Asuhan Kerperawatan Kelainan Katup Jantung

Wednesday, October 19, 2011

KELAINAN KATUP JANTUNG

A. KONSEP DASAR
Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi
aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis),
akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup
secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau
insufisiensi.

Kelainan katup mitral dibagi menjadi beberapa kategori berikut:

Sindrom prolaps katup mitralis
Stenosis katup mitralis
Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi)
Kelainan katup aorta dikategorikan sebagai berikut:
Stenosis katup aorta
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi)
SINDROM PROLAPS KATUP MITRALIS (MVP)
1. Definisi
Sindrom prolaps katup mitralis adalah disfungsi bilah-bilah katup mitralis yang tidak dapat

menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi, sehingga darah merembes dari
ventrikel kiri ke atrium kiri.
2. Manifestasi Klinik
Banyak orang yang mempunyai sindrom ini tapi tidak menunjukkan gejala. Terkadang gejala
pertama kali ditemukan pada saat pemeriksaan fisik jantung, dengan ditemukannya bunyi
jantung tambahan yang dikenal sebagai mitral click. Adanya klik merupakan tanda awal bahwa
jaringan katup menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. Mitral klik
dapat berubah menjadi murmur seiring dengan semakin tidak berfungsinya bilah-bilah katup.
Dengan berkembangnya proses penyakit, bunyi murmur menjadi tanda terjadinya regurgitasi
mitral (aliran balik darah). Prolaps katup mitral terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria.
3. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis ditujukan untuk mengontrol gejala yang terjadi. Beberapa pasien
mengalami disritmia yang mengganggu dan memerlukan antidisritmia, sedangkan yang lain
mengalami gagal jantung ringan dan memerlukan terapi. Pada tahap lanjut, penggantian katup
mungkin diperlukan.
Pasien dengan sindrom ini perlu diberi penyuluhan mengenai pentingnya terapi profilaksis
antibiotik sebelum menjalani prosedur invasif (mis: perawatan gigi prosedur genitouriner atau
gastrointestinal, terapi IV yang dapat menyebabkan masuknya bahan infeksius ke dalam sistem
tubuh. Apabila klien merasa ragu mengenai faktor risiko dan perlunya antibiotika, maka anjurkan
untuk berkonsultasi dengan dokter.
STENOSIS KATUP MITRALIS (SM)
1. Definisi
Stenosis katup mitralis adalah penyempitan lubang katup antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
2. Etiologi
Stenosis katup mitralis biasanya disebabkan oleh pembentukan jaringan parut setelah demam
rematik atau infeksi jantung lainnya.
3. Patofisiologi
Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase
penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran
mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal
ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara
atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil

mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi
bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler
paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian mungkin terjadi
sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptisis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi pelebaran
ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena
sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi kompensasi
ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa
pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris
sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan
memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.
4. Manifestasi Klinik
Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat stenosis.
Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu (sesak napas) dan hipertensi paru.
Dapat terjadi rasa bergoyang dan kelelahan akibat penurunan pengeluaran ventrikel kiri.
Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat rangsangan simpatis.
Dapat terjadi hipertrofi atrium kiri sehingga timbul disritmia atrium dan gagal jantung kanan.
5. Pemeriksaan Penunjang
Dapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk melalui orifisium yang
menyempit.
Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang
abnormal.
6. Penatalaksanaan
Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung
kongesti adalah dengan memberikan kardiotonikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi
komisurotomi untuk membuka atau menyobek komisura katup mitral yang lengket atau
mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan
merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan,
maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.
INSUFISIENSI KATUP MITRALIS (REGURGITASI) (IM)
1. Definisi

Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke atrium kiri dari ventrikel kiri
melalui katup mitralis, yang terutama terjadi sewaktu ventrikel berkontraksi.
2. Etiologi
Insufisiensi mitralis terjadi akibat katup mitralis yang inkompeten. Katup mitralis gagal menutup
sempurna sewaktu sistol ventrikel dimulai. Regurgitasi katup mitralis biasanya disebabkan oleh
demam rematik, infeksi bakteri lainnya pada jantung, atau ruptur katup pada penyakit arteri
koroner.
3. Patofisiologi
Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu
sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini
mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea
mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi
anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri,
mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang.
Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut selain yang
berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri
waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara
mendadak, menarik katup, korda, dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk
bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan venavena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
4. Manifestasi Klinik
Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat
regurgitasi.
Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu dan hipertensi pulmonaris, apabila
darah kembali ke sistem vaskular paru.
Penurunan curah jantung akibat penurunan volume sekuncup dapat menyebabkan rasa
bergoyang dan kelelahan. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat perangsangan
simpatis.
Hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi, sehingga timbul gagal jantung kongestif.
5. Pemeriksaan Penunjang
Murmur jantung sistolik dapat didengar pada saat darah mendorong dengan kuat melewati
katup.
Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa adanya struktur dan gerakan katup yang
abnormal.
6. Penatalaksanaan

Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reumatik dan timbulnya endokarditis infektif.
Intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.
STENOSIS KATUP AORTA (SA)
1. Definisi
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen katup di antara ventrikel kiri dan aorta.
2. Etiologi
Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil dan
katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orang tua, penyakit jantung
reumatik dan perkapuran merupakan penyebab tersering.
3. Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan
tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri
menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang diatasi dengan
meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran ruang ventrikel
kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan
mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan
menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard
timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.

4. Manifestasi Klinik
Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat stenosis.
Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi jika aliran
balik darah mencapai sistem vaskular paru.
Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi sekuncup.
Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis.
Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.

5. Pemeriksaan Penunjang
Murmur jantung sistolik terdengar seperti aliran darah yang dipaksa masuk melalui lumen yang
sempit.
Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa struktur dan gerakan katup abnormal.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup aorta secara bedah.
Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan
yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons
terhadap terapi medis.
INSUFISIENSI KATUP AORTA (REGURGITASI) (IA)
1. Definisi
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama
diastol.
2. Etiologi
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katup dan pangkal aorta juga
bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi
daun-daun katup, dengan atau tanpa klasifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam
reumatik.
3. Patofisiologi
Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik
ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan
pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi
yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik.
Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat
menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume
diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri
dan hipertensi vena pulmonal.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut
timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup
waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan
diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.
4. Manifestasi Klinik
Dapat diukur melebarnya tekanan paru.

Biasanya terdapat denyut karotis dan perifer yang hiperkinetik (sangat kuat).
Dapat timbul gejala-gejala gagal jantung.
5. Pemeriksaan Penunjang
Sering terdengar murmur jantung diastolik bernada tinggi.
Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang
abnormal.
6. Penatalaksanaan
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian
katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi
ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala
gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya
pembedahan.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
Aktivitas/istirahat
Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja, palpitasi, gangguan
tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea.
Sirkulasi
Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial subakut,
infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-septal, sindrom
Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung, palpitasi, serak, hemoptisis,
batuk dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda: Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA). Nadi
karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).
Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara lateral kuat dan
perpindahan tempat (IA). Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar
(SA), getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jugular dan
sepanjang arteri karotis (IA). Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA). Bunyi jantung: S1
keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3,
S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok
(MVP). Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM). Irama: tak teratur, fibrilasi
atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama blok AV (SA). Murmur: bunyi rendah,
murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke
leher (SA). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). DVJ:
mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan. Warna/sianosis: kulit hangat, lembab, dan

kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
Integritas ego
Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
Makanan/cairan
Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat, kemerahan dan
kulit lembab (IA), pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
Neurosensori
Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.
Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP).
Pernapasan
Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal
(sputum mungkin/tidak produktif).
Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan berbercak
darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal).
Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi (pembersihan,
pengisian, dan sebagainya).
Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis.
Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari. Bantuan dengan
kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah tangga/pemeliharaan, perubahan dalam terapi obat,
susunan perabot di rumah.
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan
kongesti vena.
2. Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.
3. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.
4. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
5. Ansietas b/d perubahan status kesehatan.
III. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan
kongesti vena.
Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

Intervensi :
1) Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer.
R/ Indikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi
dini/tindakan terhadap dekompensasi.
2) Pantau irama jantung sesuai indikasi.
R/ Disritmia umum pada pasien dengan penyakit katup.
3) Tingkatkan/dorong tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45 derajat.
R/ Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung (preload), yang memungkinkan
oksigenasi, menurunkan dispnea dan regangan jantung.
4) Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (mis: berjalan) bila pasien mampu turun dari tempat
tidur.
R/ Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap cadangan
jantung.
5) Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri.
R/ Memberikan oksigen untuk ambilan miokard dalam upaya untuk mengkompensasi
peningkatan kebutuhan oksigen.
6) Berikan obat-obatan sesuai indikasi. Mis: antidisritmia, obat inotropik, vasodilator, diuretik.
2. Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.
Tujuan : Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital
dalam rentang normal, dan tak ada edema.
Intervensi :
1) Pantau pemasukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau negatif), timbang
berat badan tiap hari.
R/ Penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan terapi diuretik.
Keseimbangan cairan positif berlanjut (pemasukan lebih besar dari pengeluaran) dan berat badan
meningkat menunjukkan makin buruknya gagal jantung.
2) Catat laporan dispnea, ortopnea. Evaluasi adanya/derajat edema (dependen/umum).
R/ Terjadinya/teratasinya gejala menunjukkan status keseimbangan cairan dan keefektifan terapi.
3) Berikan diuretik contoh furosemid (Lazix), asam etakrinik (Edecrin) sesuai indikasi.
R/ Menghambat reabsorpsi natrium/klorida, yang meningkatkan ekskresi cairan, dan
menurunkan kelebihan cairan total tubuh dan edema paru.

4) Pantau elektrolit serum, khususnya kalium. Berikan kalium pada diet dan kalium tambahan
bila diindikasikan.
R/ Nilai elektrolit berubah sebagai respons diuresis dan gangguan oksigenasi dan metabolisme.
Hipokalemia mencetus pasien pada gangguan irama jantung.
5) Berikan cairan IV melalui alat pengontrol.
R/ Pompa IV mencegah kelebihan pemberian cairan.
6) Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan IV).
R/ Dapat diperlukan untuk menurunkan volume cairan ekstrasel/ edema.
7) Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi.
R/ Menurunkan retensi cairan.
3. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.
Tujuan : Nyeri hilang/terkontrol.
Intervensi :
1) Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala nyeri
(0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri, respons otomatis terhadap
nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan).
R/ Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda
vital membantu menentukan derajat/ adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien
menolak adanya nyeri.
2) Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.
R/ Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stres,
makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.
3) Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti aktivitas yang
menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat antiangina yang tepat).
R/ Penghentian aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung dan sering
menghentikan angina.
4) Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.
R/ Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia (vasodilator) menurunkan angina
sehubungan dengan iskemia miokardia.
4. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

Intervensi :
1) Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi nadi
20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau nyeri dada; kelelahan
berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan.
R/ Parameter menunjukkan respons fisiologis pasien terhadap stres aktivitas dan indikator derajat
pengaruh kelebihan kerja/jantung.
2) Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan kelemahan/kelelahan, TD
stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.
R/ Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual.
3) Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri.
R/ Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen
yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.
4) Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat
gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.
R/ Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi sehingga membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5) Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.
R/ Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan.
5. Ansietas b/d perubahan status kesehatan.
Tujuan : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.
Intervensi :
1) Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.
R/ Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung. Penggunaan evaluasi seirama
dengan respons verbal dan non verbal.
2) Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan posisi).
R/ Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi, meningkatkan
kemampuan koping.
3) Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan status kesehatan
akan datang. Kaji keefektifan koping dengan stressor.
R/ Mekanisme adaptif perlu untuk mengkoping dengan penyakit katup jantung kronis dan secara
tepat mengganggu pola hidup seseorang, sehubungan dengan terapi pada aktivitas sehari-hari.
4) Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi maksimum

pada rencana pengobatan.

R/ Keterlibatan akan membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan
memberikan rasa kontrol.
5) Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi,
relaksasi progresif.
R/ Memberikan arti penghilangan respons ansietas, menurunkan perhatian, meningkatkan
relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping.
IV. EVALUASI
1. Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.
2. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam
rentang normal, dan tak ada edema.
3. Nyeri hilang/terkontrol.
Kelainan Katup JantungKatup jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteria pulmonaldan aorta
dengan cara membuka dan menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan berelaksasi
selama siklus jantung.Katup arterioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas
katuptrikuspidalis yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katup mitralatau bikuspidalis yang
membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.Katup semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan.
Katuppulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedang katup aortaterletak antara
ventrikel kiri dan aorta.Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik makaakan
mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secarasempurna ( biasanya karena stenosis ),
akibatnya aliran darah melaui katup tersebutberkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah
akanmengalami kebocoran sebagai proses yang di sebut regurgitasi atau insufisiensi.Kelainan katup mitral dibagi
menjadi beberapa kategori yaitu : prolaps katupmitral, stenosis mitral, dan insufisiensi atau regurgitasi
mitral. Kelainan katup aortadikategorikan sebagai: stenosis aorta dan insufisiensi atau regurgitasi
aorta.Perbedaan kelainan aorta tersebut menimbulkan berbagai gejala, tergantungberatnya dan mungkin
memerlukan perbaikan secara bedah atau penggantianuntuk mengoreksi masalah. Pada pokok bahasan
selanjutnya akan di bahas satupersatu tipe gangguan katup.2.2 Tipe Gangguan KatupA. STENOSIS
MITRALStenosis mitral adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katupmitral, yang menyebabkan
penyempitan lumen dan sumbatan progesif alirandarah. Sehingga katup mitral tidak membuka sempurna saat
diastolicdan terjadibising diastolic ketika darah masuk dari atrium sinistrum menuju
ventrikulussinister. Penyebab stenosis mitral adalah demam reumatik yang terdapat adhesiatau fibrosis pada
korda tendinea kordis. Penyebab yang non reumatik adalahmioma mitral, vegetasi bacterial, dan thrombosis.
Demam reumatik dapatmengakibatkan penebalan katup karena klasifikasi dan fibrotic jaringan. Terjadi fusipada
daun-daun katup (daun-daun menjadi satu), kaku, dan, imobil. Kordatendinea kordis juga menjadi tebal dan
pendek, orifisium mitral semakin sempit.Pembukaan yang normal 4-6 cm menjadi hanya 1 cm. stenosis katup
mitral akanmembuat tekanan atrium kiri meningkat karena tidak semua darah melewati katupyang
sempit.Hipertrofi atrium akan timbul. Tekanan yang tinggi pada atrium kiri akanmengakibatkan hipertensi
pulmonal dan kongesti pulmonal. Tekanan pulmonalyang makin meningkat akan mengganggu fungsi ventrikel
kanan yang dapatmencetuskan kegagalan jantung kanan. Darah yang masuk ke dalam ventrikel kiriberkurang,
akibatnya curah jantung berkurang juga dan berakhir dengan gagal jantung.

4. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

5. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.