PENYAKIT INFEKSI

Imran Tumenggung
Jurusan Gizi Poltekkes Kemenkes
Gorontalo

PROSES INFEKSI DAN RANTAI INFEKSI

Organisme kausatif dapat berasal dari semua organisme

(mis: bakteri, virus, jamur, dsb).

Reservoir, merupakan istilah yang digunakan untuk setiap

manusia, hewan, tumbuhan, atau substansi yang menyediakan
organisme kausatif baik makanan maupun cara penyebaran.

Jalur penularan diperlukan untuk menghubungkan organisme

dengan pejamu barunya. Jalur penularan meliputi kulit ke kulit
langsung, kontak tertutup, atau pajanan; cairan seksual atau
parenteral; atau partikel-partikel yang terinfeksi di udara.
Organisme yang berbeda memerlukan jalur yang berbeda pula.

Pejamu harus rentan terhadap terjadinya infeksi. Masa

kanak-kanak, virulensi organisme dan gangguan pertahanan
tubuh meningkatkan kerentanan terhadap infeksi.

Organisme harus mencapai jalan masuk ke pejamu yang

rentan melalui jalan masuk (port dentre), seperti saluran
pernapasan.

TAHAP-TAHAP PENYAKIT INFEKSI

1. Masa penularan adalah tahap ketika penyakit ditularkan
kepada orang lain.
2. Masa inkubasi adalah waktu antara invasi organisme dan
awitan infeksi. Organisme tumbuh dan melipatgandakan
diri selama periode ini.
3. Masa prodromal merupakan waktu antara permulaan
munculnya gejala nonspesifik seperti lesu dan demam, dan
gejala penyakit yang spesifik. Tahap prodromal biasanya
berlangsung hanya beberapa hari, dan tahap ini tidak
ditemukan pada semua penyakit infeksi.
4. Tahap penyakit merupakan periode ketika gejala spesifik
penyakit muncul. Ruam pada kulit disebut eksantema,
sedangkan ruam pada mukosa disebut enantema.
5. Masa pemulihan adalah interval antara waktu ketika
gejala mulai menghilang dan sehat kembali.

DEMAM
Sejak zaman Hippocrates sudah dikenal sebagai pertanda
penyakit.
Demam diartikan sebagai peningkatan suhu tubuh di atas
37,2C.
Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2C.
Suhu subnormal di bawah 36C.
Suhu hipotermia di bawah 35C.
Suhu hiperpireksia adalah kenaikan suhu sampai 41,2C atau
lebih.
Pengukuran suhu dengan termometer air raksa.
Tempat pengukuran di aksila, oral, atau rektum.
Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit
yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang
dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil
reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Di
dalam hipotalamus, pirogen merangsang pelepasan asam
arakidonat serta meningkatkan sintesis prostaglandin E2 yang
langsung dapat menyebabkan pireksia.

Tipe demam :
1.

2.

3.

4.

5.

Demam septik.
Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada
malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi
hari. Sering disertai menggigil dan berkeringat.
Demam remiten.
Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai
suhu badan normal. Perbedaan suhu dapat mencapai dua derajat
dan tidak sebesar perbedaan suhu pada demam septik.
Demam intermiten.
Suhu badan turun ke tingkat normal selama beberapa jam dalam
satu hari, bisa terjadi setiap hari atau lebih.
Demam kontinyu.
Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat.
Demam siklik,
Kenaikan suhu badan selama beberapa hari diikuti oleh periode
bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh
kenaikan suhu seperti semula.

Suatu tipe demam kadang-kadang dapat dihubungkan dengan

suatu penyakit tertentu, misalnya demam intermiten untuk
malaria.
Pasien demam dapat dihubungkan dengan penyebab yang jelas
seperti abses, pneumonia, infeksi saluran kencing, atau
malaria; tetapi kadang-kadang tidak dapat dihubungkan sama
sekali dengan suatu sebab yang jelas.
Kausa demam selain infeksi, juga dapat disebabkan oleh
keadaan toksemia, karena keganasan atau reaksi terhadap
pemakaian obat. Gangguan pada pusat regulasi suhu sentral
dapat juga menyebabkan peninggian temperatur seperti pada
heat stroke, perdarahan otak, koma atau gangguan sentral
lainnya.
Untuk mencapai diagnosis yang tepat penyebab demam
diperlukan ketelitian pengambilan riwayat penyakit,
pemeriksaan fisis yang teliti, observasi perjalanan penyakit dan
evaluasi pemeriksaan laboratorium serta penunjang lainnya
secara tepat dan holistik.

MORBILLI
= Campak, measles, rubeola.

ETIOLOGI
Morbilli virus. Virus ini terdapat dalam sekret nasofaring,
darah dan urine selama stadium kataral sampai 24 jam setelah
erupsi kulit. Virus campak dapat bertahan selam beberapa hari
pada temperatur 0C dan selama 15 minggu pada sediaan beku.
Pada suhu kamar, virus ini kehilangan infektivitasnya sekitar 60%
selama 3-5 hari. Virus ini mudah hancur oleh sinar ultraviolet.

PATOGENESIS
Penularan secara droplet dan kontak langsung, sejak 1 hari
sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah
munculnya ruam.
Inkubasi 10 20 hari.

GAMBARAN KLINIS
- Berlangsung 4 5 hari.
- Gejala mirip influenza : demam, malaise, batuk,
fotofobia, konjungtivitis.
Stadium kataral (prodromal) :
- Khas : bercak Koplik di mukosa bukalis pada akhir
stad.kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem.
Stadium erupsi :
- Timbul enantem palatum durum dan mole.
- Ruam eritematosa + suhu badan bertambah.
- Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, muka bengkak.
- Dapat terjadi limfadenopati mandibula dan leher belakang,
splenomegali, diare dan muntah.
Stadium konvalesensi :
- Gejala-gejala mulai menghilang.
- Erupsi kulit berkurang dan meninggalkan bekas hiperpigmentasi dan kulit bersisik.

KOMPLIKASI
Otitis media akut (OMA), Ensefalitis, Bronchopneumonia ,
Conjungtivitis.

TATALAKSANA
-

Sebaiknya pasien diisolasi untuk cegah penularan.

Perawatan untuk: kebersihan kulit, mulut dan mata.
Terapi simtomatik
Perbaiki KU : - Asupan cairan dan kalori cukup.
- Makanan lunak.
- Vitamin A.
- Terapi terhadap komplikasi.

PENCEGAHAN

Imunisasi campak yang diberikan pada bayi usia 9 bulan

merupakan pencegahan yang paling efektif. Vaksin campak
berasal dari vaksin hidup yang dilemahkan, disuntikkan
IM 0,5 cc.
Pemberian imunisasi campak satu kali akan memberikan
kekebalan selama 14 tahun, sedangkan untuk mengendalikan
penyakit diperlu-kan cakupan imunisasi paling sedikit 80% per
wilayah secara merata selama bertahun-tahun.
Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dari menurunnya
jumlah kasus campak dari waktu ke waktu.
Kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh :
1. Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang
berasal dari antibodi ibu. Antibodi itu dapat menetralisasi
vaksin yg diberikan.
2. Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan,
pengangkutan, atau penggunaan di luar pedoman.

BRONCHOPNEUMONIA
Infeksi saluran pernapasan akut bagian bawah yang
mengenai bronkus dan parenkim paru.

ETIOLOGI
Umumnya bakteri : Streptococcus pneumoniae, Haemophillus
influenzae, Staphylococcus aureus.
Virus : Respiratory syncitial virus, adenovirus, sitomegalovirus,
virus influenza.

PATOGENESIS
Bakteri masuk paru
Konsolidasi
Resolusi

Rx jaringan : edema, mempermudah

proliferasi & penyebaran kuman
Sebukan PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema
& kuman di alveoli.
Peningkatan jlh makrofag, degenerasi sel &
menipisnya fibrin, menghilangnya kuman &
debris.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi nonspesifik : demam, sakit kepala, iritabel,

gelisah, malaise, nafsu makan kurang, keluhan
gastrointestinal.
Gejala umum sal.pernapasan bagian bawah :
Batuk, takipnu, ekspektorasi sputum, napas cuping hidung,
sesak napas, merintih dan sianosis.
Tanda pneumonia berupa retraksi dinding dada, perkusi
pekak, fremitus melemah, suara napas melemah dan ronki.
Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak ekskursi dada
tertinggal di daerah efusi, perkusi pekak, fremitus melemah,
suara napas melemah, friction rub, nyeri dada karena iritasi
pleura, kaku kuduk/meningismus, nyeri abdomen.
Tanda infeksi ekstrapulmonal.

KOMPLIKASI
Abses kulit, abses jar.lunak, otitis media, sinusitis,
meningitis, perikarditis, dan epiglotitis.

LABORATORIUM
- Leukositosis dengan PMN dominan.
Bila leukopenia : prognosis jelek.
Anemia ringan dan sedang.
- Mikrobiologi : spesimen usap tenggorokan, sekret
nasofaring, sputum, darah, pungsi pleura.
- Radiologi : gambaran bercak konsolidasi merata.

TATALAKSANA
- Oksigen.
- IVFD.
- Bila tdk terlalu sesak : makanan enteral bertahap melalui
selang nasogastrik.
- Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit.
- Antibiotika.

PERTUSIS
= Tussis quinta, whooping cough, violent cough, batuk rejan.
= Batuk yang intensif.

ETIOLOGI
Bordetella pertusis.

PATOGENESIS
- Penularan melalui droplet / inhalasi kuman.
- Kuman terdapat dalam sekret nasofaring.
- Inkubasi 7 14 hari.

GAMBARAN KLINIS
Penyakit dapat berlangsung 6 minggu atau lebih, tdd 3 stadium :
Stadium kataralis :
- 1 sampai 2 minggu.
- Batu ringan mirip influenza terutama malam hari, pilek,
sesak, anoreksia, demam ringan.
Stadium spasmodik :
- 2 sampai 4 minggu.
- Batuk makin berat, pasien gelisah, muka merah dan sianotik.
- Batuk khas : paroksismal, diakhiri bunyi whoop.
- Sering diakhiri muntah disertai sputum kental.
- Anak-anak dapat sampai terberak / kencing.
- Dapat terjadi perdarahan subkonjungtiva dan epistaksis.
Stadium konvalesensi :
- 2 minggu.
- Jumlah dan serangan batuk berkurang
- Muntah berkurang, nafsu makan mulai timbul.

LABORATORIUM
- Leukositosis.
- Ditemukan kuman pada swab nasofaring (media Bordet-Gengou).

KOMPLIKASI
- Sal.pernapasan : otitis media, bronkitis, bronkopnemoni.
- Sal.pencernaan : prolaps rektum, hernia, stomatitis,
- Saraf : kejang, kongesti/edema otak, perdarahan otak
- Lain-lain : epistaksis, hemoptisis, perdarahan
subkonjungtiva.

TATALAKSANA
- Antibiotika.
- Suportif : pengencer dahak, oksigen bila perlu.
- Makanan lunak.

TETANUS
ETIOLOGI
Clostridium tetani : anaerob, berbentuk spora, tersebar di
tanah, mengeluarkan eksotoksin.

PATOGENESIS
Kuman bersifat anaerob, berbentuk spora, tersebar di tanah.
Port dentre melalui luka, masuk jaringan dan menghasilkan
eksotoksin yang menyerang sistem saraf.

MANIFESTASI KLINIS
- Lokal : nyeri, kaku dan spasme dari daerah yg terluka.
- Umum : trismus, kekakuan otot maseter, kekakuan otot-otot
wajah (risus sardonicus), kaku kuduk, opistotonus, perut
papan, kejang tonik umum, kejang rangsang, kejang spontan,
retensio urin.

LABORATORIUM
Biasanya terdapat leukositosis ringan
Kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak.

KOMPLIKASI
Spasme otot faring, pneumonia aspirasi, asfiksia,
atelektasis, fraktur kompresi.

TATALAKSANA

Antitoksin : ATS.
Antikonvulsi.
Antibiotika.
Diet TKTP.
Bila trismus, makanan cair melalui pipa nasogastrik.
Isolasi.
Oksigen.
Bersihkan port dentre.

DIFTERIA
ETIOLOGI
Corynebacterium dipphtheriae

PATOGENESIS
-

Basil hidup dan berkembang biak pada saluran napas atas.

Basil dapat pula hidup pada vulva, telinga, dan kulit.
Basil membentuk :
* pseudomembran yg sukar diangkat, mudah berdarah,
berwarna putih keabu-abuan meliputi daerah yg
terkena, tdd : fibrin, leukosit, jaringan nekrotik, dan basil.
* eksotoksin yg sangat ganas dan dapat meracuni
jaringan setelah beberapa jam diabsorbsi, terutama pada
otot jantung, ginjal dan jaringan saraf.

MANIFESTASI KLINIS

Difteri hidung : pilek dengan sekret bercampur darah.

Difteri faring dan tonsil : radang akut tenggorok, demam sampai
38,5 C, takikardi, lemah, napas berbau, pembengkakan kelenjar
regional (bull neck). Membran dapat berwarna putih, abu-abu
kotor, atau abu-abu kehijauan dengan tepi yg sedikit terangkat.
Bila membran diangkat akan timbul perdarahan, hal ini
juga dapat mempercepat penyerapan toksin.
Difteri laring : jenis yg terberat, terdapat afonia, sesak, stridor
inspirasi, demam sampai 40 C, sangat lemah, sianosis, bull neck.
Difteri kutaneus dan vaginal : lesi ulseratif dengan pembentukan
membran.

LABORATORIUM
- Dapat terjadi leukositosis ringan.
- Ditemukan kuman C. diphtheriae pada preparat langsung atau
biakan dengan media Loeffler.

KOMPLIKASI

Saluran napas : obstruksi jalan napas, bronkopneumonia,

atelektasis.
Kardiovaskular : miokarditis akibat toksin kuman.
Urogenital : nefritis.
Susunan saraf : paralisis palatum mole (minggu I dan II),
otot mata (minggu III), dan umum (setelah minggu IV).

TATALAKSANA

Umum : tirah baring, isolasi pasien, pengawasan ketat atas

kemungkinan komplikasi. Makanan lunak atau cair,
tergantung keadaan pasien.
Khusus :
- Pemberian antitoksin : ADS.
- Pemberian antibiotika.

DEMAM DENGUE
DEFINISI

Demam Dengue / DD / Dengue Fever.

Penyakit yang terutama terdapat pada anak, remaja atau
orang dws dgn manifestasi klinis demam, nyeri otot
dan/atau sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa
ruam, limfadenopati, sakit kepala hebat, nyeri pergerakan
bola mata, ggn rasa mengecap, trombositopenia ringan,
petekia spontan.
Demam Berdarah Dengue / DBD / DHF.
Manifestasi DD yang biasanya memburuk setelah 2 hari
pertama, disertai beberapa atau semua gejala perdarahan.
Dengue Shock Syndrome / DSS.
Manifestasi DBD yang disertai renjatan (syok).

ETIOLOGI
Virus dengue, tergolong arbovirus tdd 4 serotipe.

PATOGENESIS
Virus yg dibawa nyamuk Aedes aegypti & A.albopictus
Tubuh manusia ( inkubasi 3-15 hr, rata-rata 5-8 hr)
DD
DBDDSS
Virus akan bereplikasi di nodus limfatikus, kmd menyebar ke
jar. lain terutama sistem RE dan kulit.
Tbh membtk komplex virus-antibodi
aktivasi sistem
komplemen
pelepasan anafilatoksin
permeabilitas
pemblh drh
Terjadi agregasi trombosit
melepaskan ADP & vasoaktif
me permeabilitas kapiler & melepaskan trombosit
faktor 3 yg merangsang koagulasi intravaskular.
- Aktivasi faktor XII (Hageman) pembekuan intravaskular yg luas
dan me permeabilitas dinding pemblh drh.

MANIFESTASI KLINIS
DD :
- Suhu me
tiba-tiba, sakit kepala, nyeri otot & tbh, mual, kdg
muntah, batuk ringan.
- Sakit kepala : menyeluruh, supraorbital atau retroorbital.
- Mata : pembengkakan, injeksi konjungtiva, lakrimasi, fotofobia.
- Kulit : eksantem pada awal demam ( muka dan dada ),
petekia hari 3 6 ( lengan & kaki, kmd seluruh tbh ),
uji torniket positif.

DBD :
- Perdrhan pd hari ke-3 atau ke-5 :
Petekia, purpura, ekimosis, hematemesis, melena, epistaksis,
perdrhan gusi.
- Pembesaran hepar dan nyeri tekan.

DSS :
- Renjatan, kulit lembab dan dingin, sianosis perifer.
- Tekanan darah menurun.
- Biasanya terjadi antara hari ke-3 sampai hari ke-7 penyakit.

LABORATORIUM
- Leukopenia, trombositopenia, haemokonsentrasi (hematokrit
)
- Bleeding time memanjang, penurunan faktor-faktor
pembekuan.
- Urine : albuminuria ringan.
- Uji serologis.
- Isolasi virus.

TATALAKSANA
DD atau DBD tanpa penyulit :
- Tirah baring.
- Makanan lunak, dan bila belum nafsu makan diberi minum
banyak 1,5 2 liter dalam 24 jam ( susu, air gula, atau sirop )
atau air tawar ditambah garam.
- Medikamentosa.
DSS :
- Pemberian segera cairan intravena (elektrolit , plasma).
- Transfusi bila diperlukan.

AIDS
(Acquired Immune Deficiency Syndrome)
ETIOLOGI
Human Immunodeficiency Virus (HIV).
EPIDEMIOLOGI
UNAIDS memperkirakan tahun 1993 jumlah penderita HIV di
dunia sebanyak 12 juta orang, dan akhir tahun 2000 sebanyak 20
juta org.
Di Indonesia, HIV pertama kali dilaporkan di Bali (April 1987,
terjadi pada orang Belanda).
Tahun 2000 kasus AIDS tercatat 255 orang
Tahun 2003 meningkat menjadi 316 orang
Tahun 2005 meningkat cepat menjadi 2638 orang
Terbanyak di DKI Jakarta, diikuti Jatim, Papua, Jabar, dan Bali.
Peningkatan disebabkan makin membaiknya sistem pencatatan
dan pelaporan kasus dan semakin bertambahnya sarana
pelayanan diagnostik kasus dengan klinik VCT (Voluntary
Counselling & Testing)

PATOGENESIS
Tiga cara penularan HIV adalah sbb :
Hubungan seksual, baik secara vaginal, oral, maupun anal
dengan seorang pengidap.
Kontak langsung dengan darah, produk darah, atau jarum
suntik.
Transmisi secara vertikal dari ibu hamil pengidap kepada
bayinya melalui plasenta
Setelah masuk tubuh, virus menuju kelenjar limfe. Pada
tubuh timbul respon imun humoral maupun selular. Dalam
prosesnya, terjadi penurunan CD4 (reseptor pada limfosit
T4) yg menjadi target sel utama HIV.
Bila tanpa pengobatan rata-rata masa infeksi HIV sampai
menjadi AIDS adalah 8-10 tahun, di mana jumlah CD4
mencapai kurang dari 200/mm (jlh normal 8001000/mm).

MANIFESTASI KLINIS
Kondisi yg ditetapkan sebagai AIDS :
1.
Keganasan :
2.

Sarkoma Kaposi
Limfoma imunoblastik
Kanker leher rahim invasif
Sindroma kelelahan

Limfoma Burkitt
Limfoma primer pd otak
Ensefalopati
Penurunan imunitas hebat
(CD4 kurang dari 200/mm3)

Infeksi oportunistik :
-

Kandidosis bronkus, trakea, paru - Kandidosis esofagus

Koksidiodomikosis diseminata atau ekstrapulmoner
Kriptokokosis ekstrapulmoner
- Kriptosporidiosis usus kronis
Infeksi Cytomegalovirus
- Herpes simpleks
Histoplasmosis
- Isosporiasis usus kronis
Mycobacterium avium complex atau M.kansasii
Mycobacterium tuberculosis
- Pneumocystis carinii
Pneumonia rekurens
- Leukoensefalopati multifokal
Salmonella septikemia rekurens - Toksoplasmosis pd otak.

LABORATORIUM
1.

2.

Cara langsung, yaitu isolasi virus dari sampel :

Polymerase Chain Reaction (PCR)
Cara tidak langsung, yaitu melihat respons zat anti spesifik :
- ELISA - Western blot
- IFA
- RIPA

TATALAKSANA
1.

2.

Medikamentosa.
Peningkatan survival dapat dicapai dgn diagnosis dini, pemberian
zidovudin, pengobatan komplikasi, serta antibiotika profilaksis.
Non medikamentosa.
- Pendidikan kepada kelompok yang beresiko terkena
AIDS.
- Anjuran bagi yg terinfeksi untuk tdk menyumbang darah,
organ atau semen, dan mengubah perilaku seksualnya.
- Skrining darah donor terhadap adanya antibodi HIV.
- Diet : TKTP

PENCEGAHAN
1. Menghindari hubungan seksual dengan penderita AIDS atau
tersangka penderita AIDS.
2. Mencegah hubungan seksual dengan pasangan yang berganti-ganti
atau dengan orang yang mempunyai banyak pasangan.
3. Menghindari hubungan seksual dengan pecandu narkotika obat
suntik.
4. Melarang orang-orang yang termasuk dalam kelompok berisiko tinggi
untuk melakukan donor darah.
5. Memberikan transfusi darah hanya untuk pasien yang benar-benar
memerlukan.
6. Memastikan sterilitas alat suntik.
PROGNOSIS
Sebagian besar HIV/AIDS berakibat fatal, sekitar 75% pasien yang
didiagnosis AIDS meninggal 3 tahun kemudian.
Penelitian melaporkan ada 5% kasus pasien terinfeksi HIV yang
tetap sehat secara klinis dan imunologis.

TUBERKULOSIS PARU
ETIOLOGI

Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis.

Bakteri ini tahan terhadap pencucian warna dengan asam,
sehingga disebut basil tahan asam (BTA), serta tahan
terhadap zat kimia dan fisik. Kuman ini juga tahan dalam
keadaan kering dan dingin, bersifat dorman dan aerob.
Bakteri ini mati pada pemanasan 100C selama 5-10 menit
atau pada pemanasan 60C selama 30 menit, dan dengan
alkohol 70-95% selama 15-30 detik.
Bakteri ini tahan selama 1-2 jam di udara terutama di
tempat yang lembab dan gelap (bisa berbulan-bulan),
namun tidak tahan terhadap sinar atau aliran udara.

EPIDEMIOLOGI
Di negara industri di seluruh dunia, angka morbiditas dan
mortalitas akibat penyakit TBC menunjukkan penurunan, tetapi
sejak tahun 1980-an grafik menetap dan meningkat di daerah
dengan prevalensi HIV tinggi.
WHO (1999) memperkirakan terjadi kasus TBC sebanyak 9 juta
per tahun di seluruh dunia, dengan jumlah kematian sebanyak 3
juta orang/tahun. Dari seluruh kematian tersebut, 25% terjadi di
negara berkembang. Sebanyak 75% dari penderita berusia 15-50
tahun (usia produktif). Kasus TBC di Indonesia merupakan nomor
3 terbesar di dunia setelah Cina dan India. Asumsi prevalensi BTA
(+) di Indonesia adalah 130 per 100.000 penduduk.
Penyakit ini menyerang semua golongan umur dan jenis kelamin.
Morbiditas dan mortalitas meningkat sesuai dengan bertambahnya
umur. Dilaporkan bahwa angka kesembuhan di Indonesia (2002)
hanya mencapai 70,03% dari 85% yang ditargetkan. Rendahnya
angka kesembuhan disebabkan oleh faktor penderita, petugas,
ketersediaan obat, lingkungan (geografis), PMO (pengawasan
minum obat), serta virulensi dan jumlah kuman.

PATOGENESIS

Penularan melalui udara (droplet).

Masa inkubasi 3-6 bulan.
Risiko terinfeksi berhubungan dengan lama dan kualitas
paparan dengan sumber infeksi.
Bakteri masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan
dan bisa menyebar ke bagian tubuh lain melalui peredaran
darah, pembuluh limfe, atau langsung ke organ terdekat.
Setiap penderita dengan BTA (+) yang derajat positifnya
tinggi berpotensi menularkan penyakit ini.
Angka risiko penularan infeksi TBC di Indonesia sebesar
1-3%, artinya di antara 100 penduduk terdapat 1-3 warga
yang akan terinfeksi TBC. Setengah dari mereka ini BTAnya akan positif (0,5%).

GAMBARAN KLINIS
Seseorang ditetapkan sebagai tersangka penderita
tuberkulosis paru apabila ditemukan gejala klinis utama
(cardinal symptom), sbb:

Batuk berdahak lebih dari 3 minggu,

Batuk berdarah,

Sesak napas,

Nyeri dada.
Gejala lainnya adalah berkeringat pada malam hari, demam
tidak tinggi (meriang), dan penurunan berat badan.
LABORATORIUM
Untuk menegakkan diagnosisi dilakukan pemeriksaan
laboratorium untuk menemukan BTA (+).
Metode pemeriksaan dahak sewaktu, pagi, sewaktu (SPS).
Pewarnaan Ziehl Neelsen (ZN) atau Kinyoun-Gabbet.

PENGOBATAN
1. Medikamentosa.
Menggunakan kombinasi obat (multidrug therapy) tdd :
isoniazid (INH), rifampisin, pirazinamid, dan etambutol.
Regimen pengobatan ini diberikan selama 6 bulan dengan
pengawasan langsung oleh pengawas minum obat (PMO).
2. Suportif.
Diet yang adekuat dapat menunjang daya tahan tubuh pasien
secara optimal sehingga kerja obat dapat maksimal yang
akhirnya proses penyembuhan bisa berhasil dengan baik.
Diet pasien TBC harus mengandung tinggi energi/kalori dan
tinggi protein, sedangkan lemak, karbohidrat dan vitamin
serta mineral cukup dengan bentuk makanan yang mudah
cerna (Diet TETP/ TKTP). Selain itu penting pula menghindari
makanan atau minuman yang dapat merangsang batuk
seperti gorengan, merokok, minum es, minuman/makanan
yang terlalu manis atau bersantan.

PENCEGAHAN
1. Pasien TBC sewaktu bersin/batuk harus menutup
hidung/mulutnya dengan sapu tangan.
2. Pasien TBC jangan membuang dahak di sembarang tempat,
buanglah di selokan yang terkena sinar matahari, di toilet
yang langsung disiram atau wadah plastik/kaleng yang
disiram dengan pembersih kuman seperti lisol dan langsung
dibuang/dibakar.
3. Bila ada anggota keluarga pasien TBC yang mempunyai
gejala-gejala TBC, sebaiknya segera memeriksakan diri.
4. Pasien TBC jangan dulu berdekatan atau mencium anak-anak
yang masih kecil terutama balita, karena balita masih rentan
terhadap penularan kuman TBC.
5. Mencuci tangan sebelum makan dan selalu menjaga
kebersihan badan serta lingkungan tempat tinggal.
6. Alat makan pasien TBC harus terpisah dengan anggota
keluarga lainnya, setelah dicuci bersih dengan sabun dan
dibilas, harus dibilas lagi dengan air panas.

7.

8.

9.

10.

11.

Memperhatikan sanitasi dan sirkulasi udara serta

pencahayaan dari matahari yang baik di rumah tinggal.
Menjaga jarak berbicara minimal 30 cm dengan pasien TBC
bila tidak menggunakan penutup hidung/mulut atau masker.
Segera membersihkan badan atau berjemur sebentar di
sinar matahari langsung dan mencuci pakaian jika sehabis
dari berada/ berinteraksi di dalam lingkungan atau udara
yang diduga mengandung kuman TBC.
Anjurkan selalu pada pasien TBC untuk mengikuti
pengobatan teratur dan menjalani diet TETP/TKTP yang
benar.
Memberikan dukungan moral pada pasien TBC bahwa
penyakitnya bisa sembuh dan memberi penjelasan bahwa
penyakitnya bukan penyakit keturunan dan memalukan
sehingga bila diduga menderita TBC segeralah
memeriksakan diri untuk segera pula mendapatkan
pengobatan dengan baik.

Malaria--Background
Occurs in > 90 countries
. 300-500 million cases a year
. 2 million deaths a year
- >90% deaths in sub-Saharan Africa
- Most deaths in children <5 yrs of age
- Risk factors for death often delays in
accurate diagnosis and effective
treatment

MALARIA
ETIOLOGI

Malaria disebabkan oleh parasit sporozoa Plasmodium yang

ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles infektif.
Sebagian besar nyamuk anopheles akan menggigit pada
waktu senja atau malam hari, pada beberapa jenis nyamuk
puncak gigitannya adalah tengah malam sampai fajar.

Plasmodium yang menyerang manusia tdd 4 spesies :

1. Plasmodium vivax, penyebab malaria tertiana.
2. Plasmodium falciparum, penyebab malaria tropika.
3. Plasmodium malariae, penyebab malaria malariae.
4. Plasmodium ovale, penyebab malaria ovale.

Plasmodium akan mengalami 2 siklus : siklus aseksual

(skizogoni) pada tubuh manusia, sedangkan siklus seksual
(sporogoni) pada tubuh nyamuk.

Diagram of Malaria Infection

Infection is by mosquito bite

Infects liver, then

blood cells

PATOGENESIS
Selain ditularkan melalui gigitan nyamuk, dapat melalui
bawaan lahir dari ibu ke anak, melalui jarum suntik, dan
transfusi darah.
Parasit yang masuk ke dalam darah menyebabkan pecahnya
eritrosit yang bermanifestasi pada gejala klinis.
GAMBARAN KLINIS
1. Anamnesis
Keluhan utama yang seringkali muncul adalah demam lebih
dari 2 hari, menggigil, dan berkeringat (sering disebut trias
malaria). Kecurigaan adanya tersangka malaria berat dapat
dilihat dari adanya satu gejala atau lebih, yaitu gangguan
kesadaran, kelemahan atau kelumpuhan otot, kejang-kejang,
ikterus, perdarahan hidung atau gusi, muntah darah atau
berak darah. Selain itu adalah keadaan panas yang sangat
tinggi, muntah terus menerus, perubahan warna urine
menjadi seperti teh, oliguria sampai anuria.

2.

Pemeriksaan fisik
Pasien mengalami demam 37,5-40C, serta anemia
(konjungtiva pucat). Penderita sering disertai pembesaran
limpa (splenomegali) dan pembesaran hati (hepatomegali).
Bila terjadi malaria berat, gejala dapat disertai dengan syok
yang ditandai dengan menurunnya tekanan darah, nadi cepat
dan lemah, serta frekuensi napas meningkat. Sering terjadi
penurunan kesadaran, dehidrasi, manifestasi perdarahan,
ikterus, gangguan fungsi ginjal, hepatosplenomegali, serta
bisa diikuti dengan munculnya gejala neurologis (refleks
patologis dan kaku kuduk).

LABORATORIUM

Sediaan darah untuk menentukan ada tidaknya plasmodium

dan menghitung kepadatan parasit.

Penunjang : Hb, hematokrit, jumlah leukosit, eritrosit,

trombosit, tes fungsi hati dan ginjal.

PENATALAKSANAAN
Obat antimalaria tdd 5 jenis :
1. Skizontosid jaringan primer yang membasmi parasit
praeritrosit : proguanil, pirimetamin.
2. Skizontosid jaringan sekunder yang membasmi parasit
eksoeritrosit : primakuin.
3. Skizontosid darah yang membasmi parasit fase eritrosit :
kina, klorokuin, amodiakuin.
4. Gametosid yang menghancurkan bentuk seksual : primakuin,
kina, klorokuin, amodiakuin.
5. Sporontosid mencegah gametosid dalam darah membentuk
ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles : primakuin,
proguanil.
Untuk kasus malaria berat atau dengan komplikasi :
Kina atau klorokuin diberikan parenteral (infus, IV, IM).
Perbaiki KU dan atasi komplikasi.

PENCEGAHAN

Kemoprofilaksis ditujukan bagi orang yang bepergian ke

daerah endemik malaria dalam waktu yang tidak terlalu lama
seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan, dll.

Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian atau

bertugas dalam jangka waktu yang lama sebaiknya
menggunakan personal protection seperti memakai kelambu,
repellent, kawat kasa, dll.

Kemoprofilaksis terhadap plasmodium falciparum adalah

pemberian doksisiklin setiap hari dengan dosis 2 mg/kgBB
selama tidak lebih dari 4-6 minggu. Tdk boleh untuk bumil
dan anak < 8 tahun.

Kemoprofilaksis terhadap plasmodium vivax adalah

pemberian klorokuin dengan dosis 5 mg/kgBB setiap minggu,
diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemik
sampai 4 minggu setelah kembali. Tidak dianjurkan
penggunaan lebih dari 3-6 bulan.

TERIMA KASIH