PRESENTASI KASUS

SEORANG WANITA 56 TAHUN DENGAN DIABETES MELLITUS

TIPE 2 NON OBES, HIPERTENSI GRADE II

Oleh :

Pembimbing :

RSUD DR R SOEPRAPTO
CEPU
2013

HALAMAN PENGESAHAN

Presentasi Kasus Dokter Internship dengan judul :

SEORANG WANITA 56 TAHUN DENGAN DIABETES MELLITUS
TIPE 2 NON OBES, HIPERTENSI GRADE II

Disusun Oleh :

Telah disahkan pada hari

Pembimbing:

LAPORAN KASUS
ANAMNESIS
A. Identitas Pasien
Nama

: Ny. J

Umur

: 56 tahun

Jenis Kelamin

: Wanita

Alamat

: Balun Kedungdoro Rt.001/10 Cepu

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

:-

No. RM

: 05 38 29

Tanggal Masuk RS

: 09 September 2013

Tanggal Pemeriksaan : 09 September 2013

B. Keluhan Utama:
Lemas
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Saat masuk rumah sakit pasien merasakan badannya lemas, terusmenerus, tidak berkurang dengan istirahat maupun makan. Berdebar-debar
(-), keringat dingin (-), gemetar (-). Pasien juga mengeluh nggliyer sejak 10
jam SMRS. Berdebar-debar (-), sesak (-), keringat dingin (-).
Nafsu makan menurun (+), mual (+), muntah (-), tetapi suntikan
insulin terus dipakai. Makan 3 kali/hari @ 2-3 sendok makan. BAK 4-5x/hr
3/4 gelas belimbing warna kuning, anyang-anyangan (+), nyeri saat
BAK(-), panas saat BAK(-). BAB 2-3 hari sekali, warna kuning kecoklatan,
lembek, lendir(-), darah (-).
Sejak 8 tahun yang lalu pasien sering merasakan haus, mudah lapar,
sering BAK, kemudian pasien berobat ke dokter dan didiagnosis menderita
DM. Kontrol rutin, mendapatkan dua macam obat, masing-masing setiap

harinya diminum satu tablet pagi hari. Riwayat mudah haus/banyak minum
(+), riwayat banyak makan / mudah lapar (+), riwayat sering dan banyak
kencing (+).Terakhir kontrol satu bulan yang lalu, gula darah 156.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat hipertensi

: (+), sejak 1 tahun yang lalu.

2. Riwayat DM

: (+), sejak 7 tahun yang lalu.

3. Riwayat jantung

: disangkal.

4. Riwayat alergi/asma

: disangkal

5. Riwayat operasi batu ginjal

: (+) 4 tahun yang lalu

6. Riwayat melahirkan bayi dengan berat > 4 kg : disangkal

E.

Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat hipertensi

: (+), kakak pasien

2. Riwayat sakit jantung

: disangkal

3. Riwayat DM

: disangkal

4. Riwayat alergi/asma

: disangkal

F. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat minum obat-obatan
bebas : disangkal
2. Riwayat

minum

jamu

: disangkal
3. riwayat olah raga teratur
: disangkal
G. Riwayat Gizi
Pasien sehari makan tiga kali, porsinya sedang dengan nasi lauk pauk
tempe, tahu, sayur, kadang-kadang dengan ikan, telur, daging, atau ayam.
Penderita jarang makan buah-buahan dan minum susu. Sejak 2 hari SMRS
makan 3 kali/hari @ 2-3 sendok makan nasi.

H. Riwayat Sosial Ekonomi

I.

Anamnesis Sistem
Keluhan utama

: lemes

Kepala

: kaku tengkuk (-), pusing (-), nggliyer (+).

Mata

: pandangan kabur (-), penglihatan ganda (-),

mata kuning (-), berkunang - kunang (-).

Hidung

: pilek (-), mimisan (-)

Telinga

: pendengaran berkurang (-), pendengaran

berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-).

Mulut

: gusi berdarah (-), sariawan (-), mulut kering

(-), luka pada sudut bibir (-), gigi goyah (-)
sulit berbicara (-), gigi caries.

Tenggorokan

: sakit menelan (-), terasa gatal tenggorokan

(-).

Sistem Respirasi

: sesak napas (-), nyeri dada (-), batuk (-),

batuk darah (-), mengi (-).

Sistem Cardiovaskuler

: nyeri dada (-), berdebar-debar (-), sesak

nafas saat berjalan jauh (-).

Sistem Gastrointestinal : nafsu makan berkurang (+), mudah haus

(-), mual (+), muntah (+), muntah darah
(-), nyeri ulu hati (-), perut sebah (-),
Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku sendi (-),
badan lemas (+), kejang (-), kesemutan (-)
Sistem Genitourinaria

: BAK 4-5x/hr 3/4 gelas belimbing warna

kuning, anyang-anyangan (-), nyeri saat
BAK(-), panas saat BAK(-).

Ekstremitas

Atas

: luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-),

ujung jari terasa dingin (-/-), bengkak (-/-),
lemah (-/-).

Bawah

: luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-),

ujung jari terasa dingin (-/-), bengkak sendi
(-/-), lemah (-/-).

Sistem Neuropsikiatri

kejang (-), emosi tidak stabil (-),

kesemutan (-), gelisah (-), mengigau (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 25 Maret 2008.
A. Keadaan Umum : Keadaan umum sakit sedang, compos mentis, gizi kesan
lebih
B. Tanda Vital
Tensi
Respirasi

:
: 200/100 mmHg
20 x / menit

Nadi

: 64 x / menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Suhu

: 36, 1 C (per axiller)

C. Status Gizi
Berat Badan

: 50 kg

Tinggi Badan : 155 cm

BMI

: 21 kg/m2

Kesan

: Normoweight

D. Kulit
Warna sawo matang, ikterik (-), turgor kurang (-), hiperpigmentasi (-)
E. Kepala
Bentuk mesocephal, rambut hitam, uban (+), lurus, mudah rontok (-),
mudah dicabut (-), moon face (-), atrofi M.temporalis (-).

F. Mata
Conjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), katarak (-/-),
perdarahan palpebra (-/-), pupil isokor dengan diameter (3mm/3mm),
reflek cahaya (+/+), edema palpebra (+/+).
G. Telinga
Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoideus (-).
H. Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), fungsi pembau baik,
foetor ex nasal (-).
I.

Mulut
Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), pucat (-), lidah tiphoid (-), papil
lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-), foetor ex ore (-).

J.

Leher
JVP tidak meningkat , trachea ditengah, simetris, pembesaran tiroid (-),
pembesaran limfonodi cervical (-).

K. Limfonodi
Kelenjar limfe retroaurikuler, submandibuler, servikalis, supraklavikularis,
aksilaris dan inguinalis tidak membesar
L. Thorax
Bentuk simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan
toracoabdominal, sela iga melebar (-), muskulus pektoralis atrofi (-),
pembesaran KGB axilla (-/-).
M. Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak, pulsasi precardial, epigastrium

dan parasternal tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba, tidak kuat angkat

Perkusi

: batas jantung kiri atas

: spatium intercostale II, linea

parasternalis sinistra

batas jantung kiri bawah

spatium intercostale V, 2 cm
di

medial

linea

medio

clavicularis sinistra.

batas jantung kanan atas

: spatium intercostale II, linea

sternalis dextra

batas jantung kanan bawah : spatium intercostale V, linea

sternalis dextra
Kesan : batas jantung kesan tidak melebar.
Auskultasi : Heart Rate 64 kali/menit, reguler. Bunyi jantung I-II
murni, intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
N. Pulmo
Depan
Inspeksi
Statis

: normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak

mendatar.

Dinamis : pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak

melebar, retraksi intercostal (-).
Palpasi
Statis

: simetris

Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Perkusi
Kanan

: sonor mulai redup di SIC VI

Kiri

: sonor, mulai redup sesuai pada batas jantung, batas paru

lambung di Spatium Inter Costale (SIC) VI linea
medioclavicularis sinistra.

Auskultasi
Kanan

: suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi

basah kasar (-), ronchi basah halus (+) di daerah basal,
eksperium diperpanjang (-), wheezing (-).

Kiri

: suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi

basah kasar (-), ronchi basah halus (+) di daerah basal,
wheezing (-).

Belakang

Inspeksi

: Statis

: normochest, simetris, sela iga tidak

melebar,
Dinamis

retraksi (-)
: pengembangan dada kanan = kiri, sela iga

tidak melebar, retraksi intercostalis (-)

Palpasi

Statis

: simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-)

Dinamis

: pergerakan kanan = kiri,

fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: Sonor menjadi redup mulai SIC IX

Auskultasi

: Kanan : suara dasar vesikuler (+) normal, suara

tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-),
ronki basah halus(-)
Kiri: suara dasar vesikuler (+) normal, suara tambahan
wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus
(+)

Punggung

: kifosis (-), lordosis (-), skoliosis(-), nyeri ketok

kostovertebra
(-/-)

O. Abdomen
Inspeksi

: dinding perut sejajar dinding dada, distended (-),

venectasi (-), cicatrix (-), striae (-).

Auskultasi : peristaltik (+) normal, nyeri ketok costovertebral (-).

Perkusi

: tympani, pekak alih (-)

Palpasi

: supel, hepar dan lien tidak teraba.

P. Genitourinaria : ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-).

Q. Ekstremitas :

Edema
Sianosis
Pucat
Akral dingin
Deformitas
Nodus

Extremitas superior
Dextra
Sinistra
-

Extremitas inferior
Dextra
Sinistra
+
+
-

rheumatoid
Ulkus
Ikterik
Petekie
Spoon nail
Kuku pucat
Clubing finger
Hiperpigmentasi
Fungsi motorik
Fungsi sensorik
Reflek fisiologis
Reflek patologis

II.

5
Normal
+2
-

5
Normal
+2
-

5
Normal
+2
-

5
Normal
+2
-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan

21/03/08

22/03/08

24/03/08

Satuan

Rujukan
13,5-18,0
12-16
40-54
38-47
4,6-6,2
4,2-5,4
4,5-11

Hb

10,9

10,2

g/dl

Hct

32

31,6

AE

4,29

3,95

106 / L

AL

12,2

7,91

103 / L

AT

303

248

103/ L
Menit
Menit

150-440

CT
BT
MCV

80

MCH

25,9

m3
mg

MCHC
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Gol Darah
GDS
G 2 PP
GDP
Tot Protein
AFP
HbSAg
Anti HCV
Albumin
Globulin
Kolestrol
total
Trigliserid

32,4
5,44
1,86
0,22
0,22
0,05

%
%
%
%
%
%

30-35
2,00-6,90
0,60-3,40
0,00-0,90
0,00-0,70
0,00-0,20

mg/dl
mg/dl
mg/dl
g/dl

80-110

B
31
181
118
7,0

160
202
148

9-15
1-3
80-99
27-35

3,6
3,4
252

g/dl
g/dl
mg/dl

76-110
6,6-8,7
<15
Negatif
Negatif
3,5-5
0,6-5,2
50-200

171

U/L

50-150

10

HDL
LDL
Alkali Phost
Gamma GT
Bil. Total
Bil.Direk
Bil.Indirek
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
LED 1
LED 2
As urat
Na
K
Ca
Cl
ASTO
RF
CKMB
Urinalisis:
Protein
Glukosa
Eritrosit
Urinalisa
-SG
-pH
-leukosit
-nitrit
-protein
-glukosa
-keton
-bilirubin
-eritrosit

41
2,5

42
176
67
23
0,44
0,02
0,42
18
15
38
2,7

mg/dl
mg/dl
U/L
U/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
U/L
U/L
mg/dl
mg/dl
mm/jam
mm/jam

5,2
142
4,2
117

mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
Iu/ml
Iu/ml
U/L
Mg/dl
mg/dl

1.000
7
150
Norm
Norm
10

Sedimen
-eritrosit

2-4

-lekosit

mg/dl
mg/dl

-silinder
-kristal
-epitel
-epitel bulat
-bakteri

49-74
0-130
0-270
5-39
0-1,1
0-0,25
0-0,75
0,0-38
0,0-41
10-50
0,7-1,3
0,6-1,1
0 15
0 20
3,4-7
136-146
3,5-5,1
1-1,2
98-106
<200
<8
<24

150 +3
Normal
Normal
10/ul+1

Granula 23/LPK
4-8
2-4
+2

Jawaban konsultasi mata (22 Maret 2008)

11

ODS belum ada tanda-tanda retinopati DM.

Jawaban konsultasi neurologi (22 Maret 2008)
Belum ada tanda-tanda neuropati DM.
EKG (21 Maret 2008)
III.

: Normo sinus rythm HR: 68x/menit

RESUME
Pasien seorang wanita 65 tahun datang dengan keluhan kurang lebih
sejak 2 hari SMRS pasien merasakan badannya lemas. Pasien juga
mengeluhkan nggliyer sejak 10 jam SMRS yang bertambah berat dengan
perubahan posisi dari tidur ke tegak. Nafsu makan menurun (+), mual (+),
muntah (+) tiap kali makan, tetapi obat gula terus diminum. Makan 3
kali/hari @ 3-4 sendok makan. Riwayat DM sejak 7 tahun yang lalu, riwayat
hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, riwayat operasi batu ginjal 4 tahun yang
lalu.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 200/100 mmHg,
oedema di kedua ekstremitas bawah, ronkhi basah halus di kedua lapang
paru bagian basal.
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10,2-10,9 g/dl, Hct
32-31,6 %, AE 3,95 x 106 / L, GDS 31 mg/dl, GDS 160 mg/dl, GD 2 jam PP 202
mg/dl, GDP 148 mg/dl, kolesterol total 252 mg/dl, TG 171 U/L, HDL 42 mg/dl, LDL 176
mg/dl, creatinin 2,5-2,7 mg/dl.

IV.

DAFTAR ABNORMALITAS
1. Lemas
2. Nggliyer
3. Nafsu makan menurun
4. Mual, muntah
5. Riwayat DM (+) sejak 7 tahun yang lalu

12

6. Riwayat hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu

7. TD: 200/100
8. Oedema palpebra
9. Oedema di kedua ekstremitas bawah
10. RBH di bagian basal paru
11. Hb 10,2-10,9 g/dl, Hct 32-31,6 %, AE 3,95 x 106 / L
12. GDS 31 mg/dl
13. 160 mg/dl, GD 2 jam PP 202 mg/dl, GDP 148 mg/dl
14. Kolesterol total 252 mg/dl, TG 171 U/L, HDL 42 mg/dl, LDL 176 mg/dl,
creatinin 2,5-2,7 mg/dl.
15. Kreatinin 2,5-2,7 mg/dl.
16. Urinalisis : protein urn 150 mg/dl
V.

ANALISIS DAN SINTESIS

1, 3, 5, 12, 13 DM tipe 2 non obes dengan riwayat hipoglikemi
2, 11 anemia ringan normositik normokromik
6, 7 hipertensi stage II
4, 8, 9, 10, 15, 16 acute renal failure dengan overhidrasi
14 dislipidemi
VI.

DAFTAR MASALAH
1.

DM tipe 2 non obes dengan riwayat hipoglikemi

2.

Anemia ringan normositik normokromik

3.

Hipertensi stage II

4.

Renal failure dengan overhidrasi

5.

Dislipidemi

VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

13

Problem 1. DM tipe 2 non obes dengan riwayat hipoglikemi

Ass

: mencari komplikasi mikroangiopati dan makroangiopati

IpDx : ureum/creatinin, EKG, funduskopi

Tx

: Bedrest tidak total

diet DM 1700 kkal

Infus RL 20 tpm
Mx

: GDS, GDP/GD 2 jam PP

Ex

: modifikasi life style

Problem 2. Anemia ringan normositik normokromik

Ass

: DD etiologi chronic disease

Anemia pada chronic kidney disease

IpDx : Retikulosit, GDT, SI, TIBC, feritin

Tx

: -

Mx

: DR I

Ex

: Penjelasan pasien tentang penyakitnya

Problem 3. hipertensi stage II

Ass

: DD etiologi sekunder renal & non renal

Primer

IpDx :
Tx

: diet rendah garam 5 g/hari

captopril 3x25 mg
Diltiazem 3x60 mg
Clonidin 2x0,15 mg

Mx

: tekanan darah/3 jam

14

Ex

: penjelasan tentang penyakit pasien, tidak mengkonsumsi makanan dari

luar RS.
Problem 4. Hypertensive stage II
Ass

: DD primer

sekunder
IpDx : USG ginjal
Tx

: diet rendah garam 5 g/hari

captopril 3x25 mg
Diltiazem 3x60 mg
Injeksi furosemid 1 ampul/24 jam

Mx

: vital sign/3 jam

Ex

: mengurangi konsumsi garam/ makanan asin

Problem 5. Acute renal failure dengan overhidrasi

Ass

: DD etiologi nefropati DM
Hipertensi renal
nefrolitiasis

IpDx : USG urologi, BNO

Tx

: bedrest tidak total

Mx

: balance cairan, urin rutin, ureum/creatinin, GDS, elektrolit/ 3 hari

Ex

: penjelasan kepada pasien & keluarga tentang penyakitnya

Problem 8. Dislipidemia
Ass

: mencari komplikasi PJK

Oklusi arteri renalis

IpDx : EKG, USG

Tx

: Simvastatin 1x20 mg

Mx

: profil lipid

Ex

: mengurangi makanan dengan kandungan kolesterol tinggi

15

DIABETES MELLITUS
A. Definisi
Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa)
darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun relative.
B. Klinis
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetesi. Kecurigaan adanya
DM perlu dipikirkan bila terdapat keluhan klasik DM seperti :
1.

Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagi, dan

penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

2.

Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan

disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

C. Klasifikasi
Klasifikasi etiologis diabetes mellitus menurut Assosiasi Diabetes
Amerika / American Diabetes Association (ADA) tahun 2005 adalah sebagai
berikut :
1. Diabetes Melitus Tipe 1
(destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)
a. Melalui proses imunologik
b. Idiopatik
2. Diabetes Melitus Tipe 2
(bervariasi mulai dari yang predominan retensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama
retensi insulin)
DIABETES MELLITUS TIPE II NON OBESE
Pengertian
Diabetes Mellitus tipe-2 (DM tipe-2) adalah suatu kelompok kelainan
metabolisme yang ditandai oleh hiperglikemia kronis sebagai akibat adanya
defek sekresi insulin, kinerja insulin, atau kombinasi kedua duanya.

16

Hiperglikemia kronis pada DM tipe II dihubungkan dengan terjadinya

kerusakan jangka panjang, disfungsi, kegagalan berbagai organ tubuh, terutama
pada mata, ginjal, syaraf, jantung, dan pembuluh darah.
Diagnosis DM
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetes. Kecurigaan adanya
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di
bawah ini :
Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui cara, yaitu :
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa darah sewaktu
(GDS) 200 mg/dl atau glukosa darah puasa (GDP) 126 mg/dl sudah
cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Puasa diartikan pasien tidak
mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.
2. Dengan TTGO : Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1
mmol/L), TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam
air. Tetapi meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitive dan
spesifik disbanding dengan pemeriksaan glukosa darah puasa, namun
memiliki keterbatasan karena sulit dilakukan berulang ulang, dan dalam
praktek sangat jarang dilakukan.
Faktor Resiko DM
Adapun faktor resiko DM antara lain :
1. Usia > 45 tahun
2. Berat badan lebih : BBR > 110 % BB idaman atau Indeks Masa Tubuh >
23 kg/m2
3. Hipertensi ( 140 / 90 mmHg)
4. Riwayat DM dalam garis keturunan (genetic)
5. Riwayat abortus berulang

17

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup
diabetisi, yaitu :
1. Jangka pendek :
Hilangnya keluhan dan tanda DM
Mempertahankan rasa nyaman
Tercapainya target pengendalian glukosa
2. Jangka panjang :
Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati, dan neuropati.
Tujuan akhir penatalaksanaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas
dini DM
Untuk tujuan tersebut dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan
darah, berat badan, dan profil lipid melalui pengelolaan pasien secara holistik
dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku. Pilar
penatalaksanaan DM :
1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
Penyulit DM
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun :
1.

Penyulit akut
a. ketoasidosis diabetic
b. hiperosmolar non ketotik
c. hipoglikemi

2.

Penyulit menahun
a. makroangiopati yang melibatkan :

pembuluh darah jantung

pembuluh darah tepi

pembuluh darah otak

b. mikroangiopati :

18

3.

retinopati diabetic

nefropati diabetic

Neuropati

3. Diabetes Melitus Tipe Lain

a. Defek genetik fungsi sel beta :
-Kromosom 12, HNF-1 (dahulu MODY 3)
-Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
-Kromosom 20, HNF-4 (dahulu MODY 1)
-Kromosom 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1, dahulu MODY 4)
-Kromosom 17, HNF-1 (dahulu MODY 5)
-Kromosom 2, neuro D1 (dahulu MODY 6)
-DNA Mitochondria
-Lainnya
b. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunism,
sindrom Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.
c. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatektomi,
neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro
kalkulus, lainnya.
d. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma,
hipertiroidisme stomatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.
e. Karena obat/ zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis beta adrenergik, tiazid,
dilantin, interferon alfa, lainnya.
f. Infeksi : rubella congenital, CMV, lainnya
g. Imunologi (jarang) : sindrom Stiff-man, antibodi anti reseptor
insulin, lainnya.
h. Sindroma genetik lain : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom
Turner, sindrom Wolframs, ataksia Friedreics, Chorea Huntington,

19

sindrom Laurence-Moon-Biedl, distrofi miotonik, porfiria, sindrom

Prader Willi, lainnya
4.

Diabetes Kehamilan

D. Diagnosis
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara :
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa darah sewaktu
200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2. Dengan TTGO.
3. Dengan pemeriksaan glukosa darah puasa yang lebih mudah dilakukan,
dan diterima oleh pasien.
(Soegondo, 2006)
E. Komplikasi DM
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi :
1.

Komplikasi akut :
a. Ketoasidosis diabetik (KAD)
b. Hiperosmolar non ketotik (HONK)
c. Hipoglikemia

2.

Komplikasi kronis :

a. Makroangiopati yang melibatkan :

Pembuluh darah jantung

20

Pembuluh darah tepi

Penyakit arteri perifer sering terjadi pada diabetesi, biasanya terjadi
dengan gejala tipikal intermittent claudiacatio, meskipun sering
tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan
yang pertama kali muncul.

Pembuluh darah otak

b. Mikroangiopati :

Retinopati diabetik

Nefropati diabetik

c. Neuropati

Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer,

berupa hilangnya sensasi distal. Adanya neuropati berisiko tinggi
untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi

Gejala lain yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan

bergetar sendiri dan lebih terasa nyeri di malam hari.

Semua diabetesi yang disertai neuropati perifer harus diberikan

edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki.

d. Gabungan
Kardiopati : penyakit jantung koroner, kardiomiopati
e. Rentan infeksi
f. Kaki diabetik

21

g. Disfungsi ereksi

HIPERTENSI

Hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah

sistolik dan atau diastolik yang tak normal atau bila pasien menggunakan obat
antihipertensi.
Berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi dua kelompok, yaitu:
1. Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tak diketahui
penyebabnya. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetik,
lingkungan, hiperaktivitas sususnan saraf simpatis, sistem reninangiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler,
dan faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Peneyebab spesifiknya
diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi
vaskular renal, hiperaldosteronisme primer dan lain-lain
Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7:
Klasifikasi Tekanan

Sistolik

Diastolik

Darah
Normal
Prahipertensi
Hipertensi derajat I
Hipertensi derajat II

(mmHg)
< 120
120-139
140-159
160

(mmHg)
< 80
80-89
90-99
100

Dan
Atau
Atau
Atau

22

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik langsung

maupun tidak langsung. Kerusakan organ target yang umu ditemui pada pasien
hipertensi adalah:
1. Jantung : hipertrofi ventikel kiri, angina atau infark miokardium, gagal
jantung
2. Otak : stroke atau Transient Ischaemic Attack
3. Penyakit ginjal kronis
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
ANEMIA
Menurut definisi anemia adalah pengurangan sel darah merah, kuantitas
dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan
demikian anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar
perubahan patofisiologis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan fisik
yang teliti serta didukung dengan pemeriksaan laboratorium.
Pada anemia karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat
menimbulkan manifestasi klinis yang luas. Manifestasi ini tergantung pada (1)
kecepatan timbulnya anemia, (2) umur individu, (3) mekanisme kompensasi,
(4) tingkat aktivitasnya, (5) keadaan penyakit yang mendasari, (6) parahnya
anemia tersebut.
Anemia dapat diklasifikasikan menurut (1) morfologi sel darah merah dan
indeks-indeksnya, (2) etiologi.
Klasifikasi anemia menurut morfologi
Mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik
menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar :
Anemia normositik normokromik
Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung
hemoglobin dalam jumlah yang normal (MCV dan MCHC normal atau normal
rendah) tetapi individu menderita anemia. Penyebabnya adalah kehilangan
darah yang skut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan

23

endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit infiltratif

metastatik pada sumsum tulang.
Anemia makrositik normokromik
Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal
tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin dalam jumlah yang normal
(MCV meningkat, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atu
terhentinya sintesa asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi
B12 dan/atau asam folat. Ini juga dapat terjadi pada kemoterapi kanker, sebab
agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
Anemia mikrositik hipokromik
Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal,
hipormokrom karena konsentrasi hemoglobin dalam jumlah kurang dari normal
(MCV kurang, MCHC kurang). Hal ini menggambarkan insufisiensi sintesis
hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, anemia pada keadaan
sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesa globin, seperti
pada thalasemia. Anemia hipokromik mikrositik ini juga ditemukan pada
anemia pada penyakit kronis.
Klasifikasi menurut etiologi
Penyebab utama yang dipikirkan adalah (1) meningkatnya kehilangan sel darah
merah dan (2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
Meningkatnya kehilangan sel darah merah
Dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel.
Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat perdarahan
kronik. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi dikenal dengan
hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang
memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang menyebabkan
penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu terganggu
adalah (1) hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan,
misalnya anemia sel sabit, (2) gangguan sintesa globin, seperti pada thalasemia,
(3) gangguan membran sel darah merah, misalnya sferositosis herediter, (4)
defisiensi enzim, misalnya defisiensi G6PD.

24

Hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah

merah, yang sering kali memerlukan respon imun. Malaria dapat menimbulkan
anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh Plasmodium,
pada keadaan ini terjadi kerusakan permukaan sel darah merah, dimana
permukaan sel darah merah menjadi tidak teratur. Sel darah merah yang terkena
akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa. Hiperslenisme dapat
juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah
merah.
Penurunan atau gangguan pembentukan sel (diseritropoeisis)
Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan
dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kategori ini adalah (1) keganasan yang
tersebar seperti kanker payudara, leukimia, dan multiple mieloma, obat dan zat
kimia toksik, dan penyinaran dengan radiasi. (2) penyakit-penyakit menahun
yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defisiensi
endokrin. Kekurangan vitamin-vitamin penting seperti B12, asam folat, vitamin
C dan besi, dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif
sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus
digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologis.
DAFTAR PUSTAKA
1. Arief Mansjoer, Kuspuji Triyanti, Rakhmi Savitri, et al, eds. Kapita Selekta
Kedokteran, edisi 3, jilid I. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius, 2001; 434-5
2. Williams, H. Gordon. Penyakit Vaskuler Hipertensif. In: Ahmad H. Asdie, ed.
Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume 3. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000; 1256-61
3. David Penington et al. Clinical Haematology in Medical Practice.
4. PAPDI: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I&III, Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2006
5. Sukandar, Endai: Nefrologi Klinik, Bandung, ed. 3, 2006, Pusat Informasi
Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD/RS
A. Hasan Sadikin.

25

6. Djong, Wimm. 2000. Buku Ajar Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC: 1050-1146.

26