1. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan awal?

a. Airway
Pasien bebas jalan nafasnya. Hal ini menandakan tidak ada hambatan pada jalan nafas
pasien
b. Breathing
RR 32x/menit (N: 16-20x/menit) sebagai kompensasi memenuhi kebutuhan
oksigenasi jantung yang meningkat akibat syok hipovolemik dan akibat asidosis
metabolik yang dihasilkan oleh hipoperfusi organ. Terdapat jejas vulnus penetratum
pada hemotorak sinistra posterior bagian bawah disebabkan adanya tusukan benda
tajam. Pengembangan hemithorax sinistra tertinggal dapat disebabkan oleh tekanan
yang diakibatkan oleh darah pada rongga pleura. Perkusi redup dan auskultasi suara
vesikuler menurun disebabkan oleh adanya darah pada cavum pleura. Dilakukan
pemasangan WSD untuk mengeluarkan darah pada cavum pleura.
c. Circulation
Nadi 130x/menit (N: 60-100x/menit) sebagai kompensasi adanya kekurangan
perfusi jaringan. Tekanan nadi yang kecil dan tensi 80/40 mmHg (N: 120/80 mmHg)
merupakan gejala syok hipovolemik. Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh
banyaknya darah yang mengucur pada luka tembus, atau hilangnya plasma akibat luka
bakar yang diderita pasien.
Abdomen terlihat distended karena adanya darah pada cavum abdomen pasien. Pekak
hepar (+) dan defans muskuler (-) menunjukan tidak adanya peritonitis. Tes undulasi (-)
Pekak beralih (+) menandakan adanya perdarahan intraabdominal pada pasien.
d. Disability
GCS 15 menandakan kesadaran pasien komposmentis.
e. Exposure/environment
Semua pakaian pasien dibuka untuk menilai apakah ada kelainan lain yang
sifatnya life threatening. Pada kasus ini berupa luka bakar pada region leher sampai
abdomen. Luka bakar yang mengenai didindin thorax dapat menyebabkan tidak
adequatnya exspansi dinding dada dan terjadinya insufiensi pulmoner.
Golden Periode Vulnus Penetratum
Pada trauma abdomen akibat luka tusuk terdapat golden period yaitu 8 jam.
Trauma abdomen dapat dibagi menjadi trauma tembus dan trauma tumpul. Akibat dari
trauma dapat berupa perforasi ataupun perdarahan. Kematian karena trauma abdomen
biasanya terjadi akibat sepsis atau perdarahan.

Tipe Cedera
Berdasarkan organ yang terkena dapat dibagi menjadi dua :
Pada organ padat, seperti hepar, limpa dengan gejala utama perdarahan.
Pada organ berongga seperti usus, saluran empedu dengan gejala utama adalah
peritonitis.
Mekanisme Trauma Tembus Abdomen :
Luka tusuk ataupun luka tembak akan mengakibatkan kerusakan jaringan karena laserasi
ataupun terpotong. Usus merupakan organ yang paling sering terkena pada luka tembus
abdomen, sebab usus mengisi sebagian besar rongga abdomen.
Manifestasi Klinis
Trauma tembus dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis jika mengenai
organ berongga intra peritonial. rangsangan peritonial timbul sesuai dengan isi dari
organ berongga tersebut.
1. Gaster yang bersifat kimia, onsetnya paling cepat. (akan terjadi peradangan segera
sesudah trauma dan akan terjadi gejala peritonitis yang hebat)
2. Usus halus dan Kolon, onsetnya masing masing 8-10 jam dan 6 jam. (mula-mula
tidak terdapat gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk berkembang
biak, kemudian gejala akut abdomen karena perangsangan peritonium)

# Observasi gelembung udara pada WSD (Bubble)

Saat prosedur
Interpretasi : terlihat undulasi pada selang penghubung dan terdapat cairan, darah, pus yang disalurkan
atau terlihat gelembung udara pada botol WSD.

Tindakan setelah prosedur

Perhatikan undulasi pada sleng WSD. Bila undulasi tidak ada, berbagai kondisi dapat terjadi
antara lain :
- Motor suction tidak berjalan
- Slang tersumbat
- Slang terlipat
- Paru-paru telah mengembang
R/ gelembung udara selama ekspirasi menunjukkan lubang angin dari penumotoraks. Undulasi
pada selang WSD mengikuti irama pernafasan, meningkat saat inspirasi dan menurun saat

ekspirasi. Gelembung biasanya menurun seiring dnegan ekspansi paru dimana area pleural
menurun. Tak adanya gelembung dapat menunjukkan ekpsnsi paru lengkap/normal atau slang
buntu.
Indikasi pengangkatan WSD adalah bila :
Paru-paru sudah reekspansi yang ditandai dengan :
- Tidak ada undulasi
- Cairan yang keluar tidak ada
- Tidak ada gelembung udara (Bubble) yang keluar
- Kesulitan bernafas tidak ada
- Dari rontgen foto tidak ada cairan atau udara
- Dari pemeriksaan tidak ada cairan atau udara

A. Hemothorax
Hemothorax is the presence of blood in the pleural space. The source of blood may be the chest
wall, lung parenchyma, heart, or great vessels. Some authors state that a hematocrit value of at
least 50% is necessary to differentiate a hemothorax from a bloody pleural effusion.
Hemothorax is usually a consequence of blunt or penetrating trauma. Much less commonly,
it may be a complication of disease, may be iatrogenically induced, or may develop
spontaneously
Extrapleural injury
Traumatic disruption of the chest wall tissues with violation of the pleural membrane can cause
bleeding into the pleural cavity. The most likely sources of significant or persistent bleeding
from chest wall injuries are the intercostal and internal mammary arteries. In nontraumatic
cases, rare disease processes within the chest wall (eg, bony exostoses) can be responsible.
Intrapleural injury
Blunt or penetrating injury involving virtually any intrathoracic structure can result in
hemothorax. Massive hemothorax or exsanguinating hemorrhage may result from injury to
major arterial or venous structures contained within the thorax or from the heart itself.
These include the aorta and its brachiocephalic branches, the main or branch pulmonary
arteries, the superior vena cava and the brachiocephalic veins, the inferior vena cava, the
azygos vein, and the major pulmonary veins. Injury to the heart can produce a hemothorax if a
communication exists between the pericardium and the pleural space.

Injury to the pulmonary parenchyma may cause hemothorax, but it is usually self-limited
because pulmonary vascular pressure is normally low. Pulmonary parenchymal injury is
usually associated with pneumothorax and results in limited hemorrhage.
Hemothorax resulting from metastatic malignant disease is usually from tumor implants that
seed the pleural surfaces of the thorax.
n, such as dissection or aneurysm formation, account for a large percentage of specific vascular
abnormalities that can cause hemothorax. Aneurysms of other intrathoracic arteries such as the
internal mammary artery have been described and are possible causes of hemothorax if rupture
occurs.
A variety of unusual congenital pulmonary abnormalities, including intralobar and extralobar
sequestration,[4] hereditary telangiectasia, and congenital arteriovenous malformations, can cause
hemothorax.
Hemothorax can result from a pathologic process within the abdomen if blood escaping from
the lesion is able to traverse the diaphragm through one of the normal hiatal openings or a
congenital or acquired opening.
Hemodynamic response
Hemodynamic changes vary, depending on the amount of bleeding and the rapidity of blood
loss. Blood loss of up to 750 mL in a 70-kg man should cause no significant hemodynamic
change. Loss of 750-1500 mL in the same individual will cause the early symptoms of shock (ie,
tachycardia, tachypnea, and a decrease in pulse pressure).
Significant signs of shock with signs of poor perfusion occur with loss of blood volume of 30%
or more (1500-2000 mL). Because the pleural cavity of a 70-kg man can hold 4 L of blood or
more, exsanguinating hemorrhage can occur without external evidence of blood loss.
Respiratory response
The space-occupying effect of a large accumulation of blood within the pleural space may
hamper normal respiratory movement. In trauma cases, abnormalities of ventilation and
oxygenation may result, especially if associated with injuries to the chest wall.
A large enough collection of blood causes the patient to experience dyspnea and may produce the
clinical finding of tachypnea. The volume of blood required to produce these symptoms in a
given individual varies depending on a number of factors, including organs injured, severity of
injury, and underlying pulmonary and cardiac reserve.
Physiologic resolution of hemothorax
Blood that enters the pleural cavity is exposed to the motion of the diaphragm, lungs, and
other intrathoracic structures. This results in some degree of defibrination of the blood so that

incomplete clotting occurs. Within several hours of end of bleeding, lysis of existing clots by
pleural enzymes begins.
Lysis of red blood cells results in a marked increase in the protein concentration of the pleural
fluid and an increase in the osmotic pressure within the pleural cavity. This elevated intrapleural
osmotic pressure produces an osmotic gradient between the pleural space and the surrounding
tissues that favors transudation of fluid into the pleural space. In this way, a small and
asymptomatic hemothorax can progress into a large and symptomatic bloody pleural effusion.
Late physiologic sequelae of unresolved hemothorax
Two pathologic states are associated with the later stages of hemothorax: empyema and
fibrothorax. Empyema results from bacterial contamination of the retained hemothorax. If
undetected or improperly treated, this can lead to bacteremia and septic shock.
Fibrothorax results when fibrin deposition develops in an organized hemothorax and coats both
the parietal and visceral pleural surfaces. This adhesive process traps the lung in position and
prevents it from expanding fully. Persistent atelectasis of portions of the lung and reduced
pulmonary function result from this process

Hemothorax Traumatic

KLASIFIKASI
Pada orang dewasa secara teoritis hematothoraks dibagi dalam 3 golongan, yaitu:
Hemothorax
Hemothorax
Hemothorax Berat
Ringan
Sedang
Jumlah darah
< 400 ml
500 2000 ml
>2000 ml
Bagian yang tertutup
bayangan pada foto
thorax

< 15 %

15 35 %

>35 %

Perkusi

Perkusi pekak Perkusi

pekak Perkusi
pekak
sampai iga IX
sampai iga VI
sampai iga IV

DIAGNOSA
Penegakkan diagnosis hemothoraks berdasarkan pada data yang diperoleh dari
anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang untuk diagnostik, diantaranya:
Up Right Chest x-ray : adanya gambaran hipodense (menunjukkan akumulasi
cairan) pada rongga pleura di sisi yang terkena, tampak sebagai meniscus yang
menumpulkan sudut costofremicus diafragmatik. dan adanya mediastinum shift
(menunjukkan penyimpangan struktur mediastinal (jantung)). Chest x-ray sebagi
penegak diagnostik yang paling utama dan lebih sensitif dibandingkan lainnya.

Gambar 5 . Chest xray Hematotoraks Kanan

CT Scan : diindikasikan untuk pasien dengan hemothoraks minimal, untuk

evaluasi lokasi clotting (bekuan darah) dan untuk menentukan kuantitas atau jumlah
bekuan darah di rongga pleura.

Gambar 6 . CT-scan Hematotoraks

USG : USG yang digunakan adalah jenis FAST dan diindikasikan untuk pasien yang
tidak stabil dengan hemothoraks minimal.

Gambar 7 . USG toraks pada pasien Hematotoraks

Nilai AGD : Hipoksemia mungkin disertai hiperkarbia yang menyebabkan

asidosis respiratori. Saturasi O2 arterial mungkin menurun pada awalnya tetapi
biasanya kembali ke normal dalam waktu 24 jam.
Cek darah lengkap : menurunnya Hb dan hematokrit menunjukan jumlah darah
yang hilang pada hemothoraks.
Torakosentesis : Menunjukkan darah/cairan serosanguinosa (hemothoraks).
Pleural fluid hematocrit : Measurement of the hematocrit of pleural fluid is virtually
never needed in a patient with a traumatic hemothorax, but may be indicated for
the analysis of a bloody effusion from a nontraumatic cause. In such cases, a pleural
effusion with a hematocrit value more than 50% of that of the circulating hematocrit
is considered a hemothorax.
Primary Video-Assisted Thoracoscopy

Surgeons continue to explore the utility of VATS procedures for both primary
diagnosis and therapy. It is considered an alternative method that reduces surgical
trauma, causes less postoperative pain and results in shorter hospital stay. In
stable trauma patients with thoracic injuries, proceeding directly to VATS to identify
injuries even before placement of a chest tube has been shown to be safe. In the case
of thoracoabdominal wounds, VATS can identify injuries missed on CT

DDX :
KONDISI
Tension pneumothorax

Massive hemothorax

Cardiac tamponade

PENILAIAN
Deviasi Tracheal
Distensi vena leher
Hipersonor
Bising nafas (-)
Deviasi Tracheal
Vena leher kolaps
Perkusi : dullness
Bising nafas (-)
Distensi vena leher
Bunyi jantung jauh dan lemah
EKG abnormal

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi dari hemothoraks adalah untuk menstabilkan hemodinamik
pasien, menghentikan perdarahan dan mengeluarkan darah serta udara dari rongga
pleura. Langkah pertama untuk menstabilkan hemodinamik adalah dengan resusitasi seperti
diberikan oksigenasi, cairan infus, transfusi darah, dilanjutkan pemberian analgetik dan
antibiotik.
1. Oksigenasi

Pemberian oksigen selalu diperlukan bila keadaan penderita buruk. Indikasi

pemberian oksegen adalah antara lain :

a. setiap penderita trauma berat.

b. pada saat resusitasi jantung paru (RJP)
c. Setiap nyeri pre-kordial.
d. Gangguan paru seperti asthma, COPD.
e. Gangguan jantung seperti decompensasi cordis.

f.

Pemberian oksigen tidak perlu disertai alat pelembab (humidifier) karena

pemberian singkat.

Cara pemberian oksigen dapat dengan :

a. Kanul hidung (nasal canule).
Pemberian oksigen melalui kanul tidak bisa lebih dari 6 liter/menit
karena tidak berguna untuk meningkatkan konsentrasi dan iritatif untuk
penderita.
b. (Rebreathing mask)
Merupakan alat pemberian oksigen kontinu 5 8 liter/mnt dengan
konsentrasi oksigen 40 60%. Keuntungan Konsentrasi oksigen yang
diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, sistem humidifikasi
dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat
digunakan dalam pemberian terapi aerosol. Kerugian Tidak dapat
memberikan

konsentrasi

oksigen

kurang

dari

40%,

dapat

menyebabkan penumpukan CO2 jika aliran rendah.

c. Non Rebreathing Mask.
Pada face mask dipasang reservoir oksigen yang mempunyai
katup. Bila diinginkan konsentrasi oksigen yang tinggi, maka rebreathing
mask paling baik. Dengan pemberian 8 12 liter/menit konsentrasi 02
sampai 99% yang bisa menyebabkan tidak mengeringkan selaput lendir.
Kekurangannya kantong oksigen bisa terlipat dan mempengaruhi
sirkulasi oksigen.

2. Resusitasi Cairan
Pasien diberikan RL hangat 39 C untuk mencegah hipotermia dan
memperbaiki homeostasis tubuh. Pemasangan infuse juga harus disertai
monitoring kerja jantung, CRT, perfusi ginjal, kerja paru, dan vital sign. Infus
pengganti dihangatkan karena proses pembekuan darah paling baik
pada suhu 38,5C. Hemostasis sukar berlangsung baik pada suhu dibawah

35C. Pemasangan ifus 2 jalur diindikasikan pada pasien yang membutuhkan

terapi cairan dalam jumlah yang banyak. Pasien terkesan mengalami
perdarahan internal (abdomen). Pemberian cairan dalam jumlah yang
banyak dan cepat untuk mencegah terjadinya syok yang diakibatkan
kehilangan darah yang massive.

Langkah selanjutnya untuk penatalaksanaan pasien dengan hemothoraks adalah

mengeluarkan darah dari rongga pleura yang dapat dilakukan dengan cara:
Chest tube (Tube thoracostomy drainage) : (WSD) merupakan terapi utama untuk
pasien dengan hemothoraks. Insersi chest tube melalui dinding dada untuk drainase
darah dan udara. Pemasangannya selama beberapa hari untuk mengembangkan paru
ke ukuran normal.
Indikasi untuk pemasangan thoraks tube antara lain:
Adanya udara pada rongga dada (pneumothorax)
Perdarahan di rongga dada (hemothorax)

Post operasi atau trauma pada rongga dada (pneumothorax or

hemothorax)
abses paru atau pus di rongga dada (empyema).
Adapun langkah-langkah dalam pemasangan chest tube thoracostomy adalah
sebagai berikut:
Memposisikan pasien pada posisi trandelenberg
Disinfeksi daerah yang akan dipasang chest tube dengan menggunakan
alkohol atau povidin iodine pada ICS VI atau ICS VII posterior Axillary
Line
Kemudian dilakukan anastesi local dengan menggunakn lidokain
Selanjutnya insisi sekitar 3-4cm pada Mid Axillary Line
Pasang curved hemostat diikuti pemasangan tube dan selanjutnya
dihubungkan dengan WSD (Water Sealed Drainage)
Lakukan jahitan pada tempat pemasangan tube

Gambar pemasangan chest tube

Thoracotomy :
Operasi (Thoracotomy) diindikasikan apabila :
1 liter atau lebih dievakuasi segera dengan chest tube
Perdarahan persisten, sebanyak 150-200cc/jam selama 2-4 jam
Kebocoran udara presisten
Impaired lung expansion,
Diperlukan transfusi berulang untuk mempertahankan stabilitas hemodinamik
Adanya sisa clot sebanyak 500cc atau lebih
the gel-like pseudomembranes are transformed into firm adhesions leading to
pachypleuritis.

Gambar 5 . Prosedur torakotomi

Trombolitik agent : trombolitik agent digunakan untuk memecahkan bekuan darah
pada chest tube atau ketika bekuan telah membentuk massa di rongga pleura, tetapi
hal ini sangat berisiko karena dapat memicu terjadinya perdarahan dan perlu tindakan
operasi segera.

2.9 KOMPLIKASI
a.
b.
c.
d.
e.

Kegagalan pernafasan (Paru-paru kolaps sehingga terjadi gagal napas dan meninggal).
Fibrosis atau skar pada membran pleura.
Pneumothorax.
Pneumonia.
Septisemia.

f. Syok.
.
B. Spontaneous Haemopneumothorax (SHP)
Spontaneous hemopneumothorax (SHP) is a rare disorder, complicating 0.512% of patients
with spontaneous pneumothorax. It involves accumulation of air and blood within the pleural
space in the absence of trauma or other obvious causes. The clinical picture can be dramatic
due to the hypovolemic shock .
SAH terjadi akibat rupturnya pembuluh darah kecil non-kontraktil yang berada pada
perlekatan antara pleura viceralis dan pleura parietalis sebagai akibat dari progresifitas
kolapsnya paru-paru, rupture of a vascular bulla or lung parenchyma at the apex of the lungs,
the presence of an aberrant vessel that is usually thin-walled and does not contract adequately
due to the lack of muscular fibres. More recent pathological studies have shown vessel
degeneration and sclerosis, as well as intima-media fibrosis, to be the likely causes of
vasoconstriction failure in these aberrant vessels.
Pathology
It is typically seen in the setting of trauma (traumatic haemopneumothorax) but can rarely occur
in non-traumatic situations including

as a complication of cavitatory pulmonary metastases

Primary vascular event and coagulopathy

as a complication of non cavitatory pulmonary metastases

spontaneous - spontaenous haemopneumothorax

as a rare pulmonary manifestation of rheumatoid arthrtitis

Clinical Manifestation

Chest pain and dyspnea were the initial symptoms that had often occurred several days before
evaluation. The interval between onset of symptoms and chest tube drainage ranged from
4 h to 3 months .
SHP is an uncommon but potentially life-threatening clinical situation due to rapid ventilatory
collapse and the large volume of concealed blood loss into the pleural cavity. It is one of the
causes of patients presenting with unexplained signs of significant hypovolemia.
Males are between 8 and 30 times more likely to develop SHP than females.
Diagnosed
Chest roentgenogram remains the most useful investigation in the diagnosis of the
condition . In a large series of SHP patients, 70% of chest radiographs demonstrated
hydropneumothorax, while the other showed some opacity and obscurity of the costophrenic
angle. It should be emphasized, however, that the admission chest roentgenogram may show only
pneumothorax in 10% of SHP patients, with radiological evidence of hemothorax developing
later.
COMBUSTIO
Derajat Luka Bakar berdasarkan Luas Tubuh
a. Rule of Nine

B. Lund and Browder

EFEK PATOFISIOLOGI LUKA BAKAR

1. Kulit
Tergantung pada luas dan ukuran luka bakar.
a. (Minor burns) : respon tubuh bersifat lokal , terbatas pada area yang mengalami injuri.
b. Mayor Burn (> 25 % dari total permukaan tubu) : respon tubuh terhadap injuri dapat
bersifat sistemik dan sesuai dengan luasnya injuri. Injuri luka bakar yang luas dapat
mempengaruhi semua sistem utama dari tubuh
2. Sistem kardiovaskuler
Segera setelah injuri luka bakar, dilepaskan substansi vasoaktif (catecholamine, histamin,
serotonin, leukotrienes, dan prostaglandin) dari jaringan yang mengalami injuri. Substansi
substansi ini menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler sehingga plasma
merembes (to seep) kedalam sekitar jaringan. Injuri yang langsung mengenai membran sel
menyebabkan sodium masuk dan potasium keluar dari sel. Secara keseluruhan akan
menimbulkan tingginya tekanan osmotik yang menyebabkan meningkatnya cairan
intracellular dan interstitial dan yang dalam keadaan lebih lanjut menyebabkan
kekurangan volume cairan intravaskuler.

Luka bakar yang luas menyebabkan edema tubuh general baik pada area yang mengalami
luka maupun jaringan yang tidak mengalami luka bakar dan terjadi penurunan sirkulasi
volume darah intravaskuler. Denyut jantung meningkat sebagai respon terhadap
pelepasan catecholamine dan terjadinya hipovolemia relatif, yang mengawali turunnya kardiac
output. Kadar hematokrit meningkat yang menunjukan hemokonsentrasi dari pengeluaran
cairan intravaskuler. Disamping itu pengeluaran cairan secara evaporasi melalui luka terjadi
420 kali lebih besar dari normal. Sedangkan pengeluaran cairan yang normal pada orang
dewasa dengan suhu tubuh normal perhari adalah 350 ml. Keadaan ini dapat
mengakibatkan penurunan pada perfusi organ. Jika ruang intravaskuler tidak diisi kembali
dengan cairan intravena maka shock hipovolemik dan ancaman kematian bagi penderita
luka bakar yang luas dapat terjadi. Kurang lebih 18-36 jam setelah luka bakar,
permeabilitas kapiler menurun, tetapi tidak mencapai keadaan normal sampai 2 atau 3
minggu setelah injuri. Kardiac output kembali normal dan kemudian meningkat untuk
memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh kira-kira 24 jam setelah luka bakar. Perubahan
pada kardiak output ini terjadi sebelum kadar volume sirkulasi intravena kembali menjadi
normal. Pada awalnya terjadi kenaikan hematokrit yang kemudian menurun sampai di
bawah normal dalam 3-4 hari setelah luka bakar karena kehilangan sel darah merah dan
kerusakan yang terjadi pada waktu injuri. Tubuh kemudian mereabsorbsi cairan edema
dan diuresis cairan dalam 2-3 minggu berikutnya.
3. Sistem Renal dan Gastrointestinal
Respon tubuh pada mulanya adalah berkurangnya darah ke ginjal dan menurunnya GFR
(glomerular filtration rate), yang menyebabkan oliguri. Aliran darah menuju usus juga
berkurang, yang pada akhirnya dapat terjadi ileus intestinal dan disfungsi gastrointestia
pada klien dengan luka bakar yang lebih dari 25 %.
3. Sistem Imun
Fungsi sistem immune mengalami depresi. Depresi pada aktivitas lymphocyte, penurunan
produksi immunoglobulin, supresi aktivitas complement dan gangguan pada fungsi
neutropil dan macrophage pada klien yang mengalami luka bakar yang luas. Perubahanperubahan ini meningkatkan resiko terjadinya infeksi dan sepsis yang mengancam
kelangsungan hidup klien.
4.Sistem Respiratori
Dapat mengalami hipertensi arteri pulmoner, mengakibatkan penurunan kadar oksigen
arteri dan lung compliance.
a. Smoke Inhalation.
Menghisap asap dapat mengakibatkan injuri pulmoner berhubungan dengan injuri akibat
jilatan api. Kejadian injuri inhalasi ini diperkirakan lebih dari 30 % untuk injuri yang
diakibatkan oleh api. Manifestasi klinik yang dapat diduga dari injuri inhalasi meliputi
adanya LB yang mengenai wajah, kemerahan dan pembengkakan pada oropharynx

atau nasopharynx, rambut hidung yang gosong, agitasi atau kecemasan, takhipnoe,
kemerahan pada selaput hidung, stridor, wheezing, dyspnea, suara serak, terdapat carbon
dalam sputum, dan batuk. Bronchoscopy dan Scaning paru dapat mengkonfirmasikan
diagnosis. Patofisiologi pulmoner yang dapat terjadi pada injuri inhalasi berkaitan dengan
berat dan tipe asap atau gas yang dihirup.
b. Keracunan Carbon Monoxide.
Merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa, yang dapat mengikat
hemoglobin 200 kali lebih besar dari oksigen. Dengan terhirupnya CO, maka molekul
oksigen digantikan dan CO secara reversibel berikatan dengan hemoglobin sehingga
membentuk carboxyhemoglobin (COHb). Hipoksia jaringan dapat terjadi akibat
penurunan secara menyeluruh pada kemampuan pengantaran oksigen dalam darah. Kadar
COHb dapat dengan mudah dimonitor melalui kadar serum darah.