You are on page 1of 36

PATOLOGI

MUSKULOSKELETAL
dr. Hitaputra Agung Wardhana, SpB

MATERI PEMBELAJARAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kuliah pengantar
Trauma
Kongenital
Infeksi
Tumor
Degeneratif

METODA PEMBELAJARAN
KULIAH DAN DISKUSI
TUGAS

EVALUASI
NO

KOMPONEN

BOBOT

1.

TUGAS

2.

NILAI MID SEMESTER

3.

NILAI UJIAN AKHIR


SEMESTER

BUKU ACUAN
1. Apley A.G and Solomon L, Apleys
system of orthopaedics and fracture,
seventh edition, Butterworth-Heinemann
Ltd, London, 1999
2. Salter RB, Textbook of Disorders and
injuries of the musculoskeletal system,
third edition, Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, 1999.

REAKSI
MUSKULOSKELETAL
dr. Hitaputra Agung Wardhana, SpB

PENDAHULUAN
Dasar mempelajari patologi muskuloskeletal :
1. Struktur dan fungsi jaringan
muskuloskeletal yang normal
2. Reaksi biologis jaringan musculoskeletal
terhadap penyakit dan injury.

PENDAHULUAN
Komponen muskuloskeletal :
1. Muskulus
2. Skeleton / tulang
3. Sendi
4. Ligamentum
5. Syaraf , pembuluh darah

Injury / penyakit

Reaksi biologis yang berbeda

REAKSI TULANG
Reaksi tulang terhadap kondisi abnormal
melalui empat jalur dasar yaitu :
1. Kematian lokal (local death) =>
avascular necrosis
2. Perubahan deposit tulang =>
/
3. Perubahan resorbsi tulang => /
4. Kegagalan mekanik => fraktur
=> Jalur 2 & 3 dapat bersifat general atau lokal

REAKSI TULANG
Reaksi general :
Deposit tulang > resorbsi tulang (seperti
pada oesteopetrosis, acromegaly)
Deposit tulang < resorbsi tulang (seperti
pada osteoporosis, riketsia / osteomalacia)

REAKSI TULANG
Reaksi lokal :
Deposit tulang > resorbsi tulang (seperti
pada hipertropi, osteoarthritis degeneratif,
dll)
Deposit tulang < resorbsi tulang (seperti
pada disuse atrophy, arthritis reumatoid,
neoplasma osteolitik, dll)

REAKSI EPIPHYEAL PLATE


Melalui epiphyseal plate ini pertumbuhan
longitudinal tulang terjadi.
=> Perlu struktur yang intak (utuh) dan suplai
darah yang normal
=> Perlu tekanan berulang yang berkaiatan
dengan aktifitas fisik yang normal

REAKSI EPIPHYEAL PLATE

Reaksi epiphyseal plate melalui 3 jalur dasar


yaitu :
1. Peningkatan pertumbuhan
2. Penurunan pertumbuhan
3. Pertumbuhan torsional.

REAKSI EPIPHYEAL PLATE


Reaksi general dari seluruh epiphyseal plate:
Peningkatan secara general dalam
pertumbuhan, seperti pada Arachnodactyly
(hyperchondroplasia), Gigantisme Pituitary
Penurunan secara general dalam
pertumbuhan, seperti pada Achondroplasia,
Dwarfisme Pituitary, Ricketsia

REAKSI EPIPHYEAL PLATE


Reaksi lokal dari epiphyseal plate:
Peningkatan pertumbuhan lokal, seperti
pada Inflamasi kronis, Fraktur tulang
panjang, Malformasi arteriovenosa
kongenital
Penurunan pertumbuhan lokal, seperti
pada Disuse Retardation, Physical injury,
Thermal injury, Iskemia dan infeksi

SENDI SINOVIAL
Kartilago artikuler hialin (normal):
Halus & saling berlawanan
Frictionless & painless
Konsistensi spt karet => compressible, resilent
Menyerupai compressible sponge
Tidak mengandung pembuluh darah, limfatik
dan syaraf.
Kapsul sendi => Sensitif terhadap stretching dan
peningkatan tekanan intraartikuler

REAKSI KARTILAGO ARTIKULER


Reaksi kartilago artikuler terhadap kondisi
abnormal melalui tiga jalur yaitu:
(1) destruksi,
(2) degenerasi dan
(3) proliferasi perifer.

REAKSI KARTILAGO ARTIKULER


Destruksi kartilago:
Disebabkan oleh gangguan nutrisi oleh
adanya enzim chondrolitik (dari pus).
Irrepaireble => k/ regenerasi rendah
Walaupun kartilago radiolucent,
destruksi kartilago dapat dideteksi
secara radiografi dengan penipisan
cartilage space

A. cartilage space
B. epiphyseal plate

REAKSI KARTILAGO ARTIKULER


Degenerasi kartilago:
Bagian dari proses ketuaan normal
Kartilago menjadi tipis dan kurang selluler.
Kartilago kurang resilient =>lebih rentan
terhadap injury.
Degenerasi kartilago terutama pada sentral
atau area weight bearing, menjadi eroded,
tulang subchondral terekspous =>dengan
pergerakan yang terus menerus => menjadi
menebal dan dense (sclerotic).

REAKSI KARTILAGO ARTIKULER


Proliferasi perifer kartilago:
rim kartilago artikuler perifer sendi sinovial
ditutupi oleh perichordium
Adanya degenerasi area sentral kartilago dan
dengan pergerakan yang terus menerus=>
perichordium perifer berproliferasi =>
penebalan rim kartilago perifer.
chondrophyte formation =>mengalami
ossifikasi (osteophyte formation).

REAKSI MEMBRANA SINOVIAL


PERLU DIINGAT
=>Membrana sinovial mensekresi cairan
sinovial untuk nutrisi dan lubrikasi
kartilago artikuler.
=>Masuknya nutrisi kartilago dari cairan
sinovial melalui mekanisme pompa.

REAKSI MEMBRANA SINOVIAL


Reaksi membrana sinovial terhadap kondisi
abnormal melalui jalur :
1. Memproduksi cairan yang berlebihan
(efusi)
2. Menjadi menebal (hipertropi)
3. Membentuk perlengketan (adesi) antara
membrana sinovial dan kartilago artikuler.

REAKSI MEMBRANASINOVIAL
Efusi sendi dapat berupa :
Serous, seperti pada sprain ringan
Eksudat inflamatori, seperti pada sinovitis
dan arthritis rheumatoid
Purulenta, seperti pada arthritis septika
Hemorhagika, seperti pada injury berat
atau hemofilia

REAKSI MEMBRANASINOVIAL
Adesi sinovial dapat juga terbentuk
sebagai akibat dari pembatasan gerak
sendi dalam waktu yang lama seperti pada
immobilisasi dengan cast atau splint yang
rigid.
Reaksi membrana sinovial dari sarung
tendo dan bursae terhadap kondisi
abnormal sama seperti membrana sinovial
sendi.

Reaksi Kapsul Sendi & Ligamentum


Kapsul sendi fibrosa dan ligamentum
memungkinkan ruang gerak &
memberikan stabilitas sendi
Struktur ini bereaksi terhadap kondisi
abnormal yaitu dengan:
1. menjadi terlalu meregang dan memanjang
(joint laxity), dengan demikian sendi
dapat menjadi tidak stabil
2. menjadi rapat dan pendek (joint
contracture) sehingga membatasi ruang
gerak sendi.

REAKSI KAPSUL SENDI &


LIGAMENTUM
Kapsul sendi fibrosa dan ligamentum
memungkinkan ruang gerak &
memberikan stabilitas sendi

REAKSI KAPSUL SENDI &


LIGAMENTUM
Struktur ini bereaksi terhadap kondisi
abnormal yaitu dengan:
1. menjadi terlalu meregang dan memanjang
(joint laxity), dengan demikian sendi dapat
menjadi tidak stabil
2. menjadi rapat dan pendek (joint
contracture) sehingga membatasi ruang
gerak sendi.

REAKSI OTOT SKELET


Struktur kompleks otot skelet beraksi
terhadap penyakit atau injury melalui
beberapa jalur diantaranya berupa :
atropi
hipertropi
nekrosis
kontraktur
dan regenerasi.

Disuse Atrophy
=> Otot skelet melemah dan mengecil akibat
tidak digunakan secara normal untuk
beberapa lama
Dapat terjadi pada penyakit :
sel kornu anterior (poliomyelitis)
serabut syaraf perifer (seperti polyneuritis)
myoneural junction (myasthenia gravis)
serabut otot individual (muscular dystrophy)
immobilisasi sendi yang lama, stiffness sendi,
dan penyakit kronis sendi.

Work hypertrophy
Otot menguat dan membesar yang
disebabkan latihan secara berulang
melawan tahanan, terutama dengan
kontraksi isometrik
Hipertropi tergantung pada kontinuitas
latihan.
Hipertropi disebabkan oleh pembesaran serabut
otot individual dan bukan oleh peningkatan
jumlah serabut otot.

Nekrosis iskemia
Oklusi arteri yang mensuplai otot selama
6 jam => nekrosis iskemia
Oklusi arteri ini dapat berupa:
spasme vaskuler traumatika persisten
thrombosis
emboli
oleh karena sindroma kompartement.

Kontraktur
Otot tetap pada keadaan memendek untuk
jangka waktu lama => pemendekan otot
yang persisten => resisten terhadap
stretching (kontraktur otot)
Jaringan otot yang nekrosis => jaringan
parut fibrosa => kontraktur fibrosa =>
deformitas sendi yang progresif.
Terkadang kontraktur menjadi irreversible.
Kontraktur otot dapat terjadi pada :
poliomyelitis, muscular dystrophy, dan
cerebral palsy.

Regenerasi
Regenerasi otot dapat dari sarcolemma dan
sel-sel otot atau mungkin dari aktifitas
sel-sel satelit masing-masing serabut.
Hilangnya sebagian innervasi otot skelet
diikuti oleh paralise serabut otot.
Regenerasi dimulai dari serabut saraf
motorik baru yang berasal dari serabut
syaraf yang tetap utuh.
Pada beberapa kasus kekuatan otot pulih.

You might also like