PARATIROID

Untuk Memenuhi Tugas Mata Ajar Keperawatan Medikal Bedah III

Disusun oleh : Kelompok 1

Tingkat II A
Anggota :

Ade Irfan S
Agra Yusuf P
Febrry Indah Ekacipta
Mega Oktavianti
Nevi Setyawati
Oktaviani
Rizka Nugraeni

AKADEMI KEPERAWATAN JAYAKARTA DINAS KESEHATAN

PROVINSI DKI JAKARTA
Jalan Tanah Merdeka V,Kelurahan Rambutan,Kec.Ciracas
Jakarta Timur
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung
jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah
karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon
asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh
konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah
meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium
dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan
meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia,
jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer,
sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005)
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang
tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering
disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi
paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid
(secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien

gangguan kelenjar paratiroid
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa

mampu

memahami

pengertian

hiperparatiroid

dan

hipoparatiroid.
b. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid.
c. Mahasiswa

mampu

memahami

patofisiologi

hiperparatiroid

dan

hipoparatiroid.
d. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid dan
hipoparatiroid.
e. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid dan
hipoparatiroid.
f. Mahasiswa

mampu

memahami

komplikasi

hiperparatiroid

dan

hipoparatiroid.
g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid dan
hipoparatiroid.
h. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan
hiperparatiroid dan hipoparatiroid.

C. Metode Penulisan
Penyusunan makalah ini disusun dengan menggunakan metode studi pustaka
(literatur) dan internet.

D. Sistematika Penulisan

Penulisan makalah ini berdasarkan sistematika penulisan, yaitu :

BAB I PENDAHULUAN : Latar belakang, Tujuan Penulisan, Metode Penulisan dan
Sistematika Penulisan.
BAB II TINJAUAN TEORITIS : Anatomi fisiologs kelenjar paratiroid, konsep dasar
dan asuhan keperawatan hippertiroidisme dan hippotiroidisme.
BAB III Kesimpulan dan Saran
DAFTAR PUSTAKA

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID
1. Anatomi

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus

ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat
cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar
paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga
merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub
bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid
bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau
didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala
dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004,
695)
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak
tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua
di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat
cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.Setiap
kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya
dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama mengandung sel utama (chief cell) yang
mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula
sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil
yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar
mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit
dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian
besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil

masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang
tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.
2. Fisiologi
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH)
yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam
darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat
sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH
akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi
kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan
kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam
mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R.
Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695

B.HIPOPARATIROID
1.

Definisi
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid
yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering
sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada
saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya
kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik
tidak dapat diketahui.

2.

Prevalensi
Di luar negeri, terutama di Amerika Serikat kasus ini agak jarang ditemukan.
Kira-kira 1000 kasus setahun yang dapat ditemukan menderita penyakit ini.
Di Indonesia, penyakit ini juga agak jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus

dalam setahun yang dapat diketahui. Wanita mempunyai resiko untuk

terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.
3.

Etiologi
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya
terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada empat kategori dari
hipoparatiroidisme:
a. Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
1) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total
tiroidektomi.
2) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau
didapat (acquired).
b. Hipomagnesemia.
c. Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.
d. Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

4.

Patofisiologi
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium
dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat
serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%). Pada yang post operasi
disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan
kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk
mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid.
Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang
berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat.
Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini
disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat
(diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid
dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya
kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya
produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi
kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat
segera sesudah operasi.
Pada
pseudohipoparatiroidisme

timbul

gejala

dan

tanda

hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat.

Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah
penyakit reseptor.
Terdapat dua bentuk:

(1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas
Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal
konsentrasi AMP siklik,
(2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek
fosfaturik hormon terganggu.

5.

Pathway hippoparatiroidisme

6.

Manifestasi Klinik
Gejala-gejala

utama

adalah

reaksi-reaksi

neuromuscular

yang

berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah.

Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent.
Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan
berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari
lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti dalam
keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi.
Dalam titanic aequivalent:
a. Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis
b. Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian
c. Parestesia
d. Hipestesia
e. Disfagia dan disartria
f. Kelumpuhan otot-otot

g. Aritmia jantung
Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:
1) Erbs sign:Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada
kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-ampere)
2) Chvosteks sign: Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga
tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari
otot-otot muka
3) Trousseaus sign: Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset
(lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi
sebagaipada spasme carpopedal
4) Peroneal sign:Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya
akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kaki Pada 40 % dari penderitapenderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena ada kejangkejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah,
diantaranya psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan
trofik pada ectoderm:

Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.

Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula vesikula dan

bulla.
Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.
Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi
tidak baik dan keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering
terdapat katarak padahipoparatiroidisme.

7.

Diagnostik
Laboratorium:
o Kalsium serum rendah
o Fosfat anorganik dalam serum tinggi
o Fosfatase alkali normal atau rendah
Foto Rontgen:
o Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di
tengkorak
o Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid
o Density dari tulang bisa bertambah

EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

8. Diferensial Diagnosis
a. Hipokalsemia.
Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum
kurang dari 9 mg/100ml. Kedaan ini mungkin disebabkan oleh
terangkatnya kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai
akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.
Manifestasi klinik adalah tetani, serangan kejang, gangguan
mental dan lesi ektodermal. Tetani dapat menyerang ekstremitas atas
dan bawah, sehingga dapat terjadi spasme karpopedal, parestesia, dan
terkadang stridor laringeal.kalau otot-otot pernapasan yang terkena
maka dapat bermanifestasi sebagai gangguan pernapasan.Penderita
hipokalsemia biasanya mengeluh mengalami beberapa gangguan
jiwa, seperti: mudah tersinggung, emosi tak stabil, gangguan ingatan
dan perasaan kacau.
Hipoparatiroidisme
hipokalsemia

idiopatik

berkelanjutan

dapat

yang

mengakibatkan

menimbulkan

perubahan-

perubahan pada kulit rambut, kuku, gigi, dan lensa. Kuku menjadi
kasar, kering dan bersisik, dan dapat timbul alopesia dan rambut alis
dan bulu mata yang berbecak atau hilang. Kuku menjadi tipis dan
rapuh disertai alur transveral. Erupsi gigi terlambat dan tampak
hipoplastik. Dapat timbul katarak dalam waktu beberpa tahun pada
hipokalsemia yang tidak diobati.
b. Insufisiensi ginjal kronik
Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat
tinggi, karena retensi dari fosfor dan ureum kreatinin darah
meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid
yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).
9. Terapi
Vitamin D dan suplemen kalsium merupakan terapi primer untuk penyakit ini
tanpa

mempedulikan

penyebabnya.

Kecuali

jika

penyebabnya

hipomagnesemia yang diterapi dengan suplemen magnesium.

C. HIPERPARATIROIDISME
1. Definisi

adalah

Hiperparatiroidisme

adalah

suatu

keadaan

dimana

kelenjar-kelenjar

paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada

pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang
tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa
mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus
mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam
darah normal atau meningkat.
Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang
dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroidisme primer. Jika jumlah yang
disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini
disebut hiperparatiroidisme sekunder
2. Prevalensi
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap
tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang
berumur

60

tahun

keatas

sekitar

dari

10000

bisa

terkena

hiperparatiroidisme.
Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena
hiperparatiroidisme tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas
mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
3. Etiologi
Adenoma soliter (penyakit von Recklinghausen).Penyebab hiperparatiroidisme
ini merupakan salah satu dari banyak hiperfungsi kelenjar.Secara umum
bahwa kelainan kelenjar yang biasanya tunggal ditemukan 80 % dari pasien.
Kelainan pada kelenjar biasanya neoplasma yang benigna atau adenoma dan
yang sangat jarang adalah paratiroid karsinoma. Beberapa ahli bedah dan ahli
patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple
umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada 15 % pasien semua kelenjar
hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia, biasanya herediter dan
frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya. Multiple
Endocrine Neoplasia (MEN). Hiperparatiroidisme yang herediter dapat terjadi
tanpa kelainan endokrin lainnya tetapi biasanya bagian dari Multiple
Endocrine Neoplasia syndrome. MEN 1 (Wermers syndrome) terdiri dari
hiperparatiroidisme dan tumor dari pituitary dan pancreas, juga berhubungan
dengan hipersekresi gaster dan ulkus peptikum (Zollinger-Ellison syndrome).

4. Patofisiologi
Adenoma adalah yang sering terdapat pada lobus inferior kelenjar paratiroid,
tetapi hanya kira-kira 6-10 % kasus. Adenoma paratiroid bisa terdapat di
thymus, tiroid, pericardium, esophagus bagian belakang. Adenoma biasa
beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram. Chief cells sering
dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang
encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar.Dengan hiperplasia
chief cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata.
Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif. Daya hidup jangka
panjang tanpa rekurens jika operasi yang dilakukan dalam mengangkat
kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari kapsul. Karsinoma paratiroid yang
rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan penyebarannya ke leher, dan
operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan. Karsinoma paratiroid
akan lebih agresif jika ada metastasis (ke paru, hepar, dan tulang) ditemukan
pada saat permulaan operasi. Jika kadar kalsium antara 3,5-3,7 mmol / L (1415 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan yang
harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan
perhatian akan rupturnya capsul.
Pada heperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan
hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang,
traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan
tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan
adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung
bersamaan dengan hiperkalsemia. Resorpsi kalsium dari tulang dan
peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan
PTH.
Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada kompensasi ginjal dan
traktus intestinal pada kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak berlaku
pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat
kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi
kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini
dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan
penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium
ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat

kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi

tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).
Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab
dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam
tubuh dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin
mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat
menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik, yang mana menghambat
absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. Penipisan kadar kalsium yang
progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan absorpsi gastrointestinal
dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa cystica tahap lanjut (
sangat jarang dijumpai sekarang).
Peranan fosfat serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk
fosfat berkurang karena PTH, awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan
kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya dapat memperburuk
hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.
Pathway hipperparatiroidisme

5. Manifestasi Klinik
Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik.
Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang.
Kelainan pada ginjal terutama akibat deposit kalsium pada parenkim
ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren. Dengan deteksi dini, komplikasi ke
ginjal dapat berkurang pada 20 % pasien. Batu ginjal biasanya terdiri dari
kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien episode
berulang dari nefrolitiasis atau pembesaran kalikuli ginjal dapat mengawali
obstruksi traktus urinarius, infeksi, gagal fungsi ginjal. Nefrolitiasis juga
menyebabkan

penurunan

fungsi

ginjal

dan

retensi

fosfat.

Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica.

Osteitis fibrosa cystica sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer.
Secara histologis, gambran patognomonik adalah peningkatan giant
multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan
sumsum tulang dengan jaringan fibrotik.
Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat, nervis dan
otot

perifer,

traktus

gastrointestinal,

dan

sendi.

Manifestasi

dari

neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular

weakness), mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah
tanda kelainan neuromuscular primer.
Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan termasuk
kelainan abdominal yang agak susah didiagnosis, kelainan lambung dan
pancreas. Pada MEN 1 pasien dengan hiperparatiroidisme ulkus duodenum
mungkin akibat dari tumor pancreas yang meningkatkan jumlah gastrin
Khondrokalcinosis

dan

pseudogout

frekuensinya

kurang

pada

hiperparatiroidisme yang di skrining dari beberapa pasien. Efek dari

hiperkalsemia adalah sebagai berikut:
Sistem saraf pusat:
Perubahan mental, penurunan daya ingat, emosional tidak stabil, depresi,
gangguan tidur, koma.
Neuromuscular:
Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), rasa sakit pada
sendi dan otot akibat penimbunan kalsium, pruritus, dan pergerakan tangan
yang abnormal pada saat tidur.
Gastrointestinal:
Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting, reflux, dan kehilangan nafsu
makan.

 Kardiovaskular:
Hipertensi.
Mata:
Konjunctivitis, keratopathy.
Kulit:
Pruritus.
6. Diagnostik
Laboratorium:
o Kalsium serum meninggi
o Fosfat serum rendah
o Fosfatase alkali meninggi
o Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen:
o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
o Cystic-cystic dalam tulang
o Trabeculae di tulang PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus
bertambah
7. Diferensial Diagnosis
A. Hiperkalsemia
Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium darah lebih dari 10,5
mg/100ml. Banyak keadaan yang dapat menyebabkan hiperkalsemia, tetapi
hiperparatiroid merupakan penyabab paling utama. Sekresi hormon
paratiroid yang berlebihan menyebabkan terjadinya hiperklasemia,
hipofosfatemia, dan peningkatan resorbsi tulang.
Gagal ginjal kronik (Osteodistrofi ginjal) Pada ginjal akibat tingginya
sekresi hormon paratiroid dapat mengakibatkan nefrokalsinosis yang
akhirnya gagal ginjal kronik. Retensi fosfat menyebabkan penurunan kadar
kalsium serum. Keadaan azotemia juga mengganggu pengaktivan vitamin D
oleh ginjal, yang diperlukan untuk absorpsi kalsium dari usus. Kedua faktor
tersebut

cenderung

mengakibatkan

hipokalsemia.

Hipokalsemia

merangsang kelenjar paratiroid untuk mensekresi lebih banyak hormon

paratiroid, yang mengakibatkan resorpsi kalsium dan fosfat tulang,
meningkatkan ekskresi fosfat dan mengaktifkan vitamin D oleh ginjal.
Akibatnya terjadi peningkatan demineralisasi otot rangka. Tempat-tempat
yang sering mengalami endapan kalsium adalah didalam dan disekitar sendi
mengakibatkan

arthritis

yang

menimbulkan

(nefrokalsinosis) mengakibatkan obstruksi

nyeri,

didalam

ginjal

B. Hiperparatiodisme Sekunder
Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar
paratiroid. Sebab primer adalah keadaan hipokalsemia kronik yang
disebabkan di antaranya oleh:
Penyakit ginjal kronik karenaGlomerulonefritis
Pielonefritis
Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak
Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit, yaitu pada:
Defisiensi vitamin D
Defek herediter darimetabolisme vitamin D
Kelainan-kelainan gastrointestinal
Penyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan
kemudian hiperparatiroidisme sekunder, misalnya:

Osteogenesis

imperfecta
Pagets disease Mieloma multiple
Karsinoma dengan metastasis di tulang

C. Terapi
Kausal:
Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.
Simptomatis:
o Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L):
o Hidrasi dengan infus
Sodium chloride per os
Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide)
Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):
Koreksi (rehidrasi) cepat per infus
Forced diuresis dengan furosemide
Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn
lahan (1-2 kali seminggu)
Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi) Dialysis peritoneal, kalau ada
insufisiensi ginjal.

C. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Hiperparatiroidisme
a. Pengkajian
Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan
hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :

1) Riwayat kesehatan klien.

2) Riwayat penyakit dalam keluarga.
3) Keluhan utama, antara lain :
a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan
nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan
c) Depresi
d) Nyeri tulang dan sendi.
4) Riwayat trauma/fraktur tulang.
5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.
6) Pemeriksaan fisik yang mencakup :
a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.
b) Amati warna kulit, apakah tampak pucat.
c) Perubahan tingkat kesadaran.
7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik
seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan
mengancam.
8) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :
a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium
dalam

plasma

yang

merupakan

menegakkan

kondisi

laboratorium

pada

pemeriksaan

hiperparatiroidisme.

hiperparatiroidisme

terpenting

Hasil

primer

akan

dalam

pemeriksaan
ditemukan

peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat anorganik

menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.
b) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista
dan trabekula pada tulang.

b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan
hiperparatiroidisme antara lain :
1) Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang
yang mengakibatkan fraktur patologi.
2) Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal
sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.
3) Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.
4) Konstipasi

yang

berhubungan

dengan

efek

merugikan

dari

hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.

c. Rencana Tindakan Keperawatan

1) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan
demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.
Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh
tidak terdapatnya fraktur patologi.
Intervensi Keperawatan :

a. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk

mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila
klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya.
b. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan
hati-hati.
c. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan
fisik.
d. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.
e. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah
posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang
tiba-tiba.
f. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan.
Anjurkan klien agar berjalan secara perlahan-lahan.

2) Diagnosa Keperawatan : Perubahan eliminasi urine yang berhubungan

dengan

keterlibatan

ginjal

sekunder

terhadap

hiperkalsemia

dan

hiperfosfatemia.
Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang
ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60
ml/jam.
Intervensi Keperawatan :
1. Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari. Dehidrasi
merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan hiperparatiroidisme
karena akan meningkatkan kadar kalisum serum dan memudahkan
terbentuknya batu ginjal.
2. Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar urine
lebih bersifat asam. Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah

pembentukkan batu ginjal, karena kalsium lebih mudah larut dalam

urine yang asam ketimbang urine yang basa.
3) Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia
dan mual.
Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti
yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat
mempertahankan berat badan ideal.
Intervensi Keperawatan :
a) Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium
untuk memperbaiki hiperkalsemia.
b) Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk susu
dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak
menyenangkan.
c) Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori
tanpa produk yang mengandung susu.
d) Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.

4) Diagnosa Keperawatan : Konstipasi yang berhubungan dengan efek

merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.
Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB normal, seperti pada yang
dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan klien).
IntervensiKeperawatan :
a) Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan pengerasan
fekal yang diakibatkan oleh hiperkalsemia.

b) Bantu klien untuk tetap dapat aktif sesuai dengan kondisi yang
memungkinkan.
c) Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. Klien harus minum
sedikitnya enam sampai delapan gelas per hari kecuali bila ada
kontra indikasi.
d) Jika konstipasi menetak meski sudah dilakukan tindakan, mintakan
pada dokter pelunak feses atau laksatif.
2. Hipoparatiroidisme
a. Pengkajian
Dalam pengkajian klien dengan hipoparatiroidisme yang penting adalah
mengkaji manifestasi distres pernapasan sekunder terhadap laringospasme. Pada
klien dengan hipoparatiroidisme akut, perlu dikaji terhadap adanya tanda
perubahan fisik nyata seperti kulit dan rambut kering. Kaji juga terhadap sindrom
seperti Parkinson atau adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya
mencakup:
1) Riwayat kesehatan klien.
1. Sejak kapan klien menderita penyakit.
2. Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama.
3. Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya
pengangkatan kelenjar paratiroid atau tiroid.
4. Apakah ada riwayat penyinaran daerah leher.
2) Keluhan utama, antara lain :
1. Kelainan bentuk tulang.
2. Perdarahan sulit berhenti.
3. Kejang-kejang, kesemutan dan lemah.

3) Pemeriksaan fisik yang mencakup :

1. Kelainan bentuk tulang.
2. Tetani.
3. Tanda Trosseaus dan Chovsteks.
4. Pernapasan bunyi (stridor).
5. Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk, deformitas dan
mudah patah; kulit kering dan kasar.
4) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :
1. Pemeriksaan kadar kalsium serum.
2. Pemeriksaan radiologi.
b. Diagnosa Keperawatan
1) Masalah kolaboratif : tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar
kalsium serum.
2) Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik (individual) yang
berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.
c. Rencana Tindakan Keperawatan
1) Masalah Kolaboratif : Tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar
kalsium serum.
Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan oleh kadar
kalsium kembali ke batas normal, frekuensi pernapasan normal, dan gas-gas
darah dalam batas normal.
Intervensi Keperawatan :
1. Saat merawat klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu waspadalah
terhadap spasme laring dan obstruksi pernapasan. Siapkan selalu set

selang endotrakeal, laringoskop, dan trakeostomi saat merawat klien

dengan tetani akut.
2. Jika klien berisiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti setelah
tiroidektomi, selalu disiapkan cairan infus kalsium karbonat di dekat
tempat tidur klien untuk segera digunakan jika diperlukan.
3. Jika selang infus harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu untuk
beberapa waktu sehingga selalu tersedia akses vena yang cepat.
4. Jika tersedia biasanya klien diberikan sumber siap pakai kalsium
karbonat seperti Tums.
2) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen
terapeutik (individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang
regimen diet dan medikasi.
Tujuan : Klien akan mengerti tentang diet dan medikasinya, seperti yang
dibuktikan oleh pernyataan klien dan kemampuan klien untuk mengikuti
regimen diet dan terapi.
Intervensi Keperawatan :
1. Penyuluhan kesehatan untuk klien dengan hipoparatiroidisme kronis
sangat penting karena klien akan membutuhkan medikasi dan
modifikasi diet sepanjang hidupnya.
2. Saat memberikan penyuluhan kesehatan tentang semua obat-obat yang
harus digunakan di rumah, pastikan klien mengetahui bahwa semua
bentuk vitamin D, kecuali dehidroksikolelalsiferol, diasimilasi dengan
lambat dalam tubuh. Oleh karenanya akan membutuhkan waktu satu
minggu atau lebih untuk melihat hasilnya.
3. Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium namun rendah fosfor. Ingatkan
klien untuk menyingkirkan keju dan produk susu dari dietnya, karena
makanan ini mengandung fosfor.

4. Tekankan pentingnya perawatan medis sepanjang hidup bagi klien

hopiparatiroidisme kronis. Instruksikan klien untuk memeriksakan
kadar kalsium serum sedikitnya tiga kali setahun. Kadar kalsium serum
harus dipertahankan normal untuk mencegah komplikasi. Jika terjadi
hiperkalsemia atau hipokalsemia, dokter harus menyesuaikan regimen
terapeutik untuk memperbaiki ketidakseimbangan.

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh
kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu
ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu
hiperparatiroidisme primer dan sekunder.Hiperparatiroidisme adalah karakter
penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam
amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh
konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah
meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan
kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh
ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.Hipoparatiroid adalah gabungan gejala
dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali
ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau
pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang
lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).
Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.
B. SARAN
Untuk mahasiswa diharapkan agar :
1. Mahasiswa/i mampu memahami mengenai konsep dan asuhan keperawatan
klien dengan hiperparatiroid dan hipoparatiroid.
2. Mahasiswa diharapkan mampu mencari sumber bacaan lain yang terkait
dengan hiperparatiroid dan hipoparatiroid.

DAFTAR PUSTAKA
- Ranakusuma Boedisantoso, Soewondo Pradana; Gangguan Metabolisme
Kalsium; dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Ed ke-3. Balai penerbit
FKUI Jakarta 1999.
- Ganong. F. William; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, alih bahasa: dr. M.
Djauhari.