BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD UNDATA PALU FAKULTAS KEDOKTERAN

DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TADULAKO

ACUTE CORONARY SYNDROME

OLEH:
MUHAMMAD ILHAM JURAIJ
G 501 09 013

PEMBIMBING
dr. VENICE CHAIRIADI, Sp.JP., FIHA

DIBUAT DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD UNDATA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2014

BAB I
1

PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sirkulasi. Jantung

berfungsi memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun bekerja atau
menghadapi beban. Umumnya jantung melakukan tugasnya dengan tenang dan
efisien, memberikan jaringan pasokan nutrien vital secara terus menerus dan
mempermudah ekskresi zat sisa. Oleh karena itu dapat diperkirakan disfungsi
jantung dapat menyebabkan akibat fisiologik yang sangat merugikan.1,2
Penyakit jantung iskemik adalah sekelompok sindrom yang berkaitan erat
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium
dan aliran darah. Penyebab tersering penyakit jantung iskemik adalah
menyempitnya lumen arteria koronaria oleh aterosklerosis, sehingga penyakit
jantung iskemik sering disebut penyakit jantung koroner atau penyakit arteria
koronaria.2
Penyakit kardiovaskular sekarang menjadi penyebab paling umum kematian
di seluruh dunia. Sebelum 1900, penyakit menular dan kekurangan gizi adalah
penyebab yang paling umum dan bertanggung jawab untuk kurang dari 10% dari
semua kematian. Hari ini, penyakit kardiovaskular menyumbang sekitar 30% dari
kematian di seluruh dunia, termasuk

hampir 40% di negara-negara

berpenghasilan tinggi dan sekitar 28% di negara-negara berpenghasilan rendah

dan menengah. Setiap tahun di amerika serikat sekitar 1,36 juta rawat inap adalah
pasien dengan sindrom koroner akut baik sebagai diagnosis primer maupun
sekunder dimana 0,81 juta dengan infark miokard dan sisanya dengan angina
tidak stabil. Sekitar dua pertiga pasien dengan infark miokard adalah NSTEMI
dan sisanya adalah STEMI.3,4

BAB II
2

TINJAUAN KASUS

A. Anamnesis
Pasien laki-laki berusia 70 tahun masuk dengan keluhan nyeri dada hingga
menjalar ke lengan kiri dan ke belakang sejak 1 bulan yang lalu dan
memberat subuh tadi. Dengan durasi >20 menit. Nyeri dada juga kadang
timbul saat beraktivitas maupun beristirahat. Kadang sesak napas bila
timbul nyeri dada. Sakit kepala (+), pusing (+), muntah (+) setelah minum
obat penurun kadar kolesterol. Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus
tipe 2 disangkal. Riwayat dislipidemia (+) dan merokok selama 10 tahun.
B. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Sakit berat
Kesadaran compos mentis
Gizi cukup
b. Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi: 68 kali/menit
Pernapasan: 23 kali/menit
Suhu: 36C
Tanda tanda vital waktu baru masuk

Tekanan darah : 160/90 mmhg

Nadi: 80 kali/menit
Pernapasan: 24 kali/ menit
Suhu : 36,5 oC

c. Kepala
Konjungtiva : anemis (-)
Sklera : ikterik (-)
d. Leher
Kelenjar getah bening: (-)
Tiroid: tidak teraba
JVP: R5 + 2cmH2O
Deviasi trakea: (-)

e. Dada
Paru-paru
Inspeksi : simetris (+),
Palpasi: nyeri tekan (-), massa (-), cicatrix (-)
Perkusi: sonor (+), batas paru hepar SIC V
Auskultasi: bronchovesiculer (+), rhonki (-)/(-),
wheezing (-)/(-)
Jantung
Inspeksi: IC tidak tampak
Palpasi: IC teraba pada SIC V midklavikula sinistra
Perkusi
o Batas atas : SIC II parasternal sinistra
o Batas kiri: SIC V midklavikula sinistra
o Batas kanan: SIC IV parasternal dekstra
Auskultasi
o Murmur: (-)
o Gallop: (-)
f. Perut
Inspeksi: cembung (+), ascites (-), cicatrix (-)
Auskultasi: peristaltik (+)
Perkusi: timpani (+), nyeri ketuk (-)
Palpasi: nyeri tekan epigastrium(+), hepar tidak teraba, lien
tidak teraba.
g. Anggota Gerak
Atas : oedem (-), akral hangat(+)
Bawah: oedem (-), akral hangat (+)
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. GDS : 130 mg/dl
b. Ureum : 20 mg/dl
c. Kreatinin: 0,6 mg/dl
d. RBC: 4,26 x 1012/l
e. PLT: 165 x 109/l
f. WBC: 10,5 x 109/l
g. HGB: 13,3 g/dl
h. Kolesterol total : 180 mg/dl
i. Kolesterol HDL : 30 mg/dl
j. Kolesterol LDL : 103 mg/dl
k. Trigliserida : 49 mg/dl
l. Asam urat 4,3 mg/dl
2. Elektrokardiogram

Pada pemeriksaan EKG, menunjukkan irama sinus ritmis, QRS

rate 75 kali/menit, QRS axis normal, gelombang P 0,10, PR interval
0,16, kompleks QRS 0,08, gelombang Q patologis pada V1-V4,
segmen ST-T: ST elevasi pada V1-V4, T inverted pada V2-V6 (infark
miokard akut fase onset lambat).

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Vaskularisasi Jantung
Jantung mendapatkan suplai darah dari arteria koronaria dekstra
dan sinistra yang berasal dari aorta asendens tepat di atas katup aorta.
Arteria koronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan
jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepikardial.5
Arteri koronaria dekstra berasal dari sinus anterior aorta dan
berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula dekstra. Arteri
ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulkus atrioventrikular dekstra,
dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior
sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteria
koronaria sinistra di dalam sulkus interventrikularis posterior. Cabangcabang arteri koronaria dekstra memvaskularisasi atrium dekstra dan
ventrikulus dekstra, sebagian dari atrium sinistra dan ventrikulus sinistra
dan septum atrioventrikulare.5
Arteri koronaria sinistra yang biasanya lebih besar dibandingkan
dengan arteri koronaria dekstra , memvaskularisasi sebagian besar jantung,
termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventrikulus sinistra dan septum

interventrikulare. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asendens
dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinistra.5

B. Definisi
Penyakit jantung iskemik adalah sekelompok sindrom yang
berkaitan erat yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah. Penyebab tersering penyakit jantung
iskemik adalah menyempitnya lumen arteria koronaria oleh aterosklerosis,
sehingga penyakit jantung iskemik sering disebut penyakit jantung koroner
atau penyakit arteria koronaria. Sindrom koroner akut adalah suatu kondisi
terjadi pengurangan aliran darah ke jantung secara mendadak. Sindrom
koroner akut (SKA) mengacu pada setiap kelompok gejala klinis yang
kompatibel dengan iskemia miokard akut dan mencakup spektrum kondisi
klinis mulai dari angina tidak stabil, non-ST-elevasi segmen infark
miokard (NSTEMI) ke ST-segmen elevasi infark miokard (STEMI).
Sindrom tersebut merupakan manifestasi aterosklerosis koroner. Istilah
aterosklerosis berasal dari bahasa yunani yang berarti penebalan tunika
intima arteri dan penimbunan lipid yang mencirikan lesi yang khas.
Angina tidak stabil dan NSTEMI adalah kondisi yang berhubungan erat:
asal patofisiologis dan presentasi klinis mirip, tetapi mereka berbeda dalam
tingkat keparahan. Diagnosis NSTEMI dapat dilakukan bila iskemia cukup
parah untuk menyebabkan kerusakan miokard yang menghasilkan
pelepasan biomarker nekrosis miokard ke dalam sirkulasi.2,3,7

Angina pektoris adalah sakit dada akibat kekurangan oksigen ,

suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara.
Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan
oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard. Kejadian iskemia miokard
itu bisa berlanjut menjadi infark miokard yang biasanya disebabkan oleh
trombus arteri koroner.6
C. Epidemiologi
Gambaran klinis aterosklerois koroner dapat timbul pada semua
usia, tetapi paling sering pada orang berusia lanjut, dengan puncak
insidensi setelah usia 60 tahun pada laki-laki dan 70 tahun pada
perempuan. Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan sampai
dekade kesembilan sama frekuensi penyakit arteri koronaria terjadi sama
banyaknya pada kedua jenis kelamin sebagai akibat dari perlindungan
estrogen sebelum masa menopause. Faktor yang mempermudah terjadinya
aterosklerosis koroner serupa dengan yang menyebabkan aterosklerosis
secara umum mencakup hipertensi, diabetes mellitus, merokok, dan
tingginya kadar kolesterol lipoprotein densitas rendah. Faktor genetik jelas
berperan penting dalam timbulnya aterosklerosis koroner.2,7
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek
langsung terhadap dinding arteri. Karbon monoksida dapat menyebabkan
hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin
yang dapat menambah reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada
dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi
hipersensitif dinding arteri. Hipertensi dengan tekanan darah diatas 160/95
mmHg dapat meningkatkan terjadinya aterosklerosis karena tekanan tinggi
ini merupakan beban tekanan dinding arteri. Sedangkan diabetes mellitus
menyebabkan gangguan lipoprotein sebagai penyebab gangguan vaskular
berupa mikroangiopati.1
Perhatian juga banyak dicurahkan pada faktor yang mungkin
mengurangi risiko aterosklerosis koroner. Olahraga teratur dengan
meningkatkan vaskularitas miokardium, tampaknya menurunkan secara

bermakna risiko penyakit arteri koronaria dan sekuelenya. Namun efek

tersebut tidak dapat mengompensasi efek negatif merokok, makan
sembarangan atau jarang berolahraga.2
D. Patogenesis Aterosklerosis
Pembuluh arteri seperti juga organ-organ lain dalam tubuh
mengikuti proses umur dimana terjadi proses yang karakteristik seperti
penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas penumpukan kalsium
dan bertambahnya diameter lapisan intima. Onset gejala dan prognosisnya
bergantung tidak saja pada luas dan keparahan kelainan anatomi tetapi
juga pada perubahan dinamik dalam morfologi plak koroner. Perubahan ini
mencakup :
- Perubahan plak akut
- Trombosis arteri koronaria
- Vasospasme arteri koronaria1,2
Perubahan plak akut. Iskemia miokard yang menyebabkan
sindrom koroner akut-angina tidak stabil, infark miokard akut, dan
kematian jantung mendadak dipicu oleh perubahan mendadak pada plak
yang diikuti oleh trombosis. Perubahan akut morfologi plak aterosklerotik
mencakup pembentukan fissura, perdarahan ke dalam plak, dan ruptur plak
disertai debris ateromatosa ke pembuluh koroner distal. Selain
menyebabkan pembesaran plak, perubahan lokal pada plak meningkatkan
risiko agregasi trombosit dan trombosis di tempat tersebut.2
Trombosis arteria koronaria. Ruptur plak menyebabkan lemak
trombogen dan kolagen subendotel terpajan. Hal ini memicu gelombang
agregasi trombosit, pembentukan trombin dan akhirnya pembentukan
trombus. Apabila pembuluh tersumbat total oleh trombus yang menutupi
plak yang ruptur, terjadi infark miokard akut. Sebaliknya, apabila
sumbatan lumen oleh trombus tidak total dan dinamik, pasien dapat
mengalami angina tidak stabil atau artimia letal yang menyebabkan
kematian jantung mendadak. Trombus mural nonoklusif juga dapat
melepaskan sebagian kecil bahan trombotik yang menyebabkan embolus

di cabang distal arteri koronaria. Hal ini dapat menyebabkan mikro infark
yang ditemukan pada pasien angina tidak stabil.2
Vasospasme arteri koronaria. Hal ini biasanya terjadi pada pasien
yang paling tidak sudah mengalami aterosklerosis. Mekanisme terjadinya
vasospasme koroner masih belum jelas. Di tempat kerusakan plak,
vasospasme ini mungkin dipicu oleh pembebasan mediator vasospastik
seperti tromboksan A2 dari agregasi trombosit. Disfungsi endotel juga
dapat

menyebabkan

vasospasme

dengan

mengurangi

pengeluaran

endothelial derived relaxing factors. Peningkatan aktivitas adrenergik dan

merokok juga diperkirakan berperan.2

E. Patofisiologi dan Diagnosis

Seperti yang disebutkan diatas bahwa sindrom koroner akut terdiri
dari angina pektoris tidak stabil dan infark miokard dengan atau tanpa
gelombang Q patologis.

Sindrom Koroner Akut

Tanpa elevasi ST
NSTEMI

Elevasi ST

Infark
Miokard Akut
Angina Tdk Stabil
NQMI
Qw MI
1. Angina pektoris tidak stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang
disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel dan sementara.
Angina pektoris tidak stabil ditandai dengan nyeri angina yang
frekuensinya meningkat. Serangan cenderung dipicu oleh olahraga
yang semakin ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan
berlangsung lebih lama daripada angina pektoris stabil. Biasanya ada
perubahan pada EKG berupa depresi atau elevasi segmen ST.1,2
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC)
dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tidak stabil
dan infark miokard tanpa elevasi segmen ST ialah apakah iskemia
yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada
miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat
diperiksa. Diagnosis angina tidak stabil bila pasien mempunyai
keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB, dengan atau tanpa perubahan EKG untuk iskemia seperti adanya
depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya
gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam
waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tidak stabil
seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.8

10

Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan

nyeri masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf nyeri terangsang oleh
metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum
diketahui atau oleh stress mekanik lokal akibat kelainan kontraksi
miokardium. Nyeri biasanya digambarkan sebagai suatu tekanan
substernal, kadang-kadang turun ke sisi medial lengan kiri, leher atau
punggung. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual,
sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.1,7,8
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian
Cardiovascular Society sebagai berikut:
- Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik
tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada.
Nyeri dada baru akan timbul pada latihan berat, berjalan cepat
-

serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina
timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti
jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-

buru, berjalan menanjak dan lain.lain.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. Angina timbul bila
berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang

biasa.
Kelas IV. Angina bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir
semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi,

menyapu, dan lain-lain.9

2. Infark miokard
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian
otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan
berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami
infark dikelilingi oleh daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner oleh
ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh
trombosit.1,7

11

Infark miokard yang mengenai endokardium sampai

epikardium disebut infark transmural, namun biasa juga hanya
mengenai subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,
infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut
terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Hal ini
kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih
dalam bahaya bila proses iskemia terus berlanjut.1
Pada sekitar 50% pasien didahului oleh serangan angina
pektoris yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari dan
tidak banyak berkurang denga nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan
lemah dan pasien biasanya sering mengalami diaforesis. Sering timbul
sesak dan hal ini disebabkan oleh gangguan kontraktilitas miokardium
yang iskemik, yang menyebabkan kongesti dan edema paru. Pada
infark masif yang mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri timbul syok
kardiogenik. Pada sebagian kecil pasien, infark tidak menimbulkan
nyeri dada, terutama pada pasien diabetes mellitus, hipertensi dan
berusia lanjut.
Diagnosis patologis infark miokard memerlukan bukti
kematian sel miosit yang disebabkan oleh iskemia yang lama.
Karakteristik yang ditemukan termasuk nekrosis koagulasi dan
kontraksi nekrosis, sering dengan daerah miositolisis di pinggiran
infark. selama fase akut dari MI, paling miosit hilang di zona infark
terjadi melalui nekrosis koagulasi dan berlanjut ke inflamasi,
fagositosis miosit nekrotik, dan perbaikan dalam pembentukan bekas
luka. diagnosis klinis MI membutuhkan penilaian yang terintegrasi
dari riwayat dengan beberapa kombinasi bukti tidak langsung dari
nekrosis miokard menggunakan petanda biokimia, EKG, dan
modalitas pencitraan. sensitivitas dan spesifisitas alat klinis untuk
mendiagnosis MI bervariasi, tergantung pada waktu setelah onset
infark. AHA dan WHO sebelumnya menyarankan setidaknya dua hal
berikut untuk diagnosis infark miokard : gejala karakteristik,
perubahan EKG, dan peningkatan typhical dan penurunan penanda
12

biokimia. Meskipun kemajuan dalam diagnosis dan manajemen,

STEMI terus menerus menjadi masalah kesehatan masyarakat yang
utama di dunia industri dan meningkat di negara-negara berkembang.
Di AS, hampir 1 juta pasien per tahun menderita MI akut, dan lebih
dari 1 juta pasien dengan dugaan MI akut tahunan masuk unit
perawatan koroner di Amerika Serikat.9
Diagnosis infark miokard dengan elevasi segmen ST
ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dengan
gambaran EKG adanya elevasi segmen ST 2 mm, minimal pada 2
sadapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sadapan
ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin I
meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan
terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim,
mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan
adalah time is muscle.
F. Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis
maupun untuk stratifikasi risiko pasien sindrom koroner akut.
Pemeriksaan ini harus dilakukan pada semua pasien dengan keluhan
nyeri dada yang khas. Pemeriksaan ini harus dilakukan segara dalam
10 menit sejak kedatangan. Adanya depresi segmen ST yang baru
menunjukkan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah
satu tanda iskemia atau NSTEMI. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik, EKG serial
dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara
kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan
elevasi segmen ST.8
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi
segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang
akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q, sebagian kecil
menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi
trombus tidak total, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.
13

Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau

non STEMI.8
2. Petanda Biokimia
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah CKMB dan troponin T
atau I yang dilakukan secara serial. Troponin T digunakan sebagai
petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot
skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan
CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi
reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak bergantung pada
pemeriksaan biomarker. Peningkatan niai enzim diatas 2 kali nilai
batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis (infark miokard):
- CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal setelah 24 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat
-

meningkatkan CKMB.
Troponin T dan I meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan troponin T masih
dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan troponin I setelah 5-

10 hari.
Mioglobin dapat dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai

puncak dalam 4-8 jam.

kreatinin Kinase meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali

normal setelah 3-4 hari.

Laktat dehidrogenase meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-

14 hari.
3. Pemeriksaan lain seperti uji latih, ekokardiografi digunakan untuk
menilai prognosis.8
G. Penatalaksanaan
1. Farmakologis
Angina Pektoris Tidak Stabil & Infark Miokard Akut Tanpa
Elevasi Segmen ST
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, perlu diistirahatkan
diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu

14

pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah

mendapat nitrogliserin.
Obat Anti Iskemia
-

Nitrat. Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena

dan arteriol perifer, dengan efek mengurai preload dan aferload
sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.
Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi
pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Pada
keadaan akut di berikan sublingual atau melalui infus intravena.

Bila keluhan sudah terkendali dapat diganti dengan oral.

Penyekat Beta. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan
daya kontraksi miokardium. Kontraindikasi pemberian penyekat

beta antara lain pasien dengan asma bronkial atau bradiaritmia.

Antagonis Kalsium. Antagonis kalsium dibagi menjadi 2
golongan

yaitu

dihidropiridin

seperti

nifedipin

dan

non

dihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan

dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan
tekanan

darah.

Golongan

dihidropiridin

mempunyai

efek

vasodilatasi yang lebih kuat dan penghambatan nodus sinus

maupun AV lebih sedikit dan efek inotropik yang juga lebih kecil.
Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan
mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan
fraksi

ejeksi

normal.

Denyut

jantung

yang

berkurang,

pengurnagan afterload memberikan keuntungan pada golongan

non dihidropiridin pada pasien SKA dengan faal jantung normal.
Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada
kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta
tapi keluhan angina masih refrakter.8
Obat Anti Agregasi Trombosit

15

Obat anti agregasi trombosit merupakan salah satu dasar

dalam pengobatan angina pektoris tidak stabil maupun infark tanpa
elevasi segmen ST.
-

Aspirin. Aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan

mengurangi infark fatal meupun non fatal dari 51-72% pasien
dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin diberikan
seumur hidup dengan dosis awal 160 mg dan dosis selanjutnya

80-325 mg per hari.

Tiklopidin. Derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam
pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin.
Harus diperhatikan efek samping granulositopenia dengan insiden
2,4%.

Dengan

adanya

klopidogrel

yang

lebih

aman,

pemakaiannya mulai ditinggalkan.

Klopidogrel. Derivat tienopiridin yang dapat menghambat
agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin. Dalam
pedoman ACC/AHA dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin
paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis awal 300 mg dan
selanjutnya 75 mg per hari.

Obat Anti Trombin

-

Unfractionated Heparin. Heparin ialah suatu glikosaminoglikan

dengan aktivitas antikoagulan. Pemberian heparin bersama aspirin
dapat mengurangi risiko sebesar 33%. Pemeriksaan trombosit

perlu untuk mendeteksi adanya heparin induced trombositopenia.

Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Dibandingkan dengan
unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap
protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak
mudah dinetralisir oleh faktor 4. Enoksaparin menunjukkan
berkurangnya

infark

sebesar

20%

dibandingkan

heparin.

Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah

16

secara

subkutan

dan

tidak

membutuhkan

pemeriksaan

laboratorium.8
Rekomendasi ACC/AHA untuk tatalaksana angina tidak stabil/
infark miokard akut tanpa ST elevasi yaitu:
-

Istirahat total dengan monitoring EKG pada pasien dengan nyeri

walaupaun saat istirahat.

Nitrogliserin sublingual atau semprot diikuti jalur intravena

untuk menghilangkan iskemia dan gejala yang berhubungan.

Pemberian oksigen untuk pasien dengan sianosis atau distress

pernapasan, atau saturasi oksigen dibawah 90%.

Morfin sulfat secara intravena jika gejala tidak hilang dengan
nitrogliserin atau kongesti pulmonal akut dan atau agitasi

timbul.
B-bloker dengan dosis awal intravena jika nyeri dada tetap ada

diikuti pemberian oral.

Jika kontraindikasi dengan B-bloker maka digunakan antagonis
kalsium nondihidropiridin oral atau jika ada disfungsi ventrikel

kiri.
ACEI jika ada hipertensi yang tidak berkurang dengan
nitrogliserin dan B-bloker pada pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif dan pasien sindron

koroner dengan diabetes.

Aspirin sebagai antiplatelet pilihan utama.
Klopidogrel untuk pasien dengan hipersensitivitas

gangguan gastrointestinal.
Antikoagulan parenteral

dengan

unfractionated

atau

heparin

intravena atau LMWH subkutan yang diberikan bersama dengan

-

aspirin atau golongan tienopiridine.

Antiplatelet GP IIb/IIIa reseptor antagonis seperti eptifibatide
dan tirofiban.10
Perbedaan antara European Society of Cardiology (ESC)

dengan ACC/AHA hanya terletak pada pemberian statin yang

direkomendasikan ESC untuk semua pasien ACS NSTEMI terlepas

17

dari kadar kolesterol dimulai dini dalam waktu 1-4 hari setelah masuk
dengan tujuan mencapai kadar kolesterol LDL sebesar 100 mg/dl.
Tingkat kejadian juga menurun dengan mengurangi tingkat kolesterol
LDL hingga 70 mg/dl. Efeknya tampaknya menjadi independen
ditambah efek anti inflamasi (pengurangan hsCRP) dari statin.11
Infark Miokard Akut Dengan Elevasi Segmen ST
Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI
disebabkan oleh adanya fibrillasi ventrikel mendadak, yang sebagian
besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala dan lebih dari
separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama
tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:
- Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
-

medis.
Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan

tindakan resusitasi.
Transportasi pasien ke rumah sakit dan staf dokter dan perawat

yang terlatih.
Melakukan terapi reperfusi.
Pada tatalaksana awal diberikan oksigen pada pasien

dengan saturasi oksigen dibawah 90%, nitrogliserin sublingual dan

penyekat beta atau morfin jika nyeri dada tak kunjung hilang. Selain
itu diberikan aspirin yang merupakan tatalaksana dasar pada pasien
dengan sindrom koroner akut.8
Pada tahap selanjutnya pasien harus istirahat dalam 12 jam
pertama. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark
miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut
dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan
kandungan kolesterol <300 mg/hari dan rendah garam. Pasien juga
memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode
inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg,
atau lorazepam 0,5-2 mg diberikan 3-4 kali sehari biasanya efektif.8

18

Selain itu terapi farmakologis yang diberikan yaitu

antitrombotik

berupa

unfractionated heparin

bolus

60 U/kg

(maksimum 4000 U) dilanjutkan infus inisial 12 U/kg perjam

(maksimum 1000 U/ jam) dan LMWH seperti pada penjelasan diatas.
Pemberian penyekat beta untuk memperbaiki keseimbangan suplai
oksigen dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,
mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian aritmia
ventrikel

yang

serius. ACE

inhibitor

berfungsi

menurunkan

remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal

jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang
mendapat ACE inhibitor menahun pasca infark.8

19

2. Tindakan revaskularisasi
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada
pasien

dengan

iskemia

berat,

dan

refrakter

dengan

terapi

medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau

penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri
yang kurang, tindakan operasi bypass dapat memperbaiki harapan
hidup, kualitas hidup, dan mengurangi masuknya kembali ke rumah
sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan
penyempitan pada 1 atau 2 pembuluh darah atau bila ada
kontraindikasi

tindakan

pembedahan,

Percutaneus

Coronary

Intervention (PCI) merupakan pilihan utama. Pada kondisi dengan

20

risiko tinggi seperti angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST,

kadar troponin yang meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk, adanya
gangguan irama jantung yang maligna seperti takikardia ventrikel,
perlu tindakan invasive dini.8

BAB IV
21

DISKUSI KASUS
Pada kasus ini didapatkan gejala nyeri dada nyeri dada hingga menjalar ke
lengan kiri dan ke belakang sejak 1 bulan yang lalu dan memberat. Dengan durasi
>20 menit. Nyeri dada timbul saat beraktivitas maupun beristirahat. Kadang sesak
napas bila timbul nyeri dada. Sakit kepala (+), pusing (+), muntah (+). Dari
pemeriksaan fisik tidak ada kelainan dan dari pemeriksaan penunjang yaitu EKG
ada gelombang Q patologis pada V1-V4, segmen ST-T: ST elevasi pada V1-V4, T
inverted pada V2-V6 (infark miokard akut fase onset lambat) dan foto toraks tidak
ada kardiomegali.
Dari gejala yaitu nyeri dada yang memberat dan timbul walaupun saat
beraktivitas mengarahkan kepada angina pektoris tidak stabil maupun infark
miokard akut. Dan dari pemeriksaan EKG yang menunjukkan Q patologis, ST
elevasi dan T inverted maka diagnosa ACS STEMI sudah dapat ditegakkan
meskipun pemeriksaan enzim jantung belum dilakukan.
Pada kasus ini pasien didiagnosis dengan acute coronary syndrom non ST
elevation myocard infarction et causa coronary artery disease (ACS NSTEMI e.c
CAD) namun merujuk pada pedoman pedoman american college of cardiology
(ACC) dan american heart association (AHA) perbedaan angina tidak stabil dan
infark miokard tanpa elevasi segmen ST ialah apakah iskemia yang timbul cukup
berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya
petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tidak stabil bila
pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun
CK-MB, dengan atau tanpa perubahan EKG untuk iskemia seperti adanya depresi
segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.
Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal
serangan, angina tidak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.
Sehingga dari hasil anamnesis dan pemeriksaan pada kasus ini, karena tidak ada
bukti terjadinya infark miokard yaitu melalui pemeriksaan petanda biokimia
namun pada EKG dibuktikan dengan adanya Q patologis, ST elevasi dan T
inverted maka diagnosis yang paling mendekati ialah ACS STEMI. Jika dilakukan
22

pemeriksaan petanda biokimia beberapa jam setelah serangan dan didapatkan

peningkatan petanda biokimia sebesar 2 kali nilai normal atas maka diagnosis
ACS STEMI menjadi semakin pasti.
Terapi yang didapatkan pasien ini adalah
Selama rawat: Nitrat
Klopidogrel
Statin
ACE inhibitor
LMWH
Benzodiazepin(antianxietas)
B-bloker
Kalsium antagonis dihidropiridin
Terlihat dari tatalaksana pada pasien di kasus ini sesuai dengan teori
dengan merujuk pada rekomendasi dari ACC/AHA dan ESC.
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,
dengan efek mengurai preload dan aferload sehingga dapat mengurangi wall stress
dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi
pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.
Klopidogrel derivate tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet
dengan efek samping yang lebih minimal. Pada kasus ini tidak digunakan aspirin
karena pasien memiliki riwayat gastritis.
Statin dengan tujuan menurunkan kadar kolesterol LDL mencapai kadar
sebesar 100 mg/dl ditambah efek anti inflamasi (pengurangan hsCRP) dari statin.
ACE-inhibitor bekerja dengan menghambat enzim untuk mengkonversi
angiotensin I menjadi angiotensin II, selain itu mengin aktifkan bradikinin, suatu
vasodilator yang poten. Mekanisme ini memberikan efek hipotensif, terutama
melalui pengurangan tahanan vaskular perifer.
LMWH sebagai obat antitrombin mempunyai ikatan terhadap protein
plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh
faktor 4 yang berfungsi mengurangi infark sebesar 20% dibandingkan heparin
dengan cara pemberian mudah secara subkutan dan tidak membutuhkan
pemeriksaan laboratorium.
Golongan benzodiazepine sebagai antianxietas dan antiinsomnia untuk
memberikan efek penenang pasien dan memperoleh bedrest total yang lebih baik.

23

 bloker Obat ini bekerja dengan secara kompetitif mengantagonis reseptor

adrenergik. Beta bloker menekan adrenoseptor beta-1 jantung, sehingga denyut
jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan
oksigen miokard menurun. Direkomendasikan sebagai tambahan dari pemberian
ACE inhibitor (ARB jika pengguanaan ACE inhibitor tidak berefek) untuk
mengurangi kematian mendadak.
Antagonis reseptor kalsium dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi
yang lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun AV lebih sedikit dan efek
inotropik yang juga lebih kecil.

Daftar Pustaka

24

1. Sitompul, Barita, Irawan, J, Sugeng. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Balai

penertbit FKUI; 2003.
2. Kumar V & Burns K. Dennis. Buku ajar patologi robbins Edisi 7. Volume 2.
Jakarta: EGC; 2007.
3. Kumar A & cannon P.C. Acute coronary syndromes : diagnosis and
management. Symposium on cardiovascular diseases. 2009; 84(10): 917-938.
4. Fauci, A, S, Braunwald, E, Kasper, D, L, Hause, S, L, Longo, D, L, Jameson,
J, L, Loscalzo, J. Harrisons principles of internal medicine 18th edition.
Volume II. New York: McGraw-Hill medical; 2012.
5. Snell S. Richard. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran Edisi 6.
Jakarta: EGC ;2006.
6. Price, A, Sylvia, Wilson, L, M. Patofisiologi konsep klinis proses proses
penyakit edisi 6. Volume 1. Jakarta: EGC; 2006.
7. Sudoyo, A, W. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi V. Jilid II. Jakarta:
Interna publishing; 2009.
8. Bonow E. Robert, et al. Braunwald`s heart disease : a textbook of
cardiovascular medicine ninth edition. Philadelphia: Elsevier saunders; 2012
9. Braunwald E, et al. ACC/AHA guidelines for the managements of patients
with unstable angina and non ST-Segment elevation myocardial infarction:
executive summary and recommendations: a report of the american college of
cardiology/american heart association task force on practice guidelines
(committee in the management of patients with unstable angina). American
heart association. 2000; 102: 1193-1209.
10. Hamm W. Christian, et al. ESC guidelines for the management of acute

coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment

elevation. In european heart journal. 2011; 32(10): 2999-3054.

25