BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari
diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250
mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia. (Urden Linda,
2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan
oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi
insulin, dikarakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin
(Stillwell, 1992).
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan
oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita
IDDM. (Marylyn E.Dongoes, 2000).
Jadi KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.
B. Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2.

Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan
apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon
terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon hormon stres yaitu
glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon hormon ini
akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam
jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak
meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat
berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.

3.

Terdapat pada orang yang menderita diabetes oleh adanya stresor yang meningkatkan
kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena
ketidakmampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan.

C. Tanda dan Gejala

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuria,
polidipsi, dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah artikan
sebagai akut abdomen. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gejala ini akan hilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10%) kasus, penglihatan kabur,
lemah, sakit kepala, kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl), terdapat keton di urin, dehidrasi
dan syok hipovolemik (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi) .
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic. Tanda lain adalah
napas cepat (kusmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik,
disertai bau aseton pada nafasnya.
D. Patofisiologi
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes
ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini
akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi
berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita
ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500
mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh
hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.

Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan
menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa Darah
a.

Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu

b. pH rendah (6,8 -7,3)

c.

PCO2 turun (10 30 mmHg)

d. HCO3 turun (<15 mEg/L)

e.

Keton serum positif, BUN naik

f.

Kreatinin naik

g.

Ht dan Hb naik

h. Leukositosis
i.

Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

2. Elektrolit
a.

Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).

b. Fosfor lebih sering menurun

3. Urinalisa
a.

Leukosit dalam urin

b.

Glukosa dalam urin

4. EKG gelombang T naik

5. MRI atau CT-scan
6. Foto Toraks
F. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat,
KU jelek masuk HCU/ICU. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :
1. Penilaian klinik awal
a.

Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hierventilasi),
derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

b.

Konfirmasi biokimia : darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), glukosuria,

ketonuria dan analisis gas darah.
Reusitasi :

a.

Pertahankan jalan nafas.

b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

c.

Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20cc/KgBB bolus.

d.

Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan nasogastrik tube untuk menghindari
aspirasi lambung.

2. Observasi klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
a.

Frekwensi nadi, frekwensi nafas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Ukur suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c.

Pengukuran balance cairan setiap jam.

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e.

Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri.

f.

EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo atau hiperkalemia.

g. Keton urine sampai negatif atau keton darah (bila terdapat fasilitas).
3. Rehidrasi
Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan
resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
a.

Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c.

Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi
dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.

d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.

e.

Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

4. Penggantian Natrium
a.

Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.

c.

Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.
Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap
peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.

d. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.

e.

Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan
evaluasi kecepatan hidrasi.

f.

Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

5. Penggantian Kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi
di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke
ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan
asidosis teratasi.
a.

Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan
pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.

b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.
6. Penggantian Bikarbonat
a.

Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.

b.

Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan : Terjadinya asidosis cerebral, Hipokalemia,

Excessive osmolar load, Hipoksia jaringan.

c.

Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum
< 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.

d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam,
atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.
7. Pemberian Insulin
a.

Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.

b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).

c.

Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin
belum diberikan.

d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2
tahun.
e.

Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila
tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS),
terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.

f.

Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.

g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.

h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).

i.

Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin.

j.

Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.
l.

Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan
ketosis dan merangsang anabolisme.

m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita,
pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.
n.

Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan.
Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

8. Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat,
meliputi:
a.

Kurangi kecepatan infus.

b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan
kurang efektif).
c.

Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.

d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.

e.

Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

9. Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: memulai
diet per-oral, peralihan insulin drip menjadi subkutan.
a.

Memulai diet per-oral.

1) Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3,
bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.
2) Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah
snack berakhir.
3) Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.
4)

Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit
sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1) Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat
menghabiskan makanan utama.
2) Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan
sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.
3) Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula
darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis
basal sebelumnya.
4)

Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7
sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

G. Pencegahan
Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang
tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi dengan
memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan,
komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan keluarnya disaat sakit
serta edukasi.
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1
agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekonpensasi metabolik dan penanganan
yang tepat. Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah:
1.

Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian
insulin, managemen insulin yang tepat disaat sakit).

2. Menghindari stress.
3. Menghindari puasa berkepanjangan.
4. Mencegah dehidrasi.
5. Mengobati infeksi secara adekuat.
6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri.
H. Komplikasi dari Keto Asidosis Diabetikum
1. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama
penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci
darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongestif.

2. Kebutaan (Retinopati Diabetik)

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat
dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka
penglihatan bisa normal kembali.
3. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada syaraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang
rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air
panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir
dengan amputasi.
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat
serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu, terganggunya saraf otonom yang tidak
berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak
dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan
kejang kejang.
6. Impotensi
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami.
Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya
diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35-40 tahun.
Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan

hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk kedalam kandung seni
(ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan.
Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obatobatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya.
Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya
kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan
menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau
demikian diabetes melitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh
tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 34 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang
berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
7. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetes juga
lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal keotak untuk menambah
tekanan darah.
Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan diatas, masih terdapat beberapa komplikasi yang
mungkin timbul.
1. Gangguan pada saluran pencernaan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah
ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya
perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes melitus lebih
mudah terserang infeksi.
I.

Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a.

Biodata : terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I)
tanggal lahir, jenis kelamin, agama.

b.

Riwayat penyakit sekarang : datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi, lemas,
luka sukar sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak
diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit
pembuluh darah.

c.

Riwayat penyakit sebelumnya : mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama
dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler
serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.

d.

Riwayat penyakit keluarga : penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan
(herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil
(kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.

e.

Status metabolik : Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakitpenyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obatobatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik oral.

f.

Pemeriksaan Fisik :

1) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.

2) Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun).
3) Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru).
4) Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering).
5) Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih saat
berdiri).
6) Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).
7) Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
8) Sistem penglihatan (penglihatan kabur).
g. Pengkajian gawat darurat :
1)

Airways: kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang
menghalangi jalan nafas.

2) Breathing: kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan.
3)

Circulation: kaji nadi, capillary refill.

h. Aktivitas / Istirahat

Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur. Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi
/disorientasi, koma.
i.

Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda: Perubahan tekanan
darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena
jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

j.

Integritas/ Ego
Gejala: Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi. Tanda: Ansietas, peka rangsang.

k. Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), nyeri tekan abdomen, diare. Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau
busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif
(diare).
l.

Nutrisi/Cairan
Gejala: Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan diuretik (Thiazid). Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan
gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).

m. Neurosensori
Gejala: Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatan. Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma).
n. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi,
tampak sangat berhati-hati.
o. Pernapasan
Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak). Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat.

p. Keamanan
Gejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
q. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme
pada wanita.
r.

Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

2. Diagnosa Keperawatan
a.

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental.

b.

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

c.

Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.

d. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri.

3. Rencana Keperawatan
a.

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual. Kriteria Hasil :

1) TTV dalam batas normal.

2) Pulse perifer dapat teraba.
3) Turgor kulit dan capillary refill baik.
4) Keseimbangan urin output.
5) Kadar elektrolit normal

Intervensi

Rasional

1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual,

1.
muntah dan berkemih berlebihan.

Membantu memperkirakan pengurangan volume

total. Proses infeksi yang menyebabkan demam
dan

status

hipermetabolik

meningkatkan

pengeluaran cairan insensibel.

2.
Monitor vital

sign dan

perubahan
3.

tekanan darah orthostatic.

Hypovolemia

dapat

dimanifestasikan

oleh

hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan

dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari
10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau
berdiri.

Monitor perubahan respirasi: kussmaul,3. Pelepasan

bau aceton.

asam

karbonat

lewat

respirasi

menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi

pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan
pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi.

Observasi kualitas nafas, penggunaan

otot asesori dan cyanosis.

Peningkatan

beban

nafas

menunjukkan

ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap

asidosis.

Observasi ouput dan kualitas urin.

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan

keefektifan terapi.

6. Timbang BB.

6. Menunjukkan

status

cairan

dan

keadekuatan rehidrasi.
7. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume.
diindikasikan.

8.

8. Ciptakan lingkungan yang nyaman, Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan

perhatikan perubahan emosional.

pengurangan

cairan,

perubahan

emosional

menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan

hipoksia.
Catat hal yang dilaporkan seperti mual,9. Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah
nyeri abdomen, muntah dan distensi motilitas lambung, sering menimbulkan muntah
lambung.

dan potensial menimbulkan kekurangan cairan &

elektrolit.

Obsevasi adanya perasaan kelelahan

Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat

yang meningkat, edema, peningkatan mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban

BB, nadi tidak teratur dan adanya cairan dan GJK.
distensi pada vaskuler.
Kolaborasi:

Kolaborasi :

-Pemberian NS dengan atau tanpa Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan

dextrosa
-Albumin, plasma, dextran

dan respons pasien secara individual.

Plasma

ekspander

dibutuhkan

saat

kondisi

-Pertahankan kateter terpasang

mengancam kehidupan atau TD sulit kembali

-Pantau pemeriksaan lab :

normal

Hematokrit
BUN/Kreatinin

Memudahkan pengukuran haluaran urin

Pemeriksaan lab :

Osmolalitas

Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi.

Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel

karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal.
Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi.
Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari

Natrium

intrasel

kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi

natrium

(diuresis
dalam

osmotik),
berespons

tinggi
terhadap

berarti
sekresi

aldosteron.
Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya
Kalium

hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh

berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi
kekurangan kalium terlihat.

b.

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral, status hipermetabolisme. Kriteria hasil :

1) Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat.

2) Menunjukkan tingkat energi biasanya.
3) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal.

Intervensi

Rasional

1. Pantau berat badan setiap hari atau

1. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
sesuai indikasi.

termasuk absorpsi dan utilitasnya.

2. Tentukan program diet dan pola makan

2.

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan

pasien dan bandingkan dengan makanan dari kebutuhan terapetik

yang dihabiskan.

3.

3. Auskultasi bising usus, catat adanya

Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan

nyeri abdomen/perut kembung, mual, elektrolit

dapat

menurunkan

motilitas/fungsi

muntahan makanan yang belum dicerna, lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan
pertahankan puasa sesuai indikasi.

mempengaruhi pilihan intervensi.

4. Berikan makanan yang mengandung

4.

Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika

nutrien kemudian upayakan pemberian pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
yang lebih padat yang dapat ditoleransi.
5. Libatkan

keluarga

pasien

pada
5.

perencanaan sesuai indikasi.

6. Observasi tanda hipoglikemia.

Memberikan informasi pada keluarga untuk

memahami kebutuhan nutrisi pasien.

6.

Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya

metabolisme

karbohidrat

yang

berkurang

sementara tetap diberikan insulin, hal ini secara

potensial dapat mengancam kehidupan sehingga
harus dikenali.
7. Kolaborasi :

7. Kolaborasi :

Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi
urine untuk mendeteksi fluktuasi.

Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap

Pantau pemeriksaan aseton, pH dan
terkontrol.

HCO3.

Berikan

pengobatan

insulin

Mempermudah
secara

pada

metabolisme

karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia.

teratur sesuai indikasi.

transisi

Larutan glukosa setelah insulim dan cairan

Berikan larutan dekstrosa dan setengah membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan
mertabolisme karbohidrat mendekati normal
salin normal.
perawatan harus diberikan untuk menhindari
hipoglikemia.

c.

Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul. Kriteria hasil :

1) Pertahanan pola nafas efektif.

2) Tampak rilex.
3) Frekuensi nafas normal.
Intervensi
1. Kaji pola nafas tiap hari.

1.

Rasional
Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh
status

asam

basa,

cardiopulmonal

status

dan

hidrasi,

sistem

status

persyarafan.

Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi

untuk

menentukan

faktor

mana

yang

berpengaruh/paling berpengaruh.
Kaji kemungkinan adanya secret yang
2.
mungkin timbul.

Penurunan

kesadaran

mampu

merangsang

pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek

parasimpatik dan atau penurunan kemampuan
menelan.

Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan

3.
keton.

Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui

pernafasan

yang

menghasilkan

alkalosis

respiratorik

terhadap

kompensasi
keadaan

ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton

berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat
dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
4.

4.
Pastikan jalan nafas tidak tersumbat.

Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi

terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya
lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas
oleh sekret yang munkin terjadi.

5.

5.
Baringkan klien pada posisi nyaman,
semi fowler.

6. Berikan bantuan oksigen.

Pada posisi semi fowler paru paru tidak

tertekan oleh diafragma.

6.

Pernafasan

kusmaul

sebagai

kompensasi

keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan

O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah
yang minimal diharapkan dapat mempertahankan
level CO2.

7. Kaji Kadar AGD setiap hari.

7.

Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan

O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap
keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.

d.

Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri.

Kriteria Hasil:

1) TTV dalam batas normal.

2) Pulse perifer dapat teraba.
3) Turgor kulit dan capillary refill baik.
4) Keseimbangan urin output.
5) Kadar elektrolit normal
1.

Intervensi
Kaji riwayat pengeluaran berlebih 1.:
poliuri, muntah, diare.

Rasional
Memperkirakan volume cairan yang hilang.
Adanya proses infeksi mengakibatkan demam
yang meningkatkan kehilangan cairan IWL.

Pantau tanda vital.

2.

Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan

hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya
hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah
sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari
posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri.

3. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor

3.
kulit dan membrana mukosa.
Ukur BB tiap hari.

Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang

adekuat.

4.

Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari

status cairan yang sedang berlangsung dan
selanjtunya dalam pemberian cairan pengganti.

5. Pantau masukan dan pengeluaran urine. 5.

Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan

pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi

6.

yang diberikan.
Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr.6. Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi.

7. Kolaborasi

Berikan NaCl, NaCl, dengan atau

Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad
tanpa dekstrose.

Kolaborasi

Pantau pemeriksaan laboraorium: Ht,

BUN/Creatinin, Na, K.

kekurangan cairan dan respon pasien individual.

Na menurun mencerminkan perpindahan cairan
dari

intrasel

(diuresis

osmotik).

Na

tinggi

mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi Na

akibat sekresi aldosteron. Hiperkalemia sebagai
repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang
melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh
kurang.

Kalium untuk mencegah hipokalemia harus

ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan
untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan
lain.

Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral.

Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki

asidosis.

Mendekompresi

lambung

dan

dapat

menghilangkan muntah
Berikan Bikarbonat.

Pasang

selang

NG

dan

lakukan

penghisapan.
4. Implementasi
Implementasi adalah tahap pelaksanaan terhadap rencana tindakan keperawatan yang
telah ditetapkan untuk perawat bersama klien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan
intervensi yang telah direncanakan.

5. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini
merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang telah ditentukan untuk
mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses
keperawatan.