Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Atresia bilier adalah penyakit serius yang mana ini terjadi pada satu
dari 10.000 anak-anak dan lebih sering terjadi pada anak perempuan daripada
anak laki-laki dan pada bayi baru lahir Asia dan Afrika-Amerika daripada di
Kaukasia bayi baru lahir. Penyebab atresia bilier tidak diketahui, dan
perawatan hanya sebagian berhasil. Atresia bilier adalah alasan paling umum
untuk pencangkokan hati pada anak-anak di Amerika Serikat dan sebagian
besar dunia Barat (Santoso, Agus.2010. Health Academy).
Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga
menyebabkan hambatan aliran empedu. Jadi, atresia bilier adalah tidak adanya
atau
kecilnya
lumen
pada
sebagian
atau
keseluruhan
traktus
sebanyak
5/100.000
kelahiran
hidup
di
Belanda,
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
1. Tujuan Umum
Menjelaskan tentang konsep penyakit Atresia bilier serta
pendekatan asuhan keperawatannya.
2. Tujuan Khusus
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
BAB 2
KAJIAN PUSTAKA
2.1 Anatomy dan Fungsi sistem bilier
Sistem empedu terdiri dari organ-organ dan saluran (saluran empedu,
kandung empedu, dan struktur terkait) yang terlibat dalam produksi dan
transportasi empedu.
Ketika sel-sel hati mengeluarkan empedu, yang dikumpulkan oleh
sistem saluran yang mengalir dari hati melalui duktus hepatika kanan dan kiri.
Saluran ini akhirnya mengalir ke duktus hepatik umum. Duktus hepatika
kemudian bergabung dengan duktus sistikus dari kantong empedu untuk
membentuk saluran empedu umum, yang berlangsung dari hati ke duodenum
(bagian pertama dari usus kecil).
Namun,
tidak
semua
berjalan
dari
empedu
langsung
ke
duodenum. Sekitar 50 persen dari empedu yang dihasilkan oleh hati adalah
pertama disimpan di kantong empedu, organ berbentuk buah pir yang terletak
tepat di bawah hati.
Kemudian, ketika makanan dimakan, kontrak kandung empedu dan
melepaskan empedu ke duodenum disimpan untuk membantu memecah
lemak.
Atresia
Billiary
merupakan
hipoplasiasegmental/generalisata
saluran
kelainan
empedu
yang
dan
berkisar
atresia
dari
sampai
normal.
Fungsi dari sistem empedu adalah membuang limbah metabolik
darihati dan mengangkut garam empedu yang diperlukan untuk mencerna
lemak di dalam usus halus. Pada Atresia Billiary terjadi penyumbatan aliran
empedudari hati ke kandung empedu. Hal ini bisa menyebabkan skerusakan
hati dansirosis hati.
Proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan
progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan
aliran empedu. Jadi, atresia bilier adalah tidak adanya atau kecilnya lumen
pada sebagian atau keseluruhan traktus bilier ekstrahepatik yang menyebabkan
inflamasi. Akibatnya di dalam hati dan darah terjadi penumpukan garam
empedu dan peningkatan degenerasi edema hepatic dan bilirubin direk (Dr.
Parlin.1991.Atresia Bilier. Jakarta: Ilmu Kesehatan Anak FK UI).
Kementerian Kesehatan melaporkan bahwa Penyakit Atresia Bilier
terjadi pada 1 banding 10 ribu hingga 15 ribu bayi lahir hidup. Dengan angka
kelahiran hidup di Indonesia 4,5 juta pertahun, dari jumlah tersebut diprediksi
bayi yang menderita penyakit tersebut mencapai 300-450 bayi setiap
tahunnya. Rasio atresia bilier pada anak perempuan dan anak laki-laki adalah
1,4 : 1 (Wartapedia.2010).
Bayi dengan atresia bilier biasanya muncul sehat ketika mereka lahir.
Gejala penyakit ini biasanya muncul dalam dua minggu pertama setelah
hidup. Gejala-gejala seperti Ikterus, Jaundice Urin gelap Tinja berwarna
pucat, Penurunan berat badan dan ini berkembang ketika tingkat ikterus
meningkat.
paten.
II. IIa. Obliterasi duktus hepatikus komunis (duktus bilier komunis,
duktus sistikus, dan kandung empedu semuanyanormal).
IIb. Obliterasi duktus bilier komunis, duktus hepatikus komunis,
duktus sistikus. Kandung empedu normal.
III. Semua sistem duktus bilier ekstrahepatik mengalami obliterasi,
sampai ke hilus.
Tipe I dan II merupakan jenis atresia bilier yang dapat dioperasi
(correctable), sedangkan tipe III adalah bentuk yang tidak dapat dioperasi
(non-correctable). Sayangnya dari semua kasus atresia bilier, hanya 10% yang
tergolong tipe I dan II.
Atresia Billiary cibagi menjadi 2 bagian yaitu:
a. Atresia Billiary Intra Hepatik
Merupakan atresia yang dapat dikoreksi. Bentuk ini lebih
jarangdibandingkan ekstra hepatik yang hanya 10 % dari penderita
atresia.Ditemukan saluran empedu proksimal yang terbuka lumennya.
Tetapitidak berhubungan dengan duodenum. Atresia hanya melibatkan
duktuskoledukus distal. Sirosis bilier terjadi lambat.
b. Atresia Billiary Ekstra Hepatik
Merupakan Atresia yang tidak dapat dikoreksi. Bentuk ini sekitar
90
%dari
penderita
atresia.
Prognosis
buruk
menyebabkan
1. Embrional :
1/3 penderita atresia ekstra hepatik terjadi pada masa
embrional. Awal prosesnya merusak saluran empedu mulai sejak masa
intrauterinhingga saat bayi lahir. Pada penderita tidak ditemukan masa
bebasikterus setelah pperiode ikterus neonatorum fisiologis (2 minggu
pertama kelahiran).
2. Perinatal:
2/3 penderita atresia ekstra hepatik terjadi pada masa perinatal.
Awal prosesnya adalah gejala ikterus setelah periode ikterus psikologik
menghilang. Kemudian diteruskan ikterus yang progresif.
3. Kasai mengajukan klasifikasi atresia bilier sebagai berikut :
a. I. Atresia (sebagian atau total) duktus bilier komunis, segmen
proksimal paten.
b. IIa. Obliterasi duktus hepatikus komunis (duktus bilier komunis,
duktus sistikus, dankandung empedu semuanyanormal).
c. IIb. Obliterasi duktus bilierkomunis, duktus hepatikus komunis,
duktus sistikus. Kandungempedu normal.
d. III. Semua sistem duktus bilier ekstrahepatik mengalami obliterasi,
sampai ke hilus.Tipe I dan II merupakan jenis atresia bilier yang
dapat dioperasi (correctable), sedangkantipe III adalah bentuk yang
tidak dapat dioperasi (non-correctable). Sayangnya dari semua
kasusatresia bilier, hanya 10% yang tergolong tipe I dan II.
10
malnutrisi.
b)
Rewel
d)
splenomegali
menunjukkan
sirosis
yang
progresif
dengan
bilier
terjadi
karena proses
inflamasi
berkepanjangan
saluran
bilier
ekstrahepatik
akan
menimbulkan
12
sebenarnya
atresia
billier
tidak
diketahui
sekalipun
mekanisme imin atau viral injury bertanggung jawab atas proses progresif
yang menimbulkan obliterasi total saluran empedu. Berbagai laporan
menunjukkan bahwa atresia billier tidak terlihat pada janin, bayi yang lahir
mati (stillbirth) atau bayi baru lahir ( Halamek dan Stevenson, 1997); keadaan
ini menunjukkan bahwa atresia billier terjadi pada akhir kehamilan atau
dalam periode perinatal dan bermanifestasi dalam waktu beberapa minggu
sesudah dilahirkan. Inflamasi terjadi secara progresif dengan menimbulkan
obstruksi
dan
fibrosis
pada
saluran
empedu
intrahepatik
maupun
juga akan
dikeluarkan ke dalam aliran darah, yang dapat mewarnai kulit dan bagian
putih mata sehingga berwarna kuning.
Degenerasi secara gradual pada hati menyebabkan joundice, ikterik dan
hepatomegaly. Karena tidak ada aliran empedu dari hati ke dalam usus, lemak
dan vitamin larut lemak tidak dapat diabsorbsi, kekurangan vitamin larut
lemak yaitu vitamin A, D,E,K dan gagal tumbuh.
Vitamin A, D, E, K larut dalam lemak sehingga memerlukan lemak agar
dapat diserap oleh tubuh. Kelebihan vitamin-vitamin tersebut akan disimpan
13
dalam hati dan lemak didalam tubuh, kemudian digunakan saat diperlukan.
Tetapi mengkonsumsi berlebihan vitamin yang larut dalam lemak dapat
membuat anda keracunan sehingga menyebabkan efek samping seperti mual,
muntah, dan masalah hati dan jantung.
1. Vitamin A
Vitamin A terdapat dalam makanan berwarna kuning-oranye,
berdaun hijau gelap dan dalam bentuk retinol pada makanan yang berasal
dari hewan. Wortel, mangga, labu, pepaya, bayam, brokoli, selada air,
kuning telur, susu dan hati adalah makanan yang kaya vitamin A.
Vitamin A berperan dalam pertumbuhan dan pemeliharaan tulang
dan jaringan epitel, meningkatkan kekebalan, dan memerangi radikal
bebas (antioksidan). Kekurangan vitamin A adalah penyebab utama
kebutaan pada anak-anak di banyak negara berkembang.
2. Vitamin D
Ikan berlemak seperti sarden, mackerel, tuna, telur, makanan yang
diperkaya seperti margarin dan sereal adalah sumber vitamin D. Vitamin
ini sangat penting untuk pertumbuhan dan pemeliharaan tulang karena
mengontrol penyerapan kalsium dan fosfor yang penting untuk
metabolisme tulang. Kekurangan vitamin D pada anak-anak akan
menyebabkan penyakit rakhitis, dan pada orang dewasa menyebabkan
osteomalasia, kondisi di mana tulang menjadi lemah dan lunak. Vitamin
D dapat diproduksi tubuh saat kulit menerima ultraviolet dari sinar
matahari. Kekurangan vitamin D dapat terjadi pada mereka yang memiliki
diet rendah vitamin D atau jarang terkena sinar matahari. Dosis besar
vitamin dapat menyebabkan kelebihan kalsium, terutama pada anak-anak,
yang mengganggu pembentukan tulang. Namun, hal tersebut sangat jarang
terjadi. Tidak ada rekomendasi mengenai diet vitamin D untuk orang
dewasa yang hidup normal dan cukup terpapar sinar matahari.
3. Vitamin E
Vitamin E hadir dalam minyak wijen, kacang kedelai, beras,
jagung dan biji bunga matahari, kuning telur, kacang-kacangan dan
sayuran. Vitamin ini adalah antioksidan penting yang mencegah penuaan
14
degenerasi hepatic
Fibrosis
Cirrhosis
hipertensi portal
Mal nutrisi
15
Gagal hati
Gagal tumbuh
2.7 WOC
untuk membedakan
antara
kolestasis
intrahepatik
dan
a) Pemeriksaan rutin
Pada setiap kasus kolestasis harus dilakukan pemeriksaan kadar
komponen bilirubin untuk membedakannya dari hiperbilirubinemia
fisiologis. Selain itu dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap, uji
fungsi hati, dan gamma-GT. Kadar bilirubin direk < 4 mg/dl tidak
sesuai dengan obstruksi total. Peningkatan kadar SGOT/SGPT > 10
kali dengan pcningkatan gamma-GT < 5 kali, lebih mengarah ke suatu
kelainan hepatoseluler. Sebaliknya, peningkatan SGOT < 5kali dengan
peningkatan gamma-GT > 5 kali, lebih mengarah ke kolestasis
ekstrahepatik.
Menurut Fitzgerald, kadar gamma-GT yang rendah tidak
menyingkirkan kemungkinan atresia bilier. Kombinasi peningkatan
gamma-GT, bilirubin
serum total
atau
bilirubin
direk,
dan
bilier,
tidak ditemukannya
kandung
empedu,
dan
Namun
demikian,
adanya
kandung
empedu
tidak
sintigrafi
sistem
hepatobilier
dengan
isotop
Untuk
meningkatkan
sensitivitas
danspesifisitas
dalam
mendetcksi
atresia
bilier,
yang
terbaik
pada
liver
dengan
menggunakan
metode
HIDA
ERCP
(Endoscopic
Retrograde
Cholangio
diagnostiknya
pengambilan
keputusan
mencapai
untuk
95%,sehingga
melakukan
dapat
membantu
laparatomi
eksplorasi,
a)
bilirubin
indirek
menjadi
bilirubin
direk);
(menginduksi
aliranempedu). Kolestiramin
siklus
enterohepatik
asam
empedu
sekunder
2) Melindungi hati dari zat toksik, dengan memberikan : Asam
ursodeoksikolat, 310 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis, per oral. Asam
ursodeoksikolat mempunyai daya ikat kompetitif terhadap asam litokolat
yang hepatotoksik.
2. Terapi nutrisi
Terapi yang bertujuan untuk memungkinkan anak tumbuh dan
berkembang seoptimal mungkin, yaitu :
1) Pemberian makanan yang mengandung medium chain triglycerides
(MCT) untuk mengatasi malabsorpsi lemak dan mempercepat
metabolisme. Disamping itu, metabolisme yang dipercepat akan
secara efisien segera dikonversi menjadi energy untuk secepatnya
dipakai oleh organ dan otot, ketimbang digunakan sebagai lemak
dalam tubuh. Makanan yang mengandung MCT antara lain seperti
lemak mentega, minyak kelapa, dan lainnya.
2)
vitamin A, D, E, K
3. Terapi bedah
a. Kasai Prosedur
20
baru ini, telah dikembangkan untuk menggunakan bagian dari hati orang
dewasa, yang disebut"reduced size" atau "split liver" transplantasi, untuk
transplantasi pada anak dengan atresia bilier.
Berdasarkan treatment yang diberikan :
a. Palliative treatment
Dilakukan home care untuk meningkatkan drainase empedu dengan
mempertahankan fungsi hati dan mencegah komplikasi kegagalan hati.
b. Supportive treatment
d) Managing the bleeding dengan pemberian vitamin K yang berperan
dalam pembekuan darah dan apabila kekurangan vitamin K dapat
menyebabkan
perdarahan
berlebihan
dan
kesulitan
dalam
dalam
memberikan
stimulasi
perkembangan
dan
pertumbuhan klien.
2.10 Komplikasi
1. Kolangitis:
komunikasi langsung dari saluran empedu intrahepatic ke usus,
dengan aliran empedu yang tidak baik, dapat menyebabkan ascending
cholangitis. Hal ini terjadi terutamadalam minggu-minggu pertama atau
bulan setelah prosedur Kasai sebanyak 30-60% kasus.Infeksi ini bisa berat
22
dan
kadang-kadang
fulminan.
Ada
tanda-tanda
sepsis
(demam,
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
Kasus:
An. M (laki-laki, 7 bulan 4 hari) dibawa ke Rumah Sakit dengan
keluhan 1 bulan pasca kelahiran sedikit demi sedikit kulit tampak berwarna
kuning, tinja berwarna pucat, air kencing berwarna gelap, demam, perut
membesar dan selalu rewel. Dari hasil pemeriksaan diketahui adanya
hipertensi vena porta, peningkatan kadar bilirubin dan hasil Rontgen
didapatkan adanya pembesaran hati.
24
Atresia bilier
5)
Alamat
: Kradian Kadipuro, Banjarsari
b.
Identitas Penanggung Jawab :
1) Nama
: Tn. D
2) Umur
: 40 tahun
3) Jenis kelamin
: Laki-laki
4) Pendidikan/ pekerjaan : SLTA/ wiraswasta
5) Hubungan dg klien : ayah klien
c. Keluhan Utama: ayah klien mengatakan anak M mengalami demam (38,4
C)
d. Riwayat Penyakit Sekarang: Demam selama 4 hari, rewel, perut klien
buncit dan keras, kulit tampak kuning, kencing klien berwarna gelap, dan
feses pucat.
e. Riwayat Penyakit sebelumnya : f. Riwayat Tumbuh Kembang anak :
g. Imunisasi : Hepatitis B-1 diberikan waktu 12 jam setelah lahir, BCG
diberikan saat lahir, Polio oral diberikan bersamaan dengan DTP
a)
Status Gizi : Kekurangan gizi akibat gangguan penyerapan
b)
tua sendiri.
c)
Tahap kepribadian anak menurut teori psikoseksual :
Klien An M. menujukkan karakter awal kepribadiannya
dengan mengenali siapa yang mengasuhnya. Klien menyukai saat
digendong dan diayun-ayun Perilaku kegiatan motorik sederhana
terkoordinasi, dengan menggerakkan jari tangan, menggenggam
ibu jari ibu yang berhubungan emosi dengan orang tua, saudara
(sibling), dan orang lain.
h. Riwayat Kesehatan Keluarga:
25
d)
e)
B1 (breath)
c.
d.
B4 (bladder)
e.
B5 (bowel)
tidak toleran
lemak
dan
makanan
f.
otot tegang
atau
kaku
bila kuadran
ikterik,
gangguan
neuromuskuler
seperti
tidak
ada
reflek-
ketidakmampuan
berjalan akibat parosis kedua tungkai bawah serta kehilangan rasa getar.
26
Atresia
Billiary
dahi
yang
menonjol,
hipertelorisme,
No
Data
Etiologi
Masalah Keperawatan
1.
Inflamasi yg progresiv
Hypertermi
rewel
DO:
Mekanisme
Takikardi (103x/menit)
RR
2
tubuh
untuk
meningkat
>24x/menit
DS :
pasien terlihat
sesak.
Hypertermi
cairan asam empedu balik
ke hati
DO :
RR= 35x/menit
Penggunaan otot bantu
Hepatomegali (pembesaran
hepar)
pernapasan
Napas pendek
distensi abdomen
menekan diafragma
peningkatan Komplain paru
Kebutuhan oksigen
meningkat
3.
Do:
Gangguan pemenuhan
Nutrisi
kurang
dari
kebutuhan tubuh
5,1
kg)
,muntah,
konjungtiva
anemis.
Nutrisi kurang dari
4.
Ds:-
kebutuhan
cairan asam empedu balik
Do:
ke hati
Kerusakan
kulit
28
integritas
Anak
tampak
tidak
Terdapat
pruritus
di
daerah
pantat
&
punggung anak
Albumin
3,27
g/dL
(N:3,8-5,4)
Pruiritis (gatal) pd kulit
5.
Ds:-
Do:
dalam usus
Feses
eliminasiBAB
cair,
frekuensiBAB
meningkat (lebihdari 3 x
sehari),
Gangguan
bunyi bising
usus meningkat.
Mal absorbsi usus
6.
DS : DO : Penurunan turgor
kulit
Frekuensi
nadi
Diare
Pembesaran hepar
Kekurangan
cairan
Distensi abdomen
Perut terasa penuh
Mual muntah
Ansietas
keadaan
ansietas
29
volume
anaknya
sudah
Gangguan Pertumbuhan
dalam usus
ibu
D, E, dan K)
Gangguan Pertumbuhan
konjungtiva
anemia
3.3 Diagnosa Keperawatan
1) Hypertermi berhubungan dengan inflamasi akibat kerusakan progresif
pada duktusbilier ekstrahepatik
2)
Rasional
2. Mengetahui
Mandiri:
1.
3.
4.
5.
aksi
sentralnya
hipotalamus.
Kolaborasi:
Berikan obat anti piretik sesuai
kebutuhan
2.
adanya
paha.
2.
kemungkinan
Kriteria Hasil
Rasional
31
pada
Mandiri:
1. dengan mengukur lilitan atau
lingkar abdomen
pernafasan.
Kolaborasi:
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama proses
Rasional
Mandiri:
1. Kaji distensi abdomen
1.
2.
Mengidentifikasi
kebutuhan
frekuensi muntah
kekurangan
nutrisi
dengan
3.
keefektifan
rencana
diet
4.
Mengawasi
Untuk
menurunkan
rangsang
mual/muntah.
5.
Kolaborasi:
nafsu makan.
indikasi.
Berguna dalam
memenuhikebutuhan nutrisi
individudengan diet yang paling
tepat.
gas.
kantung empedu.
8.
indikasi.
9.
Kriteria hasil:
i. Feses lembek
ii. Frekuensi BAB 1-2 x sehari
iii. Penurunan frekuensi bising usus
Intervensi
Rasional
Mandiri:
1. Catat frekuensi, karakteristik dan
jumlah feses.
1. Mengidentifikasi
dan
derajat
gangguan
kemungkinan bantuan
33
yang
diperlukan.
2. Bunyi usus secara umum meningkat
3. Awasi
masukan
dan
haluaran
pada diare.
3. Dapat
makanan/cairan.
4. Batasi
masukan
mengidentifikasi
dehidrasi,
indikasi.
5. Membantu
ml/hari.
mempertahankan
status
Kolaborasi:
6. Berikan obat diare sesuai indikasi.
usus.
7. Serat
tinggi serat.
menahan
enzim pencernaan
Kriteria hasil:
i. tidak ada pruritus/lecet
ii. jaringan/ kulit utuh bebas eskortasi
Intervensi
Rasional
Mandiri:
1. Gunakan air mandi biasa atau
1.
2.
3.
lipatan
4.
Kolaborasi:
tidur.
5.
(antihistamin).
6. Berikan obat resin kholestiramin
gatal.
6.
(questian).
7. Pantau pemeriksaan laboratorium
dan hiperbilirubinemia.
7.
indirek)
Rasional
1. memberikan
terapi
cairan
dan
penggantian elektrolit
2. menunjukkan
hidrasi
dan
intake
dan
output,
4. memberikan
informasi
tentang
muntah.
terapi.
pemahaman
proses
penyakit
dan
pengobatan.
ii. Berpartisipasi dalam pengobatan.
Intervensi
1.
Rasional
1.
tujuannya
dan
untuk
memberikan
kesempatan
memberikan
informasi
2.
Stimulasi
dapat
meningkatkan
sentuhan
3.
3.
membantu
perawat
melakukan
dalam
pengkajian
Rasional
didokumentasikan dalam
normal.
bentuk grafik
(antropometri).
2. Tentukan kebutuhan kalori
tubuh.
rasa
mual/
BAB 4
37
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Atresia bilier (biliary atresia) adalah suatu penghambatan di dalam
pipa/saluran-saluran yang membawa cairan empedu (bile) dari liver menuju
ke kantung empedu (gallbladder). Ini merupakan kondisi congenital, yang
berarti terjadi saat kelahiran.
Etiologi atresia bilier masih belum diketahui dengan pasti. Sebagian
ahli menyatakan bahwa faktor genetik ikut berperan, yang dikaitkan dengan
adanya kelainan kromosom trisomi17, 18 dan 21; serta terdapatnya anomali
organ pada 30% kasus atresia bilier. Namun, sebagian besar penulis
berpendapat bahwa atresia bilier adalah akibat proses inflamasi yang
merusak duktus bilier, bisa karena infeksi atau iskemi.
Bayi dengan atresia bilier biasanya muncul sehat ketika mereka lahir.
Gejala penyakit ini biasanya muncul dalam dua minggu pertama setelah
hidup. Gejala-gejala seperti Ikterus, Jaundice Urin gelap Tinja berwarna
pucat, Penurunan berat badan dan ini berkembang ketika tingkat ikterus
meningkat.
4.2 Saran
Perlu deteksi dini kasus atresia bilier dan pemberian penatalaksanaan
yang tepat demi tercapainya pertumbuhan fisik dan perkembangan mental
yang optimal bagi penderita atresia bilier.
38
DAFTAR PUSTAKA
Lahir
yang
berkepanjangan.
From
:http://koranindonesiasehat.wordpress.com/2012/02/07/atresia-bilier
url
waspadai-
bila-kuning-bayi-baru-lahir-yang-berkepanjangan/
Steven M. Biliary Atresia. Emedicine. 2009. Available From: url:
http:// emedicine. medscape.com/ article/927029-overview
Sjamsul Arief. Deteksi Dini Kolestasis Neonatal. Divisi Hepatologi Ilmu
Kesehatan Anak FK UNAIR.Surabaya. 2006. Available from : url
:http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-ena504-pkb.pdf
39