LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

( CONGESTIF HEART FAILURE )

Disusun Oleh :

THERESIA LINDA ASTUTI

P1403111

PROGRAM PROFESI NERS

STIKES WIYATA HUSADA SAMARINDA
TAHUN AJAR 2014 / 2015

LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
( CONGESTIF HEART FAILURE )

A. KONSEP DASAR
1. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila terjadi
gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Secara klinis keadaan penderita sesak napas disertai dengan adanya

bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal
jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan
secara lambat diikuti gagal jantung kanan.

2. ETIOLOGI

Kelainan Otot Jantung

Penderita

kelainan

otot

jantung

menyebabkan

menurunnya

kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan

fungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan
penyakit otot degenaratif atau inflamasi.

Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi Sistemik atau Pulmonal

(Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada

gilirannya mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alas an
yanmg tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi
secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit Jantung Lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain.
Sebenarnya tidak lanisung mempengaruhi jantung. Mekanime yang
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung
(misalnya, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (misalnya, temponade pericardium, perikarditis kontriktif
atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat
mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan
bertnya gagal jantung :
-

Meningkatnya

laju

metabolisme

(misalnya,

demam

dan

tirotoksikosis)
-

Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan cairan jantung

untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ; menurunkan suplai
oksigen ke jantung.

Asidosis (respiratori atau metabolik)

Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas jantung.

Disritmia jantung : terjadi denga sendirinya atau secara sekunder

akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungus
jantung.

3. PATHWAY
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
curah jantung normal. Bila curah jantung kurang, system saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jrntung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan
diri untuk mempertahankan curah jantung.

Jika curah jantung gagal untuk dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung
kongestif karena kontrktilitas, karena preload, kontrktilitas dan afterload
terganggu.

Curah jantung < dari normal syraf simpatis mempervepat frekuensi jantung
curah jantung gagal CHF

4. MANIFESTASI KLINIS

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat

Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga

cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan
dengan batuk dan napas pendek

Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan

sistemik

Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa dan
organ

Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari

ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron,
retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Tempat kongestif tergantung dari ventrikal yang terlibat :

a. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Tanda dan gejala :
1) Dispnea : akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat
atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
2) Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring
3) Paroximal : nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya
duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi
berbaring ke tempat tidur)
4)

Batuk : bias batuk kering dan basah yang menghasulkan

sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai
banyak darah.

5) Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang, yang

menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame.
6) Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik.

b. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

Tanda dan gejala :
1) Edema ekstremitas bawah atau edema dependen
2)

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas

abdomen

3) Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status

vena didalam rongga abdomen
4) Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena
perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring.
5) Lemah : akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi
dan pembuanggan produk sampah katabolisme yang tidak
adekuat dari jaringan.

5. PEMERIKSAAN FISIK
Merupakan prosedur untuk memperoleh data, mengetahui tubuh dan keadaan
fisik klien dalam menentukan diagnostik dan kondisinya, serta pengobatannya.
Prosedur pemeriksaan : inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi.
a. Pemeriksaan fisik umum :
1. Keadaan umum pasien

Kelainan

Umur pasien

Tampak sakit atau tidak

Kesadaran dan keadaan emosi dalam keadaan nyaman atau distres

Sikap dan tingkah laku

2. Tanda vital

Pernapasan

Nadi

Tekanan darah

Suhu

3. Posture tubuh

Berat badan

Tinggi badan

Bentuk keseluruhan

Tekstur kulit

Pemeriksaan fisik dilakukan setelah pengambilan anamnesis, perhatikan

kepala, leher, torso badan, ekstremitas kiri dan kanan.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG : hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia (takikardi, fibrilasi atrial)
b. Sonogram : dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontrktilitas ventrikuler.
(Echokardiogram)
c. Scan Jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding
(Multigated Acuquistion/ MUSA)
d. Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup
atau insufisiensi.

e. Rontgen

Dada

menunjukan

pembesaran

jantung,

banyaknya

mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah

mencerminkan peningkatan pulmonal.

7. PENATALAKSANAAN MEDIK
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretic, diet dan istirahat.
1) Terapi Farmakologis

Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar

terapi farmakologis gagal jantung

Digitalis

meningkatkan

kekuatan

kontraksi

jantung

dan

memperlambat frekuensi jantung.

2) Terapi Diuretik

Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal,

obat

ini

tidak

diperlukan

bila

pasien

bersedia

merespon.

Pembatasan aktivitas digitalis dan diit rendah natrium, jadwal

pemberian obat ditentukan oleh berat badan, furosemid (Lasix)
terutama sangat penting dalam terapi gagal jantung karena dapat
mendilatasi renula, sehingga meningkatkan kapasitas urea yang
pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke
jantung)

Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia

yang mengakibatkan lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut
nadi yang kecil dan cepat.

Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa

mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah,
suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks
tendon dan kelemahan umum.

3) Terapi Vasodilator

Obat-obatan

vasoaktif

merupakan

pengobatan

utama

pada

infuse

yang

penatalaksanaan gagal jantung.

Natrium

nitraprosida

secara

intravena

melalui

dipantau tepat dosisnya harus dibatasi agar tekanan systole

arteriole tetap dalam batas yang diinginkan.

Nitrogliserin

8. KOMPLIKASI
a. Syok kardiogenik
b.

Episode tromboemboli

c. Efusi dan temponade pericardium

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Identitas pasien
b. Riwayat keperawatan dan riwayat penyakit
c. Pemeriksaan fisik
1) Airway

Obstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing yang

menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial disebabkan oleh
cairan (darah, sekret, aspirasi lambung, lidah jatuh kebelakang,
penyrmpitan dilaring dan trakea). Hal yang paling penting dilakukan
pada pasien tidak sadar adalah membuka jalan napas.
2) Breathing
Dispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan
beberapa bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum,
penggunana bantuan pernapasan misal : oksigen.
Batuk : kering/ nyaring/ non produktif/ mingkin batuk dengan tanpa
sputum terus menerus.
3) Circulation

Warna kulit: pucat/ sianosis

Tekanan darah mungkin rendah

Nadi mungkin lemah menunjukan penurunan volume sekuncup

Frekuensi jantung: disritmia

Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara

inferior ke kiri

Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin

melemah

Murmur

sistolik

dan

diastolik

dapat

menandakan

adanya

stenosis katip atau insufisiensi

Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat (nadi

jugularis dan karotis)

Pengisian kapiler lambat

10

4) Makanan dan Cairan

Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah

Penambahan berat badan secara signifikan

Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Pakaian/ sepatu terasa sesak

Diit tinggi garam/ makanan yang telah diproses: lemak, gula,

dan kafein

Distensi abdomen (asites)

Edema

5) Aktivitas/ Istirahat

Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari

Insomnia

Nyeri dada dengan aktivitas

Dispnea saat istirahat/ beraktivitas

Gelisah, perubahan status mental misal, letargi

Tanda vital berubah saat aktivitas

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Diagnosa 1: Intoleran aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dengan kebutuhan

11

b. Diagnosa 2: Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium atau air
c. Diagnosa

3:

Resiko

kerusakan

pertukaran

gas

b.d.

perubahan

membrane kapiler alveolus.

3. INTERVENSI
Tujuan: Curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual, komplikasi
teratasi/ tercegah, tingkat aktivitas optimum/ fungsi tercapai kembali,
proses/ prognosis penyakit serta regimen terapeutik dimengerti.
Diagnosa 1
Kriteria hasil: berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
kebutuhan perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas
yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelemahan
tanda vital selama aktivitas.

Rencana Tindakan:
a. Periksa

tanda

vital

sebelum

dan

segera

setelah

aktivitas

khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat

beta.
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
disritmia, dispnea, berkeringat.
c. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi,
selingi periode aktivitas dan istirahat.
d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas
Diagnosa 2

12

Kriteria

hasil:

mendemonstrasikan

volume

cairan

stabil

dengan

keseimbangan masukan dan haluaran, bunyi napas bersih/ jelas, tanda

vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, tidak ada
edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Rencana Tindakan:
a. Pantau haluaran urine, catat jumlah, warna saat hari diuresis terjadi
b. Pantau masuhan dan haluaran selama 24 jam
c. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering
d. Berikan obat sesuai indikasi (diuretic, hazid, kalium)
Diagnosa 3
Kriteria hasil: bebas gejala distress pernapasan, GDA dalam rentang
normal.
Rencana Tindakan:
a. Ajurkan klien batuk efektif, napas dalam
b. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

4. EVALUASI
a. Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea

Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional

Berada pada posisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan

Mematuhi aturan pengobatan

13

b. Mencapai perfusi jaringan yang normal

Mampu beristirahat yang cukup

Kulit hangat dan kosong dengan warna normal

Tidak memperlihatkan edema perifer

c. Mengalami penurunan kecemasan

Menghindari setuasi yang menimbulkan stress

Tidur nyenyak dimalam hari

Melaporkan penurunan stress dan kecemasan

14

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Prof. dr. H. M. Noer Syaifoellah et all. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edesi 3 Jilid 1.
Jakarta: Balai Penerbit FKM

Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.
Jakarta: EGC

15