Sesak nafas

S. Hendromartono
, MS , AIF, AIFO

Penyebab sesak nafas

Kelainan :
I. Metabolik
II. Hematologik
III.Jantung
IV.Paru

I. Kelainan metabolik
Terjadi bila tubuh dalam keadaan
metabolik asidosis :
diabetic keto acidosis
gagal ginjal
tingginya kadar asam laktat dalam
darah kita ( asidosis laktat ).

II. Hematologik
- Anemia
- Keracunan CO
- Methemoglobinemia

Hemataokrit

A = plasma
C = darah
B = ery

Hematokrit = B / C

20 40 60

Hematokrit

Max. rate O2 transport

III. Jantung
Gagal jantung :
peningkatan tekanan ventrkel kiri .
meningkatkan tekanan diastolik atrium kiri
Peningkatan tekanan vena Pulmonalis
terjadi trasudasi plasma darah dari v. Pulmonalis
terjadi kesulitan diffusi gas antara udara dalam
alveoli dengan kapiler alveoli
O2 yang diikat oleh oksigen akhirnya berkurang
jaringan tubuh akan mengalami kekurangan
oksigen dan terjadi penumpukkan CO2 dalam
darah.

a.Bronchialis

Paru ki

Paru
ka
V. Pulmonalis

Aorta
V. Cava
a.Pulmonalis

A.Ka

V. Ka

A.Ki

V. Ki

IV. Kelainan Paru

Penyakit-penyakit paru :
mengganggu pertukaran gas antara udara
pernapasan dengan kapiler-kapiler alveoli
menyebabkan sesak napas :
I. Kelainan saluran nafas : - Restriksi
- Obstruksi
II. Hipoksia
III. Pneumothorak
IV. Hipoventilasi
V. Alergi

 Reflex yang mengontrol Ventilasi

Reflex Inflasi Hering-Breuer
Reflex Deflasi Hering Breuer

 Reflex Inflasi Hering Breuer

Berperan dalam membatasi
berlanjutnya proses inspirasi ,
merupakan Slow Adapting
Pulmonary Stretch Receptors .
Receptor regang paru ini terletak pada
otot polos bronchus dan trache bagian
posterior.
Receptor ini menjalarkan impuls melalui
N. Vagus ke kelompok pernapasan
dorsal bila paru sangat teregang.

 Bila paru sangat teregang , maka

reseptor regang akan
menyebabkan respon umpan balik
negative yang menekan proses
inspirasi dan menghentikan
inspirasi selanjutnya .
Reflex ini merupakan mekanisme
protektif untuk mencegah inflasi
paru yang berlebihan.

Reflex Deflasi Hering-Breuer

Reflex ini menyebabkan pemendekan lama

ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka
terhadap proses deflasi paru.

Menghembuskan napas pada saat

akhir ekspirasi reseptor di pleura
visceralis terangsang mengirimkan
rangsangan lewat n. Vagus ke pusat
pernapasan.

Pusat pernapasan
mengirimkan perintah ke pusat
ekspirasi untuk menghentikan
proses ekspirasi ini.
Reflex ini menyebabkan
pemendekan lama ekspirasi.,
sebab adanya reseptor yang
peka terhadap proses deflasi
paru.

theori oscilasi.
Selama proses inspirasi : pusat
inspirasi mengirimkan hambatan
ke pusat ekspirasi supaya
pusat ekspirasi tidak bekerja
dahulu selama pusat inspirasi
tersebut bekerja.
Proses inspirasi sudah selesai
hambatan terhadap pusat
ekspirasi hilang pusat
ekspirasi mulai bekerja

I. Kelainan saluran nafas

1. Obstruksi
dideteksi dengan
pengukuran :
- F.E.V1
- KPM
2. Restriksi
dideteksi dengan
pengukuran :
- V.C
- F.V.C

Obstruksi

Restriksi

II. Hipoksia :
kekurangan O2 pada tingkat jaringan
Ada 4 macam hipoksia :
Hipoksik Hipoksi
Anemik Hipoksia .
Stagnan Hipoksia
Histotoksik Hipoksia

Hipoksik Hipoksia
O2 yang berdifusi dari alveoli ke
kapiler paru memang sedikit , oleh
karena :
- PO2 atmosfer memang rendah
- Hipoventilasi
- Gangguan pada saluran napas
( Obstruksi / restriksi )
- Gangguan difusi lewat membran
alveoli

Anemik Hipoksia
Disebabkan adanya anemia ,
sehingga O2 yang terikat oleh Hb
lebih sedikit dibanding dengan
keadaan normal

Stagnan Hipoksia
Ada bendungan pada sistem aliran
darah

Histotoksik
Disini sebetulnya tidak ada masalah
mengenai penyediaan O2.
Oksigen sebetulnya sudah cukup
tersedia pada kapiler jaringan tubuh ,
tetapi karena sel-sel jaringan tubuh
mengalami keracunan , maka tidak
mampu untuk memakai O2 yang
sudah tersedia dihadapannya.

III. Pneumothorak
adalah keadaan dimana terjadi
hubungan langsung antara udara
atmosfer dengan cavum interpleura
Normal : Cavum interpleurale
tekanannya negatif kalau ada
hubungan langsung dengan atmosfer
tekanannya menjadi sama / lebih
tinggi dari atmosfer paru kolaps

Paru selalu cenderung

menguncup
karena :
Sabut elastis paru
( 1/3 penyebab )
Tegangan permukaan paru
( 2/3 penyebab )

Macam Pnemothorak
1. Pneumothorak spontanea
2. Pneumothorak Artifisiil
3. Pneumothorak Traumatika
Menurut lobang luka yang terjadi :
4. Open Pneumothorak
5. Ventil Pneumothorak

Lobang Caverne
Suntikan udara

IV. Hipoventilasi

Hypoventilasi merupakan keadaan

berkurangnya udara yang keluar
masuk paru

Penyebab Hipoventilasi
Depresi pusat pernapasan
Gangguan konduksi ke otot-otot pernapasan

Kerusakan otot-otot pernapasan

Gangguan gerakan rongga dada

Pembatasan pengembangan paru

V. Alergi
Syaraf perangsang Broncho
konstriktor dari n. Vagus
Obat-obat : Acetyl Cholin ,
Pilocarpin , Histamin , Protein Asing
Broncho konstriktor
Syaraf penghambat Broncho
dilator dari syaraf simpatis
Obat-obat : Adrenalin ,
Aminophillin , Atropin
Bronchodilator

SELAMAT BELAJAR

SEMOGA SUKSES

Respirasi
Proses pengambilan oksigen
dari
plasma sel oleh
mitokondria dan pembuangan
CO2 dari mitokondria ke
plasma sel .
CO2 hasil samping proses
oksidasi yang terjadi dalam
mitokondria .

Interstitiel / Plasma darah

O2

CO2
Cytoplasma

Oksidasi
Oksidasi
!
Energi ( ATP ) Untuk :
Kontraksi Otot
Transport Aktif Membran
Pembentukan Protein

Sistem Pembersih Paru

1. Lapisan Lendir Paru

2. Surfactan ( Surface Active

Substan )

Lendir saluran napas

diproduksi oleh :
Sel Goblet
Sel Clara
Sel Kelenjar Sub Mucose

Paru selalu cenderung

menguncup
karena :
Sabut elastis paru
( 1/3 penyebab )
Tegangan permukaan paru
( 2/3 penyebab )

a.Bronchialis

Paru ki

Paru
ka
V. Pulmonalis

Aorta
V. Cava
a.Pulmonalis

A.Ka

V. Ka

A.Ki

V. Ki

Proses Respirasi

1. Inspirasi
2. Ekspirasi

 Pengendalian
pernapasan ada
2 macam:
1.Perngendalian secara
kimia :
2.Pengendalian melalui
syaraf

Pengendalian secara kimia

dilaksanakan oleh :
CO2
H+
O2

H+ dan CO2 melalui

konsentrasinya di cairan
interstitial otak dan liquor
cerebro spinal

. Pengaturan Pernapasan Oleh

Pusat Pernapasan
Meddulary Rythmicity Area
Medulla
Oblongata
Pneumotaxic Area
Pons
Apneustik Area

Reflex-reflex yang mengontrol

ventilasi

Reflex Inflasi Hering-Breuer

Reflex Deflasi Hering Breuer
Reflex Receptor Irritant
Reflex J Receptor ( Juxta Capillary
Receptor ).

Reflex Inflasi Hering

Breuer
berperan dalam membatasi
berlanjutnya proses inspirasi ,
merupakan Slow Adapting Pulmonary
Stretch Receptors .
Receptor regang paru ini terletak
pada otot polos bronchus dan trache
bagian posterior.
Receptor ini menjalarkan impuls
melalui N. Vagus ke kelompok
pernapasan dorsal bila paru sangat

 Bila paru sangat teregang , maka

reseptor regang akan menyebabkan
respon umpan balik negative yang
menekan proses inspirasi dan
menghentikan inspirasi selanjutnya .
Reflex ini merupakan mekanisme
protektif untuk mencegah inflasi paru
yang berlebihan.

Reflex Deflasi Hering-Breuer

Reflex ini menyebabkan

pemendekan lama ekspirasi.,
sebab adanya reseptor yang
peka terhadap proses deflasi
paru.

Rapidly Adapting Receptors

terletak pada epithel daerah sinyal Carina , dan
sinyal ini kemudian akan diteruskan oleh N. Vagus.
Reseptor ini terangsang bila ada bahan-bahan
irritant yang merangsang paru. Irritasi mekanis /
kimia yang merangsang epitjel akan menimbulkan
batuk , napas cepat ( tachypnea ) , broncho
konstriksi, sneezing ( bersin ) , peningkatan
secret jalan napas.
Reseptor iritasi juga bisa dirangsang oleh
banyaknya pollutan dan komponen endogen ,
seperti Histamin dan Bradykinin

Reflex J-reseptor

Reflex ini ditimbulkan oleh rangsangan pada Un

myelinated C Fiber Nerve Ending pada alveoli
pada keadaan distensi vaskuler dan peningkatan
cairan interstitial.
Reflex ini penjalarannya lambat .
Mekano reseptor ini disebut Pulmonary Juxta
Capillary Receptor ( J- Receptor ).
Stimulasi reseptor ini dapat menghasilkan
hyperpnea dan / atau dyspnea selama terjadinya
congestive vascular dari paru dan edema paru.

 Selain reseptor reseptor diatas , masih ada

pula reseptor-reseptor yang lain :
Reseptor di hidung dan jalan napas
Hidung , nasopharing , laring dan trache
memiliki reseptor yang dirangsang oleh
stimulasi mekanis dan kimia .
Respon terhadap rangsangan ini berupa reflex
bersin ( sneezing ) , batuk dan broncho
konstriksi / larynx spasme .
Reseptor pada sendi dan otot.
Impuls yang berasal dari pergerakan sendi
dan otot bisa merangsang reseptor pada
sendi dan otot untuk merangsang pernapasan
( misalnya saat olah raga )

Pneumothorax
Udara dalam Cavum Inter Pleura
berhubungan langsung dengan
atmosfer Tekanan negative
Cav. Interpleura jadi positif
menekan paru untuk kolaps .

Menurut terjadinya
Pneumothorax :
Pneumothorax Spontanea
Pneumothorax Traumatika
Pneumothorax Artifisiil

Menurut macam lobang

Pneumothorax :

Open Pneumothorax

Ventil Pneumothorax

Lobang Caverne
Suntikan udara

Inspirasi saat
mencapai maksimal
reseptor yang peka
terhadap regangan
pleura visceralis
terangsang n. Vagus
pusat pernapasan
memerintahkan pusat
inspirasi supaya

Theori oscilasi.
Selama proses inspirasi :
pusat inspirasi mengirimkan
hambatan ke pusat ekspirasi
supaya pusat ekspirasi
tidak bekerja dahulu selama
pusat inspirasi tersebut
bekerja.
Proses inspirasi sudah
selesai hambatan terhadap

Reflex ini merupakan

mekanisme protektif
untuk mencegah inflasi
paru yang berlebihan
Reflex Inflasi Hering
Breuer
Berperan dalam
membatasi berlanjutnya

Herring Breuer Deflation

Reflex.
Menghembuskan napas saat
akhir ekspirasi reseptor di
Pleura Visceralis yang peka
terhadap proses deflasi paru.
mengirimkan rangsangan lewat
n. Vagus ke pusat pernapasan.
Pusat pernapasan ke pusat
ekspirasi untuk menghentikan
proses ekspirasi ini.

Kelainan saluran napas

Obstruksi
dideteksi
dengan pengukuran :
- F.E.V1
- KPM
Restriksi
dideteksi
dengan pengukuran :
- V.C
- F.V.C

Obstruksi

Restriksi

Transport O2
97% dilakukan oleh hemoglobin
( Hb )
3% larut dalam plasma .
Bila kejenuhan Hb = 100% , Po2
= 760 mm Hg :
1 gram Hb mengikat 1,34 ml O2
Normal : Hb Wanita = 14 gram /
dL

Pria = 16 gram / dl
Rata-rata = 15 gram / dl

Reaksi O2 + Hb Oksigenasi ,
bukan Oksidasi

merupakan reaksi bertingkat :

Hb4 + O2
==== Hb4 O2
Hb4 O2 + O2 ==== Hb4 O4
Hb4 O4 + O2 ==== Hb4 O6
Hb4 O6 + O2 ==== Hb4 O8
Biasa ditulis : Hb + O2 ====
Hb O2

Bentuk sigmoid curve HB-O2

disosiasi
Kenaikkan yang terjal ini hanya
sampai pada PO2 = 60 mmHg.
PO2 meningkat diatas 60 mmHg,
kenaikkan grafik ini menjadi
landai sampai pada saat
kelarutan O2 dalam darah
mencapai 100 % , grafik ini
menjadi mendatar.
Sifat kelarutan O2 dalam darah
tersebut mengakibatkan gambaran
grafik berbentuk sigmoid.

Keuntungan grafik berbentuk

sigmoid
tekanan O2 turun ( tidak lebih
rendah dari 60 mmHg ) ,
kelarutan O2 dalam darah masih
cukup tinggi ( masih diatas
85% ).
naik ke pegunungan PO2 nya
menurun tak perlu khawatir ,
asalkan PO2 dimana kita berada
masih lebih besar dari 60 mmHg.

PO2 < 60 mm Hg
Pada pilot pesawat
terbang yang sedang
terbang sangat tinggi
( PO2 < 60 mm Hg )
kelarutan O2 dalam
darah menjadi turun
drastis
( dibawah 85 % )

Kelarutan O2 < 85%

Sangat membahayakan tubuh
kita
Sedikit penurunan PO2
atmosfer sudah
menyebabkan penurunan
kelarutan O2 dalam darah
yang besar.

Shift to the Right :

Terjadi peningkatan :
H+
CO2
Temperatur
2,3 DPG

Shift to the left

Foetal Hb
- menyebabkan PO2 janin
tinggi

Hypoksia
Merupakan defisiensi
tingkat jaringan
Anoxia : Tidak ada O2
sama sekali

O2

Tipe Hipoksia :

1. Hipoksia
2. Hipoksia
3. Hipoksia
Hipoksia
4. Hipoksia

hipoksik
Anemik
Stagnan =
ischemik
Histotoksik .

Hipoksia hipoksik :

PO2 arteri menurun tidak

dapat langsung merangsang
pusat pernapasan .
- Merangsang
chemoreseptor pada Glomus
Caroticus & Glomus Aorticus
baru ke pusat pernapasan

Ventilasi meningkat P CO2

menurun Alkalosis
Respiratoris
Sebab Hipoksik hipoksia :
P O2 udara respirasi menurun

Hipoksia Anemik :

Penyebab :
-P O2 arteri normal
- Hb nya rendah

. Hipoksia Stagnan = Hipoksia ischemik

P O2 arteri Normal
Hb Normal
Aliran darah ke jaringan
lambat

Hipoksia Histotoksik

- P O2 arteri Normal
- Hb Normal
- Aliran darah ke jaringan :

Normal
- Sel-sel jaringan tak bisa
pakai
O2 yang sudah tersedia ,
sebab

Hypoxia Acut
Peredaran darah sistemik
Hipoksia menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah sistemik sedapat
mungkin memenuhi kebutuhan O2
jaringan tubuh.
Pada peredaran darah paru
menyebabkan vasokonstriksi daerahdaerah yang mengalami hipoksia
mengadakan keseimbangan antara
ventilasi dan perfusi O2 antara avleoli
dengan kapiler paru, menghindari
daerah paru yang mengalami
atelektasis dan yang ventilasinya jelek ,

Hipoksia kronis
Vasodilatasi pembuluh darah
paru & peredaran darah perifer

Hypo ventilasi
Keluar masuknya udara ke alveoli
sedikit
Penyebab :
Obstruksi saluran napas
Paralisis otot pernapasan Polio
Deformitas tulang
Kiposcoliosis
Depresi pusat pernapasan
morpin
Nyeri bernapas Pleuritis , luka

Transport CO2
produk proses oksidasi dalam mitokondria .
CO2 yang terbentuk berdifusi ke plasma
darah ke sel eritrosit .
Begitu nembus dinding pembuluh darah
1. Sebagian langsung larut dalam plasma
darah
2. Sebagian berdifusi masuk kedalam sel
eritrosit CO2 langsung ditangkap oleh Hb
dan kemudian membentuk ikatan HbCO2.
3. Sebagian lagi dari CO2 ini bereaksi dengan
H2O , dengan pertolongan enzim carbonic
anhydrase akan menjadi H2CO3 HCO3 - +
H +.

pengangkutan CO2 oleh darah dari

jaringan tubuh ke paru

Gambar pengangkutan CO2 oleh darah dari jaringan tubuh ke paru

CO2 diangkut dari jaringan tubuh

menuju ke paru dalam bentuk:
1. CO2 yang terlarut dalam
plasma (7 %)
2. Ikatan HbCO2 ( 23 % )
3. Dalam bentuk HCO3 - yang
terlarut dalam plasma ( 70
%)

SELAMAT BELAJAR

SEMOGA SUKSES