LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

PASIEN DENGAN ANEMIA

Oleh :
Tri Gunandar
(106112053)

D-III KEPERAWATAN
STIKES AL-ARSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
TAHUN 2015/2016

A KONSEP DASAR PENYAKIT

1

PENGERTIAN
a

Anemia berarti kekurangan sel darah merah dapat disebabkan oleh

hilangnya darah terlalu cepatatau kerena terlalu lambatnya produksi sel

darah merah (Guyton, 1997:538)

Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan
komponen darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang
dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan

penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah (Doenges, 1999:569 ).

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah
merah, kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells

(hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2006:256).

Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar
HB atau hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan
penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan sutu penyakit

atau gangguan fungsi tubuh. (Smeltzer, 2002:935 ) .

Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa
hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk

menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. (Bakta, 2003:12)

Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah
merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal
(Smeltzer, 2002 : 935).

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi anemia aplastik yang tinggi terdapat di bagian tropik yang
dapat mencapai hingga 40 % di daerah tertentu. Prevalensi anemia aplastik
lebih rendah di dapat juga di daerah Mediteranian, Saudi Arabia dan
beberapa bagian di India. Pembawa sifat diturunkan secara dominan.
Insiden diantara orang Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 %
sedangkan status homozigot yang diturunkan secara resesif berkisar antara
0,3 1,5 %. (Noer Sjaifullah H.M, 1999, hal 535).

PENYEBAB
Penyebab dari anemia antara lain :

Gangguan produksi sel darah merah, yang dapat terjadi karena;

1) Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemia
2) Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrient
3) Fungsi sel induk (stem sel ) terganggu
4) Inflitrasi sum-sum tulang

Kehilangan darah
1) Akut karena perdarahan
2) Kronis karena perdarahan
3) Hemofilia (defisiensi faktor pembekuan darah)

Meningkatnya pemecahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi

karena;
1) Faktor bawaan misalnya kekurangan enzim G6PD
2) Faktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit

Bahan baku untuk membentuk eritrosit tidak ada

Ini merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi
kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain
besi, vitamin B12 dan asam folat.

TANDA dan GEJALA

Tanda dan Gejala yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari
berbagai sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan
neurologik (syaraf) yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku,
anorexia (badan kurus), pica, serta perkembangan kognitif yang abnormal
pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas pertumbuhan, gangguan fungsi
epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. Cara mudah mengenal
anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau muncul 5
gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah
munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).
Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala
terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke
atau serangan jantung.(Price ,2000:256-264)

Manifestasi klinis
Area
Keadaan umum

Manifestasi klinis
Pucat , penurunan kesadaran, keletihan
berat , kelemahan, nyeri kepala, demam,
dipsnea,

Kulit

vertigo,

sensitive

terhadap

dingin, BB turun.
Jaundice (anemia hemolitik), warna kulit
pucat, sianosis, kulit kering, kuku rapuh,
koylonychia, clubbing finger, CRT > 2
detik,

elastisitas

kulit

munurun,

perdarahan kulit atau mukosa (anemia

Mata

aplastik)
Penglihatan

Telinga
Mulut

konjungtiva pucat.
Vertigo, tinnitus
Mukosa licin dan mengkilat, stomatitis,

kabur,

jaundice

sclera,

perdarahan gusi, atrofi papil lidah,

glossitis, lidah merah (anemia deficiency
Paru paru
Kardiovaskuler

asam folat)
Dipsneu, takipnea, dan orthopnea
Takikardia, lesu, cepat lelah, palpitasi,
sesak waktu kerja, angina pectoris dan
bunyi

Gastrointestinal

jantung

murmur,

kardiomegali, gagal jantung

Anoreksia,
mual-muntah,
hepatospleenomegali

Muskuloskletal
System persyarafan

hipotensi,

(pada

anemia

hemolitik)
Nyeri pinggang, sendi
Sakit kepala, pusing, tinnitus, mata
berkunang-kunang,

kelemahan

otot,

irritable, lesu perasaan dingin pada

ekstremitas.
(Bakta, 2003:15)

PATOFISIOLOGI
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang
atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan
sumsum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik,
invasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel
darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi)
pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah
yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat
beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel
darah

merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sistem fagositik atau
dalam sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai
hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan
masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah
(hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma
(konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar 1,5 mg/dl
mengakibatkan ikterik pada sclera.
(Smeltzer & Bare. 2002 : 935 ).

PATHWAY
Defisiensi B12,
asam folat, besi

Kegagalan
produksi SDM o/
sum-sum tulang

Destruksi SDM
berlebih

Perdarahan/hemofilia

Penurunan SDM

Hb berkurang
Perubahan
Makanan
nutrisi
Kerja
susah
PeristaltikPenurunankurang
As.
Anoreksia
Lambung
dari
lambung
Konstipasi
dicernaGastro
menurun
mual
meningkat
intestinal
kebutuhan
kerja GI menurun

Anemia
Energy untukPK Anemia
Intoleransi
Reaksi antarPola nafas
membentuk
antibodi
Suplai
O
dan
nutrisi
ke
aktivitas2
sesak saraf
berkurang
berkurang
Kelelahan
Mekanisme
ATP
Hipoksia
berkurang
an
aerob
Resiko
infeksi
Asam
laktat
Nyeri
SSP
Pusing
tidak efektif
jaringan berkurang

Gg. perfusi
jaringan
serebral

Pelepasan Toksin
Polisakarida(Zat
Pirogen) OLeh
Bakteri Toksik
Terpengaruhnya
Pusat Pengaturan
Suhu
6

KLASIFIKASI
Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi :
a

Hipertermi

Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg

Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang
berkurang atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan
penurunan MCH)

1)
Anemia defisiensi besi
2)
Thalasemia major
3)
Anemia akibat penyakit kronik
4)
Anemia sideroblastik
Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg
Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta
mengandung jumlah hemoglobin dalam batas normal.

1
2
3
4
5
6
7

Anemia pasca perdarahan akut

Anemia aplastik
Anemia hemolitik didapat
Anemia akibat penyakit kronik
Anemia pada gagal ginjal kronik
Anemia pada sindrom mielodisplastik
Anemia leukemia akut
c Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 fl
Sel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari
pada normal tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal
(MCH meningkat dan MCV normal).

1)
a)
b)
2)
a)
b)
c)

Bentuk megaloblastik
Anemia defisiensi asam folat
Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
Bentuk non-megaloblastik
Anemia pada penyakit hati kronik
Anemia pada hipotiroidisme
Anemia pada sindrom mielodisplastik

Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi :

a

Anemia karena produksi eritrosit menurun

1. kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan
anemia deisiensi asam folat/ anemia megaloblastik)
2. gangguan utilisasi besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia
sideroblastik)
3. kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian
oleh jaringan lemak:anemia aplastik/hiplastik, penggantian oleh
jaringan fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik)

4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui.

(anemia diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik)
b

Kehilangan eritrosit dari tubuh.

1

Anemia pasca perdarahan akut.

Anemia pasca perdarahan kronik

Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)

1

Faktor ekstrakorpuskuler
1) Antibody

terhadap

eritrosit:

(Autoantibodi-AIHA,

isoantibodi-HDN)
2) Hipersplenisme
3) Pemaparan terhadap bahan kimia
4) Akibat infeksi
5) Kerusakan mekanik
2

Factor intrakorpuskuler
6) Gangguan membrane (hereditary spherocytosis, hereditary
elliptocytosis)
7) Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi
G6PD)
8) Gangguan

hemoglobin

(hemoglobinopati

structural,

thalasemia)
(Bakta, 2003:15,16)
Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain :
a. Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan
hipokromik (konsentrasi Hb kurang), mikrositik yang disebabkan oleh
suplai besi kurang dalam tubuh. kurangnya besi berpengaruh dalam
pembentukan Hb sehingga konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal
ini akan mengakibatkan tidak adekuatnya pengangkutan oksigen
keseluruh jaringan tubuh. Pada keadaan normal kebutuhan besi orang

dewasa adalah 2- 4 gm. Pada laki-laki kebutuhan besi adalah 50

mg/kgBB dan pada wanita 35 mg/kgBB ( Lawrence M Tierney, 2003)
dan hamper 2/3 terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi dilambung,
duodenum dan jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster,
ulser duodenum, kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi
absobsi besi.
b. Anemia megaloblastik
Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang
mengakibatkan tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan
karena defisiensi vitamin B12 dan asam folat.karakteristik SDM ini
adalah adanya megaloblas abnormal, Prematur dengan fungsi yang
tidak normal dan dihancurkan semasa dalam sumsum tulang sehingga
terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit yang lebih
pendek.yang akan mengakibatkan leucopenia, trombositopenia .
c. Anemia defisiensi vitamin B12
Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik
yang diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan
absobsi vitamin B12 .
d. Anemia defisiesi asam folat
Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang
makan sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkolik
dapat

meningkatkan

kebutuhan

folat,

wanita

hamil,

masa

pertumbuhan. Defisiensi asam folat juga dapat mengakibatkan

sindrom malabsobsi
e. Anemia aplastik
Terjadi akibat ketidak sanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel
sel darah. Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer
atau zat yang dapat merusak sumsum tulang (Mielotoksin).
Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat
terjadi karena hiperaktifnya RES.

Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM

biasanya karena faktor-faktor :
a. Kemampuan respon sumsum tulang terhadap penurunan SDM kurang
karena meningkatnya jumlah retikulosit dalam sirkulasi darah
b. Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang
dibandingkan yang matur atau matang .
c. Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan
kadar bilirubin)
Anemia yang terjadi akibat meningkatnya destruksi/kerusakan SDM
antara lain:
a. Anemia hemolitik
anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit
sehingga usia SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari
jenis anemia, herediter, Hb abnormal, membran eritrosit rusak,
thalasemia, anemia sel sabit, reaksi autoimun, toksik, kimia,
pengobatan, infeksi, kerusakan fisik .
b. Anemia sel sabit
anemia sel sabit adalah anemia hemolitk berat yang ditandai dengan
SDM kecil sabit, dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul Hb

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges, 1999 :
572)
a. Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV
(volume korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular

rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB),

peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik).
Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada
wanita dan 4,1 -6 juta per mikro liter pada pria
b. Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.
c. Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat
(respons sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis).
d. Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk
(dapat mengindikasikan tipe khusus anemia).
e. LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal :
peningkatan kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi.
f. Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa
anemia, misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai
waktu hidup lebih pendek.
g. Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
h. SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial)
mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)
Nilai normal Leokosit (per mikro lt) : 6000 10.000 permokro liter
i. Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau
tinggi (hemolitik)
Nilai normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000 400.000 per mikro
liter darah
Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur
hemoglobin.
Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi):
meningkat (AP, hemolitik).
j. Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia
k.
l.
m.
n.
o.
p.

sehubungan dengan defisiensi masukan/absorpsi

Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)
TBC serum : meningkat (DB)
Feritin serum : meningkat (DB)
Masa perdarahan : memanjang (aplastik)
LDH serum : menurun (DB)
Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)

q. Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster,
menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB).
r. Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan :
perdarahan GI
s. Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak
adanya asam hidroklorik bebas (AP).
t. Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak
berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan
tipe anemia, misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum
dengan penurunan sel darah (aplastik).
8

KOMPLIKASI
Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya,
penderita anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek,
gampang flu, atau gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga
menjadi gampang lelah, karena harus memompa darah lebih kuat. Pada
kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan
dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir
dengan

berat

badan

rendah,

anemia

bisa

juga

mengganggu

perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak. Anemia berat, gagal

jantung kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak
dapat beradaptasi terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain
itu dispnea, nafas pendek dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas
jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengurangan oksigen
(Price &Wilson, 2006)
9

PENATALAKSANAAN
Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbedabeda tergantung dari jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini
beberapa terapi yang diberikan pada pasien sesuai dengan jenis anemia
yang diderita:
a

Anemia Deficiensi Besi

Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian

terapi berupa:
1) Terapi kausal: tergantung pada penyebab anemia itu sendiri,
misalnya pengobatan menoragi, pengobatan hemoroid bila
tidak dilakukan terapi kausal anemia akan kambuh kembali.
2) Pemberiian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi di
dalam tubuh. Besi per oral (ferrous sulphat dosis 3x200 mg,
ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous
suuccinate). Besi parentral, efek sampingnya lebih berbahaya
besi parentral diindikasikan untuk intoleransi oral berat,
kepatuhan berobat kurang, kolitis ulseratif, dan perlu
peningkatan Hb secara cepat seperti pada ibu hamil dan
preoperasi. (preparat yang tersedia antara iron dextran
complex,

iron

sorbitol

citric

acid

complex)Pengobatan

diberikan sampai 6 bulan setelah kadar hemoglobin normal

untuk cadangan besi tubuh.
3) Pengobatan lain misalnya: diet, vitamin C dan transfusi darah.
Indikasi pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan
besi adalah pada pasien penyakit jantung anermik dengan
ancaman payah jantung, anemia yang sangat simtomatik, dan
pada

penderita

yang

memerlukan

peningkatan

kadar

hemoglobin yang cepat.dan jenis darah yang diberikan adalah

PRC untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai premediasi
dapat

dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.

(Bakta, 2003:36)
b

Anemia Akibat Penyakit Kronis

Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang
perlu mendapat perhatian adalah:
1) Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan
sembuh dengan sendirinya.

2) Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat,

atau vitamin B12.
3) Transfusi jarang diperlukan karena derajaat anemia ringan.
4) Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan
hemoglobin, tetapi harus diberikan terus menerus.
5) Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiiensi besi
pemberian preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi
kenaikan akan berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 910 g/dl. (Bakta, 2003:41)
c

Anemia Sideroblastik
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia
sideroblastik adalah:
1) Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik
dengan transfusi darah.
2) Pemberian vittamin B6 dapat dicoba karena sebagian kecil
penderita responsif terhadap piridoxin. (Bakta, 2003:44)

Anemia Megaloblastik
Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam
folat adalah terapi ganti dengan vitamin B12 atau asam folat
meskipun demikian terapi kausal dengan perbaikan gizi dan lainlain tetap harus dilakukan:
1) Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan
puncak pada hari 7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu.
Neuropati biasanya dapat membaik tetapi kerusakan medula
spinalis biasanya irreverrsible. (Bakta, 2003:48)
2) Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari
selama 4 bulan.
3) Untuk

deficiensi

vitamin

B12:

hydroxycobalamin

intramuskuler 200 mg/hari, atau 1000 mg diberikan tiap

minggu selama 7 minggu. Dosis pemeliharaan 200 mg tiap
bulan atau 1000 mg tiap 3 bulan.

Anemia Perniciosa
Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka
terapi utama untuk anemia pernisiosa adalah:
1) Terapi ganti (replacement) dengan vitamin B12
2) Terapi pemeliharaan
3) Monitor kemungkinan karsinoma gaster. (Bakta, 2003: 49)

Anemia Hemolitik
Pengibatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik
kasus tersebut serta penyebab hemolisisnya karena itu sangat
bervariasi dari kasus per kasus. Akan tetapi pada dasarnya terapi
anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 3 golongan besar, yaitu:
1) Terapi gawat darurat
Pada hemolisis intravaskuler, dimana terjadi syok dan gagal ginjal
akut maka harus diambil tindakan darurat untuk mengatasi syok,
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, sertaa
memperbaiki

fungsi

ginjal.

Jika

terjadi

anemia

berat,

pertimbangan transfusi darah harus dilakukan secara sangat hatihati, meskipun dilakukan cross matchng, hemolisis tetap dapat
terjadi sehingga memberatkan fungsi organ lebih lanjut. Akan
tetapi jika syok berat telah teerjadi maka tidak ada pilihan lain
selain transfusi.
2) Terapi Kausal
Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan
kesembuhan total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau
disebabkan oleh penyebab herediter-familier yang belum dapat
dikoreksi. Tetapi bagi kasus yang penyebabnya telah jelas maka
terapi kausal dapt dilaksanakan. (Bakta, 2003:69)
3) Terapi Suportif-Simtomatik
Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di
limpa. Pada anemia hemolitik kronik familier-herediter sering
diperlukan transfusi darah teratur untuk mempertahankan kadar

hemoglobin. Bahkan pada thalasemia mayor dipakai teknik

supertransfusi atau hipertransfusi untuk mempertahankan keadaan
umum dan pertumbuhan pasien.
Pada anemia hemolitik kronik dianjurkan pemberian asam folat
0,15-0,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.
B KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1

Pengkajian
a Primer Assesment
1 Data subjektif
a) Riwayat penyakit saat ini: pingsan secara tiba-tiba atau penurunan
kesadaran, kelemahan, keletihan berat disertai nyeri kepala,
demam, penglihatan kabur, dan vertigo.
b) Riwayat sebelumnya : gagal jantung, dan/atau perdarahan massif.
2 Data objektif
a) Airway
Tidak ada sumbatan jalan napas (obstruksi)
b) Breathing
Sesak sewaktu bekerja, dipsnea, takipnea, dan orthopnea
c) Circulation
CRT > 2 detik, takikardi, bunyi jantung murmur, pucat pada kulit
dan membrane mukosa (konjunctiva, mulut, faring, bibir) dan
dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak
sebagai keabu-abuan), kuku mudah patah, berbentuk seperti
sendok (clubbing finger), rambut kering, mudah putus, menipis,
perasaan dingin pada ekstremitas.
d) Disability (status neurologi)
Sakit/nyeri kepala, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan
berkonsentrasi,

insomnia,

penglihatan

kabur,

kelemahan,

keletihan berat, sensitif terhadap dingin.

b) Sekunder Assessment
1) Eksposure
Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung, dan abdomen.

2) Five intervention
Hipotensi,

takikardia,

dispnea,

ortopnea,

takipnea,

demam,

hemoglobin dan hemalokrit menurun, hasil lab pada setiap jenis

anemia dapat berbeda. Biasnya hasil lab menunjukkan jumlah
eritrosit menurun, jumlah retikulosit bervariasi, misal : menurun
pada anemia aplastik (AP) dan meningkat pada respons sumsum
tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis.
3) Give comfort
Adanya nyeri kepala hebat yang bersifat akut dan dirasakan secara
tiba-tiba, nyeri yang dialami tersebut hilang timbul.
4

Head to toe
a) Daerah kepala : konjunctiva pucat, sclera jaundice.
b) Daerah dada : tidak ada jejas akibat trauma, bunyi jantung
murmur, bunyi napas wheezing.
c) Daerah abdomen : splenomegali
d) Daerah ekstremitas : penurunan kekuatan otot karena kelemahan,

clubbing finger (kuku sendok), perasaan dingin pada ekstremitas.

Inspect the posterior surface
Tidak ada jejas pada daerah punggung.

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan anemia meliputi :
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai
dengan dipsneu, takikardia
b. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan
O2 ke otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna
makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel
darah merah ditandai dengan mual-muntah, anoreksia, penurunan BB
d. Konstipasi berhubungan dengan perubahan proses pencernaan
e. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat)

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
g. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya
pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau
penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan)
h. PK Anemia
3

Rencana Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif b.d

hiperventilasi ditandai dengan

dispnea, takikardia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 1x24 jam, diharapkan pola
nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :
1) pasien melaporkan sesak napas berkurang
2) pernafasan teratur
3) takipneu atau dispneu tidak ada
4) tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80100 x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 37,5 C)

Intervensi :
Mandiri :
1

Pantau tanda-tanda vital

Untuk mengetahui keadaan umum pasien

2 Monitor usaha pernapasan, pengembangan dada, keteraturan

pernapasan, napas bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan
Untuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan
intervensi yang tepat
3 Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi
Untuk meningkatkan ekspansi dinding dada
4 Ajarkan klien napas dalam
Untuk meningkatkan kenyaman
5

Tanyakan mengenai kondisi pasien setelah diberi intervensi

Mengetahui intervensi dapat bermanfaat untuk pasien dan

mengkaji apakah keluhan sesak pasien sudah berkurang.
Kolaborasi
1. Berikan O2 sesuai indikasi
Untuk memenuhi kebutuhan O2
2. Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan
pemasangan ventilator sesuai indikasi
Untuk membantu pernapasan adekuat
2.

Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan

penurunan O2 ke otak ditandai dengan penurunan kesadaran,
nyeri kepala
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan terjadi
peningkatan perfusi jaringan dengan kriteria hasil:
1) menunjukkan perfusi adekuat
2) pasien mengatakan nyeri kepala berkurang
3) TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60100x/menit), RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))
4) Membrane mukosa warna merah muda
5) GCS > 13
Intervensi :
Mandiri :

1) Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa,

dasar kuku.
memberikan

informasi

tentang

derajat/keadekuatan

perfusi

jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.

2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.
3) Selidiki keluhan nyeri kepala
iskemia serebral mempengaruhi status kesadaran pasien

kolaborasi :
1) Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan
sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.
mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons
terhadap terapi.
2) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan
mencerna makanan/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk
pembentukan sel darah merah ditandai dengan mual-muntah,
anoreksia, penurunan BB
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan intake
nutrisi pasien adekuat dengan kriteria hasil:
1) mual muntah (-)
2) makan habis 1 porsi
Intervensi :
Mandiri :
1) Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.
mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi
2) Observasi dan catat masukkan makanan pasien.
mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi
makanan.
3) Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan
diantara waktu makan.
menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah
distensi gaster.
4) Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala
lain yang berhubungan.

gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

5) Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah
makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut.
Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.
meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan
pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik
perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan
rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.
Kolaborasi :
1) Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.
membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan
individual.
2) Pantau hasil pemeriksaan laboraturium.
meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber
diet nutrisi yang dibutuhkan.
3) Berikan obat sesuai indikasi.
kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau
adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang
diidentifikasi.
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam
laktat) ditandai dengan perilaku distraksi (gelisah), pasien
mengeluh

nyeri

kepala,

pasien

Nampak

meringis,

dispneu/takipneu
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 1 x24 jam diharapkan nyeri
pasien terkontrol dengan kriteria hasil:
1) klien melaporkan nyeri berkurang,
2) klien tidak meringis,
3) RR dalam batas normal (18-22x/menit)
Intervensi :
Mandiri :

1) Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10),

karakteristiknya, lokasi, lamanya.
mempermudah melakukan intervensi dan melihat ketepatan
intervensi.
2) Observasi adanya tanda-tanda nyeri non-verbal seperti ekspresi
wajah, posisi tubuh, gelisah, menangis atau meringis, perubahan
frekuensi jantung, pernapasan, tekanan darah.
merupakan indicator/derajat nyeri yang tidaklangsung dialami.
3) Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam
mengurangi rasa nyeri yang bersifat akut
Kolaborasi :
1) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti analgetik
untuk mengurangi rasa sakit/nyeri

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai
dengan kelemahan, kelelahan, keletihan, lesu, dan lunglai
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan dapat
mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas dengan kriteria
hasil:
1) melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas
sehari-hari)
2) TTV dalam batas normal (TD

120-100/
70-80

mmHg), nadi (60-100

/menit), napas (18-22 x/menit), suhu (36,5-37,50 C))

Intervensi :
Mandiri :
1 Kaji kemampuan ADL pasien.
mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.

2 Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan

kelemahan otot.
menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12
mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.
3 Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk
membawajumlah oksigen adekuat ke jaringan.
4 Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara
bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan.
meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen
tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru.
5 Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila
terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan
aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).
meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan
memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan
harga diri dan rasa terkontrol.
6

PK Anemia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 1x24 jam, diharapkan
perawat dapat menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia
dengan kriteria hasil:
1) Hb 12-16 g%
2) Konjungtiva tidak pucat
3) Pasien melaporkan kelelahan berkurang
4) Perdarahan tidak terjadi

Intervensi :
Mandiri :
1) Kaji konjungtiva pasien dan keluhan letih. Laporkan jika kondisi
yang letih berlebihan dan sangat pucat pada konjungtiva.

Untuk menentukan intervensi yang tepat. Mencegah terjadinya

komplikasi lebih lanjut dengan mengetahui tanda dan gejala
awal.
2) Observasi ketat tanda perdarahan ; ptekie, purpura, perdarahan
gusi, epistaksis, hematemesis, melena
Mencegah terjadinya perdarahan lanjut untuk menentukan
intervensi yang sesuai.
3) Pertahankan tirah baring
Tirah baring untuk mempercepat pemulihan kondisi dan
mendukung pengobatan sesuai indikasi
Kolaborasi :
1

Berikan transfusi sesuai indikasi

Untuk meningkatkan jumlah sel darah merah

2
3
7

Periksa lab darah

Ahli gizi menetapkan diet sesuai indikasi

Hipertermia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 1x24 jam, diharapkan suhu
dalam batas normal dengan kriteria hasil :
1) Suhu 36 37C
2) tidak ada pusing
3) merasa nyaman

Intervensi :
1) Monitor suhu sesering mungkin
2) Monitor warna dan suhu kulit
3) Monitor tekanan darah, nadi dan RR
4) Monitor penurunan tingkat kesadaran
5) Monitor WBC, Hb, dan Hct
6) Monitor intake dan output
7) Berikan anti piretik:

8) Kelola Antibiotik:..
9) Selimuti pasien
10) Berikan cairan intravena
11) Kompres pasien pada lipat paha dan aksila
12) Tingkatkan sirkulasi udara
13) Tingkatkan intake cairan dan nutrisi
14) Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
15) Catat adanya fluktuasi tekanan darah

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made.2003.Hematologi Klinik Dasar.Jakarta:EGC

Catherino jeffrey M.2003.Emergency medicine handbook USA:Lipipincott
Williams
Doenges, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC:
Jakarta.
Kahsasi,

Daniel.

2009.

Anemia

Acute.

http://emedicine.medscape.com/article/159803-media,
emergency_medicine. Diakses pada tanggal 10 Oktober 2011
Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi
2005-2006.Editor : Budi Sentosa.Jakarta:Prima Medika

Price, S.A, 2000, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta :

EGC
Smeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan
Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC