You are on page 1of 11

Asuhan Keperawatan Krisis Tiroid

A. Latar Belakang
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi
fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena
konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup
cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik yang ditandai oleh
demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien
dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien
hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar
antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang
tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang
dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian
menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Dengan
tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat
diturunkan hingga kurang dari 20%.
Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan
penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis
yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis
krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain
yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang
memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang
dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu,
diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan
penatalaksaannya.
B. Definisi
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh
demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran
cerna. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat
peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi

kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala
yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.
Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap
tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak
terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan , infeksi, atau trauma.
Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang disebabkan
oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan
mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan
diberikan secepatnya (Hannafi,2011).
Krisis tiroid adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis dengan
sekonyong-konyong menjadi hebat dan disertai oleh hyperpireksia, takikardia dan
kadang-kadang vomitus yang terus menerus.
C. Etiologi
Etiologi krisis tiroid sampai saat ini belum banyak diketahui. Namun ada tiga mekanisme
fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis tiroid, yaitu :
1.

Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar.


Pelepasan

tiba-tiba

hormon

tiroid

diduga

dapat

menyebabkan

manifestasi

hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 & T4
mungkin tidak nyata dalam fenomena ini.
2. Hiperaktivitas adrenegik.
Telah banyak diketahui bahwa hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi
satu sama lain. Walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid
atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi
organ efektor. Namun interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan
kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan
produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan.
Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan
energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi.

Energi ini bukan berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak
dapat digunakan oleh sel.
Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang disinyalir
memicu krisis tiroid, diantaranya : infeksi, trauma, pembedahan non tiroid, tiroidectomi,
reaksi insulin, kehamilan, pemberhentian terapi anti tiroid mendadak, hipertiroid yang
tidak terdiagnosa.
Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik. Etiologi
yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves. Meskipun tidak
biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi
ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien
hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi. Operasi
umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit Graves dan
strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid
berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian.
D. Patofisiologi
Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar hormon
tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa komplikasi,
yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan hormon tiroid
di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut. Perubahan yang mendadak dan kadar
hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein pengikat. Hal ini terlihat pada pasca
bedah atau penyakit nontiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan
produksi penghambat ikatan hormon bebas akan meningkat. Kemungkinan lain adalah
pelepasan hormon tiroid yang cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah
pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid.
Meningkatnya hormon bebas menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid.
Di pihak lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga
berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik tampaknya berperan
juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan respons yang dramatik
pada krisis tiroid.

Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi, pembedahan (tiroid
atau nontiroid), terapi radioaktif, pewarna kontras yang mengandung yodium,
penghentian obat antitiroid, amiodaron, minum hormon tiroid, ketoasidosis diabetik,
gagal jantung kongestif, hipoglikemia, toksemia gravidarum, partus, stres emosi berat,
emboli paru, cerebral vascular accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi, palpasi
kelenjar tiroid yang berlebihan.
E. Manifestasi Klinis
Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis tetapi biasanya jauh lebih
berat.
1. Demam > 370 C
2. Takikardi > 130 x/menit
3. Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat
4. Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang berlebihan sampai
dehidrasi,gangguan kesadaran sampai koma
F. Penatalakasanaan
1. Koreksi Hipertiroidisme
a. Menghambat Sintesis Hormon Tiroid
Obat yang dipilih adalah metimasol. Metimasol diberikan dengan dosis 20 mg
tiap 4 jam (dosis total 120 mg/hari), bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal
60-100 mg
b. Menghambat Sekresi Hormon Yang telah Terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium yodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes
setiap 6 jam atau larutan Lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.
c. Menghambat Konversi T4 menjadi T3 di perifer, termasuk: PTU, Ipodate atau
Ioponoat, penyekat (propanolol), kortikosteroid.
2. Menurunkan Kadar Hormon Secara Langsung.
Dengan plasmaferesis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal
plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak
berhasil.
a. Terapi Definitif.
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).

b. Menormalkan Dekompensasi Hemeostasis


Terapi Suportif
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena


Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
Multivitamin, terutama vitamin B
Obat aritmia, gagal jantung kongestif
Lakukan pantauan invasif bila diperlukan Suplemen Oksigen
Obati hipertermia (asetaminofen, kompres dingin).
Glukokortikoid (hidrokortison 100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg

setiap 6 jam)
8) Sedasi jika perlu
9) Obat Antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah: penyekat B, reserpin, dan guanetidin. Reserpin
dan guanetidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan penyekat B.
Penyekat B yang paling banyak dipakai adalah propanolol. Dosis propanolol
adalah 20-40 mg po atau 1-5 mg iv setiap 6 jam, bila diperlukan dapat
dinaikkan sampai 240-480 mg/ hari/po. Pada penderita dengan kontraindikasi
terhadap penyekat B, dapat diberikan guanetidin dengan dosis 1-2 mg/kg/hari
dosis terbagi atau reserpin 2.5-5 mg setiap 4-6 jam.
c. Terapi Untuk Faktor Pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui. Terutama mencari fokus
infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine dan sputum, juga foto
dada.Walaupun telah dilakukan pengenalan dan pengobatan dini hipertiroidisme,
krisis tiroid masih merupakan kegawatan medik yang dapat mengancam jiwa.
Pengenalan segera dan pengobatan agresif dengan pendekatan menyeluruh akan
membantu memperbaiki dekompensasi hemeostasis yang merupakan masalah
besar pada krisis tiroid. Diperlukan penelitian lanjutan untuk memahami kerja
hormon tiroid pada tingkat sel, yang mungkin menambah modalitas pengobatan
yang lebih efektif di masa mendatang.
G. Komplikasi
Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme,
kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau
terapi RAI, gangguan visual atau diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial
yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa
otot dan kelemahan otot proksimal. Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi
krisis tiroid yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun
5

yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan
pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma
glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan
demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik
dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid
lebih dini karena kondisi ini memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula
untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang
atipik.
H. Prognosis
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan
akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian
yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang
mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang
adekuat, prognosis biasanya akan baik.
I. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidakefektif berhubungan dengan hiperventilasi
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Hipermetabolisme.
3. Diare berhubungan dengan meningkatnya peristaltik usus
4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan akibat
hipermetabolisme
5. Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolisme
J. Intervensi Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
Tujuan : pola napas kembali efektif dalam waktu 2x 24 jam
Kriteria hasil : RR normal 16-20x/ menit
Tidak ada retraksi otot bantu pernapasan
Napas pendek tidak ada
Intervensi

Rasional

Mandiri
Posisikan pasien untuk semi

Memaksimalkan pernapasan

Fowler
Kolaborasi
6

Penggunaan alat bantu

Membantu pernapasan klien

pernapasan seperti nasal

untuk memenuhi kebutuhan

kanul

oksigen

HE
Anjurkan klien untuk bed

Meminimalkan kebutuhan

rest

oksigen

Evaluasi
Pantau pola napas pasien

Mengetahui keefektifan
tindakan yang telah diberikan

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipermetabolisme.


Tujuan: menunjukan curah jantung yang optimal
Kriteria Hasil: HR normal 60-100x/mennit
Menunjukkan perbaikan perfusi jaringan dikitunjukkan dengan
CRT < 3 detik. Tekanan darah dalam batas normal 120/80 mmHg
Intervensi
Kolaborasi
1. Berikan cairan melalui
IV sesuai indikasi
2. Berikan obat sesuai
indikasi (digoksin,
propanol)
3. Berikan oksigen sesuai
indikasi
4. Lakukan pemantauan
terhadap EKG secara

Rasional
1. Untuk memperbaiki volume
sirkulasi
2. Pemberian propanolol
menghambat konfersi T4
menjadi T3 di perifer.
3. Mendukung peningkatan
kebutuhan metabolisme
4. Dapat menunjukan
ketidakseimbangan
elektrolit atau iskemi

teratur
Mandiri

1. Mengetahui kerja jantung

1. Pantau tekanan darah


secara teratur
2. Auskultasi bunyi
jantung, perhatikan
adanya bunyi jantung

2. S1 dan murmur yang


menonjol berhubungan
dengan curah jantung
meningkat pada keadaan

tambahan, adanya irama

hipermetabolik. Adanya S3

gallop dan murmur

sebagai tanda kemungkinan

sistolik
3. Observasi tanda dan
gejala haus yang hebat,
mukosa membran
kering, nadi lemah,

adanya gagal jantung


3. Dehidrasi yang cepat dapat
terjadi yang akan
menurunkan volume
sirkulasi dan akan
menurunkan curah jantung

pengisian kapiler
lambat, penururnan
produksi urine
1. Aktivitas akan

HE
1. Sarankan klien untuk
tirah baring dan batasi
aktivitas yang tidak
perlu

meningkatkan kebutuhan
metabolik/ sirkulasi yang
berpotensi menimbulkan
gagal jantung

3. Diare berhubungan dengan meningkatnya peristaltik usus


Tujuan : diare dapat dikendalikan / dihilangkan dalam waktu 3x 24 jam
Kriteria hasil : Frekuensi defekasi normal 1-2 x sehari
Konsentrasi defekasi normal (tidak terlalu keras dan tidak cair)
Mempertahankan cairan dan elektrolit (tidak ada tanda mukosa kering, turgor kulit baik)

Intervensi
Kolaborasi
1. Berikan obat sesuai

Rasional
1. Menurunkan motilitas/

indikasi :

peristaltik Gidan

Antikolinergik.

menurunkan sekresi digestif


untuk menghilangkan kram

dan diare
Mandiri
1. Tingkatkan tirah baring

1. Istirahat akan menurunkan


motilitas usus

2. Berikan pemasukan

2. Mengistirahatkan kolon dan

cairan intravena sesuai

menghindari atau

derajat dehidrasi.

menurunkan rangsangan
makanan.

3. Buang feses secara

3. Menghilangkan bau tak

cepat. Berikan

sedap untuk mengurangi rasa

pengharum ruangan

malu pasien

4. Pantau tanda tanda


dehidrasi.

4. Sebagai indikasi timbulnya


dehidrasi

5. Pantau frekuensi dan

5. Mengetahui keefektifan

konsentrasi feses

intervensi yang telah

setelah diberikan

diberikan

intervensi
4. Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolisme
Tujuan : suhu akan kembali normal dalam waktu 1x 24 jam
Kriteria hasil : suhu normal 36,50 37,5 0C
Nadi dan pernapasan dalam rentan normal
(N= 60-100x/menit, RR= 16-20x/menit)
Perubahan warna kulit tidak ada
Keletihan tidak tampak

Intervensi

Rasional

Mandiri
1. Berikan kompres air

1. Dapat membantu mengurangi

biasa pada aksila, kening,

demam. Penggunaan alkohol

leher dan lipatan paha.

akan menyebabkan kedinginan,


peningkatan suhu secara aktual.
Selain itu, alkohol dapat
mengeringkan kulit.

2. Lepaskan pakaian yang

berlebihan dan tutupi

2. Mempermudah pengeluaran

panas

pasien dengan pakaian


yang tipis
3. Berikan asupan cairan

intravena.

3. Untuk menyeimbangkan antara

pemasukan cairan dengan


pengeluarannya

Kolaborasi
1. Berikan obat anti piretik

sesuai kebutuhan

1. Digunakan untuk mengurangi

demam dengan aksi sentralnya


pada hipotalamus.

2. Berikan selimut dingin

2. Digunakan untuk mengurangi

demam yang umumnya lebih


besar dari 39,50-400C
Evaluasi
1. Pantau suhu minimal

1. Mengetahui kemungkinan

setiap 2 jam sekali, sesuai

adanya kenaikan suhu secara

kebutuhan

mendadak

2. Pantau adanya aktivitas

kejang
3. Pantau hidrasi secara

teratur (turgor kulit dan

2. Kenaikan suhu yang tinggi

dapat menimbulkan kejang


3. Hipertermi akan meningkatkan

kebutuhan cairan dalam tubuh

kelembapan membran
mukosa)

Daftar pustaka
10

Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/324556-print.
Misra M, Singhal A, Campbell D. Thyroid storm. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/394932-print.
Yeung SJ, Habra M, Chiu C. Graves disease. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/234233-print.
Kuwajerwala NK, Goswami G, Abbarah T, Kanthimathinathan V, Chaturvedi P. Thyroid ,
thyrotoxic storm following thyroidectomy. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/213213-print.
Thyroid crisis. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Mesh/database. php?
key=thyroid_crisis.
Kanbay M, Sengul A, Gilvener N. Trauma induced thyroid storm complicated by multiple
organ failure. Chin Med J. 2005;118(11):963-5.
Duggal J, Singh S, Kuchinic P, Butler P, Arora R. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J
Clin Pharmacol. 2006;13(3):e292-5.
Sharma PK, Barr L, Rubin A. Complications of thyroid surgery. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/946738-print.
Yamaji Y, Hayashi M, Suzuki Y, Noya K, Yamamoto O. Thyroid crisis associated with severe
hypocalcemia. Jpn J Med. 1991;30(2):179-81.
Kahara T, Yoshizawa M, Nakaya I, et al. Thyroid crisis following interstitial nephritis. Intern
Med. 2008;47(13):1237-40.
Prof.Dr.M.W.Haznam, Endokrinologi, 1991
Jiang Y, Hutchinson KA, Bartelloni P, Manthous A. Thyroid storm presenting as multiple
organ dysfunction syndrome. Chest. 2000;118:877-9.
Emdin M, Pratali L, Iervasi G. Abolished vagal tone associated with thyrotoxicosis triggers
prinzmetal variant angina and paroxysmal atrial fibrillation. Ann Intern Med.
2000;132(8):679.
Sheng W, Hung C, Chen Y, et al. Antithyroid-drug-induced agranulocytosis complicated by
life-threatening infections. Q J Med. 1999;92:455-61.
Izumi K, Kondo S, Okada T. A case of atypical thyroid storm with hypoglycemia and lactic
acidosis. Endocr J. 2009;56(6):747-52.
Harrisons, Principles Of Internal Medicines 12th Edition, 1991

11