11. Ferreira MA. Inflammation in allergic asthma: Initiating events, immunological response and risk factors. Respirology. 2004;9:16-24.
12. Holgate ST. Epithelium dysfunction in asthma. J Allergy Clin Immunol. 2007;120:1233-44.
13. Holgate ST, Davies DC, Puddicombe S, Richter A, Lackie P, Lordan P ,et al. Mechanisms of airway epithelial damage: Epithelial-mesenchymal interaction in pathogenesis of asthma. Eur
Respir J. 2003; 22(44):24-9.
14. Verstraelen S, Bloemen K, Witters H, Schoeters G, Heuvel RV. Cell types involved in allergic asthma and their use in in vitro models to assess respiratory sensitization. Toxicology in Vitro.
2008;1419-31.
15. Bloemen K, Verstraelen S, Heuvel RV, Witters H, Neilssen I, Schoeters G. The allergic cascade: review of the most important molecules in the asthmatic lung. Immunology Letters. 2007;113:6-18.
16. Barnes PJ. Pathophysiology of allergic inflammation. Immunological reviews. 2011;242:31-50.
17. Canonica GW. Treating asthma as an inflammatory disease. Chest. 2006;130:218-88.
18. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, Denburg J, Fokkens WJ, Togias A, et al. Allergic rhinitis and its impact on asthma (ARIA). Allergy. 2008;63(86):8-160.
588