Professional Documents
Culture Documents
DEFINISI
EPIDEMIOLOGI
ETIOLOGI
Hiperfosforilisasi protein tau merupakan keping lain tekateki Alzheimer disease. Tau adalah suatu protein intra sel
yang terlibat dalam pembentukan mikrotubulus intra
akson. Selain pengendapan amiloid, kelainan sitoskeleton
merupakan gambaran yang selalu ditemukan pada AD.
Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan bentuk
hiperfosforilasi tau, yang keberadaanya mungkin
menggaggu pemeliharaan mikrotubulus normal.
Ekspresi alel spesifik apoprotein E (ApoE) dapat dibuktikan
pada AD sporadik dan familial. Diperkirakan ApoE mungkin
berperan dalam penyaluran dan pengolahan molekul APP.
ApoE yang mengandung alel 4 dilaporkan mengikat A
lebih baik daripada bentuk lain ApoE, dan oleh karena itu,
bentuk ini mungkin ikut meningkatkan pembentukan fibril
amiloid.
PATOFISIOLOGI
Terdapat beberapa mekanisme yang dikatakan
sebagai penyebab tingginya kadar plak neuritik
dan neurofibrilary tangles (NFTs) pada area
kortikal dan lobus temporal bagian tengah antara
lain: (Aprahamian, 2013)
Hipotesis Amiloid Kaskade
Neurofibrillary Tangles
Hipotesis Kolinergik
Abnormalitas Neurotransmitter Lain
Kolesterol dan Penyakit Vaskular Otak
MANIFESTASI KLINIS
Berikut ini adalah gejala umum dari Alzheimer: (Alzheimers
Association. 2013)
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Kriteria untuk Diagnosis Klinis Penyakit Alzheimer
Kriteria diagnosis klinis untuk probable penyakit Alzheimer
mencakup:
Demensia yang tidtegakkan oleh pemeriksaan klinis dan
tercatat dengan pemeriksaan the mini-mental test,Blessed
Dementia Scale,atau pemeriksaan sejenis,dan dikonfirmasi
oleh tes neuropsikologis
Defisit pada dua atau lebih area kognitif
Tidak ada gangguan kesadaran
Awitan antara umur 40 dan 90,umunya setelah umur 65
tahun
Tidak adanya kelinan sistemik atau penyakit otak lain yang
dapat menyebabkan defisit progresif pada memori dan
kognitif
TATALAKSANA
Terapi farmakologi
Kolinesterase inhibitor
Donepezil disetujui untuk pengobatan semua tahap
Alzheimer disease.
Galantamine disetujui untuk tahap ringan sampai
sedang.
Rivastigmine untuk tahap ringan sampai sedang.
Tacrine merupakan kolinesterase inhibitor pertama
yang disetujui untuk digunakan sejak tahun 1993,
namun sudah jarang digunakan saat ini karena
faktor resiko efek sampingnya, salah satunya
adalah kerusakan hati.
Memantin
Memantin merupakan obat yang telah diakui oleh Food and Drug
Administration (FDA) untuk pengobatan penyakit Alzheimer sedang sampai
berat.
Thiamin
Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan
peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi
dibandingkan placebo selama periode yang sama.
Haloperiodol
Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki
gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita depresi sebaiknya
diberikan tricyclic anti depresant (Amitryptiline 25-100 mg/hari)
Acetyl L-Carnitine (ALC)
Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,
disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas
kerusakan fungsi kognitif.
Antioksidan
Pada pasien dengan AD sedang-berat, penggunaan antioksidan selegiline,
-tokoferol (vitamin E), atau keduanya, memperlambat proses kematian.
Karena vitamin E memiliki potensi yang rendah untuk toksisitas dari
selegiline, dan juga lebih murah, dosis yang digunakan dalam penelitian
untuk diberikan kepada pasien AD adalah 1000 IU dua kali sehari.
PROGNOSIS
DAFTAR PUSTAKA
Alzheimers Association, 2013 Alzheimers Disease Facts and Figures, Alzheimers & Dementia,
Volume 9, Issue 2. Available from < https://www.alz.org/downloads/facts_figures_2013.pdf >
[Accessed on 26 april 2015].
Aprahamian I. 2013. New treatment strategies for Alzheimers disease: is there a hope?. Indian J
Med Res 138: pp 449-460. Available from < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24434253 >
[Accessed on 25 april 2015]
Association As. FDA-Approved Treatments for Alzheimers2012:pp1-3. Available from <
https://www.alz.org/national/documents/topicsheet_treatments.pdf > [Accessed on 27 april 2015]
Choi S S et al. 2014. Alzheimers Disease and Stem Cell Therapy. Exp Neurobiol. 2014
Mar;23(1):45-52. Available from < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3984956/ >
[Accessed on 25 april 2015]
Duthey B. 2013. Alzheimer Disease and other Dementias. Priority Medicines for Europe and the
World"A Public Health Approach to Innovation". Available from <
http://www.who.int/medicines/areas/priority_medicines/BP6_11Alzheimer.pdf > [Accessed on 26
april 2015].
Jayakar P J and Huang J. 2012. Alzheimers disease: a review of diagnostic criteria. UWOMJ 79:2.
Available from < http://www.uwomj.com/wp-content/uploads/2012/11/v79n2_3.pdf > [Accessed on
26 april 2015].
Machfoed M.H. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Airlanga University Press.
Mayeux R. 2010. Early Alzheimers Disease. n engl j med 362;23. Available from <
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp0910236 > [Accessed on 27 april 2015]
Robbins L S et al. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Vol 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
William W J. 2010. Preventing Alzheimers Disease and Cognitive Decline. Evidence
Report/Technology Assessment Number 193. Available from <
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK47456/ > [Accessed on 25 april 2015]