Professional Documents
Culture Documents
DE
POCHE
DE
PHYSIOPATHOLOGIE
STEFAN SILBERNAGL
FLORIAN LANG
Medecme - Sciences
Hammarion
FM 5075-02-IX
Sommaire abrg
Le sommaire draill est en p. VI
P rin c ip e s d e b a s e
T e m p ra tu re , n e r g ie
Sang
R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
E sto m a c , in testin et fo ie
C u r et c irc u la tio n
M t a b o lis m e
H o rm o n e s
10
20
28
66
134
176
256
S y s t m e n e r v e u x , m u s c le s et o r g a n e s d e s s e n s
B ib lio g r a p h ie
In d e x et t a b le d e s a b r v ia t io n s
362
365
D A N S L A M E M E C O L L E C T IO N
Atlas de poche de physiologie, par S. Silbemagi et A. Despopoulos
Atlas de poche d'anatomie, par Ch. Cabrol, W. Kahie, H. Leonhardt et
W. Platzer
Atlas de poche d'anatomie en coupes sries TDM-IRM, par T.B. Moller
et E. Reif
Atlas de poche de biochimie, par J. Koolman et K.H. Rhm
Atlas de poche d'embryologie, par A. Drews
Atlas de poche de gntique, par E. Passarge
Atlas de poche d'histologie, par W. Kiinhel
Atlas de poche de microbiologie, par T. Hart et P. Shears
Atlas de poche en couleurs de pathologie infectieuse, par N.J. Beeching
et F.J. Nye
Atlas de poche de cardiologie, par A. Timmis et S. Brecker
Atlas de poche d'hmatologie. Diagnostic pratique morphologique et
S. Erlinger
Comprendre la physiologie cardiovasculaire, par E.-P. d'Alch
Endocrionologie, nutrition et maladies mtaboliques, par J.P. Luton,
P. Thomopoulos et A. Basdevant
Atlas de poche
de physiopathologie
Stefan Silbemagl
Florian Lang
Traduit de l'allemand par
Dom inique Duval
Docteur s Sciences
Directeur de recherche CNRS
Centre Cyceron, Cyclotron bio
mdical de Caen
Illustrations de Rdiger Gay et
Astried Rothenburger
Mdecine-Sciences
Flammarion
4. roe Casimir-Delavigne, 75006 Paris
de
Avant-propos
20
Fivre 20
Hyperthermie lsions dues a la chaleur 22
Hypothermie lsions dues au froid 24
Obsit troubles alimentaires 26
S a n g S. Silbernagl
28
Vue d ensemble 28
rythrocytes 30
rythropolse anmie 30
Renouvellement des erythrocytes
66
Hypoxie et hyperoxie 84
Apparition d une alcalose 86
Apparition d une acidose 88
Effets d une acidose et d une alcalose 90
92
150
134
C ur et circulation S. Silbernagl
176
V ue d'ensemble 176
Phases de l'activit cardiaque (rvolution cardiaque) 178
Gense et conduction de l'excitation dans le cur 180
Electrocardiogramme (ECG)
184
M ta b o lism e S. Silbernagl
242
Hormones F. longt
Pathophysiologie gnrale des hormones 256
Altrations des boucles de rgulations endocrines 258
V III
256
298
336
pilepsie 338
Troubles du sommeil 340
Conscience 342
Aphasies 344
Troubles de la mmoire 346
Maladie d'Alhzeimer 348
IX
Dpressions 350
Schizophrnie 352
Dpendance, toxicomanie 354
Liquide cphalorachidien, barrire hmato-encphalique 356
Pression intracrnienne, dme crbral 358
Altrations de la circulation crbrale, accident vasculaire crbral 360
B ib lio gra p h ie
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
Naunyn B. izte imd Laien In ; Gesamcttc Abhandiungen U (1862-1908), WUrzburg, Strtz, 1909, p. 1:
Gerok W. Gmndiagen und Gfenzen der wisicnschaftiichen Medizin. In : 3 Kobberling. Die Wissenschaf
2e Ed. Stuttgart, Schattaiier, 1993, p. 41.
pour Jakob
pour Viktoria et
Undine, Karl, Philipp, Usa
Stefan Silbemagi
Florian Lang
s.
Principes de base
Silbernagl et F. Lang
l~ A. Cycle cellulaire
Phase G*:
synfhse tfARN et
de protines,
division ducentriote
Phase G ,:
croissance,
diff encsation
Telo phase
rythrocytes
B. Hyperplasie compensatrice
Expression de
proto-oncognes f
(c-fos. c-myc)
Hormones
(noradrnalme.
insubne. glucagon)
Facteurs de croissance f
(TGFa. HGF. entre autres)
1 P r in c ip e s d e b a s e
Synthse de facteurs
dcroissance
Diffrenciation Forme
Migration
Biosynthse
Attachement Prolifration
Prolifration
A p op tose
inhibe
Population eaHutaira
, a .:
\ Diffrenciation f
piUlfMlM
r E. Adaptation cellulaire
t
CeuJe
Retkjx oMaphaat
(pithlium d t rcasophags)
norm ale
basais
Castre chronique
(pithlium
1 d t ru to m a c)___
Horm ones ~ ]
stimulant la
1 P r in c ip e s d e b a s e
00
1 P r in c ip e s d e b a s e
iD
1 P rin c ip e s d e b a s e
1 P r in c ip e s d e b a s e
12
TNF a
Privation
en lecteurs de
crots&ance
Poison
metarSe de Parkinson
mataOe tfAlshem er
sclrose latrale
Anmie aplaslque
im m unodpression
ttraplpe
B a l a i - a - -----e e-
_____ n w w i i n u L
sclrose
1 P r in c ip e s d e b a s e
14
(-> C3).
A . M c a n im e s t u m o r ig n e s
1 P r in c ip e s d e b a s e
1 P rin c ip e s d e b a s e
18
19
Temprature, nergie
S. Silbernagl
Fivre
20
1
A . Fivre
Tampralura centrale (X )
f
I
2 T e m p r a tu r e , n e r g ie
22
B. H y p e rth e rm ie m align e
A . C o lU p iu , co u p d *
2 T e m p ra tu re ,
&
ti
24
A. Hypothermie
------------ .>
~l
L
Frissons
Temprature centrale
Modrations du comportement
impossibieAnsuffaant :
Prdisposition :
nourrissons, petit enfant sans
dfense, mauvaise apprciation
du danger, rapport surface/masse important,
production basale de chaleur faible, couche
de graisse cutane mince
chez la personne ge
Dsorientation, faible plage
de thermorgulation
Maladies psychiques,
hypothyrokSe,
maladte de Parkinson
/ c '
Refroidissement accidentel
37
Sym ptm es
Mtabolisme
tat de
conscience
Systm e cardio
vasculaire,
respiration
Rchauffement
35
Mtabofisme
33
31
ff
Hyperglycmie
Utsabon cfO,
E n B o w a sM *
m uK jw e
R flM p u p itaire encore
Hypoglycmie
Mteboksme
Trs veill
Confus
Hafluanabons.
em olence
|
v
Perte de corawnce
Corne
Tachycardie.
vasoconstriction
priphrique
Pression
Chambre chaude,
couverture
Temprature centrale |
Bradyeertle
Cowerture chauffante,
2B
Pcples
Circulation
*.
le lumire
extracorporelle
Apne
Temprature centrale
25
2 T e m p r a tu r e ,
0)
'
26
A. Obsit
Centra de
U*.
Altration du
rcepteur?
Dfaut de
scrtion?
Altration du
rcepteur de
la leptine?
Blocage-de
l'Inhlbitloft par
le NPY?
Dbut de
transcytose?
Obsit
Hypertension
Diabte de type 11
Athrosclrose
Hyperlipidmie
B. A n o re x ie
Prdisposition
gnbque
Facteurs
psychologiques
Changements
psychiques
Vomissements
provoqus
Altrations des
Abus des laxatls
Influences
socioculturelles
Activit physlqu*
s-vt-rres vfe'jatif
et endocrinien
Cortisol
f
Gonadotropines
Hypothermie
Bradycardie
Chute des
cheveux, etc.
27
7,
Sang
V ue d'ensemble
Le volume total du sang est corrl la masse du corps
(sans tenir compte de la graisse) (voir le tableau) et
atteint en moyenne 3,61 chez les femmes et 4,51 chez
les hommes. On compte parmi ses fonctions le trans
port de nombreuses substances (0 2, COp aliments,
produits du mtabolisme, vitamines, lectrolytes, etc.),
le transport de chaleur (chauffage et refroidissement),
la transmission de signaux (hormones), le pouvoir
tampon ainsi que la dfense de l'organisme contre les
substances trangres et les micro-organismes. Ce sont
les cellules sanguines qui participent ces fonctions
( > A et tableau), parmi lesquelles les rythrocytes
contribuent au transport de l0 2 une partie du trans
port du C 0 2, et des capacits tampons. Parmi les leu
cocytes, les granulocyles neutrophiles sont ncessaires
aux mcanismes de dfense immunitaire non spcifi
que tandis que les monocytes et les lymphocytes parti
cipent aux ractions spcifiques. Les thrombocytes ont
une part essentielle dans la coagulation sanguine. Le
rapport entre le volume des cellules sanguines et le
volume sanguin total est nomm hmatocrile ( > p. 31
A). Il est constitu 99 p. 100 d'rythrocytes.
Les lectrolytes, les aliments, les produits du
mtabolisme, les vitamines, les gaz ainsi que les pro
tines sont en solution dans la phase liquide du sang,
le plasma (-> tableau). Parmi les fonctions des pro
tines plasmatiques on compte la dfense immuni
taire humorale, le maintien de la pression collode
osmotique (oncotique), qui contribue maintenir
constant le volume sanguin, ainsi que le transport de
nombreuses substances insolubles dans l'eau ou la
protection de nombreuses molcules contre une
dgradation plasmatique ou une limination urinaire
(par ex., le groupement hme). La fixation aux pro
tines plasmatiques des petites molcules diminue
d'un ct leur activit osmotique mais leur permet
d'un autre ct d'agir comme un haptne et d'acqu
rir une fonction antignique (> p. 52 sqq. ). L'asso
ciation des hormones, des mdicaments et des
substances toxiques aux protines plasmatiques dimi
Sang total
rythrocytes
9 0,047 k g + 0,86
Hm atocrite
Nom bre ( 1 0 ',2/ ^ =
H fyU ,,,,)
<5 4 . M J
9 4,2-5,4
9 120-160
H m oglobine (g / 1 ^ )
<5 140-180
9 0.37-0.47
Leucocytes
Thrombocytes
170-360
Protines plasmatiques
g/1 de srum
9 180-400
/A
i/
Fscieu de
CfofeMrx des ceflukes
souches,inlerteukines
pfWtfuuil des cellules du sfroma
de ta moelle osseuse'
Dfense
Immunitaire
spcifique
Thymus
Cellules T
Prcurseurs
lymphodes
Tissu lymphotse
(moelle)
Cellules B
Transport des gaz
Prcurseurs
rythrocytaires
F ^ S i y i f ._ ,,
CeKules souches
pluripotentes
^*
^
'a
rythrocytes
rhromftopoftjne
Prcurseurs
mylodes
Coagulation
sanguine
Mgacaryocytes
Thrombocytes
Monocytes
Granulocytes
osinophiles
29
L.
3 Sang
rythrocytes
rythropoise, anmie
- ((yBfySvocyt)
nbtfrytvocytM
30 pg
VCM (volum* moyen <fun rythrocyte)
b/a hmatocrite
M J
(Hryttfocyti)
nDC*y**y*
normale :
-9011
CoocBnirBlon fwjytiw tfMmootoftB d m Im rytfvocytM
Concentration d'hmoglobine
(g/l de sang)
normaJe :
-320 g/l
/
Prise de sang
Sang
Prcurseurs
rythrocytali
Panmytopethiea
31
3 Sang
A t r a m n g n tiq u e
o n
C a re n c e e n 1er
J C a re n c e e n to tale
*<M
j fc * *
! i !
t
r y th r o c y te
jW U r e d o n d e la
n m M d g la b n *
*
Aefcitiondele
( d f o e n ce e . l e o n e .
pvaM H I
y r t h e e d e Ch m e
Trou b le d e
la d M r e n e o n
1 Rgulation normale
rythropoitine |
Vt w
/ V
Moefle
nrthropoWtlne +
y-
33
3 Sang
34
8!B|Ap!Jn-A<0S0
1
>
(t
CL
g
Z
W
Vfl
3 Sang
36
SuocinylCoA
Protoporphyrine
C are nce en
hm oglobine A
Hmoglobine A
^-thalassmie
(avec Hb F Hfigj'j
rtHbAj-Hbc^a)
Erythrocyte
falciforme
3 Sang
Norm ale
Carence
en fer
Dficience en
apotransferrine
Baisse de
l'utilisation du fer
Dfaut du
recyclage du fer
1 mg/l :
3,3 mg/l
i: T
1 :1
: norm ale
1 :1
-33
<10
>50
>10
3 Sang
40
41
3 Sang
Dfense immunitaire
42
Cellulaire
Lysozyme
ta mutHplicalk)n virale
Opeonisatlon
de l'antigne par
les Ig et le C3b
Activation du complment
oxydants
protases
Complexes antlgneantlccrps
mdiateurs
de l'Inflammation
MCfoorganismes
^
lsion
-> membranaire
Macrophages
activs
(voir 86)
Interfrons (IFN)
Opsonisation
Mdiateurs de
l'Inflammation
Complexe dattaque
membranaire (C5-C9)
Mastocytes,
granulocytes
basophiles
Granylocyles
osinophiles
Oxydants
Protases
Na* i
/ / H 20
Cellule
naturel killer
CytofyM
Immunogtotwilne
(*)
43
3 Sang
45
p B. R i p o n s * Im m u n * sp cifiq u e
Lymphocytes T
dt type C W (reconnaissent
l'antigne dent M H C I)
Prsentation de l'antigne
par des A P C :
- macrophages
- cellules dendritiques
- cellules B
APC
MHC I
Cellule T
nave
OU
3 Sang
Cellule
dendritique par ex
Prolifration d e s cellules T
(expansion clonale et diffrenciation)
46
IgO, mono
mer d'IgM
Cellule B nave
Lymphocyte* B
Coopration daa
c a lk ilM B tT Hj
CU. B
M t
TD
C D 40
MHCn
__
Preaantatlon
ProIHratlon
Plasmocyte
DmerancUtlon
M lo n I f M U I d c U u #
ImmunoglobuSne
A)
47
3 Sang
Inflammation
L'inflammation est une ractio n de dfense de
l'organisme et de ses tissus contre des stimuli
nocifs. Le but est de supprimer la lsion ou au
moins de la limiter au niveau local, et par ailleurs
d'liminer la cause du dommage, ainsi ventuelle
ment que les bactries ou les corps trangers.
La raction inflammatoire peut tre dclen
che par :
des micro-organismes ( > A) comme des bact
ries, des virus, des champignons ou des parasites ;
des corps trangers (des protines trangres,
par ex., les pollens, des cristaux de silice ou
d'amiante) ou
des lsions tissulaires avec formation de dbris
de tissus comme aprs une atteinte mcanique
(coupure, piqre, frottement, ou corps tranger),
chimique (acides et bases) ou physique (chaleur,
froid ou rayonnement [UV, X, radioactifs]), ou
encore sous l'influence d'inducteurs endognes
comme les cellules tumorales tues, hmorragies,
ractions auto-immunes (-> p. 56), ou cristaux for
ms dans l'organisme (ure, oxalate ou phosphate
de calcium, cholestrol).
L'inflammation aigu se manifeste localement
par des symptmes, connus depuis les temps
anciens, douleur (dolor), gonflement (tumor), rou
geur (rubor) et chaujfement (calor). Des rac
tions inflammatoires
gnralises peuvent
galement se produire (rponse de phase aigu,
voir ci-dessous).
L'activation brutale des mastocytes (dans les
tissus) ou de leurs homologues circulants, les
granulocyles basophiles, est un exemple du
dclenchement d'u n e raction in flam m ato ire
aigu trs puissante (-> A). Cette raction est en
particulier au centre des ractions d'hypersensi
bilit de type 1 ( > p. 52). Si l'organisme a dj
t en contact auparavant avec un antigne
(= allergne dans le cas d'une raction d'hyper
sensibilit), par exemple, avec les protines d'un
venin d'abeille, les lymphocytes B ont t sensi
biliss selon les ractions dcrites ci-dessus (co
opration avec les cellules TH2 ; -> p. 47, B4). Les
plasmocytes provenant des ces ractions produi
sent des IgE qui se lient aux rcepteurs FcE, des
mastocytes. Lors d 'un contact nouveau avec
l'antigne, celui-ci est maintenant li aux extr
mits Fab des IgE, spcifiques de l'antigne. Il
semble important pour la raction ultrieure du
mastocyte que l'allergne soit fix plusieurs
molcules d'IgE (formation d 'u n rseau d'anti
corps) , les antignes de grande taille, dont les
diffrentes parties peuvent agir comme autant de
dterminants antigniques (polyvalents) sont
particulirement actifs (par ex., parasites, proti
nes avec plusieurs haptnes associs).
- A. Inflammation aigu
Rcepteur Fc-y
Rcepteur Fc*
- ." j l
*
'9*3 i* .
} * 19E
K?
Perm able
R ux sanguin |
Margination
Plusieurs heures
Activation par:
des endo- ou exotoxines,
des complexes imtrams,
CSa.
des cristaux
(urae, sfllce, amiante)
Raction locale
R p o n se de phase aigu
IL 1 IL '6 , T N Fa etc.
49
3 Sang
Inlam m ation
chronique
Lsion trop
N cro se
Rouverture de
la blessure
Evacuation
Cavit remplie
de pus(abcs)
-> Septicmie
Lsions tissulaires
3 Sang
Ractions d'hypersensibilit
(allergies)
L'allergie est une raction exagre spcifique du
systme immunitaire vis--vis d'une substance
trangre l'organisme (par ailleurs souvent sans
danger), mais aussi vis--vis d'un antigne
p. 42), qui se comporte ainsi comme un aller
gne. En liant des molcules trangres de petit
poids molculaire (ou haplnes), les protines endo
gnes peuvent avoir une action allergmque. Alors
que la raction immunitaire renforce (secondaire)
exerce normalement une action protectrice lors de
contacts rpts avec l'antigne (immunisation ;
-> p. 42 sqq.), elle conduit lors d'une allergie et par
des mcanismes immunitaires trs voisins une
destruction des tissus intacts. Le premier contact a
dans ce cas provoqu galement un effet allergisant.
Lorsque le systme immunitaire, de faon errone,
ne reconnat pas comme telles les protines endo
gnes et gnre des autoanticorps, on observe ga
lement des lsions du mme genre (-> p 54). Dans
chaque cas, ce sont des ractions inflammatoires
qui provoquent les lsions (-> p. 48 sqq. ).
Les ractions d'hypersensibilit sont divises
en cinq types (I V, partiellement chevauchants).
La plus frquente est la raction de type I. Dans
ce cas, l'effet allergisant est l'effet majeur : via une
coopration entre cellules B et cellules TH2, l'anti
gne est prsent, des interleukines sont libres,
entre autres l'IL-4 et l'IL-5. L'IL-4 provoque la
prolifration de cellules B spcifiques de l'anti
gne (-> formation d'IgE ; -> p. 47, B4), l'IL-5 sti
mule
la
diffrentiation
des
granulocytes
osinophiles dans la moelle osseuse et leur passage
dans le sang (-> p. 49, en haut). Lors d'un
deuxime contact se produit alors une raction
immdiate (anaphylaxie), en l'espace de quelques
secondes ou de quelques minutes, qui peut tre sui
vie aprs quelques heures de ractions tardives. La
raction immdiate a pour origine la libration
rapide de mdiateurs de l'inflammation vasoactifs
par des mastocytes garnis d'IgE, tandis que les
ractions tardives sont mdies par des granulocy
tes osinophiles et neutrophiles attirs par chimio
tactisme et par des IgG (-> p. 49, en haut). La
raction immdiate de type 1 peut, selon le type
d'exposition l'allergne, se drouler de faon
locale ou de faon plus ou moins gnralise. Les
allergnes prsents dans l'air (pollen, poussires
d'acariens, poils d'animaux) vont dclencher dans
l'appareil respiratoire des ractions conduisant
un dme de la muqueuse et une hyperscrtion
(par ex., rhume des foins) ou un bronchospasme
(asthme). Les allergnes alimentaires (par ex., cer
tains composants du lait, des fruits ou des pois
sons) conduisent en premier lieu des symptmes
touchant l'estomac ou Vinlestin comme des dou
ADCC
Complexe cfattaque
membfBoaife
Antigne
N a'
+ rythrocyte
Hmolyse
> thrombocyte
Membranes basales
I rem, poumon)
Agranolocytose
53
3 Sang
Nouveau
oontact
Protines
endognes
Prsentation et activation
dee caBufi T inflammatoire*
Activation des
m acrophages
L-3/G M -C SF
Par ex.:
dermatfte de oontact (voir D),
tuberculose, lpre,
encphalite aJtergique,
thyrodite, mycose,
bilharziose,
raction de rejet
TNF
aprs 1-3 jours :
Lelone tissulaires
avec
lhaptne
Phagocytose
et remaniement
Accumulation de ceW es T
spcifiques de lantigne
(pnxanert du aang et de le lymphe)
Migration jusqu'aux
ganglions lymphatiques
(et transformation
en cellules dendritiques)
55
3 Sang
Maladies auto-immunes
56
Auto-antlcorpe
spcifiques dun tissu
contre
3 Sang
Dficiences immunitaires
58
en
10
A. SID A
3 Sang
tendance su saignement
(diathse hmorragique)
Systme exogne :
Extrmit commune
aux deux systmes :
lacteur Vil
(acteurs II, V, X
ainsi q u e __
i
i
Rbnnogne
-U-
Tempe de Quick..
Systme endogne :
facteurs VIII. IX, XI. X II
ainsi que kininogne d s haut poids
molculaire et prkaitikrine
[-
" *
Temps ds
algnsfiwi
normal
normal
normal
normal
Carence en factSurVl
normal
normal
normal
normal
normal
t
^
diminu
Thrombocytopnie
+
*
MomOr
dsOtck
aMon
61
3 Sang
Inne ou acquise en facteur* de coagulation est * l'origin e d'une tendance au saignem ent -,
Carence
Inne an
Facteur VII
Facteur IX :
nemopnac o
Facteur X
Facteur V III:
hmophde A
Facteur V
Facteur XII
Facteur il :
hypopro
thrombinmie
Facteur XIII
Fadeurl :
afibrinognmie
a,-Anttpla*mine
OilH
Complexe
ge
devient
InNbe
Mdteamenl
63
3 Sang
Vue d'ensemble
Les fonctions de la respiration pulmonaire sont
d'un ct l'approvisionnement du sang en oxygne
et de l'autre la rgulation de l'quilibre acide-base
par l'intermdiaire de la concentration sanguine en
dioxyde de carbone. La mcanique respiratoire
permet la ventilation des alvoles, travers la paroi
desquelles peuvent diffuser l'O; vers le sang et le
C 0 2 du sang vers les alvoles. Le transport des gaz
respiratoires dans le sang s'effectue pour la plus
grande partie sous forme lie, la quantit transporte
dpend, entre autres, de la concentration dans le
sang et du dbit pulmonaire (perfusion). La rgu
lation respiratoire a pour but d'adapter la venti
lation aux besoins.
Une srie de troubles peut altrer la respiration
de telle sorte qu'un apport suffisant en 02et une
limination satisfaisante du C 0 2 ne soient finale
ment plus garantis.
Dans le cas des maladies pulmonaires obstrurtives (- p. 76), la rsistance des voies res
piratoires est augmente ce qui diminue la
ventilation des alvoles ( > A1 ). La consquence
premire est une hypoventilation d'une partie (trou
bles de rpartition, -> p. 72) ou de la totalit des
alvoles (hypoventilation globale). Si la ventilation
d'un alvole chute compltement, il se produit
un shunt artrioveineux fonctionnel. L'hypoxie
entrane cependant une contraction des vaisseaux
impliqus et diminue ainsi le flux sanguin travers
les alvoles hypoventils.
Dans le cas des m aladies p ulm onaires restric
tives (> p. 74), la perte de rgions fonctionnelles
du poumon rduit la surface de diffusion et dimi
nue de cette faon les changes gazeux. On
observe galement une rduction de la surface de
diffusion lors d'un emphysme (-> p. 78), caract
ris par des avoles de grande taille mais en nom
bre rduit. Les troubles de diffusion peuvent aussi
Hyperpne
Eupne
Hypopne
Apne
Bradypne
Tachypne
66
Dyspne
Asphyxie
Orthopne
Volume courant (V t)
Capacit vitale <CV)
Dbit expiratoire maxi
mal (Vmax)
Compliance (C)
Volume expiratoire
maximum seconde
(VEMS)
Capacit fonctionnelle
rsiduelle (CFR)
M aladies pulmonaires
obstructives,
augmentation
de la rsistance
r - A . P a th o p h y s io lo g ie d e la re sp iratio n (v u * d 'e n se m b le )
Altration du transport
de l'oxygne
67
4 R e s p ir a tio n , q u ilib r e a c id e -b a s e
Ventilation, perfusion
68
"/>
69
4 R e s p ir a tio n , q u ilib r e a c id e -b a s e
Troubles de diffusion
70
0 , artriel
RlMcaon pulmonaire,
emphysme,
tubereulo, te.
[O Jve ln .-
K S
Troubles de diffusion
d -0 ,
Po.cap.-Po .alv.
t
5
i
Capacit de diffusion norm al*
Seng
artriel
1S
_____
P co,enjuk
* y
6
r,j 1 S.S g
POjfltPa)
Pco, (kPa)
30
^ s .
4
TiouM e de Ifu ilo n e c resptrstlon d O ,
4 R e sp ir a tio n , q u ilib r e a c id e -b a s e
Troubles de rpartition
72
|CO ddnleiang(%)
(OJdaretesangfH)
1
Avec de fair
O , 14%
CO2
H ]0
5%
75%
2
02 8 9 %
Avec
6%
ti
0 ] C O jN j
Aprs blocage
Diffrence
en O 2 leve
I
Lee elvolM et lwcant repkumwi
COj
5%
H]0
6%
74
C
Fibrose
-O
dm e pulmonaire,
pneum onie
oo-
O / r ' i
0 T \
Atlectasie
-O
Carcinom e
ijf'
Lim itation d e s m ou
vem ents du thorax
Durcissem ent
de la plvre
R section pulm onaire
-O
M aladies pulm onaires restrictives
SurtKXMdiftustonJ
Perte de parenchyme
TrouWe de diffusion
Souplesse
Surface vesculeke |
Rsistance vascutairs f
V
Hypertension pulm onaire
r - B. P n e u m o th o ra x
4 R e sp ir a tio n , q u ilib r e a c id e -b a s e
76
Statua) de mucus
dme muqueux
Hypertension pulmonaire
Contraction musculaire
emphysme
\r
Ineutheenoe du coeur droit
4 R e sp ir a tio n , q u ilib r e a c id e -b a s e
Emphysme pulmonaire
78
i A. Emphysme
Diminution de la audace
de diffusion
Otettuaton
d M bronche
4-
Troubla de
distribution
Destruction
capillaire
Dnnufen de la force
de rtraction
Trouble de diffusion
Effort : dbit
caafleqi/e
Espece ,
Son
p ir f inspiration
Hypoxmie
r u *
J - F -,
Vasoconstriction pulmonaire
plus profonde
Hypertension pulmonaire
i'
Cyenose
t
Y
Rom et bouffi
&
"Ttiorax n
4 R e s p ir a tio n , q u ilib r e a c id e - b a s e
dm e pulmonaire
%-Q
r-
A. dme pulmonaire
HlO
Aivote
Interstrtlum
Eau plasmatique
Capillaire
dm e pulm onaire intersitiel
82
AJcaiose (pH \ )
Hypocapnie (CO, 4)
Hypoxie centrale
Hypoxie (Oj 4 )
Ca2* et M g *' 4
dans la LCR
Temprature corporelle f
Douleur, peur
Pression artrielle
Travail musculaire
Naurotranamettaurs
r-
Car et M tf* t
dans la LCR
Hypothermie profonde
Pression artrielle f
Sommeil
Neurotransmetteur
M u sc le s respiratoires
Alcalose respiratoire
1
A
2
A
1*
4^
Kussm aul
Sommes.
mdicaments.
------------- 4 ) ^
Cheyne-Stokes
wvwv
Respiration da B lot
normal
Altration massive
da la rgulation
= A
s:
Hypoxie et hyperoxie
B4
TtouMe de ventledon
Hypoxm ie
centrale
ineuf%ence drcUetoire
Vaecconatneson
Hypoxm ie
priphrique
Toux
4 R e s p ir a tio n , q u ilib r e a c id e -b a s e
pH = pK Log I h c o 3 1
86
[ C 0 2]
pK est reli la constante de dissociation de H2C 0 3
et la constante de raction de CO; en H2C 0 3. Une
alcalose (pH > 7,45) apparat donc lorsque la
concentration en C 0 2 est trop faible (hypocapnie,
alcalose respiratoire) ou que la concentration de
H C 0 3 est trop leve dans le sang (alcalose mta
bolique).
U ne alcalose respiratoire se produit en cas
d'hyperventilation (- A3 et p. 82). Les causes
possibles sont une stimulation psychique, une
intoxication aux salicylates ou une lsion des neu
rones rgulateurs (entre autres la suite d'une
inflammation, d'une blessure ou d'une insuffi
sance hpatique). Un apport insuffisant en 0; dans
l'air inspir (altitude) dclenche parfois une venti
lation plus importante qui a pour consquence une
expiration accrue de CO;.
De nombreux troubles peuvent entraner une
alcalose m tabolique 1= non respiratoire) :
lors d'une hypokalimie, le gradient chimique
du K+ augmente au niveau de la membrane, ce qui
entrane dans certaines cellules une hyperpolarisa
tion qui pousse l'ion HCO, charg ngativement
hors de la cellule. Dans les tubules proximaux, par
exemple, l'hyperpolarisation augmente le flu x sor
tant de H C 0 3~ via le cotransport Na+(H C 0 3~)3
(-> A4). L'acidose intracellulaire qui s'ensuit sti
mule l'changeur luminal Na+/H+ et provoque
ainsi la scrtion d'H* et la production de H C 0 3
au niveau du tubule proximal. Les deux processus
aboutissent finalement une alcalose (extra
cellulaire) ;
le vom issem ent du co n ten u de l'estom ac
entrane pour l'organisme une perte d'ions H+
(-> A 6 ). Mais il reste les ions H C 0 3 produits dans
les cellules accessoires lors de la scrtion d'acide
chlorhydrique. En temps normal, lH C 0 3" form
dans l'estomac sera utilis pour neutraliser le
contenu acide de l'estomac dans le duodnum et
ne produit donc qu'une alcalose transitoire et de
faible amplitude ;
lors d'un vomissement, on aboutit de plus une
dim inution du volum e sanguin. Les dmes, les
pertes liquidiennes rnales et extrarnales abou
tissent galement une hypovolmie (->A4,
p. 122). L'hypovolmie stimule l'changeur Na+/H+
dans le tubule proximal et provoque dans les
reins, mme en alcalose, une rabsorption accrue
de H C 03\ Lors d'une hypovolmie se produira
galement une scrtion d'aldostrone qui sti
mule la scrtion d'H * dans la partie distale du
DnwirshsaOfi
Hypenmnuaon
4 R e s p ir a tio n , q u ilib r e a c id e -b a s e
88
Excs de protines
\ Z
\
ohco; i
HjO
* 7<S A cidose
8!
^0
V ue d'ensemble
92
Laujn
om iuiair
d'ammonlaqut
Scrtion
Excrtion
d'horm onaa
limination
Rgulation
/
rythropoltma
Parta d * ubittrvo
Rtanllon d M a ta n c M
nuliWa
Caknrbi
naniF, angictomlna
H O
Glueot
Aldurtqu
KM na
K*
N/r
A ddM o nlnaa
Gr
Prottnaa
Cratinlna
Proatagtandlna
H */H C O j'
C ^ H P O , 2
VnO
Su M tan ca i axognaa
T*maa urmfqua
v
N,
quilibr hydrlqua,
)
Praatlonartrlaft
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
94
lim ination
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
96
Filtrat
B. Processus de transport dans la partie -, - C Processus de transport dans la partie ascendante de l'anse de Henle
distale du nphron
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
98
Diurtiques
Glycosurie
de type A
Addos
Glycosurie
de type B
17
0,5
^4
>
0.5
pH 5
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
IOO
Diurtiques de Tente
Excrtion de
glucose.
ure.
bicarbonate.
phosphate
Hypokalimie
RedrcuFltlon de K
C arence en A D H
O sm olarit
Pression ,
sanguine T
Cafine
Rabsorption de reau |
Diurse osmotique
Rabsorption
de U aC I et d'u re
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
102
r B. Maladie* glomrulaires
Com plexes
anbgnaaanticorp*
. >
Nphr
a n r n n com plon
Nphrr
de M a su
< -
Auto-ancorp*
Plasmocytome.
pares.
Concentration de protines
dans le plasm a f
Pression
hydrostatique f
1
Dpt protique
glomrulaire
Irrigation rnale
1 -
Disparition
tf
Rmna-angioten* t
4
Hyperhydratation
Hypertension
Altrations
de la perfusion glomrulaire
Glom rulonphrite
_____^
Altration de la permabilit
slective du filtre glomrulaire
4
Protinurie,
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
lectrophorse
L---------------->
Rabsorption tubulaire
Protinurie
Perte
de lipoprotine Hpase
! 'f
Lskm des captBairss
priphriques
V
{
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
N phrite interstitielle
106
r A. Nphrite interstitielle
Lsion toxique,
phnactine per ex
Raction allergique,
pnicilline par ex.
Raction de rejet
aprs une transplantton
Inhibiteur de synthse
des prostaglandines
ischmie
Lsions de la branche
distaie du nphron
Troubles de l'coulement
dans
O
HjN - C
fum e
-N H
<
NH3
Pression
osmotique
dans ta mduta
H ;P O ,"
__ Scrtion (TH' |
4
Urina pius alcaline
.Rabsorptton de Na* \
NairiurtM
jl
Scrtion de K j
HypwkaMm to
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
108
r-
Inflammation du Qiomrul*.
tmpoonntfnant
Circulation rnal*
diminu* ia suit*
tfun choc
Otwtructlon
Marismas
hypothquas
(WtU*)
P h u t su *
TFQ U
RtM orpiion
4
Gurison
Rabsorption
Normalisation du TFG *t
(J* la rabsorption
I
I
O llgurie
TFO
Polyurie
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
'4 1 0
moMculM
toitinrs urm iqu
acW urtqut
ur*
Calcitrioi
S R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
112
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
Hypertension rnale
114
- A. Hypertension rnale
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
Nphropathie gravidique
I '{6
B. Nphropathie gravidique
O r o t ftu * normal#
Httnflon t
S R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
118
r A. Syndrome hpatornal
Altration mtabolique
Troubles de linactivation
C =>
C Z5
WO Synthse
C o rr e stio n
Ammoniacfue^
de ia veine porte
Hypoprotinmie
Vasodilatation
Pression
capillaire f
pression
onooUque
P r e s sio n artrielle J
Mette
Otlgurie
Trouble de f'quffibre
des acKtes amtns
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
Urolithiase
120
A . U ro lith ia se
Cyatine
Xantttne
Acta* urique
N H j|
Oxalate
CaHPO.
de calcium W gNH.PO,
l___L
Citrate, etc.
Solution mtastable
Lsions rnales
Sjour durable Ja '
Prcipitation,
formation de c a lc u ls ^
Calcul rnal
pHf
J
121
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
122
r- A . C a u s a s d 'u n e h y p e rh y d ra ta tio n
123
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
As).
1 24
126
Diabte
insuline |
Troublas du rythme
cardiaque
Excitabilit
neuromuscuteifs
Tachycardie
Hyporflexie
Troublas du rythma
P ression artrielle
Pause respiratoire
Excitabilit
neurom usculaire
- hypentlexie
(Mon
- cram pes
"N
_____
c
Hyperaldostronisme
Perte rnale de sel
V_____
H ypom agnsm ia
Diurtiques de tanse
AtawJSsn
127
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
la trame osseuse, comme TO AF (osteoclast-activating factor). La trame minrale sera enfin mobi
lise la suite d'une immobilisation aigu du
squelette aboutissant une atrophie. Une augmen
tation de l'absorption entrale de a*' sera provo
que par un apport excessif de calcium et des
substances alcalines (syndrome du lait et des
bases).
L'effet le plus significatif d'une hypocalc
mie sur le plan clinique est une augmentation de
l'excitabilit des muscles et du systme nerveux
avec survenue de spasmes musculaires involontaires
(ttanie) ainsi que de paresthsies (-> A4). L'aug
mentation de l'excitabilit est due une diminution
du seuil des canaux sodiques en cas d'hypocal
cmie. Dans les cas graves, il peut se produire des
crises d'pilepsie (-> p. 338) Au niveau cardiaque,
l'hypocalcmie entrane un allongement du poten
tiel d'action cause d'une activation retarde des
canaux potassiques, ce qui se traduit sur l'lectro
cardiogramme par un allongement du segment ST.
Les effets d 'u n e hypercalcm ie sont des dou
leurs gastro-intestinales (activation du rcepteur
au calcium : => malaise, nause, constipation), une
polyurie (inhibition de la rabsorption rnale par
suite de la fermeture des tightjunctions et de l'acti
vation des rcepteurs au a**), une augmentation
de la soif avec une polydipsie et des altrations
psychiques (.-> AS). Il apparat de plus une nphrolithiase. Lorsque la concentration de a** dpasse
3,5mmol/l
(syndrome hypercalcmique)
se
dclenchent un coma, des troubles du rythme car
diaque et une insuffisance rnale (en particulier
la suite de dpts de a** dans le tissu rnal). Sur
le plan clinique il faut faire particulirement atten
tion en cas de syndrome hypercalcmique la pr
cipitation de phosphate de calcium au niveau de la
corne rendue localement alcaline par l'expiration
de C 0 2 (kratite en ruban). Au niveau de
l'ECG, le segment ST est raccourci, ce qui corres
pond une activation acclre du canal K* repo
larisant. En cas d'hypercalcmie, il faut se rappeler
que le cur prsente une sensibilit accrue aux
digitaliques, car l'action des digitaliques est mdie
par une augmentation des concentrations ultracellulaires dea**(->p. 182).
1
A. Troubles de l'homostasie calcique
NJ
V>
S R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
130
1CL
-JT
Cl
131
5 R e in s, q u ilib r e h y d r o m in r a l
Physiopathologie des os
132
A. Maladie des os
S. Silbernagl
Bou che
goter.
mcher.
Sa live
digestion.
lubrification.
rinage
transport
Foie
bile (excrtion,
digestion d e s graisses),
mtabolisme.
dtoxication___________
Vsicule biliaire
stockage de la bile
com m e tampon
(tes ions H
Intestin grle
digestion.
absorption
C cu m
stockage
C lo n
absorption
R ectum
stockage.
excrtion
6 E sto m a c , in testin et fo ie
sophage
136
Actylcholine, agonistes
a-adrnerglques, horm ones,
alimentation riche en protines,
histamine, pression intra-abdo
minale leve, P G F 2a
pH
sopha ge
thoracique
su c gastrique acide,
ora isses^fum e
P re ssio n a u niveau du a
sphincter oesophagien T
P re ssion au niveau
du sphincter oesophagien
so p h a ge abdom inal
C lelrsiK du volume
' i
t
!
A
0
Dglutition
-J
(d'aprs Hsim si ai)
"
40
_________________________1____
Ouvsriurt
tranitart
Prtatton au nlvaau
5
en I
' vjf
!
' \
1
80
mmHg
pH dn
t'O Mophege distal
_______________ _
PH
c.
I ' * >
-JV~A
N T "
1 .7
ILU-L L A KBolut
acide
Dglutition
&
I
1
1
le sphincter
Infrieur
Danalaatomao ]v
137
fapra Kharilaa t Qupta)
6 E sto m a c , in testin et fo ie
C. Aehalasle
D. Sclrodermie VSBj
Atrophie^usculaire
Pas de pristaltisme
yr
Hypomotilit
Pression sphinclriei^p trop leve
Perle de poids
Difficults dglutir
Doute^rg
CEephagite
Maladie du reflux
aasto-Kjpaai
Pneon
Ouverture transitoire
_.du sphincter (airX Q 2I
Production e sstitos
Capacit tampon de b salive
(tumeurs! ______ _
ligament
phrno-
sopbagur.
limite
sophageestom ac
139
Nauses et vomissements
Le vomissem ent et ses signes avant coureur, la
nause et l'tranglement sont des rflexes de
dfense, mais galement des symptmes impor
tants. Les vomissements chroniques peuvent
dclencher des troubles svres.
Le centre du vomissem ent situ dans la
medulla oblongata (- A, en haut) est, entre autres,
gouvern par les chm orcepteurs de l'area postrema dans le plancher du quatrime ventricule
(.zone de stimulation riche en chmorcepteurs,
ZSC), un emplacement o la barrire hmato
encphalique est moins paisse. Cette zone est
active par les agonistes dopaminergiques comme
l'apomorphine lm tique utilis sur le plan thra
peutique), par de nombreux mdicaments ou des
toxines comme les digitaliques, la nicotine, l'ent
rotoxine du staphylocoque ou encore l'hypoxie,
l'urmie et le diabte. Les cellules de la ZSC pos
sdent galement des rcepteurs pour les neuro
transmetteurs (par ex., noradrnaline, srotonine,
GABA, substance P) qui permettent une rgulation
neuronale de ce centre.
Le centre du vomissement peut galement tre
activ sans intervention de la ZSC, par exemple par
une stimulation non physiologique des organes de
l'quilibre : kintoses. De mme, des m aladies
vestibulaires comme la maladie de Mnire
dclenchent des nauses et des vomissements.
Le centre du vomissement peut tre activ par
l'intermdiaire d'affrences vagales provenant du
tractus gastro-intestinal par :
-une dilatation anormale de l'estomac ou une
lsion de la muqueuse gastrique, par exemple
par l'alcool ;
- par un ralentissement de la vidange gastrique
caus par des effrences vgtatives (provenant
galement du centre du vomissement), par des
aliments difficiles digrer ainsi que par un blo
cage de la sortie de l'estomac (stnose du pylore,
tumeur) ou de l'intestin (atrsie, maladie de
Hirschsprung, ilus ; -> p. 156) ;
- par une dilatation exagre ou une inflammation
du pritoine, des voies biliaires, du pancras et
de l'intestin.
Finalement, les affrences viscrales en prove
nance du c ur peuvent galement dclencher nau
ses et vomissements par exemple lors d'une
ischmie coronaire. Au premier trimestre de la
grossesse, se produisent souvent des vomisse
ments matinaux, qui peuvent exceptionnellement
provoquer des troubles lis aux vomissements
(voir ci-dessous). Les vomissements psychog
nes se produisent le plus souvent chez des jeunes
filles (non enceintes) et peuvent avoir pour cause
des conflits sexuels, des problmes domestiques ou
la perte d'un soutien parental. Il est possible de
chronique
141
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
Gastrites
En simplifiant, il est possible de distinguer trois
types principaux de gastrites :
- la gastrite rosive et hmorragique ;
- la gastrite chronique active mais non rosive ;
- la gastrite atrophique (atrophie des glandes gas
triques).
(Comme dans de nombreuses gastrites on
n'observe pas de raction inflammatoire complte,
on utilise souvent le terme rcent de gastropa
thies.)
La g astrite rosive et h m o rrag iq u e (-> A1 )
peut avoir de nombreuses causes, par exemple :
-la prise d'anti-inflammatoires non strodiens
(AINS) dont l'action dltre locale et systmi
que sur les muqueuses est dcrue en dtails la
page 146 ;
- une ischmie (vasculante ou course de fond de
longue dure) ;
- un stress (dfaillances multiples, brlure, op
ration, traum atism e crnien) au cours duquel
la gastrite est effectivem ent lie en partie
l'ischmie ;
-un abus d'alcool ou l'absorption de produits
caustiques ;
- des traumatismes (sonde gastrique, ingestion
d'un corps tranger, tranglement et vomisse
ment, etc.) ,
- un traitement par des rayonnements.
Ce type de gastrite peut conduire rapidement un
ulcre aigu (par ex., aprs un stress ou un traite
ment par des AINS ; -> p. 146), avec le danger
d'un saignement gastrique important ou d'une per
foration de la paroi de l'estomac ( A l).
La gastrite chronique active m ais non ro
sive ( type B , > A2) est le plus souvent locali
se au niveau de 1"antrum. Comme on l'a mis en
vidence de plus en plus nettement au cours de ces
dernires annes, la cause majeure est une coloni
sation de l'antre par la bactrie Helicobacter
pylon, qui peut tre soigne par un traitement anti
biotique (voir aussi Ulcre, - p. 144 sqq.). La
colonisation par Helicobacter diminue non seule
ment les mcanismes de dfense mais peut gale
ment stimuler la scrtion antrale de gastrine et
donc celle du suc gastrique dans le fundus, une
conjonction d'vnements qui favorise l'apparition
d'un ulcre chronique
Une quatrime forme dite encore gastrite
ractive (-> A4), apparat proximit des gastrites
rosives (voir ci-dessus), des ulcres ou des inci
sions d'opration. Lors d'une opration de l'antre
ou du pylore, cette gastrite ractive peut en partie
tre lie un reflux entrogastrique (gastrite de
reflux), au cours duquel les enzymes intestinaux
ou pancratiques ainsi que les sels biliaires atta
quent la muqueuse gastrique. >'un autre ct,
r A. Gastrites
A IN S.
alcool
D faiances
multiples
Trauma
y
Gastrite
rosive et
hmorragique
Gastrite
chronique active
(type B)
Ischmie
w
/
Gastnte
atrophique
(type A)
Pepsinognej,
Scrtion
dcide I f
Ulcre chronique de
restomac ou
du duodnum
G a sirin e ff
Utcre aigu
Absorption
de cobataimnef-
Hyperplasie
des cellules G
Gastrite ractionnelle
Hyperpiasie
des cefiuies ECL
Anmie
pernicieuse
143
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
Ulcres
144
145
Figure
6-6 Ulcre
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
indomtacine -dfctoTr
acide actylsalicylique
.1
Scrtion d H '
Scrtion de
Gastrite
Irrigation sanguine
Sels biaires.
enzymes pancratiques
D fense
de ta muqueuse j
R adicaux
oiygn
"
A lt ration d e la fo n c tio n
d e ia barrire
Tba"*m*
rrrr
milafoa
Grand
angiogense,
reconstitution de la
membrane basate
Cicatrisation
Ulcre
147
6 E sto m a c , in te stin e t fo ie
14
A . T ro u b le s c o n s c u t if s u ne o p ratio n d e le s to m a c
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
Colique
150
. A. Colique osmotique
Prise 'd: ISQmrooi duna substance osmotiquemant a
mais non absorbable (FEG) dans 250 mi tfeau
j JPEG]
f[N a > [K *l
(Anlons]
(mmot/l)
Troubles de Hadigestion et
de l'absorption des sucres
(carence en disaccharidase,
absence do transporteur...)
Hormone et
neurouansmeHeur
Toxines (cholra,
Closiridhjn)
(Mcile)
(V 1P.)
Canal c r
Colique
Rsection de IHum ei
Acides gras
chane courte
Gaz (Hz, CQ?)
Scrtion de
N a d u id H O t
Colique
scrtoire
PEQ
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
15;
graisse s
r -
O estron
luminele
Pepsine.
Digestion
m uqueuse
H Cl
anSt
n !\
E nzym e s d an s
la U
. .
Absorption
Jjunum : protines (sous form a d'a cid es am ins), am idon (so u s lorm a
glucose), vitam ines hydrosolubles
Enzym es data
bordure en broese
Transporteurs
de la m uqueuse
Itensdormrion
dans lescetfuies
de la m uqueuse
Lym phe
Bng
1
Transport
DtiCil spcrfiq ue
d 'u n transporteur
(Hartnup. cystm une)
M alabsorption de :
Protines
1
dme
S u c re s
Hydrolyse bactrienne
des sucres dans le clon
de poids
Fonts Flatntencss,
Coliques
m usculaire ballonnem ents aqueuses
Z inc
Got
Fer
\
1
C obalam ine
Folate
Anmie
Glosslte...
Cicatri
sation |
C a 2*, M g 2*
I
Ttanie
Paresthsies
Acrodermattte
153
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
154
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
156
Troubles psychognes
rflexes,
par ex. anismus
Opration.
traumatisme.
pritonite,..
Dilatation
du rectum
Obstacle mcanique :
luminal, mural, externe
(corps tranger, tumeur,
adhsion, striction, etc.)
Trouble du transport,
neurogne ou myogne
Paralysie - L_
AHmarrlation pauvre
an ballast
DHatation
altre
(piwtoei-dewous)
Mdicaments
VWume de Nntestiif-
(opiacs,
phnoiNaane)
Motilit mstinale4
Obstruction
-|
lpseudo-)obstruction
Pseudo-obsruction
157
PTiKO ScreMMfBf ai Ftreuft. GtttrWMMttl [XS43W. 6* W PtuliWiB*. m
t 3 . v 1 : S
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
Pancratite aigu
158
k \U * V
Otant
Activation de :
Complment Prothrombine Kallikrine
P h o sp h o lip a se A j
Toxicit cellulaire
N crose du N crose
tissu atSpeux d e s ilts
Hypoatxi- Squestration
minmie
decakxum
rosion
vasculaire
Thrombine
Bradykintne.
kaflkiine
Vasodilatation
et exsudation
plasmatique
InsuSne'-
159
6 E sto m a c , in testin et fo ie
Pancratite chronique
La pancratite chronique est un processus inflamma
toire qui lse les tissus exocrine et endocrine et induit
une fibrose. On distingue les formes suivantes :
la pancratite chronique calcifiante est la
forme la plus frquente et reprsente 70-80 p. 100
de l'ensemble des cas ( > A, gauche). Elle a pour
origine un abus chronique d'alcool (> 80 g/j,
longueur d'annes) et se caractrise par des lsions
irrgulirement rparties, avec des bouchons pro
tiques et des calculs intraluminaux ainsi que par
une atrophie et une stnose du systme canalaire.
Les mcanismes suivants jouent un rle dans la
pathogense de cette affection :
1. tandis qu'en temps normal, la stimulation des
acini (scrtion riche en enzyme) va de pair avec
une lvation de la scrtion des canaux excr
teurs (eau, H C 0 3"), cette dernire est diminue
en cas de pancratite chronique. La concentra
tion en protines du suc scrt va donc s'lever,
en particulier lors d'une stimulation de la scr
tion pancratique. Cette situation aboutit une
prcipitation des protines dans la lumire des
canaux et entrane la formation de dpts et de
bouchons protiques ;
2. des sels de calcium vont alors se dposer dans les
prcipits protiques, ce qui a pour consquence
la form ation de calculs dans les canaux troits
ou celle de dpts calcaires concentriques sur la
paroi des canaux plus larges. La cause de ce ph
nomne est vraisemblablement, en cas de pan
cratite chronique, la diminution de deux
composants du suc pancratique qui empchent,
en temps normal, la prcipitation des sels de cal
cium : l'un est le citrate qui fixe des complexes
du calcium, l'autre est une protine de 14 kDa, la
lithostatine (ou pancreatic stone protein, PSP),
qui garde les sels de calcium en solution en cas
de sursaturation (susceptible de se produite
mme dans des conditions physiologiques) ;
3. comme dans le cas de la pancratite aigu
( > p. 158), on observe une artivation intraca
nalaire de la trypsine, qui non seulement parti
cipe la digestion des tissus pancratiques, mais
est galement capable d'activer, dans le systme
canalaire mais aussi le cas chant dans le tissu
interstitiel, d'autres enzymes agressifs comme la
phospholipase A; et l'lastase. La cause de
l'activation prmature des enzymes serait,
pense-t-on, l'lvation de la pression intracana
laire lie au blocage du reflux, qui provoque des
lsions pithliales, en relation avec l'augmen
tation du contenu en proenzyme (et dans des
conditions o la concentration de la protine
inhibitrice de la trypsine reste inchange ;
-> p. 158);
la pancratite obstructive chronique, plus
Fermeture
du canal principal
Suc pancratique
Scrtion
O 'H CC y fit (b tajuxfe
Prcipitation
Dilatation
d e s canaux
Activation oruymatiqua
Diabte
Maisfosorptlon
Ascite pancratique
Perte de poids
Ictre congoitif
161
6 E sto m a c , in testin et fo ie
^$2
Domaine rgulateur
rgulation par une
protine kinase A
dpendante de fAM Pc
P K A -*
AMPc
Mutation A F 5 0 8
ou
ATP
M u c o v isc id o s e
Altration de la scrtion
de liquide d ans :
le pancras,
leloie,
lintestin,
ta vsicule biliaire,
les glandes salivaires,
les glandes gnitales,
les bronches...
M ucus bronchique
163
PtMtnrfanaAa P T tM m atal Fmnfvurvt in rfte
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
v e n tu e lle m e n t
Nosynlhse f
Cristaux
de cholestrol f
Cholestrol
Progestrone
Phosphat
dylchone
Squestration
de sets biliaires
Maladie de Crohn.
rsection
intestinale
i
1
Perte de
sels biliaires
ACAT
Alimentation
vgtarienne
i
1
LDL
Phosphatidyl choiine
1
Phosphatidyl-
Scrtion de cholestrol
Cholestrol
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
166
(cholangite. cholcystite)
p t
Carbonate et phos
phate de calcium
Carence en CCK
Vagotomie
Grossesse
Vidange de la vsicule
*
brftire {trop rare, ncompite)
Be
choiestroVseis baires
(vw figure A)
concentiaon
y
Jeune
167
6 E sto m a c , in testin et fo ie
Ictre
La bilirubine provenant essentiellement de la dgra
dation de lhmoglobine (-230 mg/j) sera capte
par les cellules du foie et transforme en mono- et
biglucuronide par la glucuronyltransfrase. Cette
bilirubine conjugue plus hydrophile, sera scrte
directement dans le canal biliaire et excrte
85 p. 100 avec les selles. Quinze p. 100 subiront une
dglucuronidation dans lintestin, seront absorbs et
subiront un cycle entrohpatique.
La concentration plasm atique norm ale de
bilirubine atteint un maximum de 17 jJ.mol/1. Pour
une valeur suprieure 30 |imol/l, le blanc des
yeux se colore en jaune ; pour des valeurs encore
plus leves, c'est la peau qui devient jaune
(ictre). On distingue les formes d'ictre suivantes
(-> A ):
^
un ictre prhpatique survient lors d'une
augmentation de la production de bilirubine, par
exemple la suite d'une hmolyse (anmie hmo
lytique, > p. 40, toxines), d'une rythropo'se
inefficace (anmie mgaloblastique, - > p. 34),
d'une transfusion de sang massive (les rythrocy
tes transfuss ont une courte dure de vie) ou de la
rsorption d'un hmatome de grande taille, et se
traduit par une lvation de la concentration de
bilirubine non conjugue dans le plasma ;
un ictre in trah p atiq u e survient l'occasion
d'une altration spcifique de la capture de bili
rubine par les cellules hpatiques (syndrome de
Gilbert), de la conjugaison (syndrome de CriglerNaijar, syndrome de Gilbert, ictre des nouveauns), ou de la scrtion de la bilirubine dans le
canal biliaire (syndrome de Dubin-Johnson, syn
drome de Rotor).
Dans les deux premires dficiences c'est
essentiellement la bilirubine non conjugue qui est
augmente dans le plasma, dans le cas du trouble
de scrtion c'est la bilirubine conjugue. Ces trois
tapes peuvent tre touches par des troubles et
des maladies hpatiques (voir p. 170 sqq.), par
exemple une hpatite virale, un abus d'alcool,
l'action de mdicaments (isoniazide, phnytone,
halothane, etc.), une congestion du foie (par ex.,
insuffisance du cur droit), une atteinte septique
(endotoxine) ou un empoisonnement (par ex.,
ammanite phallode).
D ans le cas d 'u n ictre posthpatique, les
voies biliaires posthpatiques sont bloques la
suite d'un calcul (-> p. 164 sqq.), d'une tumeur
(par ex., carcinome pancratique), d'une cholangite ou d'une pancratite ( - > p. 158). Dans ce cas,
c'est principalement la bilirubine conjugue dont
la concentration plasmatique augmente.
Cholestase
Une cholestase (- A, B), encore appele engorge
ment biliaire, est due une altration intrahpati
que, par exemple une mucoviscidose ( > p. 162),
une granulomatose, l'action de mdicaments (par
ex., sulfonamide, allopurinol), une concentration le
ve d'oestrognes (grossesse, pilule), une raction
du greffon contre l'hte aprs une transplantation
(= raction immune du greffon contre le receveur),
ou secondairement une obturation extrahpati
que des voies biliaires (voir ci-dessus).
Lors d'une cholestase, on observe, entre autres,
un largissement des canalicules biliaires, une
diminution de la fluidit de la m em brane cellu
la ire des canalicules (dpt de cholestrol, action
des sels biliaires), dont la bordure en brosse est
dforme ou absente, ainsi qu'une altration de la
fonctioiudu cytosquelette, y compris la motilit
canalaire. De plus, l'un des deux transporteurs
ATP-dpendants des sels biliaires, destins la
membrane des canalicules, est insr par erreur
dans la membrane basolatrale. Les sels biliaires
ainsi retenus augmentent leur tour la permabilit
des tight junctions et inhibent la synthse mito
chondriale d'ATP. Il est souvent difficile de savoir
parmi ces troubles lesquels sont l'origine de la
cholestase et lesquels en sont la consquence. Cer
tains mdicaments ont une action cholestatique
(ciclosporine A, par ex.), car ils inhibent le trans
porteur des sels biliaires, de mme que Vstradiol,
car il inhibe la Na+-K+ ATPase et diminue la flui
dit membranaire.
Les principales consquences d'une choles
tase (-> B ) drivent de la rtention des com po
sants de la bile : la bilirubine entrane un ictre
(danger d'ictre nuclaire chez les nouveau-ns),
le cholestrol conduit une insertion dans les plis
de la peau et les tendons, ainsi que dans les mem
branes cellulaires du foie, des reins et des rythro
cytes (chinocytes, acanthocytes). Le prurit
torturant (dmangeaisons de la peau) est vraisem
blablement dclench par les endorphines ou les
sels biliaires accumuls. L'absence de bile dans
l'intestin a finalement pour consquence des selles
grasses et une malabsorption (- p. 152 sqq.).
Finalement, une infection de la bile accumule
conduit une cholangite, qui son tour a une
action cholestatique.
r - A. Forme d'ictre
Hm olyse...
lettre :
Sa ng
prhpatique
coulem ent
extrahpatique
posthpatique
i
T
Sels Miaires
Brubine
Insertion du trans
porteur sur la
m auvaise lace
Bilirubine
---------
Endorphine (?)
->
Ictre
-------- >
Prurit
---------------- >
Dpt
de cholestrol
Cholangtte
dficit en vit.
A .E .K
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
Hypertension porte
170
...
Obstructions
intrahpatiques
Obstruction
posthpatique
centrale
Obstruction
prhpatique
Pression
normale:
4-8 mmHg
.Veinule so
phagienne
(d 'a p r s S chiebier et Schm idt)
Tous types
cfobstruction
Hypertension porte
lsion d u foie
M alab
sorption
Vasodatetion
Contournement du
systme porte
Pression
artrieile
Facteurs de
coagulation
Volum e t
Thrombocytes 4
Saignem ent
Varices
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
Perte d'en,
Dbris cellulaires
Lobule
hpatique
Chimiotactisme des
cellules inflammatoires
Activation des
cellules de Kupffer
Cellule de
\ Kupffer
Granulocyte*
Lymphocytes
Facteurs de
croissance et
cytokines
Macrophage
.
tl
Prolifration
d es fltroblastes
CoHegenedetypel.in.lv f
ProWoglycans*
f
Cholestase
Glycoprotines de mstrice t
Rgnration en nodules
avec une perle de la structure des lotx/les
W' - - V I S T : . V.'l*
Insuffisance
hpatique
173
6 E sto m a c , in te stin et fo ie
Vue d'ensemble
Grce sa cavit gauche, le cur pompe le sang
travers les artres de la grande circulation (syst
mique) jusqu'aux capillaires sanguins de la pri
phrie de l'organisme. Par l'intermdiaire des
veines, ce sang revient au cur et sera maintenant
pomp dans la petite circulation {pulmonaire) par
le ventricule droit, travers les poumons, puis
amen de nouveau jusqu'au cur gauche (-> A).
L'ensemble du volume sanguin reprsente
environ 4,5-5,5 1 (c'est--dire 7 p. 100 de la masse
de l'organisme sans le tissu adipeux ; voir gale
ment p. 28), et se trouve prs de 80 p. 100 dans
ce que l'on appelle le systme de basse pression '
dans les veines, dans le cur droit et dans les vais
seaux de la petite circulation (- A, gauche).
cause de son lasticit et de sa capacit leves, le
systme de basse pression sert de rserve san
guine. Si le volume sanguin normal est augment,
(par ex., par une transfusion sanguine), plus de
98 p. 100 du volume transfus vont se retrouver
dans le systme de basse pression et moins de
2 p. 100 dans le systme artriel de haute pression.
Inversement, lors d'une diminution du volume
sanguin, c'est presque exclusivement le systme de
basse pression qui sera rduit. Pour une fonction
cardiaque et pulmonaire normale, la pression vei
neuse centrale (normale 4-12cm H 20 ) est donc
une bonne indication du volume sanguin.
Le dbit cardiaque (DC) s'obtient en m ulti
pliant la_frquence cardiaque par le volume d'jec
tion et vaut au repos -70 [min-1] x 0,08 [1], c'est-dire -5,6 1/min (ou plus exactement, en moyenne
3,4 1/min et par m2 de surface corporelle). Une
augmentation de la frquence et/ou du volume
d'jection peut accrotre le dbit cardiaque dans
des proportions importantes.
176
A . C o u r e t circulation
177
Phase d'jection
Pression aortique.
mmHg
Pression ven
triculaire gauche
Pression auri
culaire gauche
0
Volume du
ventricule gauche
Dbit
aortique
mVs
Bruits du cur
Dure
ECG
RXentiel
entraneur
spontane)
100 mV
Fibres de
Myocarde relativement
rfractaire
priode vulnrable
Purkinje
Myocarde
ventriculaire
Potentiel
de repos stable
0.1 s
A. Excitation cardiaque
181
7 C u r et c irc u la tio n
00
Ui
C . P r o p a g a t io n d e l'e x c it a tio n d a n s la c u r
lectrocardiogramme (ECG)
14
n'est pas visible car elle se produit durant la dflection suivante. L'onde Q (amplitude < 1/4 de l'ampli
tude de R), les ondes R et S (R + S > 0,6 mV)
constituent ce que l'on appelle le complexe QRS
(< 0,1 s) mme lorsque l'une des ondes est absente.
Il indique la propagation de la dpolarisation dans
les ventricules, tandis que Y onde r donne leur repo
larisation. Bien que ces deux vnements soient
opposs, l'onde T prsente en temps normal la
mme direction que l'onde R (+ dans la plupart des
drivations), ce qui signifie que la squence de pro
pagation de l'excitation et de retour au repos est
distincte : les potentiels d'action des fibres excites
les premires (proches de l'endocarde) durent plus
longtemps que ceux des fibres excites en dernier
(proches de l'picarde). L'espace PQ (oreillettes
compltement excites) et Y espace ST (ventricules
compltement excits) sont en gnral proches de
la ligne de base (0 mV). L'intervalle PQ (< 0,2 s ;
-> B) est nomm temps de conduction. L'intervalle
QT dpend de la frquence cardiaque et vaut pour
une valeur de 75 batt/min, 0,35-0,40 s (temps nces
saire pour la dpolarisation et la repolarisation du
ventricule).
Les six drivations frontales (Einthoven et
Goldberger) sont reprsentes dans le cercle de
Cabrera (-> C3). partir de deux drivations syn
chrones, au moins, on peut l'aide du triangle
d'Einthoven ou du cercle de Cabrera, dterminer
le vecteur somme contemporain dans le plan fron
tal, par exemple le vecteur QRS m oyen ( > C2,
flche rouge), dont la position, pour une propaga
tion normale de l'excitation, correspond sensi
blement au grand axe anatomique du cur (axe
lecrique du cur). Le potentiel du vecteur QRS
moyen se mesure (en tenant compte des signes)
partir de la somme des hauteurs des dflections Q,
R et S. Les positions normales de l'axe lectrique
du cur s'tendent entre + 90' et - 30" (cercle gra
du, > C3). Les positions pathologiques sont celles
dites orientes droite (> + 120), par exemple
hypertrophie du cur droit, ou celles orientes
gauche (plus ngatives que - 30), par exemple en
cas d'hypertrophie gauche. Les infarctus du myo
carde assez tendus peuvent galement faire tour
ner l'axe lectrique du cur.
B. Trac E C G
7-5 lectrocardiogramme
(ECG)
O nd e
Figure
Segm ent
intervalle
k OSpend Jeta frequente '>
[JecrM Alton)
185
7 C u r et c irc u la tio n
Troubles du rythme
Les troubles du rythme (arythmies, dysrythmies)
sont des modifications de la gense ou de la pro
pagation de l'excitation qui ont pour consquences
une modification de l'enchanement de l'excitation
de l'oreillette et du ventricule ou de leur couplage.
Peuvent alors tre affects la frquence, la rgula
rit ou le site de formation de l'impulsion.
La form ation de lexcitation dans le nud
sinusal a heu avec une frquence de 60-100 fois/min
(en gnral 70-80/min ; -> A1 ). Pendant le som
meil ou chez des sportifs entrans, au repos (tonus
vagal) ou encore en cas d'hypothyroidie elle peut
descendre en dessous de 60/min (bradycardie
sinusale), ou monter en cas d'effort physique,
d'motion, de fivre (-> p. 20) ou d'hyperthyroidie
au-dessus de 100/min (tachycardie sinusale ;
-> A2). Dans les deux cas, le rythme reste rgulier,
tandis que dans le cas d'une arythmie sinusale la
frquence fluctue. De faon physiologique, cette
arythmie survient chez les gens jeunes et est fonc
tion de la respiration : l'inspiration acclre la fr
quence, l'expiration la ralentit.
Tachycardies d 'o rig in e htrotope. M me
dans le cas o la gense de l'excitation a lieu dans
le nud sinusal (nomotope, -> A), des stimulations
anormales htrotopes (ectopiques) peuvent partir
d'un foyer dans l'oreillette (atnal), dans le nud
AV (nodal) ou dans le ventricule (ventriculaire).
Une dpolarisation atnale frquence leve
(ligne de base dentele, au lieu d'ondes P rguli
res dans l'ECG), dclenche une tachycardie auri
culaire que le ventricule suit, chez l'homme, pour
atteindre une frquence de l'ordre de 200/min. Audel, seule une impulsion sur deux ou trois sera
transmise, car les impulsions intermdiaires tom
bent pendant la priode rfractaire du systme de
conduction en aval. La composante du systme
avec la dure de potentiel d'action la plus longue
joue dans ce cas un rle majeur ; ce sont en gnral
les fibres de Purkinje (- C, ligne intermdiaire).
Elles constituent un filtre de frquence car leur
potentiel d'action prolong prsente galement la
priode rfractaire la plus longue, de sorte qu'elles
bloquent la propagation de l'excitation partir
d'une frquence donne (dans la figure C, entre
212 et 229/min ; drivation selon Hund). Pour des
dcharges du foyer atnal de frquence plus leve
(jusqu' 350/mn : flatter auriculaire ; jusqu'
500/min : fibrillation auriculaire), seule sera
transmise une impulsion de temps autre. La
stimulation du ventricule est alors compltement
irregulire (arythmie absolue). La tachycardie
ventriculaire est due une succession rapide
d'excitations d'origine ventriculaire, dbutant
habituellement par une extrasystole (ES, voir cidessous ; -> B3, deuxime ES). Le remplissage du
o.
ESi
1. n
O.
O.
on
1 Extrasystole
nodale (AV)
xtrasy
avec pause compensai!
nsatrice
Sinus
ES|
ES J.
J L ------- sdu
rs
ES
ES
3 Tachycardie ventriculaire
aprs une extrasystole
f 100/min
DI
**------r=~SJ57mln
Tachycardie ventriculaire
4 Fibrillation ventriculaire
P^~
' P
P . 75/min R .
187
7 C u r e t c irc u la tio n
1
r D. Rentre___________________________________ __________________
1 Propagation rapide de r excitation et priode rfractaire importante protgeant dune rentre
Normale
Puddn*
rfractaire
Purinte
Myocarde
Myocarde
Fibres de PurWnje
<-
Vitesse
de propagation
de lexcitation 0
et
0,5 s
Renlre due * :
cheminement
trop long
Priode rfrac
taire trop court*
Propagation
trop lente
r- E. Gnration d'un nouveau potentiel d'action (PA) jufte avant la fin ou la fin d'un PA
Stimulus
mV
+
20
0 -
Dure du PA
raccourcie
-40
T
Priode rfractaire
raccourcis
plus faible
P-
N o rm a le
Thrapie b
Tachycardie
7 C u r e t c irc u la tio n
7 C u r et c irc u la tio n
Stnose mitrale
194
ECG
Onde P mitrale
\
(daprs Criey)
Endocardite rhumatode
thrombose, dpt calcaire..
Bruit
du cur
Surface
rouverti
mitraie
St nose mitrale
Vitesse du flux
diastolique (g) j
i
DC
Frquence .
cardiaque t
A
DAV 02 T
Pression dans
l'oreillette gauche (Poe)
C o m p e n sa tio n
I
Hypertrophie auriculaire
Volume djectio..
Lsion auriculaire
Effort physique,
fivre, grossesse
Hypertension
erten
(mon
pulmonaire
Ptontafoon aurVcutawe
< -------------- '
Thrombose
auriculaire
ircha
Surcharge
XBW droit
du cur
I
Cerveau
1
Rate
Dure du remplissage
dtastoftque/cyde
r
)btt
tflaque
7 C u r et c irc u la tio n
Insuffisance mitrale
196
Maladie
coronaire
Syndrom .de
Ventricule gauche :
ischmie, fibrose,
anvrysme
Tendons :
trop longs, trop courts,
rompus
-,
M u sd e papillaire :
fibrose, rupture
Diastole
r L _ j L
Aigu
Chronique
Compliance auricuiaire
Grande
FaiWe
tb
Temps () (tflprttCrt^
V ___
1
Surcharge
en volum e
11 III
il
i-
Temps ()
" tb
<r ^
Pression auriculaire
(Poo)
Dbit en aval
(tfaprtsCrfcy)
Dyspne.
Dilatation auriculaire
mitrale f
dme pulmonaire
L
Lsion auricuiaire
Tachyarythmie _
Volume oacWar!
I
Pression sanguine ,
systolique
In su ffisa n c e
4
4
V
Dilatation
du ventricule
Il
du cour gauche
Tachycardie
Volume oscillant
pulmonaire
4
1
Insuffisance
du ccsur droit
. Insuffisance mitrale f f
7 C u r et c irc u la tio n
Stnose aortique
198
,
I
J
j
;'
!
*
|
i
*
i
'
(<faprs Cftoy)
Insuffisance aortique
Aprs la fermeture de la valve aortique, la pression
aortique (PAo) diminue relativement lentement, tan
dis que la pression dans le ventricule gauche (Pvo)
chute rapidement quelques mmHg ( > p. 179),
ceci signifie qu'il existe un gradient de pression
dirig en sens inverse (PAo > P vo)- Dans le cas
d'une insuffisance aortique (IA), la valve n'est pas
hermtique, de sorte qu'une partie du sang pro
puls durant la diastole revient vers le ventricule
gauche en suivant ce gradient (volume oscillant ;
> A).
Endocardite
bactrienne
ihumatode
---------- K
Syndrome
de Marfan
Syphito
tardive
Arthrite
F
Systole
Valve a o r t iq u e ___
Pression artrielle .
diastolique
Volume
djection effectif
Compensation
Dilatation du ventricule < -
-----Volume an tin
de Diastole f
Loi de
Laplace
i
Volume
d'jection total
Tension de la paroi t
Hypertrophie gauche
Normalisation
du volume
d'jection effectif
Bruits
du c ur
1
Annes ou
y y
B as
Poinle
Utilisation (fO?
Hypoxie myocardique
(angor)
y* .
U
Dcom pensation
Insuffisance du cur
______ gauche_____
Cbck
(d'aprs Crtfey)
Volume
d'jection effectif
Pression dent le
dcom pens
Dilatation du
tt
Insuffisance
Compfeance
du ventricule
fonctionnefle
fauche
l
gauche
7 C u r et c irc u la tio n
202
Shunts circulatoires
On parle d'un shunt gauche-droite, lorsque le sang
artrialis s'coule de nouveau dans le systme vei
neux en contournant les capillaires priphriques,
tandis que dans un shunt droite-gauche, le sang pau
vre en 0 2 parvient dans les artres de l'organisme.
Dans la circulation ftale (-> A) intervient :
- une rsistance plus faible dans la circulation cor
porelle (placenta !) ;
- une pression plus leve dans la circulation pul
monaire (-> B2) ;
-une rsistance plus leve dans la circulation
pulmonaire (poumon non dpli et vasoconstric
tion hypoxique ; > C) ;
- cause de la pression leve dans la circulation
pulmonaire : shunt droite-gauche au niveau du
foramen ovale et du ductus arteriosus (trou de
Botalli).
la naissance les lments suivants vont se modi
fier :
1. limination du placenta, si bien que la pression
sanguine systmique augmente ;
2. le dpliement des poumons et l'augmentation de
la P alvolaire diminuent la rsistance dans la
circulation pulmonaire ( > C), de sorte que l'irri
gation pulmonaire augmente et que la pression
dans la circulationpulmonaire diminue (-> B1,2)
3. Pour cette raison, il se produit dans le foramen
ovale et le trou de Botalli une inversion de shunt
physiologique.
f A. Circulation fcotaie
7 C u r et c irc u la tio n
4.
204
tante entrane souvent ds le premier mois de rexisence une dfaillance du caur gauche.
Si au contraire la rsistance dans la circulatiol
pulmonaire (RpU|m) est reste relativement lev*
aprs la naissance (- E, droite), et que le volume
du shunt au niveau du canal artriel de Botalli es
donc relativement faible malgr une section d(
shunt assez importante, la surcharge du cur gauche
seulement modre, sera compense durant trs
longtemps. En effet, la pression dans les artre;
pulmonaires va, dans ces conditions, devenir qui
valente celle de l'aorte. Il apparat une hyper
tension pulmonaire ( > E, droite et p. 214), qu
peut la longue conduire une lsion et une hyper
trophie de la paroi des vaisseaux pulmonaires e
donc une nouvelle augmentation de la rsistancs
et de la pression pulmonaires. Finalement, or
aboutit une inversion du shunt ainsi qu' un shun,
droite-gauche dans le canal artriel (-> E, en bai
gauche). En aval du shunt, du sang dj pauvn
en 0 2 est mlang au sang de l'aorte (cyanose d(
la partie infrieure du corps, ongles bleus aux pieds
mais pas aux mains). La surcharge du cur droh
conduit finalement aprs une priode d'hyper
trophie compensatrice une dfaillance du cw
droit. Une insuffisance pulmonaire fonctionneik
(provoque par l'hypertension pulmonaire) peui
acclrer cet vnement cause de la surchargf
volumique additionnelle du ventricule droit Uni
fermeture acclre du shunt, qu'elle soit mdica
menteuse (inhibiteurs de synthse des prostaglan
dines) ou chirurgicale, empche l'apparition df
l'hypertension pulmonaire. Aprs que l'inversior
du shunt a eu lieu, la fermeture du shunt aggrave
au contraire, l'hypertension pulmonaire.
Un dfaut de grande taille de la cloison auri
culaire provoque habituellement, ds le dbut, ur
shunt gauche-droite car le ventricule droit plu'
extensible rencontre moins de rsistance au rem
plissage diastolique et va donc prendre un volunu
plus grand que ne le fait le ventricule gauche. Ce
n'est que lorsque cette surcharge volumique i
conduit une hypertrophie du cur droit, que l
compliance du ventricule droit va diminuer, ei
qu'il est possible d'aboutir une rduction di
shunt et, le cas chant, son inversion.
Im portam d b u t de
la cloison
---------
AP
Ir
C,
N
^0
K
Gauche
Droite
Ro
Ro
-v
il
R,
3 <
i f
>
!I *
c0
Re
H
# f
< c0
i
P 0 > P 0 Permanent
4
AP contrle
le volume du shunt
7 C u r et c irc u la tio n
206
120
12
JC
8
- c 40
14
0
.rapide
plus lerue
Incisure
Chue
exponentielle
Amplitude
de la pression
Pression
Pression moyenne
P r e s s io n
systolique
lorsque F, = F2
diastolique
-l----- 1
----- 1
___ i
1
Temps (s)
hHHH
1
Temps
Pression moyenne
Pression artrielle
kPa mmHg
S I avec
20 ' 150
15
125
0 -
30
20
10
sans
75
0
___
20
40
60
ge (annes)
60
25*20 30-34 35-39 40-44 45-4J 50-54 55-5
(tfapfte Guyton)
ge (annes)
7 C u r et c irc u la tio n
Hypertension
208
< 90
Limite de
l'hypertension
90-95
140-160
Hypertension
> 95
>160
Volume extracellulaire f
Angiotensine II
Hypersensibilit
d e s vaisseaux
Vasoconstriction
7 C u r et c irc u la tio n
210
211
nvnH g
f #
Taux de mortalit
&
3d--------------------------
Hypertension artrielle
RPTt
Excrtion de Ns'
Athrosclrose
Apoplexie
(d'a prs Uiomann)
7 C u r e t c irc u la tio n
Hypertension pulmonaire
2 't 4
'
~ T l
^U T
------------- J
Rseau
-v -X .
captHaire
Maladies pulmonaires et
autres troubles ventiatoires
Embolc
V #
Rem plissage
ou lection
'(
Vasoconstriction
hypoxique
Hypoxie
Valeur
Viscosit du sang*
Travail physique,
fivre.
shunt gauche-droite
4
Dbit
,t
cardiaque1
Rsistance vasculaire
pulmonaire
t
_j_
(R V P )
Pression dans
l'oreillette *
ga u ch e (P o a )
Hypertension pulmonaire
_chronique
jr
Cyanose
Coeur droi :
surcharge tensionnelle
; Pression dans
rartre pulmonaire *
IP te)
alqu
Pression
veineuse
centrale leve
Dyspne
dme
Insuffisance
Insuffisance
'"
duc urdroil
Choc
Circulation coronaire
Le myocarde est aliment par les deux artres coro
naires qui sont issues de la racine de l'aorte (-> B,
D). L'artre coronaire droite alimente en gnral la
majeure partie du ventricule droit, la gauche
l'essentiel du ventricule gauche. La participation
des deux artres l'approvisionnement du septum
et du fond du ventricule gauche est variable. La cir
culation coronaire Qcor prsente un ensemble de
particularits.
1. Irrigation phasique. QCr varie de faon impor
tante avec le cycle cardiaque (-> A), et en
particulier cause de la pression tissulaire le
ve rgnant durant la systole, qui atteint
- 120 mmHg dans le domaine proche de l'endo
carde du ventricule gauche (- B) : tandis que
les segments picardiques principaux des artres
coronaires ainsi que le Qcor proche du pricarde
demeurent largement indpendants de ce phno
mne (-> B), les vaisseaux proches de l'endo
carde du ventricule gauche vont tre comprims
lors de la systole, car la pression extravasculaire
(~ pression dans le VG) y dpasse ce moment
la pression dans la lumire artrielle. L'approvi
sionnement du ventricule gauche en sang est
donc essentiellement limit la diastole ( > A).
Inversement, la pression tissulaire leve durant
la systole chasse le sang veineux du sinus coro
naire et des autres veines, de sorte qu'il s'coule
dans l'oreillette droite surtout pendant la systole.
2. L'adaptation au besoin en 0; se produit
essentiellement par le biais d'une modification
de la rsistance vascutaire. Le besoin en 0 2d'un
organe se calcule en multipliant le dbit sanguin,
Q, par la diffrence artrioveineuse de la concen
tration en 0 2(C. - C,)o Si l'utilisation de T 0 2
augmente, par exemple lors d'un effort physique
ou d'une hypertension ( > C droite et p. 218),
les deux facteurs pourraient en principe tre
augments, mais (Ca- C v)02 et donc le taux
d'extraction de l'oxygne (= 100 x [(C. - C.)/
C Jo 2 60 p. 100) sont dj trs levs au repos
dans le myocarde. De ce fait, au cours d'un
effort, une augmentation de l'approvisionne
ment en 0; du myocarde et donc de la capacit
du cur ne peut tre obtenue principalement que
par une augmentation de Qcor (= pression aorti
que Pao[1e/rsistance co ronaire Rcor). Si Paorle ne
change pas, il faut pour ce faire que Rcor soit
diminue (vasodilatation > C, gauche), ce qui
est possible en temps normal jusqu'au quart de
la valeur au repos (rserve coronaire}. Qcor peut
ainsi tre augmente au maximum d'un facteur
4 5 par rapport la valeur de repos, c'est--dire
peut couvrir lors d'un travail maximal un besoin
en 0 2du cur 4 5 fois plus lev (- p. 219 A,
normale ).
r- A .
Circulation coronaire -
Systole
Aorte
Diastole
120/80 mmHg
Artre
Artre
coronaire gauche
12CV80 mmHg
12CV80
15
Mre
Grandienl de pression
transmural
faible
systolique
25 -t 0
3 - 0
10
transmutai
tev
systoiiQue 120 - * 0
diastolique
S -* 0
(d'aprs Ross)
r-
Dilatation coronaire
(rserve)
Insuffisance aortique
* t
Insuffisance coronaire
Artre
coronaire droite
Artre
coronaire gauche
Tabagisme
Important
Surpoids
Manque d'exercice
Aimentation (graisses, cholestrol)
Contraintes psychiques (stress)
Altrations du mtabolisme des lipides
tev
Diabte
Hypertension
Age...
A diagonale
complet
1 * ^
A. interventriculaire postrieure
j Loc stsrto o
: la plus fcqusnlt L ! m oins trqusms
Thrombus
Maladie coronaire
Lors d'une activit physique ou d'une excitation
psychologique, le besoin en oxygne du cur
s'accrot, en particulier parce que la contractilil du
myocarde et la frquence cardiaque sont augmen
tes par le systme sympathique. Dans ces condi
tions, un cur en bonne sant diminue la rsistance
coronaire ju sq u ' 20p. 100 de la valeur de repos,
pour pouvoir, mme face cette surcharge, rtablir
un bilan quilibr en 0; grce l'lvation corres
pondante de la circulation coronaire. Cette capacit
d'augmenter l'irrigation sanguine ju sq u ' une
valeur environ 5 fois suprieure la valeur de
repos, est appele rserve coronaire. Cette plage
de rgulation importante de la circulation coronaire
est due au fait que les vaisseaux coronaires distaux
sont contracts au repos et vont d'abord se dilater
en cas de besoin ( A, rsistance, normale ou
un quart).
Une dim inution de la rserve coronaire est
une caractristique de la maladie coronaire ; elle
conduit au fait que l'approvisionnement en 0 2 ne
peut plus couvrir l'augmentation de la demande
due l'effort. Cette anoxie ischmique est sou
vent reconnaissable l'apparition de douleurs dans
la poitrine, le bras ou le cou, du ct gauche, lors
d'un effort physique ou d'une motion (angor, voir
ci-dessous).
La cause principale d'une maladie coronaire
est un rtrcissement des artres coronaires proxi
males, les plus grosses, par une athrosclrose
(-> p. 217 D et p. 236 sqq.). La pression sanguine
post-stnotique (Pps) est donc nettement plus faible
que la pression aortique moyenne en diastole P Ao
(- A). Pour compenser cette augmentation de
rsistance ou cette diminution de pression, il est
ncessaire de puiser, mme au repos, dans la
rserve coronaire. Ce phnomne a pour cons
quence une diminution de la plage de compensa
tion (-> A), voire mme finalement son utilisation.
Lorsque le diamtre de la lumire des gros vais
seaux coronaires est diminu de plus de 60
70 p. 100 et que donc la section du vaisseau est
rduite jusqu' 10-15 p. 100 de la surface initiale,
on aboutit une ischmie myocardique et des
douleurs dues au manque d02, mme pour un
effort physique ou une motion modrs. Si
l'apport en 0 2 est en plus rduit, par exemple par
une diminution de la pression sanguine diastolique
(hypotension, insuffisance aortique), une hypox
mie artrielle (sjour en altitude) ou une capacit
de fixation diminue (anmie), le bilan en 02
s'carte dj de l'quilibre pour une stnose aorti
que de faible importance (-> p. 217 C).
Si les douleurs persistent lorsque l'effort est ter
min, on parlera d'un angor stable. Cependant,
lorsqu'un patient prsentant un angor stable ressent
7 C u r et c irc u la tio n
220
infarctus du myocarde
Causes si l'ischmie du muscle cardiaque dure plus
longtemps (au repos galement : angor instable ; voir
ci-dessus) il peut se produire en l'espace d' peu prs
1h une ncrose tissulaire, c'est--dire un infarctus.
La cause en est dans 85 p. 100 des cas la formation
aigu d'un thrombus dans la zone de la stnose des
artres coronaires athromateuses.
Cette formation est favorise
- par des turbulences et
- la rupture d'une plaque d'athrome avec exposi
tion de collagne.
Ces deux vnements vont
-activer les throm bocytes (agrgation, adhsion
ainsi que vasoconstriction due la libration de
thromboxane),
- de mme, les troubles fonctionnels de l'endothium vont favoriser la thrombose dans la
mesure o des vasodilatateurs (N 0, prostacy
cline) forms par ces cellules ou des substan
ces antithrombotiques vont maintenant faire
dfaut (t-PA [tissue plasminogen activator},
antithrombine III, sulfate d'hparine, protine
C, thrombomoduline et prostacycline).
D'autres causes, plus rares, d'un infarctus du myo
carde sont des maladies vasculaires inflammatoires,
une embolie (endocardite, valve artificielle), des
r - F. E C G lo r s d 'u n in fa rc tu s d u m y o c a r d s
ECG
Figure (fEC G
inverse par
rapport
l'autre ct
Stade 2
C ours - sem aines)
J ll
Q S
Stade 1
(heures -> jours)
i
3
Stade 3
(m ois
annes)
(cfaprS* Nattar)
7 C u r et c irc u la tio n
(-> G5)
finalement le ventricule peut se dchirer vers
1 extrieur au niveau de la position de 1 infarctus
provoquant ainsi une tamponade pencardique
aigu potentiellement mortelle (-> G 6 et p 228)
DC 4
Myocarde
Surface de infarctus
Volume en fin de
diastole f
raide
extensible
ischmie
& ventuetteiv.eni
raide
-P re ssio n fin / y b
diastole
f normale
PIM b m I i
Courte
cfextension
au repos
100
2 00 ml
Votume du ventricule
Choc cardiognique
J
Mort aprs infarctus
ira
7 C u r et c irc u la tio n
insuffisance cardiaque
224
225
7 C u r et c irc u la tio n
KJ
Inflammation, tume
insuffisance rnale
KJ
00
7 C u r et c irc u la tio n
10
Choc circulatoire
Sous le terme de choc (circulatoire) on dsigne une
dfaillance circu lato ire gnralise, intervenant
de faon aigu ou subaigu et progressant rapide
ment, accompagne de troubles de la microcir
culation et d'une dim inution de lirrig atio n des
organes essentiels la vie. Par extension on inclut
galement dans les chocs, les troubles de l'apport
et de l'utilisation de l'Op qui ne sont pas (au dbut)
associs une diminution de l'irrigation sanguine.
L'origine du choc est le plus souvent une
rduction du d b it cardiaque (DC) dont les
bases peuvent tre les suivantes.
Lors d'une hypovolmie (choc hypovol
mique), la pression veineuse centrale est diminue
entranant une rduction du retour veineux avec
pour consquence une rduction du volume d'jec
tion (mcanisme de Frank-Starling). L'origine de
cette hypovolmie peut tre un saignement (choc
hmorragique) ou la perte d'u n autre flu id e vers
l'extrieur, via le traais gastro-intestinal (par ex.,
saignement, vomissements importants, diarrhes
ininterrompues), via les reins (diabte, diabte insi
pide, diurtiques fortes doses, polyurie aprs une
dfaillance rnale aigu), ou via la peau (brlures,
sues importantes sans apport d'eau). Une perte de
fluide vers l'intrieur peut galement tre l'ori
gine d'une hypovolmie, en cas d'hmorragies
internes dans les parties molles (par ex., lors de
fractures du bassin ou de la cuisse, ou dans la zone
pritonale), au niveau du thorax (rupture d'un
anvrysme aortique) ou dans l'abdomen (rupture
de la rate, par ex.), ainsi que de rtention de gran
des quantits de liquide lors d'un ilus, d'une pri
tonite, d'une cirrhose du foie ou d'une pancratite
aigu.
Choc cardiognique. Une dfaillance cardia
que primaire ou secondaire peut tre provoque
par un infarctus aigu, par une insuffisance cardia
que dcompensation aigu, par une arythmie
inaligne, par des cardiomyopathies, par une insuf
fisance valvulaire aigu, par une obstruction des
gros vaisseaux (par ex., embolie pulmonaire) ou
un blocage du remplissage cardiaque (stnose
itrale, tamponade, pricardite constrictive). Au
contraire d'un choc hypovolmique, la pression
veineuse centrale est augmente dans ce cas
(choc congestif).
Parmi les origines hormonales d'un choc on
trouvera, entre autres, une insuffisance surrna
lienne (crise d'Addison, -> p. 270), un coma
provoqu par un diabte ( > p. 288 sqq.), un choc
hypoglycmique (surdosage en insuline, insulinome ; > p. 292), un coma hypo- ou hyperthyrodien (- p. 282 sqq-) ou encore un coma
provoqu par une hypo- ou une hyperparathyrodie
(-> p. 128).
P r e s s io n s a n g u in e 4
23
7 C u r et c irc u la tio n
dmes
234
Rsis
tance
pos-
tana
prCSprl-
capillaire
\asi@
s (Pce? Pnt)
= AP - Ak (kPa, mmHg)
Lymphe
Athrosclrose
L'athrosclrose est l'origine de plus de la moiti
des dcs dans les pays industrialiss occidentaux.
C'est une maladie des artres, progression lente,
au cours de laquelle l'intima (-> A1) est paissie
par des dpts fibreux qui vont progressivement
rtrcir la lumire des vaisseaux et sont galement
le site de saignements et de thrombus ( B1 ).
Des bandelettes graisseuses sont les signes les
plus prcoces d'une athrosclrose (on les observe
dj durant l'enfance). Il s'agit d'une accumulation
sous-endothliale de grandes cellules contenant
des graisses (cellules spumeuses = foam cells ;
- A2). Plus tard se forment des plaques fibreuses
ou plaques d athrom e (-> A3), qui sont l'ori
gine des manifestations cliniques de l'athro
sclrose. Ces plaques sont constitues d'un amas
de monocytes, de macrophages, de cellules spu
meuses, de lymphocytes T, de tissu conjonctif ainsi
que de dbris conjonctifs et de cristaux de choles
trol Ces plaques sont souvent infiltres par la
bactrie Chiamydia pneumoniae.
Les localisations les plus frquentes de ces pla
ques sont, par ordre dcroissant, l'aorte abdomi
nale, les artres coronaires, les artres poplites, la
branche descendante de l'aorte thoracique, les artres
carotides internes et le cercle artriel crbral (cer
cle de Willis).
Il est possible d'agir sur cinq des facteurs de
risque fondamentaux de l'athrosclrose (-> C1),
ce sont en particulier Yhyperlipidmie, l'hyper
tension, la tabagie, le diabte et une hyperhomocystinmie. On ne sait pas trs bien si
l'infection Chiamydia a une importance pathog
nique ou mme est l'une des causes de l'athro
sclrose. Parmi les facteurs de risque sur lesquels
on ne peut pas agir, on trouve Yge, le sexe et des
prdispositions gntiques (-> p. 246 sqq.). Des
facteurs de moindre importance sont un excs de
poids et un mode de vie sdentaire et riche en stress.
H yperlipidm ie. Des valeurs de cholestrol
srique suprieures 265 mg/dl chez un homme de
35-40 ans sont associes un risque de maladies
coronaires 5 fois plus lev que chez un sujet dont
le cholestrol plasmatique est infrieur 220 mg/dl ;
70 p. 100 de ce cholestrol sont transports par des
LDL, et il existe une corrlation troite entre l'ath
rosclrose et une lvation des LDL. Une dfi
cience des rcepteurs des LDL conduit trs
prcocement une athrosclrose (-> p. 246 sqq.).
Un facteur de risque particulier semble tre la
lipoprolme(a) [= LDL dont l'apolipoprotine
contient de l'apo(a)]. L'apo(a) est semblable au
plasminogne et se lie la fibrine de sorte que
l'apo(a) exerce ventuellement une action anti
fibrinolytique et donc thrombogne (Pour le rle
des triglycrides et des HDL, voir p. 246 sqq.)
238
cystnmie
Hypertension
Infiltration et
prolifration des
myocytes dans t'intima
NO < v
ONOCT
Modifications du compor
tement des rcepteurs
C e lu le s sp u m e u s e s
C e*utes sp u m e u s e s
Plaque (athrome)
Troubles de la circulation
artrielle indpendants
d'une athrosclrose
Comme dans le cas d'une athrosclrose (-> p. 236
sqq.), les throm bo-em bolies d'une autre origine
peuvent dclencher de faon aigu l'obturation
priphrique d'artre. Les emboles proviennent
essentiellement du cur, partir de l'oreillette
gauche (fibrillation auriculaire ; stnose mitrale,
- p. 194), du ventricule gauche (cardiomyopathie
avec dilatation, infarctus du myocarde) ou des val
vules cardiaques (endocardite, stnose mitrale,
prothse valvulaire). Les shunts intracardiaques
(-> p. 202) favorisent mme la survenue d'une
thrombose veineuse (voir ci-dessous) dans le sys
tme artriel : embolie paradoxale.
De nombreuses formes de vascularites sont
provoques dans la paroi des artres par le dpt
de complexes immuns ou des ractions immunitai
res mdiations cellulaires. Dans la pe'riartrile
noueuse (petites et moyennes artres), ce sont sur
tout les reins, le cur et le foie qui sont affects
par l'ischmie rsultante, dans l'oriente temporale
ou cellules gantes (grosses artres dans la poi
trine ou la rgion du cou) surviennent des douleurs
de la face et des m aux de tte, une myalgie abdo
minale et le cas chant une ccit. Une arle'rite de
Takayasu (grosse artre dans la rgion du cou) peut
provoquer une ischmie crbrale, un angor, une
myalgie des bras avec perte du pouls. La thromboangite oblitrante (maladie de Buerger ; petites et
moyennes artres des extrmits) survient en particulier chez les fumeurs. ct de l'obturation
artrielle et de thrombophlbites superficielles
migrantes, il peut galement se produire m phno
mne de Raynaud : un spasme vasculaire doulou
reux (par ex., dclench par le froid) avec
engourdissement des doigts ou des orteils, qui
deviennent d'abord blancs (ischmie) puis cyano
ses (anoxie) puis de nouveau rouges (hypermie
compensatrice). Le phnomne de Raynaud sur
vient galement dans certaines maladies du tissu
conjonctif (sclrodermie, lupus rythmateux,
arthrite rhumatode). Ce phnomne survient ga
lement chez les femmes jeunes sans qu'il y ait de
maladie sous-jacente (maladie de Raynaud).
Maladies veineuses
La paroi fine et pauvre en muscle des veines les rend
sensibles la dilatation, surtout au niveau des jambes,
o la pression hydrostatique de la colonne sanguine
accrot la pression transmurale. Les extrmits pos
sdent des veines profondes et des veines superfi
cielles relies entre elles par des veines perforantes
(-> A en haut droite). Les valvules veineuses
(->A6).
A . V a ric o sit s e t p h l b o th ro m b o se s
1 Comportement
normal du flux
V. perforant*
(Oodd)
\totne perforante
M usde de la jambe
V. perforante
iCocxeti ll
V. perforante
Prdispositions gntiques.
position debout ou assise
pendant de longues annes.
grossesses, surpoids
Immobilisaiion,
1roubles de la coagulation,
opration, traumatisme.
ptkie . tumeur
varice primaire
[Cockett H)
V. perforante
[Cockett I)
risque d'embolie
des jambes
atCrauOg)
(vartcophlbite)
Insuffisance
veineuse chronique
242
Vue d'ensemble
Acides amins
8 M t a b o lis m e
Sucres
244
Lipidoses
Les lipidoses sont des troubles du mtabolisme des
graisses, au cours desquels la dficience d'un
enzyme ou d'une autre protine conduit une accu
mulation de lipides. Dans la maladie de Gaucher,
c'est la p-glucocrbrosidase lysosomiale qui est
dficiente. Les glucocrbrosides s'accumulent donc
dans la rate, le foie, les poumons et la moelle osseuse
(cellules de Gaucher). Un hypersplnisme (thrombo
cytopnie), des fractures spontanes, des pneumo
nies et un cur pulmonaire en sont quelques-unes
des consquences. Dans la maladie de NiemanPick (types A-E), ce sont des sphingomylines et du
cholestrol qui s'accumulent dans les lysosomes.
Dans la forme A (80 p. 100 des cas) et la forme B,
c'est la sphingomylinase qui est altre, et dans le
cas du type Cl c'est la protine NCP1, qui joue un
rle important dans la rpartition du cholestrol
l'intrieur des cellules. Les consquences d'une
maladie de type A sont un gonflement des organes
et, plus grave, des troubles neurologiques entranant
ds l'enfance. Une carence en lipase acide est l'ori
gine d 'u n e m aladie de stockage des esters de
cholestrol (cirrhose du foie et athrosclrose !) et
de la maladie de W olman. Les gangliosi doses
(Tay-Sachs, Sandhoff entre autres) ont pour base
diffrents dfauts des hexosaminidases ou de leurs
activateurs ou encore de la p-galactosidase. Les gangliosides accumuls conduisent dans la plupart des
formes des troubles neurologiques gravissimes et
une mort prcoce. Dans la maladie de Refsum, la
dgradation de l'acide phytanique est bloque
(dficience de l'ac. phytanique a-hydroxylase),
conduisant son accumulation et son insertion dans
la couche de myline (polyneuropathies, entre
autres).
Insuftiunce
jE B S te ia s s .
Insuffisance rnal*
Classe de lipoprotine*
Pourcentage de
Apolipoprotine
For-nation dans
Fonction de transport
Intestin
[chylomicrons)
TG : intestin =0
priphrie
lipides : intestin
Foie
TG : /oie =* priphrie
[VLDL. HDL)
[IDL]
Cholestrol : IDL
=3 foie, priphrie
TG
Chol
Chylomicrons remnants
90
VLDL
65
15
LDL
10
45
B,00
HDL
20
IDL
B,*,
cm, E
Priphrie
foie
Cholstrol :
priphrie => IDL
Selon la migrt on lectrophort.que on distingue les lipoprotines a (HDL), les lipoprotines pr*P (VLDL)
et les lipoprotines p (LDL).
M tabolism e des
8 M t a b o lis m e
d,
il
II
||k y
/
/
14
: '? /
>
_^
a
fi
*
8 M t a b o lis m e
Goutte
La goutte est la consquence d'une lvation chro
nique de la concentration plasmatique d'acide urique/d'urates (hyperuricmie : > 6mg/dl).
Form ation d acide urique. L'acide urique est
le produit final du mtabolisme des substances
puriques (-> A1 ). En temps normal, cependant,
90 p. 100 des mtabolites forms, adnine, guanine
et hypoxanthine sont rutiliss grce une trans
formation en AMP, IMP ou GMP sous l'action de
l'adnine phosphoryl transfrase (ARPT) ou de
l'hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transfrase (HGPRT). Seul ce qui reste sera tranform en
xanthine par la xanthine oxydase (XO) puis en
acide urique (-> A1 ). Lafaible solubilit des urates
et en particulier de l'acide urique, qui dcrot
encore au froid et faible valeur de pH (pK/ des
urates/acide urique = 5,4 !), dclenche l'apparition
de la goutte en cas d'hyperuricmie.
L excrtion rnale de lacide urique (-> A2)
correspond environ 10p. 100 de la quantit fil
tre, ce qui signifie que la concentration d'ac. urique/d'urate dans l'urine dfinitive est de 10-20fois
plus leve que celle du plasma. En utilisant un
agent uricosurique (par ex., benzbromarone), il est
possible d'augmenter l'excrtion d'urates/d'ac.
urique et de diminuer ainsi la concentration plas
matique.
Dans les pays occidentaux industrialiss, il
existe une hyperuricm ie chez environ 10p. 100
de la population et sur ce pourcentage, 1 individu
sur 20prsentera une goutte (hommes > femmes).
Dans 90 p. 100 des cas de goutte, il s'agit de ce
qu'on appelle une goutte p rim aire associe des
prdispositions gntiques (-> A3). L'hyperuncmie
qui lui est sous-jacente est due au fait que l'excr
tion rnale d'ac. unque ne peut compenser une
formation normale, que si la concentration plasma
tique ou la concentration d'ac. urique dans le filtrat
sont augmentes : hyperuricmie asymptomatique.
En cas d'ingestion importante de purines (en par
ticulier tripes, extraits de viande = fonds de sauce,
poissons, coquillages), cette concentration atteint
une valeur telle que vont s'accumuler long terme
dans l'organisme des prcipits form s de cristaux
d'urate de sodium. L'hyperuricmie est due plus
rarement un dficit en HGPRT. Dans ce cas, la
rutilisation des mtabolites de nuclotides dimi
nue (voir ci-dessus), ce qui a pour consquence une
augmentation de la formation d'urate (->A1).
(Dans le syndrome de Lesh-Nyhan, l'HGPRT entre
autres est trs faible [goutte de l'enfant], mais dans
ce cas les symptmes cliniques majeurs sont des
troubles du systme nerveux central.)
La solubilit des urates est particulirement fai
ble dans le liquide synovial ainsi qu' basse tem
prature ; comme les extrmits sont plus froides
251
8 M t a b o lis m e
M aladie de W ilso n
prise
8 M t a b o lis m e
8-AlA,
Glycine
** Gl;
Anmie aldroblasticiiie
6-ALA
Synlhase-2
Dpt de fer
en ferme d'anneau (bleu)
dans les rythrocytes
a-Amino^-ctosdipate
Dans l'urtne
Porphobdinogne (P8G)
~ +
aigu* irBemrtterye
L - -----------.* *fiqrphyrw
*>
(
I.
PBQ
d sam ina se
Hydnwy-
Dans l'urine
Troubles
neurologiques
et psychiatriques
3
Uroporpftyrwogrw I
Dana l'urine
Anmie
mthylbilare
hmolytique,
dents rouges
4
Uroporphyrlnogne
Cepropmphyrlnogne III
Protopor-
phyrinogno
Pralopor-
phyrine
255
256
Hyperplasie,
Hypcptaale,
adnome
hormonale
\ \
Rcepteurs :
densit, affinit
Synlhse da l'hormona.
transport
intracellulaire.
scrtion
Liaison aux
protines du plasm a
Conversion
cellulaire
Action hormonale
2 57
flfesaas-tt
Insuline t
G lucose f t
Scrtion de la boude de
rgulation secondaire
(ACTH)
tJeTACTH
Rgulation normale
-A stte n .t
Cortisol
lvation
primaire
259
9 H o rm o n e s
Hormone antidiurtique
260
Prolactine
La prolactine (-> B) est forme dans le lobe ant
rieur de l'hypophyse et stimule la croissance et la
diffrenciation des glandes mammaires ainsi que
la production de lait. Elle n'inhibe pas la scrtion
basale de gonadotrophines (LH et FSH, - p. 274),
mais bloque leur scrtion pulsatie. Par ailleurs,
elle diminue la prise cellulaire de glucose et la
rponse immunitaire.
Le contact des mammelons de la femme allai
tante ainsi que les strognes stimulent la scr
tion de prolactine. De mme, la thyrolibrine
(TRH), les endorphines, le V P (vasointestinal
peptide), l'ocytocine, l'angiotensine II, le stress, le
sommeil non REM et l'hypoglycmie ont une
action stimulante. La dopamine inhibe la scrtion
de prolactine. Comme la prolactine augmente le
dbit de dopamine dans l'hypothalamus, elle
inhibe par l mme sa propre synthse (rtrocon
trle court).
Une hyperscrtion de prolactine (-> B) peut
tre due l'existence d'une tumeur produisant l'hor
mone ou l'utilisation d'un mdicament antidopa
minergique. Une insuffisance rnale ou hpatique
peut conduire une hyperscrtion de prolactine,
vraisemblablement la suite d'une carence en dopa
mine. L'hypothyro'idie stimule la scrtion de pro
lactine via une scrtion renforce de TRH, avec
pour consquences un coulement de lait (galac
torrhe) et une inhibition de la scrtion de gonado
trophines. Cette diminution est associe un
hypogonadisme, une amnorrhe, une perte de la
libido et une impuissance.
impuissance
Favorise un diabte
261
9 H orm on es
KJ
T'
9 H orm on es
(-> A 1 -8 )
0
O
0
Action
andrognique
Action
glucocorticode
Action
m inralocorticode
i
l
T (!)!(<})
T
i
T
t
-
NJ
Ci
U1
9 H orm on e s
Hyperglycmie
Lymphopnie,
inhibition des dfenses immunitaires
Face de lune
Cou de bison
Thrombocylose
Vergetures
Rsistance
priphrique
Transport dans
le nphron dotal
- A
Mg2'
----
H * + -------- >
pfr i
K*
Pseudo-pubert
prcoce
>
---------
Troubles iectrotytiques
Ematabilft
neuromusculaire
.
10
9 H orm on e s
270
Glycolyse augmenle
Proopiomlanocortine
1f
ycmie
Action mlanotrop*
Lipolyse
===r'
W
Anm ia,
neutropnie,
osinophilie,
Dshydratation
hypotonique
/VaHJV
chlorhydrique?
et de la conduction
de l'e xcitation
271
9 H o rm o n e s
%3x3 y
tutSojpue u* ejueje? )
II
a c. >
i 3
If
9 H o rm o n e s
9 H o rm o n e s
strognes
Les strognes stimulent le dveloppement des
caractres sexuels fm in in s, c'est--dire la trans
formation du canal de Millier en trompes utrines,
utrus et vagin, ainsi que le dveloppement des
caractres sexuels secondaires (dveloppement des
seins et rpartition gynode du tissu adipeux). La
stimulation de la pilosit du pubis et des aisselles
ncessite une coopration des strognes avec les
andrognes. Les strognes exercent de plus une
action sur le dveloppement psychique de la
femme. Chez les femmes pubres, les strognes
et les progestagnes exercent des actions en partie
opposes.
Au niveau de l'utrus, les strognes stimulent
la prolifration de la muqueuse utrine. Dans le col
et le vagin, ils diminuent la viscosit du mucus cer
vical et augmentent la desquamation de l'pith
lium vaginal, dont le glycogne va tre transform
en acide lactique par les micro-organismes de la
flore vaginale. La diminution du pH qui en rsulte
empche la pntration d'agents pathognes. Dans
les glandes mam m aires, les strognes favori
sent la formation des canaux glandulaires. Par
ailleurs, ils stim ulent la synthse des protines
et augmentent la formation des HDL (high density
lipoproteins) et des VLDL (very low density lipoproteins). Inversement, ils diminuent la synthse
des LDL (low density lipoproteins} et rduisent
donc le risque d'athrosclrose. Les strognes
augmentent d'un autre ct la tendance la coa
gulation du sang. Ils augmentent la rtention
d'lectrolytes au niveau rnal ainsi que la minra
lisation des os (-> p. 132) en favorisant l'hydroxylation de la vitamine D3 et en inhibant l'action de
la parathormone. Chez l'enfant, ils augmentent la
croissance et la maturation osseuse et acclrent la
fermeture des piphyses.
Progestrone
Dans l'utrus la progestrone stimule la matura
tion et la capacit scrtoire de la muqueuse ut
rine et diminue la contractilit des muscles lisses
utrins. Lors de la chute des concentrations
d'oestrognes et de progestrone vers la fin du
cycle, la muqueuse utrine sera limine (saigne
ment des rgles). Dans le col et le vagin, la pro
gestrone augmente la viscosit du mucus
cervical, referme le col de l'utrus et diminue la
contractilit des trompes utrines. Par ailleurs, elle
inhibe la prolifration et la desquamation de l'pi
thlium vaginal. Dans les glandes mammaires,
elle favorise la formation des alvoles. La proges
trone augmente le m tabolism e basai et la tem
prature du corps, provoque une hyperventilation
si
Intersexualit
9 H o rm o n e s
278
^ A. Intersexualit
mes*
Chromosomes X Y
[S R Y
T
FDT
p as de M IF
f
et de testostrone
Teetostron*
'/ / J
Organes
gjJiau,,
Caractres sexuels
Psychisme
[ Chromosomes X X Y 1
-a
y i N:
Organes
gnitaux
Caractres sexuels
l
Taaticuiea hypotroptas
Strodes sexuels)
V
' s
Syndrome ds Turner
------------------
, \
* ( )
P Chromosomes X X + S S Y ]
ou mosaque XY/XO
Chromosomes X Y
j SRY '
SRY
\
y j
Dysgnsie gonadique
'A
Testoatrona |
.s,
N X^-Vt
Syndrom e de Klinafattar
||
Psychisme
Chrom osom es X O
M IF j
norm al
M IF
[F D T
Gonades
bisexues
Ovaires
pas de FDT
^M ll . I..1 _
Cnromosomes X Y
Tumeurs
apport exogne
4
_a \
Gonadotrophines^.
Teatoatrona
G onadotroptnes|
Testostrone |
Carence en 5o-r*ductaw
Anomafc de rcepieurs
Dficience enzymatique
de la bi ynthse
des horm ones strodes,
tumeurs, apport exogsne
strognes k
\ i
atttymatique )
11
la drffrenciaon
des testicules
*
Chrom osom es X X
Dficience
Pseudo-hermaphrodisme masculin
strognes ) )
J,
""-*d
Pseudo-hermaphrodisme fminin
279
9 H o rm o n e s
2 80
281
H orm on e s
282
9 H o rm o n e s
284
A . C o n s q u e n c e s e t sy m p t m e s d 'u n e h y p o th y ro d ie
9 H o rm o n e s
286
K)
ta
vi
9 H o rm o n e s
288
Qlucoturla
Amlnoadduria
Polyuria
Parte d'lectrolyte
289
9 H o rm o n e s
2 90
Excs durable
de glucose
(tiypergtycnie)
f
SortUtot
Hyper-
_________ a
csmoiaflt
Fibrinogne f
Haptoglobine
Fadeurs de
coagulation v e l VIII
Contrite
vgtatif
Relites
Sensibilit
291
9 H orm on e s
Hyperinsulinisme, hypoglycmie
232
A. Hyperinsulinisme
9 H orm on es
294
stimulation du facteur XIIa ( > p. 60 sqq.). La bradykinine sera dgrade dans le plasma en un temps
extrmement bref (< 1 mm) par des kmmases.
Les actions de la b ra d y k in in e ressemblent
celles de l'histam ine vasodilatation, augmenta
tion de la permabilit vasculaire, chute de tension.
scrtion accrue de catcholamines et stimulation
de la contraction des bronches, de l'utrus et de
l'intestin Contrairement l'histamine, la bradykinine provoque cependant des sensations doulou
reuses au niveau des terminaisons nerveuses. Elle
stimule les scrtions intestinales et glandulaires et
exerce une action diurtique sur les reins. La bradykinine joue un rle dans les reactions inflamma
toires (par ex., pancratite), les dmes (dmes
angioneurotiques) et la douleur.
Srotonine. En dehors du systme nerveux central
(- p. 350), la srotonine (-> B) sera synthtise
dans les cellules entrochromaffines de l'intestin,
les thrombocytes, les cellules des tubules proxi
maux et les bronches. Une tumeur des cellules
entrochromaffines entranera, en particulier, une
scrtion accrue de srotonine.
La srotonine provoque, directement et via la
scrtion d'autres mdiateurs (prostaglandines,
catcholamines), la contraction des muscles lis
ses des bronches, de l'intestin grle, de l'utrus et
des vaisseaux, avec pour consquences des diar
rhes, des bronchospasmes et des lvations de la
pression artrielle. La srotonine peut cependant
exercer aussi une action vasodilatatrice. Les
actions vasculaires de la srotonine peuvent
dclencher des douleurs crbrales (migraines).
La srotonine stimule l'agrgation plaquettaire,
elle engendre des sensations douloureuses, peut
augmenter la permabilit des capillaires priph
riques et provoquer des dmes. Les brusques
rougeurs de la peau survenant en cas de tumeurs
des cellules entrochromaffines (flush) sont vrai
semblablement dues l'action d'autres mdiateurs
(en particulier, kmine et histamine). L'apparition
d'une fibrose de l'endocarde lors d'une tumeur
des cellules entrochromaffines demeure mal
comprise. Comme la srotonine est dgrade dans
le foie, on observe souvent, en cas de tumeurs
intestinales produisant de la srotonine, l'appari
tion de symptmes systmiques, comme par exem
ple des bronchospasmes, aprs formation de
mtastases hpatiques.
B. S ro to n in e
Ni
tf>
A. Histamine et bradykinine
9 H o rm o n e s
icosanodes
Les icosanoides constituent un grand groupe de
mdiateurs intra- et intercellulaires forms partir
d'un acide gras polyinsatur, l'acide arachidoni
que. Ils sont inactivs trs rapidement dans le sang
et agissent donc essentiellement dans le proche
environnement.
L'acide arachidonique est libr des phospho
lipides membranaires sous l'influence de la phos
pholipase A, (-> Al). L'enzyme est activ par un
gonflement cellulaire ou une augmentation de la
concentration intracellulaire de a**. Une srie de
mdiateurs, comme l'histamine, la srotonme, la
bradykmine et la noradrnalme (via les rcepteurs
a) stimulent la phospholipase A2, qui est inhibe
par les glucocorticoi'des (via la lipocortine) et
l'adrnaline (via les rcepteurs J3).
L'acide arachidonique peut tre transform en
leucotrines par la lipoxygnase et en prostaglan
dine G (PGG2) par la cyclo-oxygnase. PGG2 peut
tre transforme (via PGft,) en thromboxane A2
(TXA;) ou en prostaglandines F2ct (PGF2a), E;
(PGE:,), et I2 (PGI2 = prostacycline) (-> A3). La
cyclo-oxygnase est bloque par les anti-inflam
matoires non strodiens (par ex.. l'acide actylsa
licylique). L'inflammation et les lsions tissulaires
provoquent une activation de la cyclo-oxygnase
ainsi que de la ipoxygnase et donc une augmen
tation de la synthse d'icosanodes.
Les leucotrines (-> A 2) provoquent une
contraction des muscles lisses dans les bronches,
les vaisseaux, l'intestin et l'utrus. Ils sont res
ponsables de la bronchoconstriction durable
observe dans l'asthm e. Leurs actions sur l'intes
tin peuvent dclencher des diarrhes, celles au
niveau de l'utrus peuvent provoquer l'expulsion
du f tus (avortement). Les leucotrines aug
mentent de faon indirecte la permabilit vascu
laire et dclenchent donc des dmes. Ils
stimulent l'adhsion et le chimiotactisme et aug
mentent la scrtion d'histamine et de radicaux
libres oxygns, mais aussi celle des enzymes
lysosomiaux ou de l'insuline.
Le TXA; est en particulier, synthtis par les
thrombocytes et joue un rle important dans la coa
gulation sanguine. Un excs de TXA; favorise la
formation de throm bi. En utilisant de faibles doses
d'aspirine, un inhibiteur de la cyclo-oxygnase, il
est possible d'abaisser le risque d'infarctus du
myocarde.
La PG F2ct stimule la scrtion d'une srie d'hor
mones et la contraction des muscles lisses des vais
seaux, de l'intestin, des bronches et de l'utrus.
P G E 2 inhibe la scrtion hormonale et la lipolyse, stimule la contraction des muscles lisses
intestinaux et utrins mais inhibe cependant la
contraction des muscles vasculaires et bronchi-
Llpolyt*
**0 * 1*0
II
spiou*to|j y
2?1
F. Lang
Vue d'ensemble
Le systme nerveux enregistre d'un ct les exci
tations venant du monde extrieur et celles prove
nant de l'organisme lui-mme ; d 'un autre ct il
rgule les fonctions organiques en agissant sur les
activits musculaires et les fonctions vgtatives
(par ex., tonus vasculaire, scrtion de sueur)
Les signaux sensoriels exercent une influence
multiple sur les fonctions motrices et vgtatives
par le biais de voies rflexes ou de circuits plus
complexes. Une petite partie du signal parvient
d'abord par l'intermdiaire du thalamus au cortex
sensoriel primaire o il sera apprhend. Les
signaux perus seront ensuite analyss, interprts,
apprcis (gense d'une motion) et parfois stoc
ks (mmoire) grce l'aire corticale sensorielle
secondaire.
Les motions provenant des perceptions actuel
les ou du contenu de a mmoire, peuvent dbou
cher sur des activits m otrices C'est de nouveau
la fonction d'aires corticales associatives que de
planifier des actions motrices cohrentes et sen
ses : via les ganglions de la base, le cervelet, le
thalam us et les aires motrices primaires, les neu
rones moteurs seront finalement activs et contr
leront les fibres musculaires.
Les systmes nerveux sensoriel, moteur et
vgtatif sont chaque niveau troitement connec
ts les uns aux autres, si bien que le systme n e r
veux vgtatif se trouve sous l'influence des
motions, des mouvements et des sensations.
Les troubles du systme nerveux peuvent avoir
plusieurs causes comme des dfauts gntiques, des
maladies dgnrait ves, des tumeurs, des lsions
mcaniques (traumatismes), des saignements, une
ischmie, des altrations mtaboliques systmiques
(hypoglycmie, hyperglycmie, urmie, insuffisance
hpatique, maladies endocriniennes, etc.) et des alt
rations des quilibres lectrolytiques. Des mdica
ments, des toxines (mtaux lourds, alcool), des
irradiations, des inflammations ou des infections
(virus, bactries, prions, maladies auto-immunes)
peuvent aussi tre l'origine de ces troubles.
Les consquences peuvent tre une altration
des fonctions des effecteurs priphriques (rcep
teurs sensoriels, muscles, organes innervs par le
systme vgtatif ; -> A1 ), de la conduction ner
veuse priphrique ( A2), des fonctions de la
moelle pimre (-> A3) et/ou du systme nerveux
supraspinal (> A4).
Une lsion des effecteurs priphriques
(> Al ) entrane un trouble de la fonction corres
pondante, qui peut tre localis (par ex., un muscle
isol) ou gnralis (ensemble des muscles). La
Cortex
moteur
Aire
Dfauts
visuefe
Structures
gntiques
upraeptaefes
dg n ra tiv e s
Tum eurs
Lsions
m caniques
IM a im
Moelle pinire
Troubles
m taboliques
Perturbations
iectrotytiques
2
Conduction
M dicam ents
E m poisonnem ents
C ervelet
R ayonnem ents
Infections
priphriques
auto-im m unes
par ex :
- Nerfs s u p ra claviculaires
U R acin e s ventrales
d e s nerfs intercostaux
Nerf ibohypogastrique
Zone d innervation
dee nerfs priphriques
Systm e
D e rm ato m e s
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se n s
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se ns
Dmylinisation
La partie de l'axone situe entre deux trangle
ments de Ranvier, ou zone intemodale. est entou
re d'une gaine de m yline (->A) Elle est
indispensable la conduction saltatoire des poten
tiels d'action ainsi que pour le saut de l'excitation
d'un tranglement (R|) l'autre (R,) La zone
intemodale elle-mme ne peut gnrer des poten
tiels d'action, la dpolansation du deuxime tran
glement (R,) dpend du passage de la totalit du
courant travers le premier tranglement (R ]) En
temps normal, le flux est si important qu'il peut
mme sauter par dessus des tranglements
Sur le parcours entre les nuds, se produisent
vrai dire des pertes de courant en premier lieu
la membrane de la zone intemodale doit changer
sa polarisation, le condensateur m em branaire
doit aussi tre dcharg, ce pourquoi le courant est
ncessaire (flche verte en A) En second lieu, le
courant peut galement fuir travers des canaux
ioniques isols de la membrane axonale (flche
orange) La mylimsation de la zone intemodale
assure cependant que la rsistance de la membrane
est augmente et que la capacit du conden
sateur membranaire (Cm) est diminue (> A,
gauche)
La rsistance de la membrane axonale intemodale est trs leve cause de la faible densit de
canaux ioniques dans cette zone De plus, l'espace
pnmembranaire est isol de l'espace extracellu
laire par une couche lipidique La faible capacit
du condensateur est obtenue grce l'cartement
important des plaques entre l'intrieur de
l'axone et l'espace extracellulaire libre, et aussi
cause de la faible capacit de polarisation de
l'espace entre ces plaques
Une dmylinisation (-> A, droite) peut se
produire la suite d'une atteinte toxique, inflam
matoire ou dgnrative des nerfs, ou par suite
d'une carence en vitamine B6 ou B ]2 Dans ces
conditions, on observe dans la zone intemodale
une diminution de Rmet une augmentation de Cm.
En consquence, une quantit plus leve de cou
rant sera ncessaire pour inverser la polarisation
intemodale (flche verte), et des pertes de courant
plus importantes pourront se produire via l'expo
sition de canaux ioniques (flche orange)
Si le courant gnr en R|, dduction faite des
pertes dans la zone intemodale, ne surfit plus
atteindre en R2 le seuil de dpolarisation, l'excitation
sera bloque mme si l'axone est totalement intact
Les frquences leves des potentiels d'action et les
basses tempratures favorisent l'interruption de la
conduction cause de la diminution de sensibilit de
l'tranglement R2 (-> Al ) Des lsions moins impor
tantes de la zone intemodale peuvent entraner un
ralentissement de la conduction, car il n'est plus pos
(RJ
SA
Toxlnt
7 /
Oemy.llnl.aHon
tum y.lin*
decourant
Propagation
au potentat d'action
A ., fit . tranglement
(je fto m te r
Normale
llllll
11)111
R .*
ct
Perte de courant
importante
fexcrtaon
7
BJW -
-W H -
--------
[III
iTTf
1111
TTTt
-W H -
-H H -
i
1
|WHH
(
t * "
|
r *
1892
2
1993
1994
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se n s
k
Figure 10-4 Transmission neuromusculaire
. M a la d ie s d e l'unit m otrice
Disparition des neu
rones supraspinaux
Hyperrflexte.
spasm es
Paralysie
Toxique
(plomb, alcool)
Paralysie
gntique
(Charcot-Marie-Tooth)
auto-immune
Fibrillations
gntique
B. M y o t o n ie s
Paralysie
- C. D y s tr o p h ie s m u s c u la ir e s ---------------
Potentiel d'action
Repolarisation
Sarcolemme
F igu re
Mtabolique
(carence en vit. B1.
B2, diabte)
Fasciculation
LC
Me
x
cflui*re
C a = -|^ o iM >
cr Vi
ii
K-
a- ; r =
LU
.
,
---U
Molcule de dyslrophine normale
i I
n ~
Dystrophine dficiente
Ca-
1
Contraction
Dpolarisation
normale
Relaxation
Repolarisation
normale
Molcule
non fonctionnelle
Dystrophie
nusculaire svre
Myotonie des canaux
sodiques. paramyotonie
congnitale, paralysie
priodique hyperitaSmique
Troubles de la marche
4r
Dystrophie de Btcktr
W fouiem ent plu s modr
de la maladie
M uscles raspuatoires
Insuffisance
respiratoire,
insuffisance
cardiaque
307
10 S y st m e n e rv e u x , m u sc le s et o r g a n e s d e s se n s
0 . le c tro m y o gra p h ie
Disparition d'u n
motoneurone
Disparition d e s fibres
m usculaires individuelles
JW^^-1
-------
M yopathie neurogne
r - E . M ta b o lism e d e la cr a tin e
Muscle
Excrtion normale
Cratine o
Cratinine 1,8 g/j
10 S y st m e n e rv e u x , m u sc le s et o r g a n e s d e s se ns
Cortex
Figure 10-7 Lsions des voies descendantes
m oteur
L sio n d u s
u n s hm orragie
ou u n s Ischm ie
Tractus
rubroapinal
V o ls
pyram idale
Rgnration
Tractus
Sign e de B ab inski
Flchisseur
Motoneurone a
/riu T re'
------
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se ns
Maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson est une maladie touchant
la substance noire, qui affecte, via des voies dopa
minergiques, des cellules GABAergiques du stria
tum. Son origine est souvent une prdisposition
hrditaire, qui conduit, de l'ge mr un ge
avanc, une dgnrescence des neurones dopa
minergiques de la substance noire (-> B1 ). D'autres
causes possibles sont des traumatismes (boxeurs !),
des inflammations (encphalite), des dfauts d'irri
gation (athrosclrose), des tumeurs et des empoi
sonnements (en particulier par l'oxyde de carbone,
le manganse et le MPTP [l-mthyl-4-phnyl1,2,3,6-ttrahydropyridine] utilis il y a quelques
annes comme un substitut de l'hrone). La perte
des cellules s'effectue vraisemblablement, en par
tie, par apoptose et l'on a attribu un rle important
dans ce phnomne la formation d'anions super
oxydes. Avant que ne surviennent les symptmes,
il est ncessaire que plus de 70 p. 100 des neurones
de la substance noire (pars compacta) aient disparu.
A. Ganglions de la base
Dficience gntique
Traumatisme.
inflammation.
irrigation
insuffisante.
empoisonnement
<r
Perle cellulaire
dans la substance
noire
I
Am ph-
tam ine
In h ib ite u r
de M AO
Facis
*9 *
Salivation,
sues
Dpression
Voix monotone
el faible
Stature
vote
Maladie de Parkinson
3 Traitement
313
Hyperkinsies
Chore. C'est la plus frquente des maladies
hyperkintiques des ganglions de la base. La cho
re est essentiellement une maladie du striatum.
Son origine peut tre une maladie hrditaire
(chore de H untington, -> C1), qui se manifeste
dans la quatrime ou la cinquime dcade de la vie
par une perte progressive et irrversible des neu
rones striataux. Le gne responsable se situe sur le
bras court du chromosome 4. On suppose que le
dfaut gntique entrane l'accumulation intracel
lulaire d'une protine difficile dgrader (huntingtine). La mort cellulaire sera acclre par une
action excitotoxique du glutamate : le glutamate
stimule les neurones via l'activation de canaux
ioniques permables au calcium et l'influx excessif
de calcium va lser les cellules.
Dans la chore de Sydenham, on observe au
contraire de la chore de Huntington une lsion lar
gement rversible des neurones striataux (- C2).
Cette lsion est provoque par le dpt de com
plexes immuns au cours d'une fivre rhumatismale
et se manifeste en particulier chez l'enfant.
Une lsion des neurones striataux peut finale
ment survenir dans des cas trs rares la suite
d'une ischmie (athrosclrose), de tum eurs ou
d'inflammations (encphalite).
La consquence d'une perte des neurones
striataux est en particulier une inhibition renforce
de neurones du noyau sous-thalamique qui activent
en temps normal des neurones inhibiteurs situs
dans la partie interne du pallidum et la zone rti
cule de la substance noire. On observe donc une
leve d'inhibition des cellules du thalamus, qui se
traduit par des mouvements involontaires soudains
et incontrls, qui normalement sont bloqus par
les ganglions de la base.
Hmiballisme. Lors de la disparition du noyau
sous-thalamique (ischmie, tumeur) se produisent
des mouvements brusques et soudains, que l'on
explique par une diminution de la stimulation de
neurones GABAergiques inhibiteurs dans la partie
interne du pallidum et dans la zone rticule de la
substance noire. Elle entrane une leve d'inhibi
tion de neurones du thalamus.
Dfaut gntique
D pt d e
Mouvem ents
Involontaires
Action du glutamate
Dgnrescence
irrversible
C Chore
Chore de H untington
Ischmie.
tumeur
M ouvem ents involontaires
fc
Perte cellulaire
dans le noyau
sous-thaiam ique
Densit de rcepteur t
Dopam ine
H m ib a llism e
SuT&mulatiori
dopaminergique
Mouvem ents involontaires
3 15
10 S y st m e n e rv e u x , m u sc le s et o r g a n e s d e s se ns
Lsions du cervelet
Les origines des lsions du cervelet sont des intoxi
cations (en particulier l'alcool, mais aussi le DDT,
la piprazine, le 5-fluoro-uracile, le lithium et la
diphnyihydantone), une insolation, une hypothy
rodie, un trouble de l'absorption ainsi qu'un dfi
cit gntique touchant un enzyme ou un systme
de transport (hexosaminidase, glutamate dshydrognase, pyruvate dshydrognase, a-oxydation,
rparation de l'ADN, transport des acides amins
neutres, etc.), des processus neurodgnratifs en
partie hrditaires, des ractions inflammatoires
(entre autres sclrose multiple, -> p. 302, virus,
prions), des tumeurs du cervelet et des tumeurs
extracrbelleuses (paranoplasie, -> p. 16). Dans
l'ataxie de Friedreich, hrditaire, la fonction du
cervelet est affecte de faon indirecte entre autres
par une dgnrescence des voies spinocrbelleuses. Les effets d'une lsion du cervelet dpendent
de sa localisation.
Les hmisphres crbelleux (jaune) stockent
les programmes de motricit volontaire (dextrit).
Lors d'u n mouvement volontaire, les aires associa
tives du cortex (-> A1 ) activent via le noyau pontin
(-> A2) des neurones de l'hmisphre (-> A3),
dont les effrences (orange) projettent via le noyau
dent (-> A4) et le thalamus (-> A5) jusqu'au cor
tex moteur (-> A6), d'o seront activs des motoneurones de la moelle pinire via le tractus
pyramidal (violet). Des lsions des hmisphres ou
des structures qui lui sont relies vont donc altrer
l'initiation et la planification des mouvements.
La pars intermedia (bleu clair) est en particu
lier ncessaire au contrle des mouvements : elle
reoit des informations sur l'tat de l'appareil
moteur via les affrences spinocrbelleuses (bleu).
Les neurones de la pars intermedia projettent
jusqu'au noyau rouge (-> A9) et au thalamus via le
noyau emboliforme et le noyau globosus ( > A8).
Les motoneurones de la moelle seront influencs
partir du noyau rouge via le tractus rubrospinal et
partir du thalamus, via le cortex moteur et les
voies pyramidales. Des altrations de la pars inter
media vont altrer l'accomplissement et le contrle
de la motricit volontaire.
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se n s
1 i/f
Altrations du traitement
dee perceptions sensorielles
6
* 7
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se ns
Douleur
Les stimulations douloureuses sont captes dans la
peau et les entrailles par des nocicepteurs, qui sont
galement excits par des stimuli non algsiques
de forte intensit (extension, temprature) ainsi
que lors des lsions tissulaires (-> A). Les cellules
ncrotiques vont librer du K+ et des protines
intracellulaires. Une augmentation de la concentra
tion extracellulaire de K+ dpolarise les nocicep
teurs, les protines et la prsence ventuelle de
micro-organismes vont dclencher une inflam m a
tion, dont la consquence est la libration de
mdiateurs susceptibles de dclencher la douleur
(-> p. 294 sqq.) : les leucorines, la prostaglan
dine E2 etYhistamine sensibilisent les nocicepteurs
si bien que des stimulations jusqu' prsent inf
rieures au seuil de la douleur ou des sensations non
douloureuses peuvent maintenant provoquer des
sensations douloureuses (hyperalgsie ou allody
nie). Les lsions tissulaires activent de plus la
coagulation sanguine et donc la scrtion de brudykinine et de srotonine (-> p. 294). L'occlusion
des vaisseaux entrane une ischmie ; l'accumula
tion de K* et d'H* qui en rsulte active les nocicep
teurs dj sensibiliss. Vhistam ine, la bradykinine
et la prostaglandine E2 exercent une action vasodilatatrice et augmentent la permabilit vascu
laire, ce qui favorise la formation d'un dme local ;
la pression intravasculaire augmente, ce qui sti
mule aussi les nocicepteurs. Ceux-ci librent lors
d'une stimulation des peptides, de la substance P
(SP) et calcitonin gene-relatedpeptide (CGRP),
qui favorisent l'inflammation et provoquent gale
ment une vasodilatation et une augmentation de la
permabilit vasculaire.
La vasoconstriction (provoque par la sroto
nine) suivie d'une vasodilatation est vraisembla
blement responsable des accs de migraine (forts
maux de tte avec pertes neuronales vraisembla
blement dues une augmentation de l'irrigation
crbrale).
Dans la moelle pinire, les affrences prove
nant des organes et de l'pidmie seront en partie
rassembles, c'est--dire qu'elles vont converger
vers les mmes neurones dans la moelle (-> B).
L'excitation des nocicepteurs dans un organe sus
cite donc des douleurs dans l'aire cutane, dont les
affrences font relais dans le mme segment de
la moelle (d o u leu r transm ise, ->B1). En cas
d'infarctus du myocarde, par exemple, les douleurs
irradient dans l'avant-bras et le bras gauches.
La do u leu r projete est dclenche par la sti
mulation du nerf (par exemple du nerf uinaire dans
le sulcus uinaris, > B2). La perception est alors
projete dans le domaine d'innervation du nerf.
Une forme particulire de douleur projete est la
douleur fantme d'un membre amput. Lors d'une
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se ns
M aladies de l'il
Le systme optique de l'il permet une formation
prcise de l'image des objets extrieurs sur la rtine.
Les altrations les plus frquentes de ce systme de
formation des images sont une mauvaise transpa
rence des systmes traverss par la lumire (en par
ticulier cataracte), un dfaut de formation des images
(anomalies de rfraction) et un trouble de rgulation
de la pression interne de l'il (glaucome).
Anomalies de rfraction (-> A). L'image des
objets observs ne va pas tre focalise prcis
ment sur la rtine.
Dans le cas de la myopie (capacit voir de
prs) le globe oculaire est trop long pour la
convergence (myopie axiale), il est rare que la
force de rfraction soit trop forte (myopie de
rfraction). Des rayons lumineux parallles vont se
focaliser en avant de la rtine, si bien que les objets
loigns ne pourront pas tre vus nettement.
L'anomalie peut tre corrige par une lentille
divergente.
Dans le cas d'u n e hyperm tropie (bonne
vision de loin), le globe est trop court (hyperm
tropie axiale) ou la force de rfraction trop faible
(hypermtropie de rfraction). En consquence, les
rayons qui proviennent d'un point proche ne pour
ront pas tre focaliss sur la rtine ; les objets loin
tains seront vus flous. L'anomalie peut tre
corrige avec une lentille convergente.
Avec l'ge, la capacit de dformation du cris
tallin diminue et avec elle la courbure maximale
lors d'une accommodation de prs. La cons
quence est une presbytie (vision du vieillard),
incapacit de voir clairement des objets proches.
Une lentille convergente est donc ncessaire pour
examiner des objets proches mais elle doit tre
enleve pour voir de loin.
Astigmatisme (-> B). La surface de l'il
s'carte de la forme sphrique. Dans le cas d'un
astigmatisme classique, le rayon de courbure des
axes vertical et horizontal sont diffrents, et un
carr sera peru comme un rectangle. Cette ano
malie peut tre corrige avec des lentilles cylindri
ques. Un astigmatisme faible (< 0,5 dioptrie), avec
une rfraction plus importante dans l'axe vertical
est normal. Dans le cas d'un astigmatisme oblique,
les axes normalement verticaux et horizontaux sont
inclins l'un par rapport l'autre. Dans le cas d'un
astigmatisme irrgulier, la surface de la corne est
d'une paisseur ingale, par exemple la suite'
d'une cicatrice comenne. Cette anomalie ne peut
tre compense que par des lentilles de contact.
Glaucome. La pression interne de l'il (-10
20 mmHg) est la rsultante de l'quilibre entre la
production d'humeur aqueuse dans la chambre ant
rieure de l'il (-4 (il/min) et l'coulement de cette
humeur dans le canal de Schlenun travers le rseau
AG E
Elargissement
delapupile
10 S y st m e n e rv e u x , m u sc le s et o r g a n e s d e s se n s
Maladies de la rtine
Les rcepteurs de la rtine (-> A1 b) sont les
btonnets et trois types de cnes diffrents. Les
cnes permettent la vision des couleurs (rouge,
vert et bleu) et sont particulirement nombreux
l'emplacement o la vision est la plus nette (tache
Jaune centrale). Les btonnets permettent la vision
en noir et blanc et prdominent la priphrie de
la rtine. La couche externe des photorcepteurs,
sensibles la lumire, est renouvele constamment
et le reste des cellules de l'pithlium pigmentaire
phagocyt. Les photorcepteurs transmettent leur
excitation aux cellules ganglionnaires (G) via les
cellules bipolaires (Bp). Les cellules amacrines
(Am) comme les cellules horizontales (Hz) consti
tuent un reseau de connexions entre les photorecepteurs, les cellules bipolaires et les cellules
ganglionnaires (- A1 a).
Une altration de la capacit de phagocytose des
cellules de l'pithlium pigmentaire laisse persister
des produits du mtabolisme et provoque une dg
nrescence des photorecepteurs (rtinite pigmen
taire. A2). Dans l'enfance, une dgnrescence
maculaire progressive (maladie de Stargardt) peut
tre relie une dficience gntique d'une pro
tine de transport liant l'ATP (ABCR), qui en
temps normal est exprime dans la zone externe des
photorecepteurs. Un dfaut de ce transporteur peut
perturber le relais normal au niveau de cette couche
externe. Les porteurs htrozygotes de cette altra
tion gntique subissent au cours du troisime ge
une dgnrescence maculaire progressive.
lectrortinogram m e. Lors de l'clairement
de la rtine il est possible d'enregistrer des oscilla
tions de potentiel entre la corne et une lectrode
neutre implante par exemple au niveau de l'oreille
(- A3). Une courte illumination dclenche d'abord
une onde a due la variation de potentiel au niveau
des rcepteurs, suivie d'une onde h lie la stimu
lation des cellules successives et d'une onde c due
la variation de potentiel au niveau de l'pithlium
pigmentaire. Lors de l'extinction de la lumire, sur
vient une onde d due l'inversion du signal. Une
obturation de lart re centrale entrane une dis
parition des cellules amacrines, des cellules bipo
laires et des cellules ganglionnaires et entrane donc
une ccit. Les rcepteurs et l'pithlium pigmen
taire vont cependant survivre car ils sont suffisam
ment aliments en oxygne par les vaisseaux
chorodes. Dans l'lectroretinogramme, l'onde b a
ainsi disparu tandis que les ondes a et c persistent
encore. Lors du dcollement de la rtine, on
n'observe plus aucune ondulation dans l'lectrortinogramme. En cas de dcollement complet, le
patient est aveugle.
R tinopathie d ia b tiq u e (-> B). C'est une des
maladies de la rtine les plus frquentes. Face un
p A. Maladies de la rtine
Dcoffement
de la ttine
p 8. Rtinopathie diabtique
Saignem ents
11-CK-vamlne A
. ,
,
1 c;s-Aim al
\
rtiodopsine
Perception de la lumire
vision nocturne
2 M auvaise vision
des couleurs
3 Figure lest
Gauche
911
J
N. optique
- Chiasm a
optique
) 4
Tractus
optique
C orps
gPicuie
latral
wl
7
Radiation
optique
Cortex
visuel primaire
B. Ractions da la pupill*
l'obscurit
3a
ir S t n g m
3b
c o n se n su e l
4b
&
Immobilit
pupillaire effrent* droite
Immobilit
pupillaire amaurotique droite
Raction
directe
Raction
consensuelle
7a
loin
clair
7b
proche
L sions de l'aire prtectai*
Perte du cortex
visuel primaire
Cham p d'association
occipilotemporal
y .
'
Ccit corticale
N
\
*.
'
I
Cham p (faasociation
ocdpiioparital
Troubles de l'audition
Les ondes sonores sont conduites du tympan la
fentre ovale par les osselets de l'oreille (-> A). Le
mcanisme de transfert dans l'oreille moyenne
agit comme un convertisseur d'impdance : en son
absence, 98p. 100 de l'nergie sonore seraient
rflchis cause de la grande diffrence de rsis
tance aux ondes sonores que prsentent l'air et le
liquide de l'oreille interne. Une ouverture de la
fentre ovale va provoquer en mme temps une
fermeture de la fentre ronde. Le tympan protge
en temps normal la fentre ronde des ondes sono
res extrieures et conduit l'nergie sonore directe
ment sur la fentre ovale. Les ondes sonores
peuvent galement tre convoyes par les os de la
bote crnienne et stimuler ainsi l'oreille interne,
ce qui rclame une grande nergie sonore.
La vibration de la fentre ovale donne naissance
dans l'oreille interne des ondes migratoires qui
vont d'abord se propager le long de la rampe vestibulaire. La dformation de la cloison cochlaire
avec la membrane basilaire et l'organe de Corti en
un emplacement dpendant de la frquence,
entrane une stimulation des strocils des cellules
cilies internes et externes (-> B1 ) et provoque
l'ouverture de canaux K* dans leur membrane.
Uendolymphe, dans laquelle plongent les strocils des cellules cilles (-> B2), prsente une trs
forte teneur en K*, avec environ 150 mmol/1. Le
potassium provient des cellules pithliales de la
strie vasculaire via un cotransport Na+-K+-2 C r et
la Na*-K* ATPase dans la membrane antiluminale
ou un canal potassique dans la membrane luminale
( B3). L'ouverture de canaux potassiques dans
la membrane des cellules cilles dclenche un
influx de K+ et une dpolarisation membranaire. La
dpolarisation dclenche, en particulier dans les
cellules cilies internes, une libration de neuro
transmetteurs. Les cellules cilies externes, en se
contractant localement, renforcent l'onde propage
et par l mme l'excitation des cellules internes.
Causes dune difficult d audition. La dchi
rure du tympan, des lsions des osselets ou le blo
cage de l'appareil de transmission des sons, en
particulier lors d'une inflammation purulente de
l'oreille moyenne va affaiblir la transmission
jusqu' la fentre ovale. En cas de perforation du
tympan, la fentre ronde n'est de surcrot plus iso
le. La consquence est une difficult d audition
due la conduction des sons. Tandis que la
conduction par l'air est altre, la conduction
osseuse demeure normale (-> A).
Les cellules cilies peuvent tre lses par des
sons trop forts et une ischmie. Grce leur
contenu lev en glycogne, elles peuvent cepen
dant supporter une courte phase d'ischmie en uti
lisant la glycolyse anarobie. Les cellules cilies
B. Trouble de
Conduction
perl'lr
Trouble de laudition
de torellte Interne
TrouNes
JeIt rtwofplion
de r anddyfflptM i
rfuncanaiK*
N7
Surdit
Altration
de la scrtion
H ydropede
defendolympbe
rettdolympne
Rampe sssladair'
(prBytnphe)
normale
Rampe mdiane
(endotymphe)
Rampe lympanique
(Mrtyniplie)
3 29
quilibre, nystagmus
Le maintien de l'quilibre ncessite des informa
tions sur les mouvements de l'endolymphe dans les
labyrinthes, sur la position des organes maculaires
(en relation avec la pesanteur), sur la position et la
tension des muscles, ainsi que sur l'image rti
nienne en relation avec la capacit des muscles ocu
laires ( > A). Lors d'une rotation de la tte, les
muscles des yeux vont tre mis en mouvement de
faon ce que reste avant tout sur la rtine une
image stable (->A1). Ds que le dplacement
maximal est atteint, l'il est ramen par des
mouvements de rappel saccads et vient fixer un
nouveau point de l'environnement (nystagmus
optocintique). Les informations seront prises en
compte dans le noyau du vestibule et le cervelet.
Via le nerf oculomoteur et le nerf abducteur, elles
influencent en retour les muscles oculaires. Une
perturbation du sens de l'quilibre peut tre due
une ision des labyrinthes et des organes maculai
res (ischmie, traumatisme, infections de l'oreille
interne, maladie de Menire [-> p. 328]), du cerve
let (intoxications, dficience gntique, maladies
dgnratives, inflammations [ >p. 316]), du tha
lamus (ischmie), et du cortex crbral (ischmie,
pilepsie [ 1 p. 338]). L'information errone
entrane des mouvements inappropris des muscles
oculaires (nystagmus) et entrane ainsi un dplace
ment des objets environnants sur la rtine (la pice
semble tourner). Il se produit des vertiges et, par le
biais d'interactions avec les neurones vgtatifs,
des nauses et des vomissements. Cependant, lois
de la perte d'un organe de l'quilibration, ces trou
bles seront vite compenss.
Odorat
Des cellules sensorielles situes dans la muqueuse
nasale permettent de distinguer les diffrentes clas
ses d'odeur : fleurie, thre, musque, camphre,
putride, mtallique et piquante. Leurs axones
aboutissent au bulbe olfactif travers des ouvertu
res de la lamina cribrosa (-> B). De l, l'informa
tion parvient au tubercule olfactif via le tractus
olfactif puis est vhicule vers l'hypothalamus, les
corps amygdahens et via le thalamus jusqu'au cor
tex crbral (cortex frontal et insula). Le sens de
l'odorat est influenc par des troubles de la circu
lation dans les voies externes, comme par exemple
lors d'un rhume, de malformations nasales, la pr
sence de corps trangers ou de tumeurs, d'hmato
mes ou d'abcs (hypo-osm ie de conduction). La
sensibilit des cellules sensorielles est augmente
par les strognes et dcrot avec l'ge. Elle est
diminue par certaines dficiences gntiques,
quelques produits pharmaceutiques (par ex., mor
phine et cocane), des toxines (par ex., poussire
Got
Les rcepteurs du got situs dans la langue, le
palais et la gorge permettent d'apprcier les diff
rentes modalits gustatives : le sucr, l'acide, le
sal et l'amer. Les informations seront conduites
par le nerf facial (VII), le nerf glossopharyngien
(IX) et le nerf vague jusqu'au noyau solitaire
( > C). Aprs un relais, les affrences vont projeter
via le thalamus jusqu'au cortex gustatif primaire
dans la rgion insulaire. Les rcepteurs du got
peuvent tre lss la suite de dficiences gnti
ques ainsi que par certains mdicaments (par ex ,
anesthsiques locaux, cocane, pnicilline, strepto
mycine) ou des rayonnements. Une hypothyroidie
diminue leur sensibilit. En cas de diabte, la sen
sibilit au sucr est rduite tandis que c'est la sen
sibilit au sel qui est affecte en cas de carence en
aldostrone. La conduction nerveuse peut tre
interrompue par des traumatismes, des tumeurs et
des ractions inflammatoires. La corde du tympan
du nerf facial est expose ce danger en cas de
fracture du crne, d'inflammations, de blessures ou
d'opration de l'oreille, tandis que le nerf glossopharyngien court un risque en cas d'ablation des
amygdales. La conduction centrale et le traitement
des informations peuvent tre altrs par des
tumeurs, une ischmie ou une pilepsie. Les prin
cipales consquences sont une diminution (hypogueusiel ou une absence du got (agueusie) II
peut galement se produire une hypersensibilit de
l'appareil gustatif (hypergueusie), des sensations
inappropries (paragueusie) ou dsagrables
(dysgueusie).
Mouvement
de l'objet
Nystagm us optodntique
4 ,
/ Mouvements oaixtm
>
>
>
4 D
^
A. Trouble de l'quilibre.
Altrations du aot
331
10 S y st m e n e rv e u x , m u sc le s et o r g a n e s d e s se n s
A . A c tiv a tio n d u s y st m e sy m p a th iq u e
Ouverture d es yeux
Scrtion de salive
Bronchodllalation
Pleur de la peau
Pression
Coeur:
force
frquence
volume d'jection 11
vitesse
de conduction
sangufrte
Vasodilatation
odsr.toie,
m uscles
Vasoconstriction :
peau, poumons, reins,
intestin, organe sexuel
Lipolyse
Actions endocrines
glucagon
corticotropine
somatotropine
rnine t
insuline, histamine
de la puptfe
Contraction utrine
jaculation
Motilit intestinale !
Mobilisation
des leucocytes,
agrgation
des plaquettes
Contraction sphinctrienne
Dilatation
d es pupilles
Inhibition
de la scrtion de sueur
Centre de miction
dans le pont
Arc rflexe
S ystm e
sympathique
Diminution de la mobilit
bronches, intestin,
vessie (sphincters
externes)
Diminution des scrtions
larmes, salives,
bronches, tractus
gastro-inlesbnsl
Systme
parasympathique
Perte d'rection C f
et de congestion vascula
333
Nerf pudsncM
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se n s
Lsions de l'hypothalamus
L'hypothalamus intgre les fonctions vgtatives,
endocrines et somatomotrices de lorganisme. Les
neurones de l'hypothalamus sont ncessaires
la rgulation de diverses fonctions hom ostasiques, comme l'apport alimentaire, l'quilibre
hydrominral, la rgulation thermique et les ryth
mes circadiens. De plus, ces fonctions sont, selon
les cas, adaptes dans l'hypothalamus aux mod
les de comportements inns comme par exemple
le comportement d'attaque ou de fuite, les compor
tements alimentaires ou sexuels. Les programmes
ncessaires chacun des modes de comportement
sont mis en rserve dans l'hypothalamus et sont
activs en cas de besoin essentiellement par l'inter
mdiaire des neurones du systme limbique.
Des lsions localises de l'hypothalamus peu
vent survenir la suite de tumeurs, de lsions
traum atiques ou d'inflam m ations et peuvent
entraner des atteintes profondes des rgulations
vgtatives (-> A1 ).
Une lsion de la partie antrieure de l'hypo
thalamus (y compris la rgion proptique) conduit
des troubles de la rgulation thermique et des
rythmes circadiens (altration du noyau suprachiasmatique). Elle se manifeste en particulier par
une perte du sommeil. De plus, la formation de
l'hormone antidiurtique et de l'ocytocine ainsi
que la sensation de s o if seront altres par des
lsions des noyaux supraoptique ou paraventriculaire (voir ci-dessous).
Une lsion de la partie interm diaire de
l'hypothalamus a, de mme, pour consquence
une altration de la rgulation thermique et de la
sensation de soif. Simultanment des troubles ali
mentaires importants peuvent se produire : lors
d'une lsion des parties latrales du lobe interm
diaire de l'hypothalamus, la sensation de faim est
inhibe ; les patients n'ont aucun attrait pour la
nourriture (aphagie), se nourrissent de faon insuf
fisante et maigrissent (anorexie). Au contraire, la
lsion de la zone mdiane de l'hypothalamus
entrane une boulimie (hyperphagie) et le dvelop
pement d'une obsit, due un apport alimentaire
hypercalorique Cependant l'anorexie ou la bouli
mie ont rarement pour origine une lsion physique
de l'hypothalamus mais sont le plus souvent provo
ques par des causes psychologiques (- p. 26). En
cas de lsion de la partie intermdiaire de l'hypo
thalamus, il se produit par ailleurs des altrations
des motions et de la formation des souvenirs.
A. Troublas de l'hypothalamus
Tumaurs
Inflammations
fraumatismes
HyperthemU
Hyperphagl* (mdtsne)
G onadotrophine
O cytocine y
Prolactine \
Croissance
Maturation
Fonctions
sexuelles
M lanotropine
10 S y st m e n e rv e u x , m u sc le s et o r g a n e s d e s se n s
lectroencphalogramme (EEG)
Lors des variations de leur potentiel de membrane,
les neurones du cortex crbral gnrent la sur
face du crne des champs lectriques variables qui
peuvent tre enregistrs avec des lectrodes appro
pries. L'lectroencphalogramme (EEG) procure
des informations trs intressantes sur le fonction
nement des neurones et a donc acquis en pratique
clinique une grande importance. Comme dans le
cas de l'lectrocardiogramme ( > p. 184), l'EEG
dpend du nombre de cellules ayant gnr au voi
sinage de l'lectrode de drivation un diple
orient de la mme faon.
Les variations du potentiel la surface du cor
tex reposent en grande partie sur les potentiels
postsynaptiques au n iv e a u des dendrites des
cellules pyram idales (-> A). Les potentiels postsynaptiques ont certes une amplitude infrieure
celle des potentiels d'action, mais ils durent nette
ment plus longtemps. Comme les cellules pyrami
dales sont orientes perpendiculairement la
surface du cortex, elles gnrent beaucoup plus
facilement, l'occasion d'une activit locale, un
diple dirig vers la surface, que les autres cellules
du cortex, et jouent donc un rle plus important
dans le potentiel de surface. Comme elles sont en
plus toutes orientes paralllement les unes aux
autres, les variations de mme sens du potentiel de
cellules pyramidales voisines vont s'additionner. Il
ne faudra donc attendre des oscillations de l'EEG
que lorsque plusieurs cellules pyramidales situes
au voisinage de l'lectrode de drivation sont
dpolarises en mme temps, ou que survient une
excitation synchronise.
Pendant un potentiel postsynaptique excitateur
un flux de Na* pntre dans la cellule et laisse der
rire lui localement un potentiel extracellulaire
ngatif (-> A1 ). La dpolarisation induit un efflux
de K* le long du reste de la membrane cellulaire, qui
engendre nouveau un potentiel extracellulaire
local positif. Si une synapse excitatrice situe
l'extrmit apicale d'un dendrite est active,
l'espace extracellulaire dans cette rgion est relati
vement ngatif, mais au contraire relativement posi
tif la base du dendrite (pour simplifier, l'efflux de
K* n'a t reprsent qu'en un seul emplacement).
Ce phnomne va gnrer un diple qui va confrer
la surface un caractre ngatif. Lesfibres commissurales provenant de l'autre hmisphre cortical et
du thalamus non spcifique forment, surtout en sur
face, des synapses excitatrices ; une stimulation de
ces fibres conduit donc une rsultante ngative au
niveau de l'lectrode de surface (-> A1 ). Inverse
ment, l'activation des fibres spcifiques tfwlamoconicales conduit plutt un caractre positif de la
surface (-> A2), car elles agissent proximit du
corps cellulaire mais aussi plus profondment dans
(spike-waves,
Cellules
pyramidales
Activation par
le cortex controlatral
et le thalamus
non spcifique
Activation par le
thalamus spcifique
Rtrocontrle ngatif
- B. M o d le s d e fr q u e n ce o b se r v s d a n s les tra c s E E G
a 8 - 13 Hz
P 14 - 3 0 H z
J H
IH
*M M |
2 Commencement d'u ne crise d'pilepsie
1 Frquences EE O normales
3 Complexe ondes-pointes rythmiques au ccm s d'u ne absence
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se n s
pilepsie
Une crise d'pilepsie est dclenche par une stimu
lation massive, spontane et synchronise de
populations de neurones im portantes et conduit
une activation locale ou gnralise des fonctions
motrices (crampes), sensorielles (impressions sen
sorielles), vgtatives (par ex., flux de salive) ou
complexes (cognitives ou motionnelles) (-> A).
Les pisodes pileptiques peuvent se produire
localement, par exemple dans le gyrus prcentral
gauche, dans la rgion o se trouvent les neurones
qui contrlent le pied droit (crise partielle). De l
ils peuvent aussi se rpandre sur la totalit du gyrus
prcentral (crise dite de Jackson). Les crampes
cloniques vont se rpandre en partant du pied droit
pour se gnraliser toute la partie droite du corps,
sans que le patient ne perde conscience. Cepen
dant, si les crampes touchent galement l'autre
moiti du corps, le patient va perdre connaissance
(cnse partielle avec une gnralisation secondaire).
Les crises prim aires gnralises sont accompa
gnes d'une perte de conscience. Certains pisodes
peuvent aussi provoquer des pertes de conscience
isoles (absences).
Le phnomne dclencheur est une dpolarisa
tion paroxysmique d'un neurone isol (paroxysmal depolarisation shift, PDS). Il est provoqu par
l'activation de canaux calciques ( > A1 ). L'influx
de a" ouvre d'abord des canaux ioniques non sp
cifiques et provoque ainsi une dpolarisation mas
sive. Celle-ci est termine par l'ouverture de canaux
K* et CL activs par le a". Il se produit une crise
d'pilepsie lorsqu'un nombre suffisant de neurones
voisins sont excits. Les causes ou les facteurs favo
risants sont en particulier des dfauts gntiques
(entre autre des canaux K*), des anomalies de for
mation du cerveau, des traumatismes crniens (cica
trices giales), des tumeurs, des hmorragies ou des
abcs. D'autres vnements comme une intoxica
tion (entre autres par l'alcool), des inflammations ou
une fivre, un gonflement ou un rtrcissement cel
lulaires, une hypoglycmie, une hypomagnsmie,
une hypocalcmie, un endormissement, une isch
mie ou une hypoxie et des stimulations rptes (en
particulier des clairs lumineux) peuvent favoriser
ou dclencher une crise. Une hyperventilation peut
par le biais d'une hypocapnie et d'une vasoconstric
tion crbrale provoquer une hypoxie et favoriser
ainsi la survenue d'une crise. Enfin, les crises d'pi
lepsie sont frquentes au cours d'une grossesse.
L'excitation d'un neurone ou la propagation de
l'excitation au neurone voisin sont favorises par
une srie de mcanismes cellulaires.
Les dendrites des cellules pyramidales du cor
tex possdent des canaux calciques voltagedpendants, qui s'ouvrent lors de la dpolarisation
et vont donc la renforcer. En cas de lsions des
A . p ile p sie
Fivre
Som nolence
Hypoxie
Blessures
(cicatrices)
Em poisonnem ents
Dficience gntique Tumeurs,
|
hmorragies, (alcool),
inflammations
Gonflement cellulaire
i s**
Activation brutale
des canaux calciques
Dpolarisation
G ABA
Crise gnralise
A cc s lo calis
(Jackson)
Motrice
(ciampes)
Hyperactivit
4)
R e p o la risa tio n
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se ns
Troubles du sommeil
Le sommeil normal rclame la mise en jeu simul
tane de plusieurs structures crbrales, entre
autres les loci coeruleus et subcoeruleus (transmet
teur : noradrnalme), le noyau du raph (sroto
nine), le noyau du tractus solitaire et des neurones
dans l'hypothalamus. Une lsion du noyau sub
coeruleus conduit une perte du sommeil REM
(voir ci-dessous), une lsion du raph ou de la
partie antrieure de lhypothalam us une perte
transitoire du sommeil, une lsion de la partie pos
trieure de l'hypothalamus une somnolence.
L'excitation du noyau du tractus solitaire (par ex.,
due un tirement de l'estomac) entrane une fati
gue. Le sommeil est de plus troitement dpendant
des rythmes circadiens : une altration du noyau
suprachiasm atique, qui donne le rythme au
niveau central, provoque des endormissements
irrguliers et des difficults de rveil. Le rveil est
dclench par le systme rticul activateur
ascendant, qui relie la formation rticule des
parties plus lointaines du cerveau via les noyaux
intralannaires du thalamus (>A). La perte des
noyaux in tralam in aires du thalam us (par ex.,
la suite d'une ischmie) provoque une somno
lence. Une dsynchronisation entre l'activit souscorticale et le sommeil cortical est vraisemblable
ment l'origine du somnambulisme.
Des troubles de la rgulation respiratoire durant
le sommeil ont t rendus responsables de la mort
subite du nourrisson tsudden infant death) et de
l'apne du sommeil observe chez l'adulte. Une
alcalose mtabolique va favoriser l'apne du som
meil. De plus, la diminution du tonus musculaire
durant le sommeil favorise un collapsus des voies
respiratoires, l'apne et l'hypoxie.
En temps normal, on traverse pendant le som
meil plusieurs phases d'intensit variable (- B).
De faon classique se produisent cinq phases de
sommeil R EM (rapid eye movement, rouge),
l'occasion desquelles des salves d'excitation issues
du tronc crbral dclenchent des soubresauts
dans les muscles jusque-l hypotoniques. Avant
d'atteindre le sommeil REM, plusieurs stades de
sommeil non R EM (NREM) doivent tre franchis,
au cours desquels on observe une corrlation entre
la profondeur croissante du sommeil et la diminu
tion des frquences sur le trac EEG. Lors d'une
prise chronique de somnifres, le sommeil NREM
devient moins profond et l'on n'observe plus que
quelques priodes de sommeil REM isoles.
Pendant les phases d'veil vont s'accumuler des
facteurs somnifres endognes, comme les sieep
inducing peptides, qui seront nouveau dgrads
pendant le sommeil. La formation de ces peptides
du sommeil est vraisemblablement stimule par la
srotonine, en effet, l'inhibition de la synthse, de
B. Phases de sommeil
Conscience
Seule une partie de l'information qui atteint notre
cerveau nous est connue. La teneur de la conscience
est mise en rserve dans des aires corticales asso
ciatives spcialises (-> p. 346). La perception
consciente ncessite non seulement la transmission
des affrences spcialises au cortex crbral mais
aussi une activation non spcifique via le systme
rticul activateur ascendant, stimulant d'autres
parties du cerveau via les neurones de la formation
rticule et par l'intermdiaire des neurones intralaminaires du thalamus (-> A).
La lsion de parties importantes du cortex cr
bral et/ou une perte du systme rticul activateur
ascendant provoquent des pertes de conscience.
Les causes primaires influencent finalement l'exci
tabilit neuronale dans les structures que nous
venons de citer. Une ischmie (par ex., occlusion
athrosclrotique d'un vaisseau) ou une hypoxie
(par ex., touffement) (-> A1 ) altrent l'excitabilit
directement ou via un gonflement cellulaire : un
gonflement des cellules gliales perturbe entre autres
leur capacit capter les ions K* et donc maintenir
faible la concentration extracellulaire de K*, ce qui
touche indirectement l'excitabilit neuronale. Les
tumeurs, les abcs, les hmorragies et les trauma
tismes agissent galement en partie via une isch
mie et une hypoxie (->A1). Ils augmentent la
pression mtracrbrale et rduisent le dbit sanguin
crbral via un rtrcissement des vaisseaux.
L'hypoglycmie diminue galement l'excitabilit
en partie via un gonflement cellulaire (-> A2). De
plus, l'hyponatrmie et l'ammoniaque (NH4+) agis
sent galement par ces mcanismes : l'augmenta
tion de la concentration en N H / accompagnant une
encphalopathie hpatique (-> p. 174) provoque
dans les cellules gliales la formation de glutamine
partir da-ctoglutarate et de glutamate ; l'accu
mulation de glutamine entrane un gonflement de
ces cellules, qui vont alors chercher attnuer ce
gonflement en librant des osmolytes. En spectroscopie RMN on peut alors voir une baisse de la
concentration crbrale d'inositol. Lorsque cette
possibilit de compensation est puise on aboutit
la perte de conscience.
L'excitabilit des neurones peut par ailleurs tre
altre par une pilepsie (-> p. 338), une hyperosmolarit (hypematrmie, hyperglycmie ; -> A3)
ainsi que par des troubles de l'quilibre lectrolyti
que (a", Mg", H P042-) et acidobasique (-> A4).
L'urmie (en cas d'insuffisance rnale) et le diabte
de type 1 agissent en partie via des modifications de
l'osmolarit extracellulaire et de la composition en
lectrolytes. Un grand nombre de substances peu
vent altrer l'excitabilit dans le systme rticul
ascendant activateur (- A5), comme les antagonis
tes des rcepteurs NMDA, l'alcool, les narcotiques,
:._ j
Urmie
Ischm ie
Hypoglycmie,
hyponatrmie
N H /t
Hypoxie
'
Troubles
5
tectrolytiques
ei altration des H '
Hypernatrmie.
hyperglycmie
Formation
rticule
Excitabilit
neuronale
dans le cortex
Parte de conaclence
Temprature,
inflammation,
neurodgnrescence
voies X
sensorielles
Votes
motrices
Stupeur /
C om a
Hmisphre
gauche
Hmisphre
droit
10 S y st m e n e rv e u x , m u sc le s et o r g a n e s d e s se n s
Aphasies
La parole et la comprhension du langage sont des
fonctions prises en charge par des parties impor
tantes du cortex crbral si bien que des lsions
situes dans diffrentes parties du cerveau peuvent
entraner des perturbations du langage et de sa
comprhension.
De faon simplifie, le langage parl sera
d'abord peru dans le cortex auditif primaire (vio
let) puis interprt dans l'aire sensorielle de Wernicke (bleu clair ; -> A). Les mots crits seront
conduits via le cortex visuel primaire (bleu-gris) et
secondaire (bleu-vert) jusqu' l'aire 39, qui intgre
les perceptions acoustique, optique et sensorielle.
Lorsque l'on crit, le cortex prmoteur sera activ
via le faisceau arqu, et activera en retour le cortex
moteur, par l'intermdiaire des ganglions de la
base et du thalamus. Chez les droitiers, les struc
tures impliques sont localises principalement
dans la moiti gauche du cerveau, et les troubles
du langage (aphasies) sont presque toujours la
consquence de lsions de l'hmisphre gauche.
Chacune des structures cites peut disparatre,
la suite d'une lsion traumatique ou d'une isch
mie. Selon l'aire du cerveau atteinte, se manifeste
ront selon les cas des altrations aux proprits
distinctes.
L'aphasie de Broca a pour origine une lsion
du centre moteur de la parole dans la rgion de
l'aire 44 et des rgions voisines 9, 46 et 47. La
parole spontane n'est pas fluide, est grammatiquement errone et les patients, de faon typique,
communiquent avec des mots isols. Ils sont ga
lement incapables de repter. La comprhension
du langage n'est pas ou peu affecte. En gnral,
les patients ne peuvent pas crire normalement.
Dans le cas d'une lsion spcifique de l'aire 44, la
capacit d'crire est cependant maintenue. Ce trou
ble rare est donc dsign sous le terme d'aphmie.
L'aphasie de W ernicke est une consquence
d'une lsion dans la rgion sensorielle de la parole,
c'est--dire dans la partie postrieure du gyrus tem
poral ou du cortex auditif associatif (aire 22) et/ou
dans le gyrus supramarginal (aire 40). Chez ces
patients, la comprhension de la parole est altre,
et ils perdent donc galement la capacit de rpter.
La parole spontane est facile, de temps autres les
patients parlent sans s'arrter (logorrhe). cette
occasion, ils peuvent commettre des erreurs phon
tiques ou smantiques (paraphasie) ou utiliser des
mots nouveaux (nologismes).
Dans l'aphasie de conduction, la liaison entre
les centres sensoriels et moteurs de la parole (fais
ceau arqu) est interrompue. La parole est aise
(cependant paraphasique), la comprhension des
mots est bonne. La capacit d'associer des mots est,
cependant, compltement perturbe. Les patients ne
r A- Aphasies
Mot entendu
Mot lu
antrieurs, infrieurs
/
Cortex prmoteur
(rgion de Broca)
Ganglion de la base,
cervelet
Thalamus
Cortex moteur
Type
Aphasie de Broca
Parole spontane
perturbe
Rptition
perturbe
Comprhension
de le parole
normale
Aphasie de Wemicke
(en pare logorrhe,
paraphasse,
nologism es)
A phasie de conduction
m ais paraphasique
Aphasie globale
Aphasie anomique
perturbe
normale
perturb,
paraphasique
perturbe
perturb
nulle
perturbe
normale
m ais anomique
normale
rduit
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se n s
Troubles de la mmoire
On distingue deux formes de mmoire : la mmoire
explicite, dclarative (smantique ou pisodique)
conserve les informations qui devront tre rappeles
de faon consciente (-> A1 ). Elle est par exemple
ncessaire pour reconnatre des choses dtermines
(des pommes, des animaux, des visages...). La
mmoire implicite, procdurale (-> A3) ne nces
site aucune activation consciente pour stocker et res
tituer des informations.
Lors de la formation de la mmoire dclara
tive ( > A 1 ) l'information parvient d'abord via
l'aire sensorielle primaire correspondante (par ex.,
le cortex visuel primaire) au cortex associatif cor
respondant (par ex., le cortex visuel secondaire).
De l il aboutit, via le cortex entorhinal, l'hippo
campe, qui est absolument indispensable au stoc
kage long terme du contenu de la mmoire
dclarative. Grce des structures du diencphale,
du tlencephale basai et du cortex prfrontal,
l'impression sera stocke de nouveau dans le cor
tex associatif. Le contenu de la mmoire sera de
cette faon transfr, par le biais de la mmoire
sensorielle, dans la mmoire court term e qui
ne peut retenir les souvenirs que pendant quelques
secondes quelques minutes. Le contenu de la
mmoire peut tre transfre, en particulier grce
des exercices, dans la mmoire long term e
(-> A2), en ce qui concerne ces exercices, il n'y a
aucune condition ncessaire pour la formation d'un
souvenir de longue dure.
Le transfert dans la mmoire long terme est
essentiellement empch par des lsions dans les
rgions que nous venons de citer, dues des mala
dies neurodgnratives (par ex., maladie d'Alzhei
mer, * p. 348), des atteintes traumatiques, une
ischmie, l'alcool, au monoxyde de carbone ou
des atteintes inflammatoires. De surcrot, la mise en
mmoire peut tre interrompue transitoirement par
un lectrochoc. Le neurotransmetteur le plus impor
tant de l'hippocampe est le glutam ate (rcepteurs
NMDA). La formation des souvenirs sera favorise
par la noradrnaline et lactylcholine (rcepteurs
nicotiniques).
Une lsion de l'hippocampe ou des voies ner
veuses effrentes entrane une amnsie antrograde (-> A2) : partir du moment de la lsion,
les patients touchs ne peuvent plus former de nou
veaux souvenirs dclaratifs. Ils se souviennent des
vnements qui ont eu lieu avant ce moment, mais
plus du contenu de la mmoire qui a t constitue
aprs la lsion.
Il se produit une amnsie rtrograde (-> A2),
avec perte de l'information dj stocke, en cas
d'altrations des rgions correspondantes du cor
tex associatif. Selon l'importance de la lsion et sa
localisation, la perte pourra tre rversible ou irr
Perception
sensonelle
Traumatisme.
tumeurs,
inflammation,
Ischm ie______
Mm oire dclarative
Souvenir
Am nsie
antrograde
Dgnrescence,
alcool. CO,
lectrochoc.
pilepsie
Am nsie
rtrograde
Mmoire
i court terme
Mmoire
long terme
minutes
Annes
F ig u r e 10 - 2 5
Glutamate (NMDA)
actychotine. nicotine,
noradrnalrte
Troubles de la mmoire
A. Troubles de la mmoire
2
Modle d e s so uven irs visu els
3
Apprentissage procdural
347
10 S y st m e n e rv e u x , m u sc le s et o r g a n e s d e s se n s
Maladie d'Alzheim er
La maladie d'Alzheimer, la forme la plus frquente
de dmence (70p. 100), est favorise par des pr
dispositions gntiques. La maladie n'est cepen
dant ni gntique ni unique. Une des formes
particulirement svres de la maladie d'Alzheimer
est transmise gntiquement de faon autosomique
dominante. Dans les familles dont certains membres
sont atteints par la maladie d'Alzheimer, il est pos
sible de trouver des anomalies sur les chromosomes
1, 12, 14,19 ou 21. Le gne dfectueux situ sur le
chromosome 19 code pour l'apolipoprotine E
(apoE 4), le gne touch sur le chromosome 21 code
pour une protine (prcurseur p-amylode) dont la
dgradation donne des peptides plus petits : peptides
amylodes. Ceux-ci peuvent s'agrger spontan
ment pour former des fibrilles protiques de grande
taille (7-10 nm, > A1 ). Les fibrilles amyloides for
ment leur tour des agrgats d'un diamtre de O
plusieurs centaines de itm (plaques sniles), sou
vent retrouves dans le cerveau des patients atteints
de la maladie d'Alzheimer (-* A2). Les plaques
contiennent en plus du dpt amyloi'de extracellu
laire, des axones et des dendrites dforms conte
nant des neurofibrilles intracellulaires anormales.
La formation de ces lments atypiques du cyto
squelette entrane souvent la dgnrescence du
neurone (voir ci-dessous).
Certaines mutations du gne du prcurseur pamyloide favorisent la formation des plaques sent
ies. Les dpts amyodes peuvent de plus survenir
sous l'influence d'autres facteurs, gntiques ou
externes. On prsume par exemple que des toxines
peuvent pntrer via le nerf olfactif et dclencher
la maladie. Des dpts amyloides seront galement
observs chez des patients prsentant une trisomie
21 (syndrome de Down), qui est en mme temps
associe une dmence.
Les fibrilles p-amylodes vont ragir la sur
face cellulaire avec des rcepteurs RAGE (receptor
fo r advanced glycation products) et scavenger
receptor (RA), ce qui entrane la formation de dri
vs ractifs de l'oxygne, qui vont vraisemblable
ment augmenter ta concentration intraneuronale en
a** via une dpolarisation de la membrane cellu
laire et une activation des rcepteurs NMDA
(-> A3). Les drivs reactifs de l'oxygne et l'aug
mentation du a** intracellulaire vont provoquer la
mort neuronale. L'activation des rcepteurs RAGE
et RA sur les cellules de la microglie ( > A4) sti
mule la formation ou la libration de N0, de pros
taglandines, d'excitotoxines, de cytokines, du TNF
P (tumor necrosis factor), du TGF-p, (transforming growth factor) et du bFGF (basic fibroblast
growth factor) et conduit une raction inflamma
toire, qui va en mme temps favoriser la mort des
neurones. L'augmentation de la concentration de
O u b li*
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se n s
350
Dpressions
La dpression est une maladie agrgation fami
liale, qui peut alterner avec des phases maniaques
(trouble bipolaire) ou tre isole (trouble unipo
laire)
Sur la plan physiopathologique, la dpression
est associe une diminution (relative ou absolue)
de la disponibilit crbrale de noradrnaline eC/ou
de srotonine.
La n o ra d r n a lin e est synthtise dans les neu
rones du locus coeruleus et du tegmentum (-> A).
Les axones issus du tegmentum aboutissent essen
tiellement l'hypothalamus, l'hypophyse, au
tronc crbral et la moelle pinire. Les fibres
provenant du locus coeruleus projettent dans la
moelle pinire, l'hypothalamus, le thalamus, le
systme limbique et le cortex.
La scrtion et l'action de la noradrnaline aux
terminaisons nerveuses peuvent tre diminues
par une sn de substances, qui peuvent alors
dclencher une dpression (- A1 ) :
la synthse de noradrnaline partir de la tyrosme et via la DOPA peut tre diminue par un inhi
biteur enzymatique (par ex., mthyltyrosme) ;
le stockage de la noradrnaline dans les vsicu
les prsynaptiques peut tre inhib (par ex., par la
rserpine) ;
la noradrnaline peut tre dplace des rcepteurs postsynaptiques (par ex., par la phnoxybenzamine ou la phentolamine).
La concentration synaptique et l'action de la
noradrnaline peuvent d'un autre ct tre aug
mentes, ce qui sera en partie utilis pour le trai
tement mdicamenteux de la dpression (-> A2) :
les inhibiteurs de la monoamine oxydase A
(MAO-A), spcifique de la noradrnaline (et de la
srotonine) peuvent ralentir la dgradation de la
noradrnaline dans les terminaisons prsynaptiques et donc augmenter leur disponibilit (par ex.,
tranylcypromine, moclobmide) ;
les inhibiteurs de la COMT (catchol-0-mthyl
transfrase, par ex., le tropolone) vont ralentir la
dgradation de la noradrnaline ;
les amphtamines stimulent la libration de
noradrnaline, de dopamine et de srotonine par
les terminaisons prsynaptiques en inhibant le
transport des neurotransmetteurs ;
la dsipramine inhibe la recapture et augmente
en mme temps la concentration synaptique de
noradrnaline ;
les rcepteurs peuvent tre stimuls par des
substances agonistes (par ex., la clonidine).
La srotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT)
est synthtise dans les neurones du raph qui projettent dans la moelle pinire, le cervelet, le thalamus, l'hypothalamus, les ganglions de la base, le
systme limbique et le cortex crbral (-> B).
Tegmentum
Locus
coeruteus
A cide s am ins J
10 S y st m e n e rv e u x , m u sc le s et o r g a n e s d e s se n s
Schizophrnie
La schizophrnie est une maladie d'agrgation
familiale. Elle est caractrise par des visions, des
hallucinations, des comportements sociaux inap
propris et/ou des associations inadquates (encore
appels symptmes positifs). On observe souvent
par ailleurs une pauvret de motivation et un dta
chement motionnel (symptmes ngatifs). Chez
certains patients ce sont les symptmes positifs qui
l'emportent (type I), et chez d'autres les sympt
mes ngatifs (type II).
En cas de schizophrnie, on met en vidence
une dim inution de la circulation sanguine et de
la consomm ation de glucose, principalement au
niveau du cortex prfrontal, et chez les patients de
type II on observe de plus une diminution du nom
bre de neurones (dim inution de la matire grise).
Une anomalie de la migration des neurones durant
le dveloppement crbral est, de plus, un signe
d'importance physiopathologique (> A2).
On dtecte dans le cortex prfrontal et le gyrus
cingulaire une atrophie des dendrites des cellules
pyramidales et de leurs pines. Ces dernires
contiennent des synapses glutam atergiques, si
bien que la transmission glutamatergique se trouve
altre (-> A1). Il semble par ailleurs que la bio
synthse de GABA et/ou le nombre de neurones
GABAergiques soient rduits, si bien que l'inhibi
tion des cellules pyramidales est perturbe.
On attribue la dopamine une signification phy
siopathologique particulire : une augmentation de la
disponibilit de la dopamine ou des agonistes dopa
minergiques peut dclencher des symptmes analo
gues ceux d'une schizophrnie, et des bloqueurs
des rcepteurs dopaminergiques D2 sont utiliss avec
succs dans le traitement des schizophrnies (voir cidessous). D 'un autre ct, on a mis en vidence chez
des patients schizophrnes une diminution des rcep
teurs D, dans le cortex prfrontal (-> A1 ), et la dimi
nution des rcepteurs D, et D2 est manifestement
corrle avec les symptmes ngatifs de la schizo
phrnie comme la carence motionnelle. Il est
probable que la diminution des rcepteurs dopami
nergiques reflte une augmentation de la scrtion
de la dopamine et n'a pas en elle-mme de rle
pathologique.
La dopamine sert de transmetteur dans de nom
breuses voies (-> B) :
-les voies dopaminergiques conduisant au sys
tme limbique (systme msolimbique) et
- celles conduisant au cortex (systme msocorti
cal) sont vraisemblablement impliques dans le
dveloppement de la schizophrnie ;
- dans le systme tubulo-infundibulaire, la dopa
mine contrle la scrtion des hormones hypo
physaires (en particulier l'inhibition de la
scrtion de prolactine, > p. 260) ;
A. Schizophrnie
Facteu rs gntiques
et autres facteurs
pines
Neurones
GABAargiquet inhibileurs |
>t
Rcepteurs dopa
minergiques (D,| J
Ciraiwod sanguine |
APracw
de la migration
neuronafe
L-Dopa
Affaiblissem ent
i sym ptm es par :
Synthse
Inhibiteurs de M AC
Dgradation i
anehew aiw
Sym ptm es p ositifs :
vtskine, hallucinations,
comportements sociaux
errons, assw
Inadquates
Sym ptm es n gatifs :
perte de motivation
Oitachanent motionnai
Hecapture
Cocane
Libration
Rserpine
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se n s
Dpendance, toxicomanie
La dpendance ou la toxicomanie est une tendance
acquise, qui dicte leur comportement aux person
nes dpendantes. Chez les personnes dpendantes
de la drogue, il existe une demande trs forte pour
la drogue (craving = besoin maladif). Le finance
ment et la recherche de la drogue passent en prio
rit devant les autres besoins de la personne
dpendante. Parmi les drogues les plus importantes
on trouvera la nicotine, l'alcool, les opiacs et la
cocane. Mais un grand nombre d'autres produits
pharmaceutiques (par ex., somnifres et analgsi
ques) peuvent aussi susciter une dpendance.
Ce n'est pas seulement l'utilisation d'une drogue
qui conditionne le dveloppement d une dpen
dance : seule une partie des personnes, qui ont uti
lis une drogue vont dvelopper une dpendance.
L'existence de prdispositions gntiques a une
grande importance dans le dveloppement de ce
comportement de dpendance (-> A). On a ainsi
montr frquemment chez les personnes dpendan
tes de l'alcool ou de la cocane l'existence d'un
polymorphisme particulier du gne codant pour le
transporteur de la dopamine (DAT-1). Les dficien
ces gntiques de falcooldshydrognase (ADH)
ou de l'actaldhyde dshydrognase (ALDH) alt
rent la dgradation de l'alcool et renforcent donc
son action toxique. Ces dficiences enzymatiques
vont ainsi protger contre la dpendance vis--vis de
l'alcool. On va chercher en inhibant de faon
pharmacologique l'ALDH (dsulfiram) lors d'une
consommation d'alcool produire une lvation de
la concentration d'actaldhyde et interrompre la
toxicomanie grce son action toxique (vomisse
ments, nauses, hypotension). Compte tenu d'une
probabilit de russite assez faible en cas de risque
lev, cette utilisation devra cependant tre reitre.
Le contexte social (-> A) a galement une
signification importante dans le dveloppement
d'une dpendance. Une modification de l'environ
nement peut ainsi favoriser le renoncement la
drogue. Les soldats qui prenaient de la drogue pen
dant la guerre du Vietnam, par exemple, n'taient
pour la plupart plus dpendants aprs leur retour
aux tats-Unis.
Les drogues provoquent souvent chez les person
nes dpendantes un phnomne de tolrance,
l'effet initial a tendance diminuer graduellement
au cours d'une utilisation persistante (-> A, B).
L'arrt soudain de la prise de drogue provoque une
inversion de l'effet (-> B). Une utilisation chronique
affaiblit l'action de la drogue et renforce l'inversion
au moment de l'interruption. Si le drogu veut obte
nir le mme effet, il doit alors augmenter la dose, et,
lors de la privation de drogue, il se produit des
symptmes de manque, qui sont d'autant plus forts
que la dure de la prise de diogue a t longue. Les
A. Utilisation de drogues
Prise
Premire utiisation
de d ro g u e
Stress
Prdisposition
gntique
(DAT-1.
ADH)
Systme
dopaminergique
msolimbique
Contexte
social (par e x.
guerre)
/
Tolrance
Symptmes de manque -
Endorphine, dopamine,
srotonine, G ABA
Prises rptes
Effets
positifs :
Symptmes
de manque
------
Privation
soudaine
f-
355
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s sens
O n
A. coulement du LCR
10 S y st m e n e rv e u x , m u scle s et o r g a n e s d e s se ns
LC fl ( - 1 0 % ) ---------------
v. Intravasculaire (-1-3 %)
change de matire---------
1 Volum es dans le crne
Troubles de rcouKment
K
S
n du LCR 1
LCR
oorrtanarft te LCR
^ 1 (
v.
4 Reflux a igu du L C R
S Reflux chronique du L C R
B. dm e crbral
vasognique
Entre d'eau
1 dm e cytotoxique
Strabism e
Pupilles peu rectlves
359
1 dm e papillaire
10 S y st m e n e rv e u x , m u sc le s et o r g a n e s d e s se ns
ischmique
A. crbrale
antrieure
10-20 l
dviation conjugu,
perte Ou cham p visuel,
aphesta, aprvOa,
hmlngllgence
A. crbrale
postrieure
361
Bibliographie
Physiologie gnrale
Deetjen P, Speekmann E-J Physiologie 2 Aufl.
Mnchen, Urban & Schwarzenberg, 1994
Greger R,Windhorst U Comprehensive Human
Physiology Vol 1 and 2 Berlin, Spnnger, 1996
Klinke R , Silbemagi S Lehrbuch der Physiologie
2 Aufl Stuttgart, Thieme, 1996
Schmidt RF, Thews G Physiologie des Menschen
27 Aufl Heidelberg, Spnnger, 1997
Silbemagi S, Despopoulos A Taschenatlas der
Physiologie 4 Aufl Stuttgart, Thieme, 1991
Silbemagi S, Despopoulos A Atlas de poche de
physiologie, 2e d Pans, Flammanon Mde
cine-Sciences, 1998
Physiopathologie gnrale
Bennett JC, Plum F Cecil Textbook of Medicine
20th ed Philadelphia, Saunders, 1996
Bennett JC, Plum F Trait de mdecine interne
Cecil Pans, Flammanon Mdecine-Sciences,
1997
Classen M, Diehl V, Kochsiek K Innere Mdian.
3 Aufl Munchen, Urban & Schwarzenberg,
1994
Cotran R, Kumar V, Robbins SL Pathologie Basis
ofDisease 5thed Philadelphia, Saunders, 1994
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson
JD, Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo
DL Hamson's Pnncrples o f Internai Medicine,
14th ed New York, McGraw-Hill, 1998
Hierholzer K, Schmidt RE Pathophysiologie des
Menschen Wemheim, VCH - Edition Medizin,
1991
Lang
F Pathophysiologie,
Pathobiochenue
4 Aufl Stuttgart, Enke, 1990 (Nachdr 1992)
McCance KL, Huether SE Pathophysiology Th
Biologie Basis for Disease m Adults and Children 2nd ed St Louis, Mosby-Year Book,
1994
Domaines spcifiques
de la physiologie
et de la physiopathologie
Physiologie cellulaire
Alberts B, Bray D, Johnson A, Lewis J, R aff M,
Roberts K, Walter P L'essentiel de la biologie
cellulaire introduction la biologie molcu
laire de la cellule Pans Flammanon MdecineSciences, 1999
Alberts B, Bray D, Lewis J, R aff M, Roberts K,
W atsonJD M olecularBiologyofTheCell 3rd
ed New York, Garland, 1994
Alberts B, Bray D, Lewis J, R aff M, Roberts K,
Watson JD Biologie molculaire de la cellule
3e d Pans, Flammanon Mdecine-Sciences,
1995
Lodish H, Baltimore D, Berk A, Zipursky SL, Matsudaira P, Damell J Moleeular Cell Biology
3rd ed New York, Freeman and Company Scientific Amencan Books Inc , 1995
Sang et immunologie
Bach JF Immunologie, 3" d Pans, Flammanon
Mdecine-Sciences, 1999
Janeway A, Travers P Immunologie. Heidel
berg, Spektrum Akad Verlag, 1995
K ubyJ Immunology 2nded New York, preeman
and Company, 1994
362
Massry SG, Glassock RJ Textbook of Nephrology Vol 1 3rded Baltimore, Williams &
Wilkms, 1995
C ur et circulation
Busse R Kreislaufphysiologie Stuttgart, Thieme,
1982
d'Alch EP Comprendre la physiologie cardio
vasculaire Pans, Flammanon Mdecine-Scien
ces, 1999
Goldman MJ Pnnciples of Climcal Electrocardiography 12th ed Los Altos/a, Lange Mdical
Publications, 1986
Katz AM Physiology of th Heart 2nd ed New
York, Raven Press, 1992
Levme HJ Climcal Cardiovascular Physiology
New York, Grune & Stratton, 1976
Lilly LS, ed Pathophysiology of Heart Disease.
Malvem/Pa, Lea & Febiger, 1993
Ross G Pathophysiology of th Heart, New York,
Masson Publishmg USA, 1982
Schiant RC, Alexander RW Th Heart, Anenes
and Vems 8th ed New York, McGraw-Hill,
1994
Tinums A, Brecker S Atlas de poche de cardiolo
gie Pans, Flammanon Mdecine-Sciences, 1998
van der W erf T Cardiovascular Pathophysiology
Oxford, Oxford University Press, 1980
Endocrinologie
Felig P, Baxter JD, Frohman LA. Endocnnology
and Metabolism. 3rd ed. New York, McGraw
Hill, 1995
jta
Biochimie pathologique,
biochimie
Kaplan JC, Delpech M Biologie molculaire et
mdecine, 2e Ed Pans, Flammanon MdecineSciences, 1993
Karison P, Doenecke D, Koolman J Kuizes Lehrbuch der Biochemie fur Medizmer und
Naturwissenschaftier
14 Aufl
Stuttgart,
Thieme, 1994
Lehnmger AL, Nelson DL, Cox MM Pnnzipien
der Biochemie 2 Aufl Heidelberg, Spektrum
Akad Verlag, 1994
Lehmnger AL. Nelson DL, Cox MM Pnncipes de
biochimie, 2e d Pans, Flam m anon MdecineSciences, 1994
^ 1Y
B ib lio g ra p h ie
Pathologie, anatomie
et histologie
Bcker W, Denk H, Heintz PU Pathologie M ttnchen, Urban & Schwarzenberg, 1997
Cotran R, Kumar V, Robbins SL Pathologie Basis
of Disease 5th ed Philadelphia, Saunders,
1994
Drenckhahn D, Zenker W Benninghoff Anatomie
Bd 1 und 2 15 Aufl Munchen, Urban &
Schwarzenberg, 1994
Kanle W, Leonhardt H, Platzer W Taschenatlas
der Anatomie fur Studium und Praxis 6 Aufl
Stuttgart, Thieme, 1991
Kuhnel W Taschenatlas der Zytologie, Histologie
und mikroskopischen Anatomie 9 Aufl
Stuttgart Thieme , 1995
e
Kuhnel W Atlas de poche d'histologie, 2e Ed
Pans, Flammanon Mdecine Sciences, 1997
Riede U-N, Schaefer H-E Allgemeine und spe
zielle Pathologie 4 Aufl Stuttgart Thieme ,
1995
Pharmacologie
Forth W, Henschler D, Rummel W, Starke
K Allgemeine und spezielle Pharmakologie
und Toxikologie 7 Aufl Heidelberg, Spektrum Akad Verlag, 1996
Goodman LS, Gilman A, eds Th Pharmacological Basis of Therapeutics 9th ed New York,
McGraw-Hill, 1996
Kuschinsky G, Luilmann H, Mohr K Kurzes
Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie
13 Aufl Stuttgart, Thieme, 1993
Luilmann H, Mohr K, Ziegler A Taschenatlas der
Pharmakologie 3 Aufl Stuttgart, Thieme,
1996
Luilmann H, Mohr K, Ziegler A Atlas de poche
de pharmacologie, 2e d Pans, Flammanon
Mdecine Sciences, 1998
Schordevet M Pharmacologie, des concepts fon
damentaux aux applications thrapeutiques,
y Ed Genve, Fnson Roche-Slafkine, 1999
Ag,
Revues
Annual Review of Physiology Annual Review
Inc Palo Alto, Califomia/USA
Nature Medicine Nature Amenca Inc , New York/
USA
Nature
M acmillan Magazines, London/UK
NIPS (News in Physiological Sciences)
Schuitz SG, ed Houston, Texas/USA
Physiological Reviews Th Amenean Physiologi
cal Society, Bethesda, Maryland/USA
Reviews of Physiology, Biochemistry and Phar
macology Spnnger Verlag, Berlin Heidel
berg New York
Science Amenean Association for th Advancement of Science, New York/USA
Spektrum der Wissenschaft Spektrum der Wissenschaft Verlagsges mbH, Heidelberg
Acide actique,
origine
d'une acidose mtabolique
A
Abcs 51
ABCR (A T P - b in d m g
tr a n s p o r te r
c a s e tte
re tin a ), dfi
88
Ac
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
Al
3 66
44,52
Addison 266, 270
- choc 230
Adnine, mtabolisme 250
Adnine
phosphoribosyl
transfrase (APRT) 250
Adnome 256
Adnome hypophysaire
262
Adnosine 108
- circulation coronaire 216
- second messager 6
- scrtion de suc gastrique
144
- types de rcepteur 6
Adnosine
diphosphate
(ADP), 60
Adnosine monophosphate
(AMP) 6 , 250
- cyclique, v o ir AMPc
Adnosine triphosphate, v o ir
ATP
Adnylyl cyclase 6 , 7
ADH (hormone antidiurti
que) 100 , 122 , 260
-alcoolisme 126
- angiotensine II 26, 114
-c h o c 232
- concentration de l'urine
98,100
- fivre 20
- insensibilit 100
- insuffisance cardiaque 226
8-ALA
(8-aminolevulinic
36, 254
- dshydratase, carence en
254
- synthtase, leve d'inhibi
tion 254
Albinisme 242
Albumine, pancreatite aigu
158
- filtration glomrulaire 104
- concentration 28
-rabsorption tabulaire 104
Alcalose 90
-carence en K'1' 124
- dpltion volumique 96
- glucocorticodes 268
- hypovolmique 86
- influence sur la ventilation
82
- insuffisance hpatique 174
- non respiratoire (mtaboli
que) 86 , 140
---- compensation 90
- origines 86
- respiratoire 70, 82, 86
- - consquences 90
- - compensation 90
- syndrome nphrtique 104
- tig h t ju n c tio n s 126
Alcaptonurie 242
Alcool (v o ir a u s s i Alcoo
lisme) 138, 140, 146,154,
168 et suivantes, 170, 320
- cirrhose 252
- dpendance 354
- pilepsie 338
- excrtion d'ADH 260
- lsions des axones 306
- lsions du cervelet 316
-pancreatite 158 et suivantes
- traitement des informa
tions olfactives 330
-troubles de la conscience
342
Alcool
dshydrognase,
dficience en 354
Alcoolisme 168, 172, 174,
354
- modifications de l'EEG
336
- scrtion d'ADH 126
Aldostrone 264 et sui
a cid )
vantes
-c h o c 232
quilibre acide-base 86
excrtion, ADH 266
ANF 266
angiotensine II 266
dopamine 266
leve, v o ir Hyperaldost
ronisme
- got 330
- hyperkalimie 266
- hypertension 14, 210,268
- hypokalimie 122
- hypovolmie 266
- systme rnine-angiotensine 266
- hypovolmie 266
- nphropathie
gravidique
116
- syndrome hpatornal 118
- syndrome nphrtique 104
- tran sp o rt rn al tubulaire
98
Alexie 326
Alimentation
parentrale
164
Allaitement, besoin en fer 38
Allergnes 52, 45, 281
- alimentaires 52
Allergie
- asthme 76
- choc 230
Allodynie 320
Allopurinol, cholestase 168
Alport, syndrome d' 242
Aluminium,
empoisonne
ment 132
Alvoles 66, 70 et suivantes
Alvolite exogne, allergi
que 54
Alzheimer, maladie d ' 348
Amaurose 326
Amnorrhe 276
- anorexie 26
- excs de prolactine 260
- maladie de Cushing 268
- tumeur hypophysaire 262
Amiante 48, 74
Amin 110
- insuffisance hpatique 174
a-Amino-p-ctoadipate 254
Aminoglycosides, lsion des
cellules cilies 328
Aminoptrine 34
Ammoniac (ions aimnonium) 92, 174, 242
-trouble de la conscience
342
Amnsie 346
- maladie d'Alzheimer 348
AMP (adnosine monophos
phate) 6, 250
AMPc (adnosine mono
phosphate cyclique) 6, 216
-A D H 260
-cellules muqueuses 150
- mucoviscidose 162
AMPA-canal (a -a m in o -3 h yd ro xy-5 -m th yl-4 -iso xa lo n e -p ro p io n ic acid) 338
- hrditaire
sidroblastique 36
- hyperchrome 30, 154
- - microcytaire 30, 36 et
suivantes
- hypothyrodie 284
- macrocytaire 30, 154
- mgaloblastique 30, 168
- microcytaire 30
--hypochrom e 30, 36 et
suivantes
- insuffisance surrnauenne
270
- normochrome 30
- normocytaire 30
- pernicieuse 34, 142, 154
- et perte de sang, chronique
30
-rnale 30, 102
- secondaire 30
- sidroblastique 252
--d fa u t de synthse du
-ALA 254
-tum eur 16
Anmie cellules falciformes 36, 40, 106
Anergie 56
Anesthsie 318
- et infarctus crbral 360
Anesthsiques locaux 304,
320
- et got 330
Anvrysme 212, 238
Anvrysme aortique 64, 230
ANF (a tr ia l n a tr iu r e tic f a c
to r) 92, 210, 266
- scrtion
d'aldostrone
266
- pression artrielle 210
- insuffisance rnale 100 et
suivantes
- second messager 8
-excs d'eau 122
Angine de poitrine 196, 218
et suivantes 240, 262
Angiogense 16
-inhibiteur 16
Angiostatine 16
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
A n g io te n s in
c o n v e r tm g
e n z y m e (ACE) 210
367
A ngiotensine H (suite)
An
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
Ar
-c h o c 232
- insuffisance cardiaque 226
- nphropathie
gravidique
116
- second messager 6 , 7
- scrtion d'aldostrone 260
- scrtion de prolactine 260
- syndrome hpatornal 118
- syndrome nphrotique 104
- types de rcepteur 7
Angiotensmogne 114, 210
Angle indocomen 322
Angoisse, raction d' 346
Anhydrase carbonique, esto
mac 142
- glaucome 322
-re in 88 ,96
Anismus 156
Ankynne dficience, 40
Anopsie quadratique 326
Anorexie 26, 334
Anosmie 330
Anoxie 190, 240
- ischmique 220
- - vaisseaux
coronaires
218
ANP (atnal n a triu retic p e p
tide), voir ANF
Antagonistes de l'aldost
rone 98
Antiacides 146
- cause de diarrhes 150
Antibiotiques, cause de diar
rhes 150
Anticoagulants, traitement
64
Anticonvulsivants, troubles
de la conscience 342
Anticorps 42
- mise en rseau 48
- lymphocyte B 45
Antidpresseurs tncycliques
350
Antidiabtiques oraux 292
A ntigen
dpendent
cell
m ediated cytotoxiclty 44,
52
A ntigen
368
presen tin g
(APC)44
Antigne 42
- association 54
- incomplet 52
- polyvalent 48
cells
Antigne-anticorps,
com
plexes 54
- glomrulonphnte 102
Anti-inflammatoires non
stroidiens 138, 296
Antioxydants 172
oi2-Antiplasmine 62
Antipyrtiques, endognes
20
- exognes 20
Antithrombine III 60, 62,
222
(Xi-Antitrypsine, v o ir Inhibi
teur des a-protases
Anune 108
- lors
d'une
pancratite
aigu 158
Aorte, vitesse des ondes de
pulsation 178
- vitesse du flux 178
Apathie, infarctus crbral
360
APC (a n tig e n p resen tin g
c e lls ) 44
Aphasie 344
- infarctus crbral 360
- maladie d'Alzheimer 348
Aphmie 344
Aphrse 247
Aphtes 154
Aplasie 4
- cellules hormonales 256
Apne, dfinition 66
- hypothermie 24
- du sommeil 82, 340
Apolipoprotine 246
Apolipoprotine E, dfi
cience gntique et maladie
d'Alzheimer 348
Apomorphine 140
Apoplexie 212, 238
Apoptose 4,12
- dficience de p53 14
- dfense immunitaire 45
- indpendante du CMH 58
- odorat 330
- pH intracellulaire 90
- mmoire 346
-neurone 300, 312
- transduction intracellulaire
du signal 7
-vieillissement 18
Apotransfemne 38
Apptit
Arflexie310
Argimne,
rabsorption
rnale 96
Aromatase, dficience 278
Arrt cardiaque 188
Artre bronchique 176
Artre centrale, occlusion de
1'324
Artre pulmonaire, pression
214
Artre radiale, vitesse du
pouls 178
Artres coronaires 216 et
suivantes
-athrosclrose 218 et sui
vantes
-circulation 216 et suivan
tes
-- c h o c 232
--au repos 176
- stnose aortique 198
Artnte cellules gantes
240
Artnte temporale 240
Arthrite
- goutte 250
- et
insuffisance
rnale
chronique 110
- rhumatoide 56
--phnomne de Raynaud
240
Arthropathie, hmophilie 62
Arthrose
- dformante 262
- hyperphosphatmie 130
Arthus, raction d' 54
Arythmie 186,230,252
- absolue 186
-et hyperthermie maligne
22
- hypothermie 24
- infarctus du myocarde 2 2 2
- insuffisance cardiaque 226
- ischmie myocardique 220
-sinusale 186
- stnose aortique 198
- dfense contre 42
-gros intestin 134, 156,
174
- pyrognes 20
- toxines 150
Bandelettes graisseuses et
athrosclrose 236
Barbitunques 82, 230, 260
Barlow, syndrome de 196
Barrire hmato-encphali
que 26, 140, 300, 356
- dficiente 20
Bartter, syndrome de 98
- magnsune 126
- prostaglandine E2 296
Basedow, maladie de 56,
280 et suivantes
Basophilie 146
Btonnets, rtine 324
b o x 12
bcl2 12
Ar
abrviations
-rein s 210
Athtose314
ATP (adenosme tnphosphate), carence en 10
- action assouplissante, dans
le myocarde ischmique
224
- mtabolisme
myocardi
que 218
- mucoviscidose 162
- sphincter sophagien 136
Atransfemnmie 252
Atnopeptine, v o ir ANF
Atrophie 4
- musculaire, spinale 306
- du squelette, lie l'inacti
vit 128,132
Atropine, influences sur la
ventilation 82
Augmentation de poids,
hypothyrodie 284
Autoanticorps 52, 56
- diabte de type 1 286
- rythropoietine 30
- gastrite atrophique 142
- contre la membrane basale
52
- nphrite de Masugi 102
- et prcurseurs des cellules
rythroides 30
-rcepteurs hormonaux 54,
280
Autoantigne 56
A u to n o m ie fa i l u r e 332
Autonomie, cur 180
Autorgulation, hypertension
208
Autorythmie, cur 180
Avortement,
leucotnnes
296
Axe du cur
- de type droit 184
- de type gauche 184
Axone 300
In d e x et tab le d e s
- supraventnculaire 186
Ascites 170, 174
- dme 234
- pncardite
constnctive
228
-perte de fluide 122
- sphincter
sous-sopha
gien 136
- syndrome hpatornal 118
Asphyxie, dfinition 66
Aspirine, v o ir Acide actyl
salicylique
Astrognosie 318
Asthme 52, 72, 76
- cardiaque,
insuffisance
cardiaque chronique 226
- hypertension pulmonaire
214
- infectieux/allergique 76
- leucotnnes 296
Astigmatisme 322
Asynthsie 326
Asystolie, hypothermie 24
Ataxie 316, 348
- lsions des voies mdullai
res postrieures 318
- maladie d'Alzheimer 348
- sclrose multiple 302
Atlectasie 70, 72, 74
- consquence
dune
tumeur 16
- et hyperoxie 84
Athrome 236
- athrosclrose 236
- rupture et vaisseaux coro
naires 222
Athrosclrose
18, 212,
236,312
- artres coronaires 218
- artres de la couronne car
diaque 216
- artres msentnques 156
-choree 314
- facteurs de risques 236
- glucocorticoides 268
- et
hypercholestrolnue
247
- hypothyrodie 284
- lsion glomrulaire 102
- localisation 236
-m aladie de stockage du
glycrol 244
- obsit 26
- strognes 276
369
Bombesme, cicatrisation de
la muqueuse 144
Boucle de rgulation, hor
monale 256 et suivantes
Boulimie 26, 140
Bradycardie 188
- bloc AV 190
- hypothermie 24
- hypothyroidie 284
- pression
intracrmenne
leve 358
- troubles alimentaires 26
- ventnculaire 188
Bradycardie sinusale 186
Bradykimne 294 et suivantes
-activation lors d'une pan
cratite 158
- douleur 320
- inflammation 48
- dme 234
- syndrome hpatornal 118
Bradypne, dfinition 66
Broca, aphasie de 344
Bronchectasie 162
Bronches 76
Bronchioles
- compression 76
- respiratoires 78
Bronchite 72, 76
- hypertension pulmonaire
214
- mucoviscidose 76, 162
Bronchospasme 52
- histamme 294
Brown-Sequard 318
Bruit d'ouverture de la valve
mitrale 194
Bruit de machine 204
Bruit de rpe, pncardite
aigu 228
Bruits du cur 194, 196,
198, 202, 220
-III 178
-IV 178, 198,220
- panchement
cardiaque
228
- insuffisance ao rtiq u e 200
c
C3b, complment 50
a24- (calcium) 7, 128
- absorption entrale 94
- antagonistes, v o ir Blo
queurs des canaux calciques
-apoptose 12
- cur, 180 et suivantes 188
- concentration cytosolique
12
- concentration
plasmati
que, v o ir Hyper/hypocalcmie
-quilibre 128
- excrtion
rnale, v o ir
Hypercalciurie
-gastrectomie 148
- hypertension 114
- hyperthennie maligne 22
-influx, myocarde 180
bloqu par le vrapamil
188
- insuffisance rnale chroni
que 108 et suivantes
-L C R 3 5 6
- liaison aux protines plas
matiques lors d'une alcalose 90
-ncrose 10
-nphrite interstitielle 106
- ostomalacie 132
- STH 262
- ventilation 82
a 1* ATPase 182, 226
Cachexie 26
- tumorale 16
Ca;cum 134
Cafine 100
Calcuine, v o ir Hypercalciune
Calculs biliaires (vo ir aussi
Chollithiase) 156, 164 et
suivantes
88
- hyperthyroidie 282
- insensibilit,
myocarde
226
- insuffisance cardiaque 226
- sensibilisation, glucocorticoides, 268
-systme nerveux vgta
tif, 332
Cathter ballon 220
Causes de la mort 18
CCK
(cholcystokinine)
152,292
- second messager 7
- sphincter
sous-sopha
gien 136
- types de rcepteurs 7
CCR5 (rcepteur des ch
mokines) 58
CD4, lymphocytes T 45, 56
et suivantes
- dficit en, SIDA 58
CD8-Lymphocytes T 45, 56
CD18 58
CD28 45
CD40 45
- dficience 58
- ligands 45
CD95 ligand 7
CD95 rcepteur, apoptose 12
-sur les cellules tumorales
16
CDK4 (kinase) 14
Ccit 240, 322 et suivantes
- corticale 326
- en cas de sclrose multiple
302
Cellules 2 et suivantes
- acidose 90
- - cerveau 358
- - rythrocytes 30
- - hypotension 260
- - insuffisance rnale chro
nique 112
- - ncrose 10
- - perte de conscience 342
-apoptose 12
- B7 positives 54
- carence en ATP 10
- carence en nergie 10
- dendntiques 44, 54
- division 2, 7
- entrochromaffine 294
- gonflement 40, 98
- immortelle 18
-la b ile 2
- migration 4
-m o rt 7
- - apoptotique 12
- - necrotique 10
- - programme 12,45
- permanente 4
- prolifration 2
- rtractation 260
- transduction du signal 6 et
suivante
Cellules accessoires 142,
144
Cellules amacnnes 324
Cellules P (pancras) 256,
286 et suivantes
Cellules B (v o ir a u s s i Lym
phocytes B) 44 et suivan
tes, 52
Cellules bipolaires 324
Cellules cancreuses, dve
loppement 4
Cellules
cilies,
oreille
interne 328
Cellules etoiles de Kupffer
20,44,134,172
Cellules G, hypertrophie 142
Cellules ganglionnaires 324
Cellules gliales, encphalo
pathies hpatiques 342
- gonflement,
syndrome
hpatornal 118
Cellules honzontales, rtine
324
Cellules mmoires, dfense
immunitaire 42
Cellules nerveuses, anoma
lies 300
Cellules
prcurseurs,
rythroides 28, 32
- lymphoide 28
Cellules pyramidales, poten
tiel, v o ir EEG
Cellules sanguines (v o ir
a u s s i Erythrocytes, Granu
locytes, etc ) 28 et suivan
tes
- influence des hormones
surrnaliennes 334
Cellules souches 2
- plunpotentes 28
-troubles de la diffrenation58
Ca
Ce
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
371
'
Ce
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
Ci
372
Champ d'association
- occipitopantal 326
- occipitotemporal 326
Champignon 42, 48, 54
Charcot-Mane-Tooth
302,
306
Charge prrnale 94
Chediak-Higashi, syndrome
de 58
Chmorcepteurs 140
Chnodsoxycholate 164
Cheyne-Stokes, respiration
de 82
Chiasma optique 326
Chimiotactisme 42, 48
Chimiothrapie cytostaque
34
"
C h la m y d ia
pn eu m om ae ,
athrosclrose 236
Chlore, v o ir ClChlorophnylalamne 350
Chlorure de sodium, v o ir
NaCl (v o ir a u s s i N a * , Cl"")
Choc 230 et suivantes
- anaphylactique 52, 230
- anvrysme 238
- cellules falciformes 36
- circulatoire 230
- - et pancratite aigu 158
- comme cause d'ulcre 146
- congestif 230
- dfaillance rnale aigu
108
-et diarrhe 150
-lectrique 188
- hypertension pulmonaire
214
- infarctus du myocarde 2 2 2
- insuffisance murale 196
- pncardite constnctive 228
- pulmonaire 232
-spinale 310, 332
Cholangite 166, 168, 174
Cholate 164
Cholcystite 166
Cholecystokimne, v o ir CCK
Chollithiase 26, 156 et sui
vantes, 164 et suivantes,
174
Cholra, vibnons 150
Cholratoxine 6 , 150
Cholrse 152
Cholestase 166 et suivantes,
172,174
- troubles alimentaires 26
Chylonucrons 246 et sui
vante
Chylomicrons-remnants 246
et suivante
Chyme 134
- fragmentations 152
- traitement 148
Chymotrypsine 152
Cicatrice 4, 50 et suivantes
Cicatrices comennes 322
Cicatrisation des blessures 4,
50 et suivantes
- ralentie, glucocorticoides
268
Ciclosponne A 45
- cholestase 168
Circulation (sang) 176 et
suivantes
- centralisation 198, 226,
232
- ftale 2 0 2
- rsistance au flux 176
- concentration 88 , 90
- concentration
sanguine,
influence sur la ventilation
82
diminution, v o ir Hyperventilation et Hypocapnie
- - lvation, v o ir Hypercapnie
Coagulation 60
- activation par des cellules
tumorales 16
Coagulation sanguine 320,
60
- action des strognes 276
- bradykinine 294
- insuffisance rnale chronique 110
Coagulopathie d'utilisation
62, 64,232
- choc circulatoire 230, 232
Coagulopathies 62
Coarction 210
C o a te d p its , rcepteurs des
LDL 246
Cobalamine 142, 152
- absorption 148
- besoin 34
- carence en 30, 34,64,142,
148,152,302, 306
anmie
- stockage 34
Cobalt 38
Cocane 222
- dpendance 354
-g o t 330
- odorat 330
- schizophrnie 352
Coefficient de filtration 234
Cur (v o ir a u s s i Myocarde)
-arythm ies 186
- autonomie 180
- axe lectrique, positions
184
- chronotropie 182
- contractilit 182
- contraction,
couplage
mcanique 182
-courbe d'extension au
repos 224
--et pncardite constrictive 228
-dromotropie 182
-E C G 186
-form ation et propagation
de l'influx 180,186
-fraction oscillante 196
-frquence djection 182
- histamine 294
- hypertrophie 184, 224
- - concentrique 224
- - d r o ite 184
- - excentrique 224
--g a u c h e 184
- - insuffisance
aortique
200
--re e n tr e 188
-influence de ladrnaline
182,226
-m otropie 182
-pacem aker 180
-parasympathique 182
- phase de remplissage 178
- phases daction 178
- plan des valvules 178
- poids, critique 226
-pression, ventricule gauche 216
- rcepteurs pi 182,226
- surcharge volumique 196,
224
-sympathique 182
- troubles du rythme 186
--carence en m agnsium
126
- - hyperkalimie 128
- utilisation de loxygne
216 et suivantes
-volume de fin de diastole
178,224
- volume de fin de systole
178, 200,224
- volume djection
-- e f f e c tif 196
- - hypertension 208
- - insuffisance
aortique
Ci
Co
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
200
- - insuffisance
cardiaque
224
--v aleu r de repos 176,178
- volume oscillant 196
Cur-poumon 74, 214
-a ig u 214
- en cas demphysme 78
- et maladie de Gaucher 244
- lors dune maladie pulmonaire obstructive 76
Col de lutrus, action des
progestagnes 276
373
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
..
'' '
..
3741
- dfinition 66
- lors d'un emphysme 78
-lors d un encom brem ent
pulmonaire 80
- nphropathie
gravidique
116
- porphyrie aigu intermit
tente 254
Coproporphyrie, hrditaire
254
Coproporphyrine 254
Coqueluche 6
Cordon antrieur 318
Cordon mdullaire post
rieur 318
Corne, anneau de KayserFleischer 252
Coronaire, v o ir Cur et
Myocarde
Corps calleux, rle dans la
perte de conscience 342
Corps ctoniques, glucocor
ticodes 268, 288
Corps gnicul latral 326
Corps jaune 274
Corps stri 312
Cortex moteur, lsion 310
Cortex surrnalien 264 et
suivantes
- choc 230
- cur 226
- hypertension 212
- rgulation du cortisol 258
Cortex visuel 326
Corticodes
( v o ir
a u ssi
Gluco- et Minralocorti
codes) 264 et suivantes
Corticolibrine, v o ir CRH
C o r tic o tr o p in -r e le a s in g h o rm o n e , v o ir CRH
Corticotropine, v o ir ACTH
Cortisol ( v o ir a u s s i Glucocor
ticodes) 264 et suivantes
- inflammation 51
-inhibition de la scrtion
de STH 262
- hypertension 208
- rcepteur des minralocor
ticodes 266
- rgulation 258
- rythme journalier 266
Cou de taureau, glucocorti
codes 268
Coumarine 64
Courbe en U 224
Coxsackie B (virus), pri
cardite 228
fa c to r ) 28
Cu 38,252
- fivre 20
Curare 304
Cushing, syndrome de/maladie de 266 et suivantes
- diabte 286
- hypertension 212
76, 162
Cystine 154, 242
- accumulation lors d'une
cystinose 242
- calculs rnaux 120
- rabsorption rnale 96
Cystinose 242
Cystinurie 96, 120, 154, 242
Cytochrome 254
Cytochrome P4502i 264
Cytokine 4, 172
- maladie d'Alzheimer 348
Cytokinse 2
Cytolyse 44, 45, 52
Cytosquelette 4, 7
Cytostatiques 34, 58
D
DAF
(d e c a y
fa c to r ) 40
a c c e le r a tin g
DAG (diacylgiycrol) 7
Dantrolne,
hyperthermie
maligne 22
db, gne 26
D-CDK4 14
DCT1 38
DDT, lsions du cervelet
316
Dbit cardiaque 176, 214
-c h o c 230
- hyperthyrodie 282
- hypothyrodie 284
- infarctus crbral
Cr
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
3 75
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
3 ?G
Dgnrescence
antrograde, transneuronale 300
- hpatolenticulaire 252
-rtrograde, transneuronale
300
Dgnrescence
auto
immune des surrnales 266
Dgnrescence maculaire
324
7-Dhydrocholesterol 132
Dhydroepiandrostrone
(DHEA) 268
Diodase 280
Djrine-Sottas, syndrome
de 302
'
Dltion clonale 42, 56
Dmence 348
-et maladie de Parkinson
312
- modification de lEEG
336
Dmylimsation 302
Dpendance vis--vis des
drogues (toxicomanie), et
sevrage 354
Dpolansation 10
- paroxysmique et pilepsie
338
Dpt 108,232
Dpression 350
-influence sur le sommeil
340
-insuffisance surrnalienne
270
-et maladie de Parkmson
312
Drivations thoraciques et
ECG 184
Dermatite atopique 52
Dermatome 298
Dermatomyosis 156, 306
Dermite de contact 54
Dshydratation 96, 122
-hypertension 122,260
- hypotension 122, 270
Dsipramine 350
20,22-Desmolase, dficience
264
1 l-Dsoxycorticostrone
212, 264
Dsoxythymidilate 34
Dsoxyundylate 34
Dsulfiram 354
Deutranomalie 324
Deutranopie 324
Dveloppement du larynx,
testosterone 272
Dveloppement sexuel 264
et suivantes, 278
Dviation conjugue, infarc
tus crbral 360
Dextrans, filtration glomru
laire 104
Dextrocardie 206
DHEA (dhydropiandros
trone) 268
Di George, syndrome de 58
Diabte de l'ge mr 286
Diabte bronz 252
Diabte insipide 260
-central 100, 122, 260, 334
- choc 230
-rnal 100,122,260
Diabte insulinodpendant
(IDDM), v o ir Diabte
Diabte stroidien 268, 286
Diabte sucre 286 et suivan
tes, 292
- acidose mtabolique 88
- actions aigus 288
- athrosclrose 236
- cataracte 322
-c h o c 230
-com a 230, 288 et suivan
tes, 342
- complications
tardives
290
- gestagnes 276
- glucocorticoides 268
- glycosune 94
- got 330
- hmochromatose 252
- hyperthyroidie 282
- insuffisance pancratique
160
-juvnile (= type I, = IDDM)
12,286
-m agnsium 126
- maladies
auto-immunes
56
-obsit 26
- origines 286
-ostoporose 132
- perte de conscience 342
-perte de Mg2+ 126
- prdisposition gntique
56,286
- pylonphnte 106
-rn a l 96
- rtinopathie 324
- types 12, 286
Diacylgiycrol (DAG) 7
Dialyse,
hmochromatose
252
- pression
intracrmenne
358
- ostomalacie
Diapdse 50
Diarrhes 6 , 148, 150
- causes
d'une
acidose
mtabolique 88
- choc 230
- hyperthyroidie 282
- insuffisance rnale chroni
que 110
- leucotnnes 296
-osm otiques 150
- perte de liquide 122
-scretoires 150
-troubles d'absorption des
sucres 152, 154
Diastole 178
- insuffisance aortique 200
Diathse hmorragique 62
Diclofenac, et ulcres 146
Difficult trouver les mots
344
Difficult d'audition due la
conduction des sons 328
Digestion 134 et suivantes,
152
Digitalique 182, 188
-intoxication 188
- sensibilit, hypercalcmie
128
7,8-Dihydrofolate 34
Dihydroptendine rductase,
dficience 242
Dihydropyndine,
canaux
calciques 182, 226
Dihydrotestostrone 272
Dilatation de la pupille,
glaucome 322
Dililazem 188
Dilution de l'unne 100
Diminution
du champ
visuel, v o ir Scotome
Dioxyde de carbone, v o ir
co2
- prostaglandmes 296
Douleur fantme 320
Douleurs articulaires 54
- hyperphosphatemie 130
- insuffisance rnale chroni
que 112
Douleurs aux jambes et vances 240
Down, syndrome de 348
D o w n -r e g u la tio n
6, 274,
300
- rcepteurs
Pi-adrnergi
que, 226
DP1 14
Droitiers 344
Dromotropie, cur 182
Dubin-Johnson, syndrome
de 168
Duchenne, myopathie de 308
Ductus artenosus, canal
artriel de Botalll 202
- fermeture 204
- ouverture 204
- persistant 296
- prostaglandmes 204,296
D u m p in g syndrome 148,
292
Duodnite 146
Duodnum,
inflammation
146
Duodnum, protection de la
muqueuse 144
Dure de dpolansation 304
Dysbtahpoprotinmie 247
Dysdiadochokinse 316
Dysesthesie 318
Dysgnsie rticulaire 58
Dysgueusie 330
Dyskinsie, tardive 314, 354
Dyskinesie, ventricule car
diaque 222 et suivantes
Dysmorphopsie 326
Dysphagie 138
Dyspne 66, 198
- insuffisance
cardiaque
chronique 226
- ischmie myocardique 220
- stnose mitrale 194
Dysrythmies, cur 186
Dyssynergies 316
Dystonies 314
Dystrophie 306
Dystrophie musculaire 308
Dystrophine 308
E
E2P14
Eau (voir a u s s i Volumes.. )
122
- absorption intestinale 150
-A D H 2 6 0
- insuffisance cardiaque 226
-insuffisance rnale aigu
108
- nphropathie
gravidique
116
- scrtion, intestin grle
148,150
Ebstein, anomalie d 202
E-CDK.2 14
ECG (electrocardiogramme)
182 et suivantes
- augmentation de ST, pncardite aigu 228
-drivations 184
-hypocalcmie 128
- infarctus du myocarde 222
- ischmie coronaire 220
-o n d e 5190
- onde P murale 194
- onde P ngative 186
- onde U 124
- pncardite aigu 228
-pointe Q, infarctus du
myocarde 222
-potassium 124
- QT, syndrome du 188
- troubles du rythme 186 et
suivantes
changes gazeux 66
chmocytes 168
Echocardiogramme 194
- panchement pencardique
228
chovims, pricardite 228
clampsie,
nphropathie
gravidique 116
coulement de lunne, pylonphnte 106
EDTA (thylne-diammettra-actate), inhibition de
la coagulation 62
EEG
(lectroencphalo
gramme) 330
Effet dentonnoir 206
Effort physique et frquence
cardiaque 186
- stnose mitrale 194
"
>-;
In d e x e t ta b le d e s a b r v ia tio n s
2,3Diphosphoglycrate
(2,3DPG), hypophosphat
mie 130
Disacchandase 154
Disopyramide 188
Dissociation lumire-proxi
mit 326
Diurse 98 et suivantes
-excs d'eau 122
- osmotique 100
- - perte de magnsium 126
Diurtiques (v o ir a u s s i Diu
rtique de lanse) 98 et sui
vantes
- action distale 98, 124
- carence en phosphate 130
- choc 230
Diurtiques de l'anse (v o ir
a u s s i Diurtiques) 98 et
suivantes
-c ur, 188
-perte de M g24' 126
Diverticulose 152
Division du noyau 2
DNA
(d e s o x y n b o n u c le ic
a cid ), v o ir ADN
Dopamine 352
-inhibition de la scrtion
de TSH 280
- maladie de Parkinson 3i2
- rcepteurs 6, 352
- schizophrnie 352
-scrtion
daldostrone
260
- scrtion de gonadollbnne 274
- scrtion de prolactine 260
- scrtion de STH, 262
-sphincter sous-sophagien
136
- toxicomanie 354
- transmission des signaux 6
Douleur 318 et suivantes,
332
- bradykinme 294
-c u r 218
- extrmits, hypothermie 24
- inflammation 50
- influence sur la ventilation
82
-intestin 156
- goutte 250
- hypoxie 84
- libration du CRH 266
377
EGF
Eg
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
378
( e p id e r m a l g r o w th f a c -
4, 14, 144
Ehlers-Danlos, syndrome d'
_238
icosanoides 296
Einthoven, drivation d' 184
jaculat, testostrone 272
jaculation 332
jection, fraction d', cur
178
jection, phase d', cur 178
lastance (poumon) 206
lastase 160
-activation lors d'une pan
cratite 158
- emphysme 78
- leucocytaire 78
lastine 4
- athrosclrose 238
lectrocardiogranune, voir
ECG
lectrochoc, formation de la
mmoire 346
lectroencphalogranune
(EEG) 336
lectromyographie 308
lectrophorse srique 104
lectrortinogramme 324
lment, rgulateur des
hmes 254
limination du placenta et
circulation 2 0 2
Embolie 60, 222, 238 et sui
vantes
- du liquide amniotique 64
- pulmonaire 72, 230, 240
- stnose mitrale 194
- thromboses 40
mtique 140
EMG (lectromyogramme)
308
motion 298, 350, 352
Emphysme pulmonaire 70,
72,78
- Emphysme 78
- centrilobulaire 78
- et maladie pulmonaire
obstructive 76
- hypertension pulmonaire
214
- panlobulaire 78
- tabagie 78
Empoisonnement par l'ama
nite phallode 168
tor),
Empreinte, lymphocytes 42
Encphalites 312
-chore314
- hypertension 2 1 2
Encphalopathie 174
-hpatique 170
-trouble de la conscience
342
- syndrome hpatornal 118
- systmique porte 170
Endocardite 56, 222
- embolie 240
- insuffisance aortique 200
- insuffisance mitrale 196
-rhumatode 194
Endocytose 236, 246 et sui
vante
- haptoglobine 38
- hmopexine 38
- lipoprotines 236
- micro-organismes 42
- virions 58
Endolymphe, scrtion 328
Endonuclase 12
Endorphine 320
- cholestase 168
- influence sur la ventilation
82
-scrtion de gonadolibrine 274
- scrtion de prolactine 260
Endostatine 16
Endothline,
insuffisance
cardiaque 226
Endotoxines 20, 50, 156,
168
- syndrome hpatornal 118
nergie, carence en, glycognose 244
-cellule 10
-m yocarde 218
nergies, besoin, cellules
tumorales 16
Enflurane,
hyperthermie
maligne 22
Enophthalmie 332
Entroception 298
Entropathie,
exsudative
174
Entropeptidase 158
Entraneur, cur 180, 188
- pacemaker artificiel 188
Enzymopathies 152, 242 et
suivantes 264
- mtabolisme glucidique de
l'rythrocyte 40
osinophilie,
insuffisance
surrnale 270
otaxine 48
panchement pricardique
228
panchement pleural, en cas
de congestion pulmonaire
80
E p td e r m a l
g r o w th
fa c to r
g r o w th
fa c to r ,
pithlium
bronchique,
fibrose kystique, mucovis
cidose 76, 162
pithlium cili, respiratoire
4
Epstein-Barr (virus), inhibi
tion de l'apoptose 12
quilibre acide-base 86 et
suivantes
- concentration
extracellu
laire en K+ 96
quilibre de filtration, glomrule 102
quilibre 310, 316, 330
ErbA 14
ErbB 14
Erythroblastes 32, 38, 254
rythrocytes 30 et suivantes
- dgradation 32
- diffrenciation 32
- dure de vie 30
- formation 30
- glucocorticodes 268
- glycolyse, anarobie 30
- nombre 28
- marquage au, 51Cr32
- volume 30
rythropose 30, 34
- efficace 32
- hyperthermie 24
- hyperthyrodie 282
- inefficace 30, 34, 38, 252
- testostrone 272
rythropotine 28, 32, 92
- em physm e 78
- fonctionnel 6 6
-troubles de la repartition
'
72
Esprance de vie 18
Estomac 134 et suivantes
-distension 140
- muqueuse, cytoprotection
142, 144
- perforation 142
-rsection 152
- rupture 140 et suivantes
, - scrtion 144
- ulcre 142 et suivantes
- - glucocorticodes 268
- - insuffisance rnale chro
nique 110
- - prostaglandine E 2 296
Extrasystole s
vantes
186 et sui
F
Face de lune, glucocortico
des 268
Facteur atrial natriurrique,
v o ir ANF
Facteur intrinsque (FI) 34,
134, 142, 148, 152
Facteurs de coagulation,
activation par une pancra
tite 158
-carence en 170
- dpendants
de
la
vitamine K 60
- insuffisance hpatique 174
Facteurs de croissance 2, 7,
14, 172
- hmatopotiques 28
-rcepteurs 14
Facteurs endognes du som
meil 340
Facteurs de transcription 7,
14
Faiblesse due l'ge 18
Faim, acidose 88
Fanconi, syndrome de 96
- carence en phosphate 130
- ostomalacie 132
Fas, rcepteur, apoptose 12
Fas-ligand 7, 45
Fasciculation 306
Fatigue 340
- hypothyrodie 284
- insuffisance cardiaque 226
- insuffisance surrnalienne
270
- rponse de phase aigu 50
- stnose mitrale 194
Faux transmetteur 174
Favisme 40
Fc, rcepteurs 48, 54
Fe, 36 et suivantes 252
- absorption 38, 148,252
- accumulation 252
- apport, trop lev 252
- augmentation
dans
le
srum 252
-besoin, lev 38
--cellules tum orales 16
- capacit de liaison 38
- capture 38
--fo ie, phase de rponse
aigu 50
- carence en 38 et suivantes
- contenu 38, 252
- fivre 20
- formation de radicaux
oxygns 252
- grossesse 38
- lipoperoxydation 252
- malabsorption 154
- naissance 38
- oxydation, rle du Cu 252
- perte, menstruation 38
- protine rgulant (IRP1) 38
- stockage 252
- surcharge corporelle 38
- thalassmie 36
-transport dans le plasma
38
- trouble d'utilisation 252
Fe 2+-H+ symport (DCT1) 38
Ferrirductase 38
Femtine 38, 252
Fertilit, hypothyrodie 284
- excs de testostrone 272
Fes 14
FGF (fib r o b la s t g r o w th f a c
t o r) 4, 348
Fibre musculaire 310, 318
Fibrillation auriculaire 186
- hyperthyrodie 282
- stnose mitrale 194
Fibrillations 306
Fibrillations ventriculaires
186, 190
- carence en Mg2'1' 126
- infarctus du myocarde 2 2 2
- insuffisance cardiaque 226
- hypokalimie 124
- hypothermie 24
Fibrine 60
Fibrinogne 28, 60
- carence en 62
Fibrinolyse activation par
des cellules tumorales 16
- inhibiteurs 62
F ib r o b l a s t
g r o w th
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
fa c to r
(FGF) 4, 438
Fibroblaste, migration 50
-prolifration 172
Fibronectine 4, 60, 172
Fibroplasie, rtrolentale 84
Fibrose, foie 252
379
F ib r o s e , f o i e (s u ite )
Fi
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
Ga
38C
-kystique, v o i r Mucovisci
dose
Fibrose pulmonaire 70
- hypertension pulmonaire
214
Fivre 20, 54, 214
- cause d'une acidose mta
bolique 88
- convulsions 20
-dlire 2 0
- pilepsie 338
- frquence cardiaque 186
- frissons 20
- pricardite aigu 228
- perte de liquide 122
- prostaglandines 296
- rhumatode,
insuffisance
aortique 200
- - stnose tricuspide 202
- stnose mitrale 194
- tremblements 20
Fissure anale 156
Fistule, artrioveineuse 204,
238
Fitzgerald, facteur de 60
FL (flt3-ligand) 28
Flatulence 150, 154
Fletcher, facteur de 60
Flocculus 316
Hottement du mdiastin 74
Fluorodsoxyuridylate 34
5-Fluoro-uracile, lsions du
cervelet 316
Flush, 148
Flutter auriculaire 186
Flux plasmatique, rnal 92 et
suivantes, 102
- nphropathie
gravidique
116
Flux sanguin, vitesse, aorte
178
Fms 14
Ftus, pression artrielle 202
- circulation pulmonaire 202
- vasoconstriction
hypoxi
que 202
Foie 164 et suivantes
- dpt amylode 170
- fonctions 134
- glycognose 244
- hpatomgalie,
pricar
dite constrietive 228
- hypothermie 24
- insuline 258
- ncrose aigu 170
- rponse de phase aigu 50
Foie gras 170
- carence en insuline 288
Folate 34, 154
-antagonistes 174
- carence en 30,64, 236
- anmie 34
Follicule 274
- glande thyrode 280
Follicules pileux, rcepteurs
318
Follitropine, v o ir FSH
Fond de l'il (v o ir a u s si
Rtine) 2 1 2
-augmentation de la pres
sion intracrnienne 358
Foramen ovale 202, 328
Forbes-Cori (glycognose
de type III) 244
Formation de calculs, voies
pancratiques 160
Formation d'une plaque,
v o ir Athrosclrose 238
Formation rticule 316
Formation des varices 170
Forskoline 6
Fos, v o ir c-Fos
Fraction d'jection, cur 178
Fraction de filtration 102,
226
Frank-Starling, mcanisme
200. 204. 208. 224. 230
Frquence cardiaque, poten
tiel entraneur 180
- effort physique 186
-fiv re 2 0 , 186
- histamine 294
- hyperthyrodie 186,282
-som m eil 186
- chez les sportifs 186
- valeur de repos 176
Frquence des battements,
cur 182
Freund, adjuvant de 56
Priedreich, ataxie de 316
Froid, refroidissement 24,48
- scrtion de STH
Fructose, cause de diarrhe
150
- mtabolisme 244
FSH (hormone folliculostimulante) 272, 274
G
Gq/G j/G j Phases, cycle cel
lulaire 2
GABA (acide Y-anunobutirique), ganglions de la base
312
- dpendance 354
- pilepsie 338
- porphyrie 254
- schizophrnie 352
Galactitol 244
Galactokinase 244
Galactorrhe, excs de pro
lactine 260
Galactose 154, 244
- absorption intestinale 152
- concentration plasmatique
leve 244
- malabsorption 96
- mtabolisme 244
Galactosmie 174, 244
- cataracte 322
- hypoglycmie 292
p-Galactosidase 244
Galop auriculaire 220
Ganglions de la base 298
-m aladies 312
Gangliosides 244
GAP (G T P a se a c tiv itin g
p r o t e i n ) 14
G ap -ju n ctio n s, nuds AV 190
- cellules de Schwann 302
-m yocarde 180
Gastrectomie 38
- complications 148
G a stric in h ib ito r y p e p tid e ,
v o ir GIP
tid e = g lu c o s e d p e n d e n t
in s u lin -r e le a s in g p e p tid e )
136,292
Gittelman, syndrome de 98
Glandes annexes 278
Glandes mammaires
- hormones sexuelles 276
- prolactine 260
Glandes parathyrodes 128
,, et suivantes
1 insuffisance rnale chroni|
que 112
| Glanzmann-Naegeli, thrornr basthnie de 64
Glaucome 322
- basse pression 3 2 2
Gliadine 54
Globus pallidus 312
Glomrule, capacit hydrau
lique 102
- troubles 102 et suivantes
Glomrulonphrites 102 et
suivantes
- complexe immun 54
- hypertension 114, 210
-insuffisance rnale aigu
108
- maladies auto-immunes 56
Glomrulosclrose, hyper
glycmie 290
Glossite 154
Glucagon 292
- hypertension porte 170
I - second messager 6
- scrtion 332
[ - tumeurs 16
Glucocrbroside, maladie
de Gaucher 244
Glucocorticodes (v o ir aussi
Cortisol et Corticodes)
264 et suivantes
-apoptose 12
-carence en phosphate 130
-inhibition de la scrtion
de TSH 280
- minralisation osseuse 132
-tum eurs 16
Glucose, dgradation 84
-absorption dans l'intestin
96, 152 et suivantes
- concentration dans le LCR
356
- concentration plasmatique
286
--augmente, v o i r Hyper
glycmie
---- diminue, v o ir Hypogly
cmie
- - hyperthyrodie 282
- - mtabolisme
des
rythrocytes 40
- galactose, malabsorption
96
- noglucogense rnale 92,
110
- nphropathie
gravidique
116
- oxydation, inhibition 84
-potassium 124
-rabsorption rnale 94 et
suivantes 110
- scrtion rnale 116
- transport cellulaire 10
Glucose-6 -P
dshydrognase, dficience 40
Glucose-6 -P translocase 244
P-Glucosidase 164
Glucurony transfrase 168
Glutamate, antagonistes 314
- pilepsie 360
- ganglions de la base 312
- ischmie crbral 360
- et mmoire 346
- neurotransmetteurs 10
-rcepteurs 18
- schizophrnie 352
Glutamate dcarboxylase, et
pilepsie 338
Glutamine 92
Glutathion 40, 172
Glycine 94
Glycogne, insuline 258
- mtabolisme 244
- - sympathique 332
Glycognose 244
- hypoglycmie 292
- insuffisance hpatique 174
Glycolyse, alcalose 90
-anarobie, carence en O 2
10
-
- cellules tumorales 16
rythrocytes 40
hyperthyrodie 282
insuline 258, 2889
mtabolisme
coronarien
220
Glycoprotine 4, 132, 172
Glycosaminoglycane 4, 50
Glycosides cardiaques, perte
de conscience 342
-action 182
Glycosurie, 94 et suivantes
288 et suivantes
-perte de Mg2+ 126
Glycosurie,
nphropathie
gravidique 116
GM-CSF
(g r a n u lo c y te
Ga
Go
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
m a c ro p h a g e , c o lo n y s tim u la tin g fa c to r ) 54
381
Go
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
382
Goodpasture, syndrome de
52
Got 330
Goutte 98, 110,250
- de l'enfant 250
gpl20, protine 58
Graham-Steel, bruit de 202
Graisses, absorption 148
- animales 247
-malabsorption 154
- satures 247
-troubles du mtabolisme
118, 224 et suivantes
Granulocytes 34, 42 et sui
vantes
- basophiles 48
- cirrhose hpatique 172
- osinophiles 42,48, 52
- glucocorticodes 268
- neutrophiles 32, 42, 48,
52,250
---- temps de sjour dans le
sang 32
Granulomatose 58, 168
Granzyme 45
GRB 2 14
Gros intestin 134
-bactries 134, 150, 156,
174
Grossesse 274
- besoin en fer 38
- chollithiase 164
- cholestase 168
- pilepsie 338
-fo late3 4
-occlusion intestinale 156
- pylonphrite 106
-re in 116
- sphincter sophagien 136
- stnose mitrale 194
- varices 240
GRP (g a s tr in -r e le a s in g p e p
tid e ) 144
Gsell-Erdheim, syndrome de
238
GTP (guanos ine triphos
phate), liaison Ras 14
- protine G 6
GTPase, protine activatrice
14
Guanidinosuccinate 110
Guanine, mtabolisme 250
Guanosine
diphosphate
(GDP) 14
Guanosine monophosphate
cyclique (GMPc) 6, 216
Guanosine
triphosphate
(GTP) 14
Guanylyl cyclase 6, 7, 216
GVH (g r a ft v e r s u s h o s t),
raction 168
Gyrus dent 18
Gyrus postcentral 318
H
H 1', ions, mtabolisme du
myocarde 220
H'1', ions, scrtion gastrique,
142 et suivantes
H'1', v o ir a u s s i quilibre
acide-base
H 1- ATPase. rein 98
H+/K+ ATPase 142
Hallucinations 352
-en cas de porphyrie aigu
intermittente 254
Halopridol, schizophrnie
352
Halothane 168, 308
- hyperthermie maligne 22
Haptne 48, 52, 54
Haptoglobine, 30, 38, 40
Hartnup, maladie d' 96, 154
Hb, v o ir Hmoglobine
HCO, 96
- concentration 88, 90
i - rabsorption, rein 96, 108,
110
-scrtion, muqueuse gas
trique 144
HDL (h ig h d e n s ity lip o p r o te in s) 246 et suivantes 276
- athrosclrose 236
- rcepteurs 246
- testostrone 272
Hlicase, gne et vieillisse
ment 18
H e l i c o b a c t e r p y l o r i 142,146
Hmatocrite 28
- augmentation 208
- carence en testostrone
272
Hmaturie 104
Hme 30,32,36 et suivantes
- synthse de 1' 36,254
Hmianesthsie,
infarctus
crbral 360
Hmianopsie 326
- infarctus crbral 360
Hmianopsie
bitemporale
326
- tumeur hypophysaire 262
Hmiataxie, infarctus cr
bral 360
Hmiballisme 314
Hmicholine 304
Hmingligence 318, 326
- infarctus crbral 360
Hmiparsie, infarctus cr
bral 360
Hmiplgie, infarctus cr
bral 360
Hmisection mdullaire 318
Hmochromatose 38, 172,
174,252
- primaire 252
- secondaire 36, 252
Hmodialyse, v o ir Dialyse
Hmoglobine 30, 36 et sui
vantes, 68, 70
- concentration 28, 30
- et cyanose 84
- dgradation 30, 168
- ftale 36
- fonction 36
- HbA 36
- - carence en 36
-H b A lc 290
-HbA ;. 36
-H b E 3 0
-H b F 3 6
- - a-thalassmie, 36
- HbS, 36
-insuffisance rnale aigu
40
- liaison de CO 84
- sous-units 36
- synthse 34,254
- anmie 36
--in h ib itio n 3 8
- - troubles 30, 36
Hmoglobinurie 30
- nocturne paroxystique 40
Hmolyse 30 et suivantes, 40
- cholestase 168
- hypophosphatmie 130
-insuffisance rnale aigu
108
100
Henry-Gauer, rflexe
choc 232
Hparine 62
Hparine sulfate 222
H e p a tic
g r o w th
de,
fa c to r
(HGF) 4
Hpatite 170, 174
- maladie de Wilson 252
Hpatomgalie,
glycognose 244
Hermaphrodisme 278
Hernie 156
-hiatale 138
Herps, virus 58
Hers, glycognose type VI
244
Hexokinase, dficience 40
Hexosaminidase 244
HGF (h e p a tic g r o w th fa c to r )
4
HGPRT (hypoxanthine-guanme-phosphoribosyl transfrase) 250
H ig h d e n s ity
v o ir HDL
Hippocampe
i vantes
lip o p r o te in s ,
346
et
sui-
Hirschsprung, maladie d
140, 156
His, faisceau de 180, 186
Histamine 294 et suivantes
-c h o c 230
- glucocorticodes 268
- inflammation 48, 320
- libration de CRH 266
- maladies pulmonaires obs
tructives 76
- dme 234
- pancratite aigu 158
- second messager 6
- scrtion de suc gastrique
144
- sphincter sophagien 136
- systme nerveux vgtatif
332
- types de rcepteurs 6, 294
- ventilation 82
HIV (h u m a n im m u n o d e fic ie n c y viru s), v o ir VIH
HLA (h u m a n le u c o c y te a n tig e n ) 44, 58
HMG (3-hydroxy-3-mthylglutaryl)-CoA (Coenzyme
A) rductase 164, 246 et
suivantes
Homocystine, athroscl
rose 236
Homocystinurie 242
Hoquets 136 et suivantes
Hormone
antidiurtique,
v o ir ADH
Hormone
antimullrienne
278
Hormone de croissance, v o ir
STH
Hormone natriurtique, v o ir
ANF
Hormone thyrodienne 14,
280 et suivantes
- hypertension 208
- rcepteur 14
Hormones 6
- cellules tumorales 256
- conversion 256
- boucles de rgulation 258
- pathophysiologie gnrale
256
- rcepteurs 6
- - autoanticorps 54
- rein 92
Hormones
peptidiques,
seconds messagers 6
Hormones sexuelles (v o ir
a u s s i Androgne, Progestagnes. strognes) 276 et
suivantes
Homer, syndrome de 332
- infarctus crbral 360
5-HT
(5-hydroxytryptamine), v o ir Srotonine
Huijing, glycognose de
type VIII 244
H um an
le u c o c y te
a n tig e n
(HLA) 44, 58
Humeur aqueuse 322
Huntingtine 314
Hydrocphalie 356
2-Hydroxy-3-cta-adipate
carboxylase 242
Hydroxyde
daluminium,
carence en phosphate 130
3p-Hydroxydshydrognase, dficience 264
Hydroxylases, dficiences
264
Hydroxymthylbilane 254
17-Hydroxyprogestrone
264
Hydroxyproline,
dgrada
tion osseuse 132
11 P-Hydroxystrode dshydrognase 2 1 2 , 266
5-Hydroxytryptamine, v o ir
Srotonine
Hyper-IgM, syndrome d 58
Hyperalbuminmie,
pan
cratite aigu 158
Hyperaldostronisme 266 et
suivantes
-cause d'une hypertension
114,212
- et chute de tension 266
- insuffisance
hpatique
170.174
- perte de Mg2+ 126
- potassium 124
- vomissements 140
Hyperalgsie 320
Hyperaminoacidmie, hypo
glycmie 258
- insuffisance hpatique 258
Hyperammonimie 174
Hyperbilirubinmie,
nou
veau-ns 356
H
Hy
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
383
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
S U-
Hypercalcmie 128
- concentration de lurine
1 .,
- hyperthyrodie 282
- pancratite 160
- sensibilit aux digitaliques128
- tig h t ju n c tio n s 126
- transport rnal 98
Hypercalciurie, 94, 128
- calculs urinaires 120
- hyperthyrodie 282
- hypoparathyrodisme 98
- nphrite interstitielle 106
Hypercapnie 72, 88 , 90
- influence sur la ventilation
82
- insuffisance
cardiaque
chronique 226
Hypercholestrolmie 247
- hypothyrodie 284
- et rgime 247
- syndrome nphrotique 104
Hypermie 240
Hyperesthsie 318
- infarctus crbral 360
Hyperfibrinolyse 64
Hypergalactosmie 244
Hyperglycmie 258, 286 et
suivantes
- acidose 90
- d u m p in g s y n d r o m e 148
- excs de prolactine 260
- excs de STH 262
- hypothermie 24
- pancratite aigu 158
Hyperglycinmie 242
Hypergueusie 330
Hyperhomocystinne,
athrosclrose 236
Hyperhydratation 122
- dfaillance rnale aigu
108
- dme crbral 358
- dme pulmonaire 80
Hyperinsulinisme 258, 292
Hyperkalimie 124
- acidose 88 , 90
- aldostrone 206, 270
-c u r 190
- dfaillance rnale aigu
108
- limination des cellules
tumorales 16
- hyperthermie maligne 22
- nphrite interstitielle 106
- transport rnal 96
Hyperkratose 154, 284
Hyperkinsie 314
- maladie d'Alzheimer 348
Hyperlipidacidmie,
et
excrtion de STH 262
Hyperlipidmie 246 et sui
vante
- carence en insuline 288
- hypothyrodie 284
- insuffisance rnale 110
- obsit 26
- syndrome nphrotique 104
Hyperlipoprotinmie 247
Hypermagnsmie 126
-carence en minralocorti
code 270
Hypermtropie 322
- axiale 322
Hyperosmie 330
Hyperosmolarit, scrtion
d'ADH 260
- hyperglycmie 288
Hyperoxalurie 120, 242
Hyperoxie 84
- ventilation 82
Hyperparathyrodie 128
- acidose 88
- carence en phosphate 130
-pancratite 160
Hyperphagie 26, 334
Hyperphosphatmie 130
- et
insuffisance
rnale
1 chronique 112
- transport rnal 96
Hyperplasie 4
- hormone 256
Hyperpne 6 et suivantes
Hyperprolactinmie 284
Hyperprolinmie 242
Hyperrflexie310
- carence en Mg24' 126
- hyperkalimie 124
-sclrose latrale amyotro
phique 306
Hypersensibilit, raction 48
et suivantes
- types 48, 52 et suivantes
Hypersensibilit retarde 54
Hypersplnisme, maladie de
Gaucher 244
- - insuffisance
cardiaque
224
- - maladie pulmonaire obs
tructive 76
--ouverture du trou de
Botalli 204
--stnose m itrale 194
-re in 102, 114
-rnale 114, 210
- syndrome de Liddie 98
Hyperthermie 22
-m aligne 22, 308
- perte de conscience 342
- troubles alimentaires 26
Hyperthyrodie 280 et sui
vantes
- acidose mtabolique 88
- frquence cardiaque 186
- hypertension pulmonaire
214
Hypertriglycridmie
pri
maire 247
Hypertrophie 4, 226
-consquence sur lappro
visionnement en 0 2 84
- du cur droit 214
- - t r o u de Botalli ouvert
204
-de la paroi ventriculaire
212
-ventricule 218
- - stnose aortique 198
Hyperuricmie 98, 250
- calculs urinaires 120
-lors d'une destruction de
cellules tumorales 16
Hyperventilation 68 et sui
vantes, 82
- acidose mtabolique 90
-pilepsie338
- hyperthyrodie 282
- insuffisance hpatique 174
Hypervolmie 122
- insuffisance rnale chroni
que 112
- origine d'une hypertension
114
- priphrique 240
Hypnotique, perte de cons
cience 342
Hypo-a-lipoprotinmie
247
Hypoacousie infarctus cr
bral 360
Hypoalbuminmie 170, 174
Hypoaldostronisme 270
- causes
d'une
acidose
mtabolique 88
- hyperkalimie 124
- transport rnal 98
Hypocalcmie 128
- carence en Mg2+ 128
- limination rnale 94
-pilepsie 128,338
- insuffisance rnale chroni
que 112
- pancratite aigu 158
Hypocapnie 66 , 70 et sui
vantes, 82, 86,90
- pilepsie 338
Hypocholestrolmie 247
Hypodipsie 260
Hypoglycmie 244, 258, 292
- alcalose 90
- d u m p in g s y n d r o m e 148
k pilepsie 338
- hyperaminoacidmie 258
-hyperkalimie 124
- hypothermie 24
- hypothyrodie 284
- insuffisance surrnalienne
270
- libration de CRH 266
- mort cellulaire 10
- perte de conscience 342
- scrtion de prolactine 260
- scrtion de STH 262
-systme nerveux vgtatif
332
-tum eurs 16
Hypogonadisme 272 et sui
vantes
- excs de prolactine 260
Hypogueusie 330
Hypokalimie 124
- cur 188 et suivantes
- concentration de l'urine
100
-diarrhe 150
- quilibre acide-base 86 et
suivantes
- glucocorticodes 268
- insuffisance hpatique 174
-lors d'une administration
d'insuline 288
- nphrite interstitielle 106
- scrtion d'aldostrone 266
- syndrome de Fanconi 90
- syndrome nphrotique 104
-transport rnal 96 et sui
vantes
- vomissement 140
Hypokinsie 312
- infarctus crbral 360
Hypolipoprotinmie 247
Hypomagnsmie 126 et
suivante
-c u r 188
- pilepsie 338
- glucocorticodes 268
-pancratite 158
Hyponatrmie 122
- perte de conscience 342
Hypo-osmie 330
Hypoparathyrodie, cause
d'une alcalose 86
- quilibre
calcium-phos
phate 128 et suivantes
- hypercalciurie 98
- transport rnal 96
Hypophosphatasie 132
Hypophosphatmie 130 et
suivantes
Hypophyse 258 et suivantes
Hypoplasie, glandes hormo
nales 256
Hypopne, dfinition 66
Hypoprotinmie, syndrome
hpatornal 118
- syndrome nphrotique 104
Hypoprothrombinmie 62
Hyporflexie 316
-excs de M g2' ''126
- hypokalimie 124
Hypothalamus 334
- rgulation de poids corpo
rel 26
-scrtion hormonale 258,
260,272,274,280
Hypothermie 24
- influence sur la ventilation
82
- perte de conscience 342
Hypothse de la rponse
une agression 236
Hypothyrodie 280, 284
-c u r 188
-g o t 330
-inhibition de la scrtion
de STH 262
- lsion du cervelet 316
- scrtion de prolactine 260
Hypoventilation 66, 68, 82,
84
Hypovolmie 122
- aldostrone 266, 270
- choc circulatoire 230
- diabte de type 1 288
- d u m p in g s y n d r o m e 148
- nphrite interstitielle 106
- syndrome hpatornal 118
Hypovolmie, calculs uri
naires 120
- alcalose mtabolique 86
Hypoxanthine 250
Hypoxanthine-guaninephosphoribosyl transfrase
(HGPRT) 250
Hypoxmie
(v o ir
a u s si
Hypoxie) 66, 70 et suivan
tes 78, 80
-b ilan e n 0 2 218
- choc circulatoire 230
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
386
Hypoxie
(voir
aussi
Hypoxmie) 66 et suivan
tes, 84
-c u r 188
-hypertension 2 1 2
- insuffisance rnale chroni
que 226
-maladie pulmonaire obs
tructive 76
- ncrose 10
- pancratite aigu 158
- perte de conscience 342
ICAM 44, 50
Ictre 168
- du nouveau-n 168
-nuclaire 168,356
- obstm 64
IDDM
(in su lin -d ep en d en t
diabtes mellitus), voir Dia
bte
IDL (intermediate density
lipoproteins) 246 et suivan
tes
IFN, voir Interfron
IGF-1, cicatrisation muqueuse
144
Ignorance immunologique 56
IL, voir Interleukine
Ilite terminale 34
Ilon 150 et suivantes
-anm ie
Ilus 140, 230
-paralytique 156
- perte de liquide 122
hninoglycinurie 96
Imipramine 350
Immersion 84
Immobilisation 4, 128, 132
Immunisation 52
Immunit 42
Immunocoagulopathie 62
Immunoglobuline 42 et sui
vantes
-IgA 42,45,58,134
- IgD 42, 45
-Ig E 4 2 ,4 5 ,4 8 ,5 2
- IgG 42 et suivantes, 50 et
suivantes, 58
- IgM 42 et suivantes, 52 et
suivantes, 58
- bradykinine 294
- douleur 320
-inhibitions, glucocorticodes
268
- mdiateurs 48, 50, 54
-de la muqueuse buccale
140
- ncrose 10
- second messager 7
- signes 48
Inhalation de poussire de
silice 74
Intemuds 302
Interphase 2
Intersexualit 278
Intestin 134 et suivantes
- absorption du phosphore
130
-adhsions 51
- crampes, histamine 294
- flore, limination 64
- inflammation 156
- mcanismes d'absorption
130,152
-m otilit 156
-musculature, sympathique
332
- paralysie, perte de liquide
122
- rsection 164
- rupture 51
- scrtion de Cl' 150
- sphincter sympathique 332
- strictions 51
- troubles circulatoires 154
Intestin grle, v o ir Intestin
Intolrance au froid, hypo
thyrodie 284
Intolrance hrditaire au
fructose 244
- hypoglycmie 292
Iode 280
IP3 (inositol triphosphate) 7
?4 (inositol ttrakisphosphate) 7
IRP (w o n r e g u la tin g p r o te in ) 138
Irradiation,
lsions
de
l'ADN 14
-entrite 154
- thrombocytopnie 64
- vomissements 140
Ischmie, dfaillance rnale
aigu 108
- anvrysme 238
- apoptose 12
- cerveau 360
- douleur 320
- maladies veineuses 240
- ncrose 10
- occlusion intestinale 156
- rnale, cause d'une hyper
tension 114
- syndrome hpatornal 118
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
- dme 234
- - pulmonaire 80
Insuffisance du cur droit
; 214
1 - cholestase 168
, -E C G 184
- hypertension porte 170
- insuffisance hpatique 174
- lsion glomrulaire 102
- dme pulmonaire 80
- shunt circulatoire 2 0 2 et
suivantes
- stnose mitrale 194
Insuffisance coronaire rela
tive 226
Insuffisance du corps jaune
274
Insuffisance hpatique 12,
80, 86 , 174, 292
- coagulopathie 62
- hyperaminoacidmie 258
- origine
d'une
acidose
mtabolique 88
- origine d'une alcalose 86
Insuffisance hypophysaire
270,280
Insuffisance mitrale 196,
218
-aigu, infarctus du myo
carde 2 2 2
- fonctionnelle 200
- hypertension pulmonaire
214
- insuffisance cardiaque 224
- ischmie myocardique 220
Insuffisance ovarienne 274
Insuffisance rnale (v o ir
a u s s i Urmie) 110 et sui
vantes
- acidose mtabolique 88
-carence en. rythropo
tine 30
- quilibre du phosphate
130
- excs de Mg2+ 126
- goutte 250
- hypercalcmie 128
-hypertension 2 1 0
-hypocalcmie 128
. - dme 234
- - pulmonaire 80
- potassium 124
Insuffisance
respiratoire
aigu 232
337
Isoflurane,
hyperthermie
maligne 22
Isoniazide 168
Ito, cellules de 72
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
'.
K
K+ 124
- aldostrone 268 et suivan
tes
- concentration plasmatique,
v o ir Hyper/hypokalimie
-dfaillance rnale aigu 108
- quilibre acido-basique 86
et suivantes
- syndrome hpatornal 118
-transport rnal 96 et sui
vantes
K+/H+-ATPases, reins 98
Kakosmie 330
Kaliurse 98
Kallidine, activation lors
d'une pancratite 158
Kallikrine 63, 294
Kaposi, sarcome de 58
Kayser-Heischer,
anneau,
corne 252
Klode51
Kratite comenne en bande
128
Kimmelstiel-Wilson,
syn
drome de, hyperglycmie
290
Kinase, cascade 7
Kinase CDK 2 14
Kinase G 7
Kintose 140
L
Labyrinthe 330
Lactate (v o ir a u s s i Acide
lactique) 10, 92
-carence en 154
- mtabolisme du
myo
carde 218
Lactate dshydrognase 222
Lactose, sucre du lait 154,
244
Lait, pauvre en cobalamine
152
-intolrance 154
- production, prolactine 260
Lambert-Eaton,
syndrome
de, myasthnique 304
Laminine 4, 172
Langerhans, cellules 44, 54
Laplace (loi de) 196, 218,
224 et suivantes
LATS (lo n g a c tin g th y r o i d
s tim u la to r ) 280
Laxatifs 150, 154
- abus de 26
LCAT (lcithine cholestrol
acyltransfrase) 246
- carence
en,
familiale,
dfaillance rnale 118
- syndrome hpatornal 118
LDH] (lactate dshydrognase) 222
LDL (lo w d e n s ity lip o p r o te in s) 246 et suivantes, 276
- athrosclrose 236
- hypothyrodie 282
LDL
( r e c e p to r r e la te d p r o -
Lymphangiectasie 154
Lymphe 234
Lymphocytes (voir a u s si
Cellules T) 28, 42 et sui
vantes
- cirrhose du foie 172
Lymphocytes B 44 et sui
vantes 52
altrations 58
Lymphocytes T4, v o ir Cel
lules T
Lymphocytose, insuffisance
du cortex surrnalien 270
Lymphokines, glucocorti
codes 268
Lymphome 58, 154
Lymphopose 28
Lymphotoxines, v o ir TNFp
Lyse 42,50
Lysozyme 42, 44, 134
M
Macroangiopathie 290
<X2 -Macroglobuline 60
M a c r o p h a g e -in fla m m a to r y
p r o t e i n (MIP) 20
Macrophages 42 et suivantes
alvolaires 78
athrosclrose 236
dgradation des rythrocytes30
fivre 20
inflammation 48 et suivan
tes
s c a v e n g e r -r e c e p to r 238
systme nerveux 300
tractus
gastro-intestinal
134,172
Macropsie 326
Macula densa 108
nphropathie gravidique
116
Magnsium, v o ir Mg
Magnsium-ammoniumphosphate, calculs rnaux
120
vantes 304
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
-diabte 288
- glucocorticodes 268
- hyperthyrodie 282
-insuffisance surrnalienne
270
Lipoperoxydation 10, 172
-C u 2 5 2
-F e 2 5 2
Lipoprotine 246
Lipoprotine (a), athroscl
rose 236
Lipoprotine lipase (LPL)
246
Lipostase, mcanisme et
poids corporel 26
Lipoxygnase 7, 296
Liquide
cphalorachidien
356 et suivantes
- influence du pH sur la
ventilation 82
Listriose 54, 58
Lithiase du choldoque 174
Lithium 7, 280
- dpressions 350
- lsions du cervelet 316
Lithostatine 160
Lobe antrieur de l'hypo
physe 262, 266, 272 et sui
vantes, 280
Lobe postrieur de l'hypo
physe, scrtion hormonale
260
, Locus coeruleus 312
Logorrhe 344
Loi de la diffusion, gaz 70
12
Maladies du collagne 74
Maladies coronaires, insuffi
sance cardiaque 226
- hypercholestrolmie 247
- insuffisance mitrale 196
Maladies de stockage, v o ir
Glycognoses, Lipidoses
Maladies vestibulaires 330
- nauses 140
Malaria 36, 54
Mallory-Weiss,
syndrome
de 140
Malnutrition 26
- hypothermie 24
- vomissement 140
Mamelon, scrtion de pro
lactine 260
Manganse 38, 312
Mannitol 100
MAO (monoamine oxydase)
314, 350 et suivantes
MAP (m ito g e n a c tiv a ted )
kinase 7
- cascade 12 et suivantes
Marfan, syndrome de 238
- insuffisance aortique 200
- insuffisance mitrale 196
339
Margination 50, 58
Masse moyenne d'hmoglobine/rythrocyte 30, 36 et
suivantes
Mastocytes 48, 52
Mastocytose 146
Masugi, nphrite 102
Matrice extracellulaife 4.
170,172
- athrosclrose 238
Maturation sexuelle 272,
334
Mauvaise digestion 152
Mauvaise vision
-nocturne 154, 324
-du vert 324
Maux de tte 320
- artrite 240
-lvation de la pression
intracrnienne 358
MBP (m a n n o s e b in d in g p r o te m ) 44
MBPC (m y e lin b a sic p r o tein ) 5 6 e t suivantes
McArdIe, glycognose de
type V 244
MCP-1 (m o n o c y te c h e m o ta c tic p r o te in 1} 172
Mcanorception 318
Mdicaments agissant sur le
psychisme, altrations de la
conscience 342
Mdulla rnale, concentra
tion de l'urine 100
- dpts d'lments min
raux 106
-inhibiteurs de la synthse
des prostaglandines 106
Mgaclon 156
Mgakaryocytes 28, 34, 60
Mgaloblastes 34
Mgaloblastique, anmie 34
Mgalocytes 34
Miose 2
Meissner, corpuscules 318
Mlanine 242, 252
Mlanome 22
a-Mlanotropine, v o ir aMSH
Mlatonine 350
Membrane basale 4
Membrane cellulaire, dpo
larisation 180, 300 et sui
vantes
--des canaux a
lors
d'une pilepsie 338
-pancratite 158
- transport rnal 98, 126
- ventilation 82
MHC (m a jo r h is to c o m p a tib ility c o m p le x ) 44 et Sui
vantes 304
MIC (m a c ro p h a g e in h ib itin g c yto kin e ) 54
Micelles 154, 174
Microangiopathie, hypergly
cmie 290
Microglie 44, 348
Micrographie 312
Micropsie 326
Microtophi, goutte 250
Miction, paralysie la suite
d'une rupture de la colonne
vertbrale 332
MIF ( m ig r a tio n in h ib itio n
f a c t o r ) 54
Migraine 294, 320
Migration, cellules muscu
laires lisses 238
Minralocortico'ides
(v o ir
a u s s i Aldostrone) 264 et
suivantes
MIP (m a c r o p h a g e in fla m m a to r y p r o te in ) 20
Mitose
Mn2+ 38
Moclobmide 350
MODY ( m a tu r ity o n s e t d ia
b te s o fth e y o u n g ) 286
Moelle osseuse 42
- ponction 32
- tumeur,
thrombocytopnie64
Molcules d'adhsion 16, 50
Molcules mimtiques 56
Monoamine
oxydase
(MAO) 314, 350 et suivan
tes
Monochromasie, btonnets
324
- cellules tumorales 16
- lymphocytes 58
- muqueuse gastrique 146
M o n o c y te c o lo n y s tim u la tin g fa c to r (MCSF) 14
Monocytes 42 et suivantes
48
- - ostomalacie 132
- fonte, carence en androg
nes 270
- - carence musculaire 154
- - glucocorticodes 268
- masse et vieillissement 18
- paralysie, myasthenia gra
vis 304
Muscles bronchiques 76
- contraction
lors
dune
hypocapnie 90
-dilatation lors d'une aci
dose 90
- systme sympathique 332
Muscles de l'il 316
- et sens de l'quilibre 330
Muscles respiratoires, mala
dies 68
Muscles vasculaires, prolif
ration 236
-tonus 114
Musset, signes 200
Mutations 7, 14
Myasthenia gravis 16,56,304
Myasthnique, syndrome de
Lambert-Eaton 304
Myb 14
Myc 7, 14
Mycobactries 44
Mycose 238
Myline, gaine 302
Mylopose 28
Myocarde (v o ir a u s s i Cur
et Coronaire) 180 et sui
vantes
- acidose 90
-circulation au repos 176
- contractilit, insuffisance
cardiaque 226
- excitation, vitesse de pro
pagation 190
- ischmie 220
-ncrose, v o ir Infarctus du
myocarde
- nocicepteurs 220
- dme pulmonaire 80
- pricardite constrictive 228
-potentiel d'action 188
- transformation,
insuffi
sance cardiaque 224
- utilisation d '0 2 216 et sui
vantes
N
Na4' (v o ir a u s s i NaCl et
Sodium) 122
- concentration
plasmati
que, v o ir Hyponatrmie
- perte, dfaillance rnale
aigu 108
- perte de conscience 342
- processus
de transport
coupls 10
-rabsorption rnale 96 et
suivantes
- rtention,
hypertension
210 et suivantes
- - nphropathie gravidique
116
d m e 234
Na+, canal 10
- anesthsiques locaux 304,
320
- cellules nerveuses 300,
304
Mo
Na
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
- adhsion,
athrosclrose
236
- cirrhose du foie 172
Monocytes, formation 54
Monoxyde de carbone (CO)
84,312
MORF4 18
Morphine, scrtion d'ADH
260
- dpendance 354
- douleur 320
- influence sur lodorat 330
- scrtion de cortisol 266
Mort crbrale 336
- hypothermie 24
Mort subite du nourrisson
340
Mos 14
Motiline, sphincter sopha
gien 136
Motoneurone 298, 306, 310
Moyennes molcules 110
MPS (systme phagocytique
mononuclaire) 30, 44
MPTP (l-mthyl-4-phnyl1,2,3,6-ttrahydropyridine) 312
a-MSH 26, 270
- fivre 20
18-Mthyloxydase,
dfi
cience 264
l-Mthyl-4-phnyl-l,2,3,6ttrahydropyndine (MPTP)
312
Mucine 134
Mucoviscidose (fibrose kys
tique) 162
-fo ie 168,174
-intestin 152
- poumon 76
Mucus bronchique 76
Mue, testostrone 272
Millier, facteur d'inhibition
278
Muscle squelettique, mala
dies du muscle 306 et sui
vantes
- irrigation 176
Muscles, maladies des 306
- augmentation d'excitabi
lit 128
- faiblesse, infarctus cr
bral 360
- - hypoglycmie'288
-c ur 182, 188
- mucoviscidose 76, 162
- rein 98
3Na+/Ca2+
changeur,
dfaillance rnale aigu 108 ^
- hypertension 114
- insuffisance rnale chroni
que 112
-m yocarde 182
- ncrose 10
- transport rnal 114
391
Na
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
No
392
Nause 140
-lvation de la pression
mtracrnienne 358
-hypercalcmie 128
- insuffisance rnale chroni
que 110
- ischmie
myocardique
140,220
- lsion du nerf vestibulaire
310,330
- opration de 1 estomac 148
-porphyne aigu intermit
tente 254
Nause hypercalcmie 128
NCF (n e u tr o p h ile c h e m o ta c tic f a c t o r ) 48
NDDM (n o n in s u lin -d e p e n dent
d ia b te s
m e llltu s),
v o ir Diabte sucre
Neurodegenerescence
12,
300 et suivantes
Neurofibniles,
maladie
d'Alzheimer 348
Neuroleptiques 314
Neurones 300 et suivantes
Neuropathies priphriques
302
Neuropeptide Y (NPY) 26,
348
Neurotransmetteur 300
- second messager 6
Neutropenie 32, 58
-insuffisance surrnalienne
270
Nvralgie 320
NFKB 7, 58
NGF (n e r v e g r o w th f a c to r )
300.348
NH4+ 92
-dans le sang, syndrome
hepatorenal 118
Nickel, rle d'haptene 54
Nicotine 260
Nicotine dpendance a la 354
Niemann-Pick, maladie de
244
Nifedipme 188
Nitrate 280
Nitrates organiques 220
NK (n a tu r a l kille r), cellules
52,58
NMDA (N-methyl-D-aspartate) canal 338
NMDA rcepteurs, antago
nistes 342
- maladie d Alzheimer 348
- rle dans la mmoire 346
N5 N10 mthylne ttrahydrofolate 34
N5 methyltetrahydrofolate 34
N0 (monoxyde d'azote)
athrosclrose 236
- dfense immune 42
- hypertension porte 170
- infarctus du myocarde 2 2 2
- insuffisance cardiaque 226
- libration 294
- maladie d Alzheimer 348
- second messager 7
- sphincter sophagien 136
N0 synthase, syndrome
hepatorenal 118
Nocicepteurs, myocarde 220
Nodule 316
Nud atnoventnculaire 180
- conduction des stimuli 182
-jonctions communicantes
190
- reentree 190
Nud smusal 180, 186
Noradrenalme (v o ir a u s si
Adrnaline) 332
- dpression 350
- eicosanoides 296
- influence sur la ventilation
82
O
O 2 courbe de saturation du
sang 70
O2 radicaux drivs 10, 146
- athrosclrose 236
- Cu 25 2
-F e 2 5 2
-porphyne cutane tardive
254
-vieillissement 18
0 2, respiration 68 et suivan
tes 80 et suivantes 84
- affinit pour lhmoglo
bine 84
- hypervolnue 122
- inflammatoire 50
- insuffisance
cardiaque
226,234
- insuffisance hpatique 174
- insuffisance rnale chroni
que 110 et suivantes
- leucotnenes 296
- malabsorption 154
- pencardite
constnctive
228
- poumon 70 80
- serotonine 294
- syndrome hepatorenal 118
- thrombose veineuse 234
- vancose 240
dme crbral (voir a u s si
Pression
mtracrnienne)
358
- hyperhydratation 122, 260
- hypertension 212
- insolation 22
- insuffisance rnale chroni
que 110 112
dme de la glotte 76
dme muqueux 52
dme papillaire 358
dme pulmonaire 70, 74,
80, 234
- hyperoxie 84
- hypervolemie 122
- insuffisance aortique 200
- insuffisance
cardiaque
chronique 226
- insuffisance mitrale 196
- insuffisance rnale chroni
que 112
- pncardite
constnctive
228
- stnose nutrale 194
sophage 134 et suivantes
sophagite 138
stradiol (v o ir a u s s i stro
gnes) 274
stnol 274
strognes 274, 278
- cholehthiase 164
-cholestase 168
- cortex surrenalien 264
- odorat 330
- osteoporose 132
-rein s 92, 116
- scrtion de prolactme 260
s tr o g n e s (suite)
- scrtion de STH
262
- scrtion de TSH 280
strone 274
Ogilvie, syndrome d' 156
Ohm, loi 208
Oligopeptide 92
Oligurie 108, 260
-c h o c 230
- hypovolmie 122
- syndrome hpatornal 118
Oncogne 8, 14
Oncoprotine 14
Onde propage 328
Onduline 172
Ongles bleus, canal de
Botalli ouvert 204
Ophtalmie sympathique 56
Opiacs 156, 354
Opsonisation 44, 50 et sui
vantes
Oreille 328
- interne 328 et suivantes
- moyenne 328
Oreillette 176 et suivantes
- distension,
scrtion
d'ADH 260
-pression 194, 214
- stnose mitrale 194
Organe circumventriculaire
20,356
Organe maculaire, lsions
330
Organe, rejet 54
Organe,
transplantation,
immunosuppression 45
Organes gnitaux 278
O r g a n u m v a sc u lo s u m la m in a e te r m in a lis (OVLT) 20
Oslo-Weber-Rendu, maladie
d '6 4
Osmolalit 122
-A D H 2 6 0
- mdulla rnale 100
Osmotique, diurse 100
Osselets, oreille 328
Ostoblastes 132
O s te o c la s t a c tiv a tin g fa c to r
PAH (para-anunotdppurate)
94
Pleur, choc 230
Pallidum312
Palmitate, dans les calculs
biliaires 164
Palpitations 148
Pancras, endocrine 258,
286 et suivantes
- acidose mtabolique 88
-carcinom e 152, 168
-carence en Oti-protase
inhibiteur 78
-exocrine 134, 158 et sui
vantes
- insuffisance 154, 160
-malabsorption 152 et sui
vantes
- sidrose 252
Pancratite 158 et suivantes
286
- bradykinine 294
- choc circulatoire 230
- hypertriglycridmie 247
-hypocalcmie 128
- hypothermie 24
-malabsorption 152 et sui
vantes
-Mg24', concentration plas
matique 126
- obstructive 160
Pancratographie endosco
pique rtrograde 160
Pancratozymine, v o ir CCK
Panmylopathie 30
Papillaire, muscle 196
Paragueusie 330
Paralysies 298, 306
- des cordes vocales 76
- du diaphragme 72, 74
- hyperkalimique, priodi
que 306
- des muscles de la langue,
infarctus crbral 360
-porphyrie aigu intermit
tente 254
- pseudo-bulbaire, infarctus
crbral 360
-due une section de la
moelle 12,310,318
- - troubles vgtatifs 332
Paramyotonie congnitale
306
Paraphasie 344
Pelizaeus-Merabacher,
maladie de 302
Pnicillamine, got 330
Pnicilline, haptne 52
- nphrite interstitielle 106
Pnis, testostrone 272
Pnombre 360
Pentadcacatchol 54
Pentose phosphate, cycle 40
Pepsine 144, 146
Pepsinogne 144
Peptide atrial natriurtique
(ANP) 210
- vasoactif, intestinal, voir
VIP
Perception des mouvements
318
Perception des positions 318
Perception des vibrations
318
Perceptions 298, 318 et sui
vantes
Perchlorate 280
Perforine 44, 45
Pricardite 228 et suivantes
-hypertension porte 170
P e r ip h e r a l
m y e lin
protein
-c h o c 232
- perte de liquide 122
-tum eur 16
Perte de sel et rein 98, 108
- carence en phosphate 130
-perte de fluide 122
-p e rte enM g2+ 126
Perte de sommeil 340
- hyperthyrodie 282
- lsion hypothalamique 334
Ptchies 62
Peyer, plaques de 134
pH, v o ir H+ et Equilibre
acide-base
Phagocytes
(v o ir
a u s si
Macrophages) 42 et sui
vantes
Phase aigu (rponse de) 50
- fivre 20
Phase d'jection, cur 178
Phase rfractaire relative
188
Phase S, cycle cellulaire 2
Phase de tension, cur 178
Phase vulnrable 188
Phases de sommeil, EEG
336
Phnactine, rein 106
Phnol 110, 174
Phnoloxydase 242
Phnomne du couteau de
poche 310
Phnothiazine, schizophr
nie 352
Phnoxybenzamine 350
Phenprocoumone 64
Phentolamine 350
Phnylalanine 242
Phnylbutazone 174
Phnylctonurie 242
Phnyipyruvate 242
Phnytoine 168
Phochromocytome
212,
332,342
Phlbite variqueuse 240
Phlbothrombose aigu, 240
Phorbolester 7, 14
Phosphatase, alcaline 132
Phosphates 130 et suivantes
-insuffisance rnale 110 et
suivantes
-rabsorption rnale 94 et
suivantes
- urolithiase 120
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
Parasites 48
Parasympathique, accs 332
-c u r 182
Parathormone, v o ir PTH
Paresse du voile du palais
360
- et infarctus crbral
Paresthsie 128, 306, 318
Parkinson, maladie de 12,
312
-apoptose 12
- et constipation 156
- infarctus crbral 360
- odorat 330
- traitement et effets secon
daires 352
Paroi ventriculaire, infarctus
du myocarde 222
- rupture 228
Parole 344
- troubles de la parole, voir
Aphasie
Parosmie 330
Passage dans l'intestin 152
Paupire, systme sympathi
que 332
Pause postextrasystolique,
extrasystole 186
- compensatoire, extrasys
tole 186
PBG (porphobilinogne) 254
PBG synthase (-ALA dshydratase) 254
PDGF
(p la te le t-d e r iv e d
g r o w th fa c to r ) 4
- cellules tumorales 14
- cirrhose du foie 172
- coagulation sanguine 60
- inflammation 50
- insuffisance cardiaque 226
- prolifration 238
Peau, irrigation sanguine,
fivre 20
- circulation au repos 176
- hmochromatose 252
- hypothyrodie 284
- macrophages 54
- maladie d'Addison 270
- dme, histamine 294
- paroi vasculaire 247
-reaction lors d'une porphyrie 254
-rcepteurs 318
- temprature 24
-:?
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
factor
(PAF) 48
P la te le t- d e n v e d g r o w th f a c
tor, v o ir PDGF
336
PLC (phosphohpase C) 7
Plthysmographie,
corps
entier 74
Plomb, sang 254
- empoisonnement 250
- odorat 330
- systme nerveux 306, 358
PMP ( p e n p h e r a l m y e lin
p r o te in ) 302
Pneumonie 70, 74
- d'aspiration 140
- maladie de Gaucher 244
- mucoviscidose 162
-sophage 138
Pneumothorax 74
- d'expansion 74
Poids du corps, rgulation
26
Poids excessif 26
- athrosclrose 236
- hypercholestrolmie 247
Poikilothermie, perturbation
de l'hypothalamus 334
Poils d'animaux allergnes
52
Poison, sumac 154
Poison ivy 54
Poliomylite, virus, a-motoneurone 306
Pollen 48, 52
Polyarthrite 56
- noueuse 240
Polydipsie 260
-hypercalcmie 128
Polythylne glycol 150
Polyglobulie, glucocortico
des 268
Polyneuropathies 298 et sui
vantes
- constipation 156
- diabte 156
- hyperglycmie 290
- insuffisance rnale chroni
que 110
- maladie de Refsum 244
Polyune 100, 108
- choc circulatoire 230
- hypercalcmie 128
- hyperglycmie 288
- hypokalimie 124
Polyvalence, antigne 48
Pompe, glycognose de type
II 244
Pompe articulaire et muscu
laire 240
Ponction pncardique 228
Porphobilinogne dsarrunase 254
Porphynes 252 et suivantes
- anmie 36
Postpotentiel, myocarde 188
- insuffisance cardiaque 226
b ilan en 0 2, 218
- - orthostatique, idiopathi
que 332
- histamme 294
- hypercapme 90
- hyperthermie 22
- hypothyroidie 284
- influence sur la ventilation
82
- insuffisance surrnalienne
270
- magnsium 126
- mesure 206
- nephropathie gravidique 116
- prostaglandines 294
- syndrome de Bartter 98
- valeur normale 206 et sui
vantes
Pression veineuse centrale
176 et suivantes
- choc circulatoire 230
- congestion pulmonaire 80
- dfaillance des valvules
cardiaques 196, 202
- hypovolmie 122
- maladie du pricarde 228
Pnmaquine 40
Pnnzmetal, angine 218
Prions 316, 348
Privation de sommeil, pi
lepsie 338
Procainamide 188
Production de gaz, gros
intestin 150
Produit de solubilit, 112
Profondeur des inspirations
68
Progena 18
Progestagnes 274, 276, 278
- chollithiase 164
-sophage 136
- respiration 82
- synthse 264
Progestrone, voirGestagne
Prolactme 260, 272 et sui
vantes
- second messager 6
Prolifration 4, 7, 14
- lymphocytes 42
Proline dshydrognase 242
Promoteur de tumeur 14
Pro-opiomelanocortme 270
Prophase, mitose 2
Propiony CoA carboxylase
242
Propnoception 298
Prosopagnosie 326
Prostacycline 170, 296
- infarctus du myocarde 222
Prostaglandmes 296
- constipation 156
- douleur 320
- estomac 144
- fivre 20
- glucocorticoides 268
- inflammation 48 et suivan
tes 320
- insuffisance cardiaque 226
- insuffisance rnale chroni
que 110
- libration, placenta 116
- maintien du trou de Botalli
204
- nephropathie gravidique 116
-sophage 136
-rem 92,100, 106
- syndrome de Bartter 98
- syndrome hpatornal 118
- transduction du signal 6 et
suivantes
Prostate, testostrone 272
- hyperplasie, pylonphrite
106
Protanomalie 324
Protanopie 324
Protase 54
Protine adaptatrice 14
Protine B7, 56
Protine C 60, 222
Protine G 6
- cellules nerveuses 300
- dpendance 354
-p etite 7, 12,14
- tumeurs 14
Protine kinase, cascade
active par un ntogne
(MAPK cascade) 12 et sui
vantes
Protine kmase A 6
Protine de liaison du man
nose 44
Protine 0, 302
Protine S 60
Protines, dgradation, glucocorticoides 268 et sui
vantes
-et quilibre acide-base 86
et suivantes
- filtration glomrulaire 104
-insuline 258, 288 et sui
vantes
-d a n s le LCR 356
-malabsorption 154
-mucoviscidose 162
- plasmatique 28, 234
- rabsorption tabulaire 104
- rgulation du complment
52
- transduction du signal 7
- du venin d'abeille 48, 52
Protemune 102, 104
- nephropathie
gravidique
116
- dme 234
Protoglycane 4, 104, 132,
172
- athrosclrose 238
Protolyse, insuline 258,288
et suivantes
Prothrombine 60 et suivan
tes
Proto-oncogne 7
Protoporphyne 254
Protoporphynne 36, 254
Provirus 58
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
- transmurale 218
- - veines 240
Pression interne de l'il 322
Pression intracrnienne (v o ir
a u s s i dme crbral) 358
- acidose 90
- vomissements 140
-troubles de la conscience
342
- tumeurs 16
Pression sanguine (artrielle,
v o ir a u s s i Hypertension)
206 et suivantes
- aldostrone 98, 266 et sui
vantes
- augmentation,
influence
sur la ventilation 82
- - et fonction rnale 100,
210
-c h o c 230, 232
- diminue,
carence
en
minralocorticoides 270
537
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
'tSS
Prurit, allergie (v o ir a u s s i
Dmangeaisons) 52
- histamine 294
- hyperphosphatmie 130
-ictre 168
- insuffisance rnale chroni
que 110
Pseudo-cyanose 84
Pseudo-goutte 252
Pseudo-hermaphrodisme
278
Pseudo-hypoaldostronisme 98
Pseudo-hypoparathyrodie
96, 128
Pseudo-obstruction, intestin
156
Pseudo-pubert
prcoce
264, 268
PSP (p a n c r e a tic s to n e p r o te in ) 160
Psychose
endocrinienne,
glucocorticodes 268
Ptroyimonoglutamate 34
Ptroyipolyglutamate 34
PTH (parathormone) 128 et
suivantes
- quilibre acide-base 86
- insuffisance rnale chroni
que 112
- transduction du signal 6
-transport tubulaire 96 et
suivantes
- urolithiase 120
Ptse 332
Pubert prcoce 334
Pulsation
- paradoxale 228
-pauvre et tardive, stnose
aortique 198
Pupille (v o ir a u s s i Myose et
Mydnase) 326
- pression
intracrbrale
leve 358
- systme sympathique 332
Purine, mtabolisme 250
- nphrite 106
- urolithiase 120
Purkinje, fibres 180, 186 et
suivantes
Purpura,
glucocorticodes
268
- de Schonlein-Henoch 64
Purpura simplex 64
Putamen 312
Pylonphrite 106
- calculs urinaires 120
- hyperglycmie 290
Pyridoxal phosphate, et pi
lepsie 338
Pyrognes 20
- libration de CRH 266
Pyrophosphate 120, 132
Pyruvate kinase, dficience
40
Q
Quick, test 62
Quincke, signes 200
Quinidine 188
Quinine, en tant qu'haptne
64
R
RA
(s c a v e n g e r-re c e p to r )
maladie d'Alzheimer 348
Rac 12
Rachitisme 132, 154
Radicaux libres oxygns 42
- maladie d'Alzheimer 348
R a fl4
RAGE (r e c e p to r f o r a d v a n c e d g ly c a tio n
d u c ts),
end
p ro-
maladie
d'Alzheimer 348
Rles, pricardite constric
tive 228
Ranvier, tranglement de
302
Rapamycine 45
Rapport des dures respira
toires 76
Ras 7, 12, 14
Rate 30, 64
- cellules falciformes 36
- rupture 230
- splnomgalie 170
Rathbun,
syndrome
de
(hypophosphatasie) 132
Raynaud, maladie de 240
Raynaud, phnomne de
240
Rayonnements 58
-apoptose 12
- pricardite 228
Rb
(rtinoblastome-pro
tine) 14
Rabsorption, paracellulaire
100
Raction auto-immune 286
Raction immdiate, hyper
sensibilit 52
Raction de la pupille, con
sensuelle 326
Raction retarde, hypersen
sibilit 52
Rebond, phnomne de 316
Rcepteurs adrnergiques 7,
332
-a, et vaisseaux picardiques 216
- Ct|, tension coronaire 218
- p, cur 226
- P[, d o w n -r e g u la tio n 226
--et cur 182
-p2, vaisseaux sous-endocardiques 216
- (3-bloquants 222
Rcepteurs des andrognes,
dficience 278
Rcepteur des cellules T 45
Rcepteurs la chaleur 318
Rcepteurs des chmokines
58
Rcepteurs au froid 318
Rcepteurs H] 294
Rcepteurs H2 294
Rcepteurs intracellulaires 6
et suivantes
Rcepteurs membranaires,
neurones 300
Rectum 134
17a-Rductase, dficience
264
Rentre 182, 188 et suivan
tes
- insuffisance cardiaque 226
-ventricule-oreillette 190
Rflexe de renvoi 136
Rflexion, coefficient de 234
Reflux
duodnopancratique 158
- entrogastrique 142
Reflux gastro-sophagien,
maladie du 138
- hypothyrodie 284
Reflux et gastrite 142
Rfraction, anomalie 322
Release-inhibiting hormone
258.334
- second messager 6
Releasing hormone
(RH)
258.334
- second messager 6
REM, perte de sommeil 340
Remodelage, myocarde 226
Remplissage du ventricule,
tamponade pricardique 228
Rnine 122
- choc 232
- dfaillance rnale aigu,
108
- glomrulonphrite 102 et
suivantes
- hyperaldostronisme
secondaire 266
- hypertension 114, 210
- insuffisance cardiaque 226
- insuffisance rnale chroni
que 110
- dme 234
- nphropathie
gravidique
116
- syndrome hpatornal 118
-systme nerveux vgtatif
332
Rponse primaire, systme
immunitaire 42
Rponse secondaire, sys
tme immunitaire 42
RES
(r e tic u lo e n d o th e lia l
S y ste m ) 30, 44
Rsection pulmonaire 70,74
Rserpine 340, 350
Rserve coronaire 216 et
suivantes
Rserve de fer 38
Rsistance, v o ir a u s s i Rsis
tance respiratoire
- emphysme 78
-maladie pulmonaire obs
tructive 76
Rsistance coronaire 218
Rsistance l'insuline 276,
286 et suivantes
Rsistance osmotique 36,40
Rsistance
priphrique
totale 176
Rsistance respiratoire 66,
76
- emphysme 78
- hypocapnie 90
-maladie pulmonaire obs
tructive 76
- dme pulmonaire 80
Respiration 66 et suivantes
- de Biot 82
- formes pathologiques 82
R e s p o n s iv e l m e n t b in d in g
p r o te m 6
(RES) 30, 44
S y ste m
Rticulum sarcoplasmique
182
Rtinal 324
Rtine 322, 324
- dcollement 324
Rtinite pigmentaire 324
Rtinoblastome, protine 14
Rtinopathie diabtique 290,
324
Retour veineux 240
- choc 230
Rtrocontrle, ngatif, hor
mone 256,260
- positif, hormone 256
Rtrograde, excitation, con
duction nerveuse 302
Rtrovirus 58
rev58
Rvolution cardiaque 178
Rhinite, histamine 294
Rhodanide 280
Rhume, altration de l'odorat
320
Rhume des foins 52
R h u s r a d ic a n s 54
Re
Sa
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
Refroidissement 24
Refsum, maladie de 244
Refus de nourriture 26
Rglisse 212
Rgulation respiratoire 82
- et sommeil 340
Rgulation de la temprature
(voir aussi Thermorgula
tion) 20 et suivantes
- hypertension 144
Rein 92 et suivantes
- action de l'ADH 260
- allergie 54
-capacit de concentration
100
-dim inution de la circula
tion en cas d'insuffisance
cardiaque 226
- limination d'ure 96, 250
- hypertension 210
-irrigation 102, 176
- - diminue,
syndrome
hpatornal 118
- lsion, hypertension 114
- - carence en inhibiteur de
l'approtase 78
- noglucogense 92
- processus de transport 96
- raction de rejet 106
Rein goutteux 120, 250
Rein kystique 212
Reiter, maladie de, insuffi
sance aortique 200
Rejet de greffe 12
Rel 14
Relaxation 136, 156
-rceptive 136 et suivantes
148,156
- rflexe, altration 148
- sphincter sophagien 136
R h u s to x ic o d e n d r o n 5 4
Rigidit, 312
Riva-Rocci 206
ROMK (canal K'1') 98, 100
Rotor, syndrome de 168
Rougeole 42
Roux, gastrectomie en Y de
148
Ruffini, corpuscule de 318
Ryanodine, rcepteur (canal
Ca2+) 22. 182. 226
Rythme AV 180
Rythme circadien 340
- lsion hypothalamique 334
Rythme sinusal 180
S
Saignement 32
- carence en facteurs de coa
gulation 62
- carence en vitamine K 154
- choc 230
- chronique 32
- gastro-intestinal 174
- et hypertension porte 170
- insuffisance hpatique 174
- pulmonaire 54
-3 9
Sa
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
SI
Saignements articulaires 62
Salicylate, intoxication 86
Saliurse 96 et suivantes,
122
Salive 134
- carence en 138
- clairance du pH de lso
phage 136
- maladie de Parkinson 312
- systme nerveux vgtatif
332
Salmonelle, infection 154
Sandhoff, maladie de 244
Sang, vue d'ensemble 28
Satit, centre de 26
Satit, d u m p in g s y n d r o m e
148
Saut de classe, immunogiobuline 45, 58
S c a v e n g e r -r e c e p to r , forma
tion de LDL 247
- macrophages 238
- maladie d'Alzheimer 348
SCF (ste m c e ll fa c to r , S te e l
fa c to r , c -k it-L ig a n d ) 28
Schistosomiase, hyperten
sion porte 170
Schizophrnie 352
- modification de l'EEG
336
-traitement des sensations
olfactives au niveau cen
tral 330
Schlemm, canal de 322
Schnapp, respiration de 82
Schenlein-Henoch, purpura
de 64
SCID (s v r e c o m b in e d
im m u n o d e fic ie n c y d iseu se )
400
58
Sclrodermie 138, 156
- phnomne de Raynaud
240
Sclrose latrale amyotro
phique 12, 306
Sclrose multiple 12, 56,
156,302,316
Scorbut 64
Scotome 322 et suivantes
- tumeur 262
Scrotum, testostrone 272
Scyncytium, myocarde 180
Second messager 6
S lo w r e a c tin g s u b s ta n c e o f
a n a p h y la x is (SRS-A) 48,
76
Soif 100
-choc 230,232
- hyperglycmie 288
- syndrome nphrotique 104
Somatolibrine 262
Somatomdine 262
Somatostatine 262
-inhibition de la scrtion
de TSH 280
- second messager 6
- sphincter sophagien 136
Somatostatinome 286
Somme, vecteur, ECG 184
Sommeil 340
- frquence cardiaque 186
- influence sur la ventilation
82
- ondes lentes 20
Somnambulisme 340
Somnifres 340
- empoisonnement et modi
fications de l'EEG 336
Somnolence 340, 342
Sons trop forts et lsions 328
Sorbitol 290
- cause de diarrhe 150
-dans le cristallin, diabte
322
- rtine 324
Spasmes 310
- infarctus crbral 360
-sclrose latrale amyotro
phique 306
Spectrine, carence en 40
Spermatogense 2
Sperme, testostrone 272
Sphrocytose, hrditaire 40
Sphingomylinase 7
- apoptose 12
Sphingomyline, maladie de
Niemann-Pick 244
Splnectomie, anmie sphrocytaire 40
Splnomgalie 174
S p lit b r a in 3 4 2
Spondylarthrite ankylosante
56
Sportif, frquence cardiaque
chez le 186
Sprue64
- parasite tropical 154
14
SRS-A
S ic
(s lo w r e a c tin g s u b s
ta n c e o f a n a p h y la x is ) 48,
76
Staphylokinase 63
StAR (s te r o id o g e n ic
a c u te
264
Stargardt, maladie de 324
Starling, loi de 234
Stase biliaire 168
Staline, second messager 6
Starate, calculs biliaires
164
Steatorrhe 154
Stnose aortique 196, 198
- et hypertension 114
- insuffisance cardiaque 226
- pression ventriculaire 218
- supravalvulaire 206
-syncope 198
Stnose des artres rnales
114,210
Stnose mitrale 194, 230
- embolie 240
- hypertension pulmonaire
214
- insuffisance cardiaque 224
Stnose du pylore 140
Stents 220
r e g u la to r y p r o te in )
S te r o id o g e n ic a c u te r e g u la to r y p r o te in (StAR) 264
STH 262
- carence en 262
- diabte 286
- excrtion 332
- hypoglycmie 292
-insuffisance surrnalienne
270
- maladie d'Alzheimer 348
- rein 92
- second messager 6
Stimulus respiratoire 82
S to r a g e p o o l d e fic ie n c y 64
Strabisme, lvation de la
pression
intracrnienne
358
- infarctus crbral 360
Streptocoques 54, 102
Streptokinase 63
Streptomycine, got 330
Stress 334
-A D H 260
-hormones sexuelles fmi
nines 274
-libration de C RH 266
-libration de TSH 262
- scrtion de TSH 280
-ulcre 146
Striatum312
Stries vasculaires 328
Strophantine 182
Stupeur 342
Substance ballast 156
Substance noire 312
.
Substance
P,
maladie
:
d'Alzheimer 348
:
- douleur 320
:
- hypertension porte 170
- second messager 7
'*
- sphincter sophagien 136
.
- syndrome hpatornal 118
?
- types de rcepteurs 7
.
Suc gastrique 144
- perte 140
;
Succinylcholine 304
o
- hyperthermie maligne 22
Sucres, hydrates de carbone,
'
malabsorption 150, 154
Sucres sanguins v o ir Con
centration plasmatique de
glucose
Sudation, fivre 20
- hyperthermie 22
- insuffisance cardiaque 226
- insuffisance surrnalienne
270
- ischmie myocardique 220
- perte de fluide 122
- systme nerveux vgtatif
332
S u d d e n in fa n t d e a th 340
Sulfate de soude 150
Sulfates, reabsorption rnale
94
Sulfonamide 40
- cholestase 168
- en tant qu'haptne 64
Sulfonylure 292
Superoxyde dismutase 42,
172
Superoxydes, anions, ath
rosclrose 236
Suppresseurs (lymphocytes
T)45
Surcharge du cur droit 214
-et maladie pulmonaire 74
et suivantes
Surdit, 328
40
S u r d it (suite)
3 (tri-iodothyronine) 280
T4 (thyroxine) 92, 280
Tabagie, athrosclrose 236
- bronchite 51
-cellule 4
- emphysme 78
-sophage 138
- ulcre gastrique 146
Tabs dorsal 156
Tache jaune 324
Tachyarythmie,
stnose
mitrale 194
Tachycardie 190 et suivan
tes
-auriculaire 186
- carence en Mg2'1', 126
- dumping syndrome 748
- hypothermie 24
- - maligne 22
-hypovolmie 122
- insuffisance cardiaque 226
- insuffisance surrnalienne
270
- ischmie myocardique 220
-porphyrie aigu intermit
tente
-sinusale 186
- ventriculaire 186
Tachypne, insuffisance car
diaque chronique 226
- dfinition 66
- ischmie
myocardique
T
220
l'infection,
hyperglycmie 290
Tendance au saignement 62,
174
Tendance au vomissement
26
Tendons 196,310,318
Tension de la paroi, ventri
cule 218 et suivantes
Testicules 272, 278
T e s tis
d e te r m in in g
f a c to r
278
Testostrone (v o ir a u s s i
Andrognes) 264, 272 et
suivantes 278
- influence sur la ventilation
Tests de coagulation 62
Ttanie 128
Tte de mduse 170
Ttrahydrofolate 34
Ttraplgie, infarctus cr
bral 360
TFG (taux de filtration glo
mrulaire) 92 et suivantes,
102 et suivantes
- nphropathie
gravidique
116
- vieillissement 18
TGF (tr a n s fo r m m g g r o w th
f a c t o r a ou p) 4
- cirrhose du foie 172
- squestration 64
- srotonine 294
- systme sympathique 332
Thrombocytopathie 62 et
suivantes
Thrombocytopnie 64, 170,
174
- formation d'haptne 52
- maladie de Gaucher 244
Thrombokinase,
voir
Thromboplastine
Thrombolyse 214
Thrombomoduline 222
Thrombopnie 62
Thromboplastine 62
- nphropathie
gravidique
116
- tissulaire 60, 62
Thrombopotine 28
Thrombose 60
- anvrysme 238
- excs d'oestrogne 276
- glucocorticodes 268
- hmolyse 40
- hyperglycmie 290
-pancratite aigu, 158
- prophylaxie 64
- stnose mitrale 194
Thrombose des veines rna
les 102
Thrombose
veineuse,
dme 234
Thromboxane 296
- coagulation 60, 64
- libration, infarctus du
myocarde 222
- transduction du signal 7
Thromboxane A 2 , plaquettes
296
Thromboxane
synthtase,
carence en 64
Thrombus
(voir aussi
Thrombose) 60
Thymidylate synthtase 34
Thymine 34
Thymus 56 et suivantes
- tumeurs, myasthnie 304
Thyroglobulines 280
Thyrodite 280
Thyrolibrine, voir TRH
Thyrotropine, voir TSH
Thyroxine (T4) 92, 280
TI (thymus independent)
antigne 45
Tight junctions, magnsium
126
Tissu adipeux glucocortico
des 268
-insuline 288
Tissu granulaire 50
Titubation316
TNF (tumor necrosis factor
a ou p ) 4
-apoptose 12
- cellules sanguines 28
- cirrhose du foie 172
-fivre 20
- inflammation 48 et suivan
tes
- maladie d'Alzheimer 348
Tolrance, toxicomanie 354
- immunologique 42,45
Tolrance immune 42,45
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
- estomac 144
- insuffisance cardiaque 226
- maladies auto-immunes 56
- sang 28
Thalamus 298
- voies motrices 312, 316
-voies sensorielles 318 et
suivantes 326
Thalassmies 36, 40, 252
Thophylline 6
Thermorgulation 20 et sui
vantes
- hypothalamus 334
- systme nerveux vgtatif
332
Thiazidiques, diurtiques 98
- goutte 250
Thiocyanate 280
Thorax dformations 74
- lsions 74
Thorax en tonneau, en cas
d'emphysme 78
- en cas de maladie pulmo
naire obstructive 76
Thrombasthnie de Glanzmann-Naegeli 64
Thrombine 60
Thrombo-angite oblitrante
240
Thrombocytes 28, 48, 60 et
suivantes
- adhsion,
athrosclrose
236
- glucocorticodes 268
- infarctus du myocarde 222
T r a n s fo r m in g g r o w th f a c to r ,
v o ir TGF
403
In d e x et tab le d e s a b r v ia tio n s
Transporteurs 5
-dficience 96 et suivantes
154
Tranylcypromine 350
Traumatisme crbral, pi
lepsie 338
Travail du cur, insuffi
sance aortique 200
Travail musculaire, influence
sur la ventilation 82
-cause d'une acidose mta
bolique 88
Travail physique et insuffi
sance cardiaque 224
- irrigation coronaire 216
Travail respiratoire et mala
die pulmonaire
- obstructive 76
- restrictive 74
Tremblement, froid 24
-cervelet 316
- insuffisance
hpatique
174
- maladie de Parkinson 312
-noyau rouge 310
- systme sympathique 332
Tremblement au repos 312
TRH (th y r o tro p in r e le a s in g
h o r m o n e ) 260, 280
- scrtion de prolactine 260
- transduction du signal 7
Triacylgiycrol, vo ir Trigly
crides
Triglycrides 246
- athrosclrose 236
- synthse 247
Tri-iodothyronine fT3) 280
Trisomie 21, 348
Tritanomalie 324
Tritanopie 324
Trompes utrines 276, 278
Tropine 258
Tropolone 350
,.
Trou d'auscultation 206
Troubles alimentaires 26,
334
Troubles circulatoires art
riels 240
Troubles de diffusion 70
Troubles de l'odorat 330
Troubles du mtabolisme
242 et suivantes
Troubles de rpartition 72 et
.suivantes
- emphysme 78
- hyperoxie 84
- maladie pulmonaire obs
tructive 76
Troubles de la sensation, dis
socis 318
Troubles sensoriels 318 et
suivantes
- hypothyrodies 284
- infarctus crbral 360
T r y p a n o s o m a c r u z i 156
T r y p s in
in h ib ito r
p ro tein
158
Trypsine 152, 158 et suivan
tes
Tryptophane 96, 350
TSH (th y r o id s tim u la tin g
h o r m o n e ) 280
- second messager 6
Tuberculose 51, 54
- hypertension porte 170
- insuffisance surrnalienne
266
- pricardite 228
- pulmonaire 70
Tubes sminifres 278
Tubules sminifres, testos
trone 272
Tumeur 14 et suivantes
-A D H 260
- dficience immunitaire 58
- dgradation des os 132
-e x c s de STH 262
- hyperuricmie 250
- pricardite 228
- production hormonale 256
- pylonphrite 106
-rnine212
- transmission
intracellu
laire du signal 7
Tumeur crbrale 16
- hypertension 212
Tumeur hypophysaire 262,
u
UDP-galactose 244
Ulcre, estomac 142 et sui
vantes
-choc 232
Ulcre duodnal 144
- glucocorticodes 268
Ulcre de la jambe 240
Unit motrice, maladie de 1'
306
Urate, v o ir Acide urique
Ure, transport rnal 100,
110
Urmie (v o ir a u s s i Insuffi
sance rnale), rgulation
respiratoire 82
- choc 230
- pricardite 228
- perte de conscience 342
-toxine 110
Uretre 106
Uricosurique 250
Urine, acidification 96
- concentration 100
- - nphrite interstitielle 106
- valeur de pH, calculs 120
Urine, valeur du pH 98
-urolithiasel20,250
Urokinase 63
Urolithiase 120
- acidose tubulaire 98
- dfaillance rnale aigu 108
- dgradation osseuse 132
- excs dADH 260
- hypovolmie 122
- infection urinaire 106
Uroporphyrine 254
Uroporphyrinogne 1 254
Urticaire 52, 54, 294
Utrus 4, 276 et suivantes
- systme sympathique 332
266
TNF
Tumer, syndrome de 278
Tympan 328
Tyrosine242
Tyrosine kinase 7, 12, 14
v
Vaccination 54
Vagin 276 et suivantes
Vagotomie 148, 152, 166
Vaisseau affrent 102
Vaisseau effrent 102
Vaisseaux rsistifs 176
Valve aortique 198
-p o rte 170
-pulmonaire 176
Venin d'insecte 45
Venin de serpent 45, 64
- hmolyse 40
Ventilation
(voir aussi
Hyperventilation, Hypovent'ilation) 66 et suivantes
- alvolaire 68 et suivantes
- de l'espace mort 68
- rgulation respiratoire 82
Ventricule (voir aussi Cur)
178 et suivantes 224
-dilatation 218,220
- hypertrophie 220
-pression 178, 216,218
- - diastolique,
pricardite
constrictive 228
- remplissage,
tamponade
pricardique 228
-stimulation 180
- tension de la paroi 218
- variations du potentiel 188
Vrapamil 188
Vergetures, glucocorticodes
268
Vers, rle comme antigne
42
Vers plats 34
Vertiges 310
Vsicule biliaire, vidange
152,166
- carcinome 166
-perforation 166
Vsicule sminale, sympa
thique 332
Vessie 4, 106
- automatique 332
- sympathique 332
- vidange lors d'une paraly
sie 332
Virmie 58
Virus
- apoptose 12
- dfense immunitaire 42 et
suivantes 48, 54
-hpatite 168, 172, 174
- lsions du cervelet 316
-pntration dans le sys
tme nerveux central 300
- tumeurs 14
Virilisation 264,268, 272,278
Viscosit,
augmentation,
sang 208
Viscosit du sang 222
-choc 232
Vision aveugle 326
Vision des couleurs 324
Vision dficiente polir le
bleu 324
Vision en noir et blanc 324
Vitamine A 154, 324
Vitamine Bj 306
Vitamine Bg 302
- pilepsie 338
Vitamine B 12, v o ir Cobalamine
Vitamine C, anmie 38
- coagulation sanguine 64
--troubles de rticulation
du collagne 51
- hmochromatose 252
Vitamine D 128 et suivantes
- malabsorption 148, 154
- nphrite 106
- o s 132
Vitamine K 60 et suivantes
- insuffisance hpatique 174
- malabsorption 154
Vitesse du flux sanguin,
choc 232
Vitesse des ondes de pulsa
tion 178
VLDL (v e ry lo w d e n s ity
lip o p r o te in s) 246
- athrosclrose 236
- hyperthyrodie 282
- maladie de Cushing 268
- strognes 276
- remnants (restes), v o ir
IDL
- troubles de dgradation
247
Voie rubrospinale 310
Voies motrices, lsions 310
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
Vo
In d e x et ta b le d e s a b r v ia tio n s
Zo
Achev d'imprin
N d'diteur : 10645 -N '
406
X
Xanthine 250
- calculs rnaux 120
- drivs 6
Xanthine oxydase 250
Xrostomie 138
XX syndrome mle 278
Y
Y, chromosome 278
Zinc, fivre 20
Zollinger-Ellison, syndrome
de 146,152
c e r^ V
v
k
\ .
OM ^ riY
S^aW V v^A
r
< /w ^
<f( > y V
C t i>
'
(9 ^V\
Sponsoris par
Le/ Com it/ d& y Uvr& y
S O O O V W \ ^ 2 0 0 2 -2 0 0 3
>