1.

MemahamidanMenjelaskananatomimakroskopisdanmikroskopisginjal
a. MakroskopisGinjal
b. MikroskopisGinjal
2. MemahamidanMenjelaskanFisiologiGinjal,ProsesPembentukanUrin,dan
AspekBiokimiaPeranGinjal
FungsiGinjal
Fungsispesifikginjalbertujuan mempertahankancairanekstrasel(CES)
yangkonstan.
1. Mempertahankan imbangan air seluruh tubuh; mempertahankan
volume plasma yg tepat mll pengaturan ekskresi garam dan air
pengaturantekanandarahjangkapanjang.
2. Mengaturjumlah&kadarberbagaiiondalamCES,spt:ionNa+,Cl,
K+.HCO3.Ca2+.Mg2+,SO42,PO43,danH+mengatur
osmolalitascairantubuh.
3. Membantumempertahankanimbanganasambasadenganmengatur
kadarionH+danHCO3
4. Membuanghasilakhirdariprosesmetabolisme,seperti:ureum,
kreatinin,danasamuratygbilakadarnyameningkatdidlmtubuh
dapatbersifattoksik.
5. Mengekskresikanbbgsenyawaasing,spt:obat,pestisida,toksin,&
bbgzateksogenygmskkedlmtubuh.
6. Menghasilkanbeberapasenyawakhusus:
a. Eritropoietin:hormonperangsangkecepatanpembentukan,
pemarangan&penglepasaneritrosit
b. Renin:enzimproteolitikygberperandlmpengaturanvolume
cestekanandarah
c. Kalikrein:enzimproteolitikdlmpembentukankinin,suatu
vasodilator
d. Beberapamacamprostaglandin&tromboksan:derivatasam
lemakygbekerjasbghormonlokal;prostaglandine2&i1di
ginjalmenimbulkanvasodilatasi,ekskresigaram&air,&
merangsangpenglepasanrenin;tromboksanbersifat
vasokonstriktor.
7. Melakukanfungsimetabolickhusus:

a. MengubahvitaminDinaktifmenjadibentukaktif(1,25
dihidroksivitaminD3),suatuhormonygmerangsangabsorpsi
kalsiumdiusus
b. Sintesisamoniadariasamaminountukpengaturan
imbanganasambasa
c. Sintesisglukosadarisumbernonglukosa(glukoneogenesis)
saatpuasaberkepanjangan
d. Menghancurkan/menginaktivasiberbagaihormon,spt:
angiotensinII,glukoagon,insulin,&hormonparatiroid

Mekanisme Pembentukan Urin.

Tiga proses utama pembentukan urin:
1. Filtrasiglomerulus
Proses penyaringan besar-besaran plasma (hampir bebas protein) dari
kapiler glomerulus ke dalam kapsula bowman.

Membran glomerulus: fenestra lapisan endotel kapiler,

membran/lamina basalis, diafragma & celah lapisan epitel
kapsula bowman.

Membran: sangat permeabel thd air & kristaloid (solut

bermolekul kecil), tidak permeabel thd molekul besar, yaitu
koloid (protein plasma)

Filtrasi Glomerulus

Filtrat glomerulus (ultrafiltrat): cairan bebas protein &

mengandung kristaloid dgn kadar = plasma; kristaloid yg terikat
dg protein sulit melewati membran, shg kadar kristaloid =
plasma

Masih mengandung sedikit protein (albumin) 10mg/L;

melewati membran dg difusi

Kerja membran glomerulus: all or none untuk kristaloid &

molekul besar (BM 7000)

Hanya 20% plasma yang difiltrasi oleh glomerulus 19%

direabsorpsi, 1% diekskresi

Faktor yang berperan dalam filtrasi

Tekanan filtrasi (Starling forces), ditentukan oleh:

Tekanan yg mendorong filtrasi:

o tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus
o tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn hampir tdk ada
protein, kb=0

Tekanan yg melawan filtrasi:

o tekanan hidrostatik di kapsula bowman
o tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler glomerulus

Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus (55mmHg) kekutan

kontraksi jantung & tahanan di dlm aa.aferen & aa.eferen
(derajat konstriksi & dilatasi atau diameter pemb.darah)

Tekanan onkotik protein plasma (15mmHg) konsentrasi

plasma dlm kapiler glomerulus

Tekanan hidrostatik dlm kapsula bowman (30mmHg)

keadaan ureter & keadaan ginjal

Laju Filtrasi Glomerulus

LFG: Jumlah cairan yang difiltrasi kedalam kapsula bowman per

satuan waktu

Rata-rata LFG = 125 ml/menit 180

L/hari

Total volume plasma 3Lginjal memfiltrasi darah 60 x/hari

2,5 x/jam (24 menit/1 x filtrasi)

LFG dipengaruhi oleh:

(1) tekanan filtrasi net tekanan

& aliran darah ginjal

(2) koefisien filtrasi luas

permukaan kapiler glomerulus yang

dapat melakukan filtrasi & permeabilitas membran kapilerkapsula bowman.

Pengontrolan LFG

Pengaturan aliran darah mll arteriol ginjal resistensi

aa. aferan
& eferen (terutama aa.aferen)

Autoregulasi lfg
o respons

miogenik (kemampuan intrinsik otot polos

pemb.darah thd perubahan tekanan)
o umpan

balik tubuloglomerular (mekanisme sinyal

parakrin mll perubahan aliran cairan mll tubulus distal)

Hormon & saraf otonom

o respons

thd perubahan tekanan atau volume darah

sistemin

2. Reabsorpsitubulus
Perpindahan zat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler peritubulus.
3. Sekresitubulus
Perpindahan zat dari plasma kapiler menuju lumen tubulus

3. Memahamidanmenjelaskanglomerulonefritisakut.

a. Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan
suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Peradangan
tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang
menimbulkan
kelainan
patologis
glomerulus
dengan
mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak kebanyakan
kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling
sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari
perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan, pemeriksaan
dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta
pemeriksaan
serologis,
glomerulonefritis
akut
pasca
streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari
penyakit kompleks imun. Penyakit ini merupakan contoh
klasik sindroma nefritik akut dengan awitan gross hematuria,
edema, hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. Walaupun
penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang
sempurna, pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal
ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan. (Sari Pediatri,
2003)

b. Etiologi
c. ManifestasiKlinis

GNAPS simtomatik
Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten
yaitu periode

d. Patofisiologi
e. DiagnosisdanDiagnosisBanding
DiagnosisBanding
Banyakpenyakitginjalataudiluarginjalyangmemberikangejala
sepertiGNAPS.
1. Penyakitginjal:
a. Glomerulonefritiskronikeksaserbasiakut

Kelainan ini penting dibedakan dari GNAPS karena

prognosisnyasangatberbeda.Perludipikirkanadanyapenyakitini
bila pada anamnesis terdapat penyakit ginjal sebelumnya dan
periode laten yang terlalu singkat, biasanya 13 hari. Selain itu
adanya gangguan pertumbuhan, anemia dan ureum yang jelas
meninggiwaktutimbulnyagejalagejalanefritisdapatmembantu
diagnosis.
b. Penyakitginjaldenganmanifestasihematuria
Penyakitpenyakit ini dapat berupa glomerulonefritis fokal,
nefritisherediter(sindromAlport),IgAIgGnefropati(Maladiede
Berger)danbenignrecurrenthaematuria.Umumnyapenyakitini
tidakdisertaiedemaatauhipertensi.Hematuriamikroskopikyang
terjadi biasanya berulang dan timbul bersamaan dengan infeksi
salurannapastanpaperiodelatenataupunkalauadaberlangsung
sangatsingkat.
c. Rapidlyprogressiveglomerulonefritis(RPGN)

RPGNlebihseringterdapatpadaorangdewasadibandingkan
pada anak. Kelainan ini sering sulit dibedakan dengan GNAPS
terutamapadafaseakutdenganadanyaoliguriaatauanuria.Titer
ASO,AHase,ADNaseBmeninggipadaGNAPS,sedangkanpada
RPGN biasanya normal. Komplemen C3 yang menurun pada
GNAPS,jarangterjadipadaRPGN.PrognosisGNAPSumumnya
baik, sedangkan prognosis RPGN jelek dan penderita biasanya
meninggalkarenagagalginjal
2. Penyakitpenyakitsistemik.
Beberapa penyakit yang perlu didiagnosis banding adalah
purpura HenochSchenlein, eritematosus dan endokarditis bakterial
subakut.Ketigapenyakitinidapatmenunjukkangejalagejalasindrom
nefritikakut,sepertihematuria,proteinuriadankelainansedimenyang
lain,tetapipadaapusantenggoroknegatifdantiterASOnormal.Pada
HSPdapatdijumpaipurpura,nyeriabdomendanartralgia,sedangkan
padaGNAPStidakadagejalademikian.PadaSLEterdapatkelainan
kulitdanselLEpositifpadapemeriksaandarah,yangtidakadapada
GNAPS,sedangkanpadaSBEtidakterdapatedema,hipertensiatau
oliguria.BiopsiginjaldapatmempertegasperbedaandenganGNAPS
yangkelainanhistologiknyabersifatdifus,sedangkanketigapenyakit
tersebutumumnyabersifatfokal
3. Penyakitpenyakitinfeksi:
GNA bisa pula terjadi sesudah infeksi bakteri atau virus
tertentu selain oleh Group A hemolytic streptococci. Beberapa
kepustakaan melaporkan gejala GNA yang timbul sesudah infeksi
virusmorbili,parotitis,varicella,danvirusECHO.Diagnosisbanding
denganGNAPSadalahdenganmelihatpenyakitdasarnya.
f. Tatalaksana
g. Komplikasi
Komplikasiyangseringdijumpaiadalah:
1. Ensefalopatihipertensi(EH).
EHadalahhipertensiberat(hipertensiemergensi)yangpada
anak>6tahundapatmelewatitekanandarah180/120mmHg.EH
dapatdiatasidenganmemberikannifedipin(0,250,5
mg/kgbb/dosis)secaraoralatausublingualpadaanakdengan
kesadaranmenurun.Bilatekanandarahbelumturundapatdiulangi
tiap15menithingga3kali.

Penurunantekanandarahharusdilakukansecarabertahap.Bila
tekanandarahtelahturunsampai25%,seterusnyaditambahkan
kaptopril(0,32mg/kgbb/hari)dandipantauhingganormal.
2. Gangguanginjalakut(Acutekidneyinjury/AKI)
Pengobatankonservatif:

a. Dilakukanpengaturandietuntukmencegahkatabolisme
denganmemberikankalorisecukupnya,yaitu120
kkal/kgbb/hari
b. Mengaturelektrolit:
i. BilaterjadihiponatremiadiberiNaClhipertonik
3%.
ii. Bilaterjadihipokalemiadiberikan:
CalciumGluconas10%0,5ml/kgbb/hari
NaHCO37,5%3ml/kgbb/hari
K+exchangeresin1g/kgbb/hari
Insulin0,1unit/kg&0,51gglukosa0,5
g/kgbb
3. Edemaparu

Anakbiasanyaterlihatsesakdanterdengarronkinyaring,sehingga
seringdisangkasebagaibronkopneumoni.
4. Posteriorleukoencephalopathysyndrome

Merupakankomplikasiyangjarangdanseringdikacaukandengan
ensefalopatihipertensi,karenamenunjukkangejalagejalayang
samasepertisakitkepala,kejang,halusinasivisual,tetapitekanan
darahmasihnormal.
h. Prognosis
Penyakitinidapatsembuhsempurnadalamwaktu12minggu
bilatidakadakomplikasi,sehinggaseringdigolongkankedalamself
limitingdisease.Walaupunsangatjarang,GNAPSdapatkambuh
kembali.PadaumumnyaperjalananpenyakitGNAPSditandaidengan
faseakutyangberlangsung12minggu,kemudiandisusuldengan
menghilangnyagejalalaboratorikterutamahematuriamikroskopikdan
proteinuriadalamwaktu112bulan.Padaanak8595%kasusGNAPS
sembuhsempurna,sedangkanpadaorangdewasa5075%GNAPS
dapatberlangsungkronis,baiksecaraklinikmaupunsecarahistologik
ataulaboratorik.Padaorangdewasakirakira1530%kasusmasukke
dalamproseskronik,sedangkanpadaanak510%kasusmenjadi
glomerulonefritiskronik.Walaupun16
GlomerulonefritisAkutPascaStreptokokusprognosisGNAPS
baik,kematianbisaterjaditerutamadalamfaseakutakibatgangguan
ginjalakut(Acutekidneyinjury),edemaparuakutatauensefalopati
hipertensi.