ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL SEPTUM DEFEK

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENGERTIAN
Defek septum ventrikel merupakan PJB yang paling sering ditemukan yaitu 30
% dari semua jenis PJB. Pada sebagian besar kasus diagnosis kelainan ini di
tegakkan setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama
bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular
paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. ( Mansjoer, Arif,
Editor. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid II FKUI: 2000)
Hemodinamik
Pada DSV kecil hanya terjadi pirau dari kiri ke kanan yang minimal sehingga
tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berarti. Pada defek sedang dan besar
terjadi pirau yang bermakna dari ventrikel kiri ke kanan. Pada hari-hari pertama
pasca lahir belum terdapat pirau kiri ke kanan yang bermakna karena resistensi
vascular paru masih tinggi. Hal ini yang menyebabkan bising baru terdengar
beberapa hari sampai beberapa minggu setelah bayi lahir. Pirau kiri ke kanan
yang besar menyebabkan meningkatnya tekanan ventrikel kanan, yang bila tidak
terdapat obstruksi jalan keluar ventrikel kanan akan diteruskan ke arteri
pulmonalis.
Pada defek besar dapat terjadi perubahan hemodinamik akibat peningkatan
tekanan terus menerus pada ventrikel kanan yang diteruskan ke a. pulmonalis.
Pada suatu saat terjadi perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan ke kiri
sehingga pasien menjadi sianosis. Hal ini disebut sebagai sindrom Eisenmenger.
2. PATOFIOLOGI
DSV terjadi karena sekat ventrikel terbentuk tidak sempurna sehingga darah
dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan saat systole. DSV kecil/ defek kecil , jika
toleransi latihan normal cenderung terjadi infeksi saluran pernapasan cukup
dengan pemberian antibiotic dan cenderung tidak memerlukan tindakan bedah.
Defek besar dengan resistensi vascular paru meninggi menyebabkan tekanan
bilik kanan sama dengan tekanan bilik kiri sehinggaa pirau kiri ke kanan sedikit

yang menyebabkan aliran darah ke paru tinggi dan aliran balik darah paru kiri
juga tinggi, Sehingga terjadi hipertropi dilatasi atrium kiri serta ventrikel kiri.
Dari hal tersebut maka akan terjadi overload pada jantung kana konstan yang
nantinya menyebabkan overload di seluruh vaskularisasi paru, sehingga paru
akan mengalami odema dimana manifestasinya adalah terjadi hiprtensi
pulmonal, nafas dangkal dan pendek, retraksi pada jungulum sela interkosta dan
palpitasi. Untuk Hipertensi pulmonal maka efek jangka panjang yang dapat
terjadi adalah gangguan tumbuh kembang pada bayi, gangguan masukan nutrisi
dan penurunan berat badan. Selain hal tersebut diatas hipertropi dilatasi atrium
kiri serta ventrikel kiri bisa juga menyebabkan penurunan aliran darah ke
pembulih darah perifer sehingga akan terjadi menifestasi seperti sinkop, pusing,
pasien pucat, clubing finger dan syanosis.
3. MANIFESTASI KLINIS
a. DSV kecil
Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar dan tidak ada
gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya normal, dapat
ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early
systolic click. Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya keras
disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis
parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh
prekordium.
b. DSV sedang
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum atau
memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan
minum, kenaikan BB tidak memuaskan, dan sering terkena infeksi paru
yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal
jantung yang mungkin terjadi pada umur 3 bulan. Bayi tampak kurus
dengan dispnu, takipnu, serta retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal.
Pada pasien yang besar, dada mungkin sudah menonjol. Pad auskultasi
terdengar bunyi getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga IIIIV garis parasternal kiri yang menjalar ke seluruh prekordium.

c.

DSV Besar
Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai munggu III
dapat terjadi pirau kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan
dispnu. Gagal jantung biasanya timbul pada setelah minggu VI, sering didahului
dengan infeksi saluran napas bawah. Bayi sesak napas saat istirahat, kadang
tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan.
Gangguan pertumbuhan sangat nyata. Biasanya bunyi jantung masih normal,
dapat didengar bising pansistolik, dengan atau tanpa getaran bising, melemah
pada akhir sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua
ventrikel. Bising mid-diastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow
murmur pada fase pengisian cepat.
Pada DSV besar dapat terjadi perubahan hemodinamik dengan penyakit vascular
paru/sindrom Eisenmenger. Pada fase peralihan antara pirau kiri ke kanan dan
kanan ke kiri seringkali pasien tampak lebih aktif dengan toleransi yang relative
lebih baik dari sebelumnya. Saat terjadi pirau dari kanan ke kiri, pasien tampak
sianotik dengan keluhan dan gejala yang lebih berat dibanding sebelumnya.
Anak gagal tumbuh, sianotik, dengan jari-jari tabuh (clubbing finger). Dada kiri
membonjol dengan peningkatan aktifitas ventrikel kanan yang hebat. Bunyi
jantung I normal, akan tetapi bunyi jantung II mengeras dengan split yang
sempit. Bising yang sebelumnya jelas menjadi berkurang intensitasnya; kontur
bising yang semula pansistolik berubah menjadi ejeksi sistolik. Tak jarang
bising menghilang sama sekali. Hati menjadi teraba besar akibat bendungan
sistemik, namun edema jarang ditemukan.

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan foto dada pasien dengan DSV kecil biasanya memperlihatkan
bentuk dan ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau
hanya sedikit meningkat. Pada defek sedang, tampak kardiomegali dengan konus
pulmonalis yang menonjol, peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran
pembuluh darah di sekitar hilus. Pada defek besar tampak kelainan yang lebih
berat, dan pada defek besar dengan hipertensi pulmonal atau sindrom Eisenmenger
gambaran vaskularisasi paru meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer.
Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apapun harus dilakukan dengan
hati-hati karena nilai normal sangat tergantung pada umur pasien. Pada bati dan

anak dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali normaol atau sedikit terdapat
peningkatan aktifitas ventrikel kiri. Gambaran EKG pada neonatus dengan defek
sedang dan besar juga normal, namun pada bayi yang lebih besar serta anak pada
umumnya menunjukan kelainan.
Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di
tempat-tempat tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu untuk
menentukan letak serta ukuran defek septum ventrikel di samping untuk
menentukan kelainan penyerta.
Katerisasi jantung di lakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk
menilai besarny pirau( flow ratio) yaitu perbandingan antara sirkulasi pulmonal
dan sirkulasi sistemik. Operasi harus di lakukan bila ratio tersebut sama dengan
atau lebih besar dari 2.
5. PENATALAKSANAAN
Pasien dengan defek kecil tidak memerlukan pengobatan apapun, kecuali
pemberian profilaksis terhadap terjadinya endokarditis infektif terutama bila akan
dilakukan tindakan operatif di daerah rongga mulut atau tindakan pada traktus
gastrointestinal/urogenital. Tidak di perlukan pembatasan aktifitas pada pasien
dengan defek kecil, namun perlu dipertimbangkan pada defek sedang dan besar
sesuai dengan derajat keluhan yang timbul. Gagal jantung pada pasien dengan
defek septum ventrikel sedang atau besar biasanya diatasi dengan digoksin ( dosis
rumat 0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis), Kaptopril ( ACE inhibitor), dan diuretic
seperti furosemid atau spironolaktan.
Tidak semua pasien dengan DSV harus di operasi. Tindakan operasi terindikasi
pada kasus-kasus dengan gejala klinis yang menonjol terutama pada DSV sedang
atau besar yang tidak mempunyai respons yang baik terhadap pengobatan. Oleh
karena itu diperlukan pemantauan klinis yang seksama dan cermat terhadap pasien
DSV sebelum mengirim pasien tersebut ke ahli bedah jantung. Selain itu yang
sangat penting adalah memberikan penjelasan yang benar dan hati-hati kepada
orangtua pasien mengenai perjalanan penyakit dan komplikasi yang mungkin
terjadi.

6. PROGNOSIS
Kemungkinan penutupan spontan defek kecil cukup besar, terutama pada tahun
pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang setelah
pasien berusia 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi diatas usia 6
tahun. S ecara keseluruhan penutupan spontan berkisar 40% - 50% kasus.
Penderita meninggal akibat DSV disebabkan oleh:
1.

Payah jantung kanan

2.

Endocarditis pada tepi defek/ jet lesion endocardium ventrikel kanan

3.

Abses otak

4.

Embolus paradoksal

BAGAN PATOFISIOLOGI
DSV
Sekat ventrikel terbentuk tdk sempurna
Darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan saat sistole
Defek kecil
Jk toleransi latihan

Defek besar dg resistensi vascular paru

meninggi tek. Bilik kanan = tek. Bilik
kiri shg pirau kiri ke kanan sedikit

normal
Cenderung terjadi
infeksi saluran
pernapasan

Aliran darah ke paru tinggi

Aliran balik darah paru kiri
tinggi

Cenderung tdk
memerlukan
tindakan bedah

Hipertropi dilatasi atrium

kiri serta ventrikel kiri
Overload pada jantung
kanan konstan

Overload diseluruh
vaskularisasi paru

-Napas pendek
dan dangkal
-Retraksi pada
jugulum sela
interkosta
- Palpitasi

Pola Nafas tak efektif

Penurunan aliran darah

yang kaya oksigen ke
pembuluh darah perifer
Pusing, sinkop, pucat,
syanosis, clubbing
finger, bradikardi

Edema paru
HT Pulmonal
Efek jangka panjang
gangguan tumbang pada bayi
penurunan masukan nutrisi
BB menurun

Gangguan pemenuhan nutrisi

kurang dari kebutuhan

Kerusakan perfusi
jaringan

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Data Subjektif
2
Sesak napas

Data Objektif
3
Sianosis

Nafsu makan turun

Clubbing finger

Pusing

BB turun ( tdk sesuai usia)

Sering pingsan

Sianosis
Retraksi pada jugulum sela
interkosta
Palpitasi
Bradikardi

Rumusan masalah yang mungkin timbul dari data di atas adalah

1. Pola napas tidak efektif
2. Kerusakan perfusi jaringan perifer
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Prioritas diagnosa keperawatan berdasarkan berat ringannya masalah yaitu :
1. Kerusakan perfusi jaringan perifer b/d penuruna aliran darah
2. Pola napas tidak efektif b/d ketidakadekuatan ventilasi
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan
nafsu makan

3. PERENCANAAN

N HARI DIAGNOSA

RENCANA

RENCANA TINDAKAN RASIONALISASI

O / TGL
1 2
3
1
Kerusakan

TUJUAN
4
Mempertahankan

5
6
1. Evaluasi status mental, 1. Indikator yang

perfusi

perfusi jaringan

perhatikan terjadinya

menunjukan

jaringan

adekuat secara

hemiparalisis, kejang,

embolisasi sistemik

perifer b/d

individual,

muntah dan

pada otak

Penurunan

dengan kriteria:

peningkatan TD

aliran darah

mental normal,

2. Selidiki nyeri dada,

2. Emboli arteri

tanda vital stabil,

dispnea tiba-tiba yang

mempengaruhi jantung

kulit hangat dan

disertai dengan

dan atau organ vital

kering, nadi

takipnea, nyeri

lain, dapat terjadi

perifer adekuat,

pleuritik, sianosis

sebagai akibat

sianosis

pucat

penyakit katup, dan

berkurang

atau disritmia kronis.

3. Tingkatkan tirah
baring dengan cepat

3. Dapat membantu
mencegah
pembentukan atau
migrasi emboli pada
pasien endokarditis.

4. Dorong latihan

4. Meningkatkan

aktif/Bantu dengan

sirkulasi perifer dan

rentang gerak sesuai

aliran balik vena,

toleransi.

karenanya
menurunkan resiko
pembentukan trombus.

Pola napas

Mempertahankan 1. Evaluasi frekuensi

1. Kecepatan dan upaya

tidak efektif

pola napas

pernapasan dan

mungkin meningkat

b/d

normal/efektif

kedalaman. Adanya

karena nyeri, takut,

ketidakadek

dengan kriteria:

dispnu, penggunaan

demam, penurunan

uatan

sesak berkurang,

otot Bantu napas,

volume sirkulasi,

ventilasi

retraksi jugulum

pelebaran nasal

akumulasi secret,

interkosta

hipoksia. Penekanan

berkurang,

pernapasan dapat

palpitasi tidak

terjadi akibat

terjadi

penggunaan analgesic
berlebihan.
2. Catat area menurun/

2. Kehilangan bunyi

tak bunyi napas dan

napas aktif pada

adanyabunyi

areaventilasi

tambahan.

sebelumnya dapat
menunjukan kolaps
segmen paru. Krekels
atau ronki dapat
menunjukan akumulasi
cairan atau obstruksi
jalan napas parsial.
3. Sianosis bibir, kuku

3. Lihat kulit dan

dan daun telinga

membran mukosa

menunjukan kondisi

untuk adanya sianosis.

hipoksia sehubungan
dengan gagal jantung
atau komplikasi paru.
4. Merangsang fungsi

4. Letakan pada posisi

tinggi atau semi fowler

pernapasan/ekspansi
paru

dan Bantu ambulasi

dini.
5. Membantu reekspansi/
5. Dorong pasien

mempertahankan

berpartisipai dalam
latihan napas dalam
6. Dorong pemasukan
cairan maksimal dalam
perbaikan jantung
7. Berikan obat analgesic

patensi jalan napas.

6. Hidrasi adekuat
membantu
pengenceran secret.
7. Memungkinkan
kemudahan gerakan

sebelum pengobatan

dada menurunkan

pernapasan sesuai

ketidaknyamanan.

indikasi
8. Catat respon terhadap
latihan napas dalam

8. Catat keefektifan
terapi atau kebutuhan
untuk intervensi lebih
agresif

Gangguan

Mempertahankan

1. Awasi masukan nutrisi 1. Memberikan informasi

pemenuhan

pemenuhan

nutrisi

nutrisi dengan

kebutuhan nutrisi dan

kurang dari

kriteria: BB

keefektifan terapi

kebutuhan

meningkat

tubuh b/d

bertahap,

lingkungan yang

sosialisasi dan

penurunan

tumbang dapat

nyaman untuk makan.

memaksimalkan

sesuai indikasi

2. Kembangkan dorong

nafsu makan diperbaiki, nafsu

sehubungan dengan

2. Meningkatkan

kenyamanan pasien

makan meningkat

bila kesakitan makan

menyebabkan malu
3. Bantu pasien/ orang

3. Meningkatkan

terdekat

pemahaman kebutuhan

mengembangkan

individu dan

keseimbangan nutrisi

pentingnya nutrisi
pada proses
penyembuhan

4. kolaborasi dengan ahli 4. Berguna dalam

gizi

identifikasi kebutuhan
nutrisi individu

5. Ajarkan tentang teknik 5. Teknik makan akan

makan disaat sakit

sangat membantuy

(porsi kecil tapi

pasien dalam

sering)

memenuhi kebutuhan
nutrisinya

4. EVALUASI
1. Pasien dapat mempertahankan perfusi jaringan adekuat secara individual.
2. Pasien mempertahankan pola napas normal/efektif
3. Pasien menunjukan peningkatan asupan nutrisi

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ATRIAL

SEPTAL DEFECT DAN VENTRIKEL SEPTAL DEFECT

OLEH
KELOMPOK I

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN B

UNIVERSITAS UDAYANA
TAHUN 2008