Professional Documents
Culture Documents
I.
Pendahuluan
Penyakit jantung rematik (RHD) adalah suatu kondisi kronis yang
ditandai dengan fibrosis dan jaringan parut pada katup jantung dan kerusakan
otot jantung, yang berasal dari episode rekuren demam rematik akut (ARF),
penyakit inflamasi multisistem yang dimediasi oleh sistem imun. ARF
disebabkan oleh infeksi bakteri rheumatogenic streptokokus grup A. Salah satu
manifestasi yang paling serius dari ARF adalah karditis, yang terjadi pada
sekitar 30-45% penderita demam rematik. Meskipun beratnya karditis rematik
berbeda pada tiap individu, tetapi menjadi penyumbang utama morbiditas dan
mortalitas pada demam rematik. Hal ini disebabkan karena sifat progresif dan
permanen dari kerusakan tersebut yang pada akhirnya menyebabkan penyakit
jantung rematik. 1
Demam rematik (RF) adalah penyakit autoimun yang dimediasi oleh
respon imun humoral dan seluler yang mengikuti infeksi Streptococcus pada
faring yang tidak diobati. Penyakit ini ditandai oleh peradangan jaringan yang
memberikan kontribusi untuk karakteristik klinis yang khas, seperti radang
sendi, chorea dan miokarditis / valvulitis, yang pertama kali dijelaskan oleh
Jones pada tahun 1944 dan dimodifikasi dan direvisi kemudian. Komplikasi
yang paling serius adalah penyakit jantung rematik (RHD), yang dapat
menyebabkan lesi katup kronik. Penyakit jantung rematik adalah penyakit
jantung sebagai akibat gejala sisa dari RF, yang ditandai dengan terjadinya cacat
katup jantung. Penyakit ini merupakan penyebab kelainan katup yang terbanyak
terutama pada anak sehingga mengurangi produktivitas dan kualitas hidup.
Gejala sisa demam rematik pada katup jantung yang menimbulkan kerusakan
katup jantung.2,3
Demam rematik akut (ARF) umumnya menyerang jantung, sendi dan
sistem saraf pusat. Demam rematik akut dapat menyebabkan fibrosis katup
Anatomi Jantung
Jantung terletak dirongga toraks sekitar garis tengah antara sternum
disebelah anterior dan vertebra disebelah posterior. Jantung memiliki pangkal
lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks
didasar. Sewaktu jantung berdenyut (kontraksi) secara kuat, apeks membentur
bagian dalam dinding dada disisi kiri. Kenyataan bahwa jantung terletak antara
dua struktur tulang, sternum dan vertebra digunakan sebagai bagian dari
resusitasi jantung paru pada tindakan penyelamatan. 5
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, yaitu atria (atrium,
tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke
ventrikel yang memompa darah dari jantung keseluruh tubuh. Pembuluh yang
mengembalikan darah dari jaringan ke atria adalah vena (V.kava), dan pembuluh
yang mengangkut dari menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah arteri (Aorta
abdominalis). Kedua belah jantung dipisahkan oleh septum, otot kontinyu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. 5
fibrosa yang disebut korda tendinae. Tali-tali ini melekat ke otot papilaris. Letak
katup trikuspid letaknya setinggi ICS IV parasternal kiri, katup bikuspid/ mitral
letaknya setinggi ICS V medioklavikularis kiri, katup aorta letaknya setinggi ICS
II parasternal kanan dan katup pulmonal letaknya ICS II parasternal kiri. 5
Fisiologi Jantung
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui venavena besar yang dikenal dengan vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan
kembali dari jaringan tubuh kaya karbondioksida. Darah tersebut mengalir dari
atrium kanan ke ventrikel kanan dan memompanya keluar melalui arteri
pulmonalis ke paru. Didalam paru CO2 O2 dan dikembalikan ke atrium kiri
melalui vena pulmonalis. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri
dan memompa ke semua sitem tubuh kecuali paru. Arteri besar yang membawa
darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta abdominalis.
jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena harus
memompa dalam resistensi yang tinggi. Dengan demikian otot jantung sebelah
kiri jauh lebih tebal daripada otot jantung sebelah kanan. 5
Katup jantung membuka dan menutup secara pasif karena adanya
perbedaan tekanan. Katup katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel
kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, selama ventrikel
berkontraksi dan mengosongkan isisnya. Katup tertutup apabila ventrikel
melemas dan tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan arteri
pulmonalis. Ketika ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi,
menarik ke bawah korda tendinae. Tarikan ini menimbulkan ketegangan didaun
katup AV yang tertutup, sehingga daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan
tetap menutup rapat walaupun terdapat gradien yang besar ke arah belakang.5
III.
Definisi
Penyakit Jantung Rematik atau RHD adalah kerusakan pada jantung
yang tersisa setelah episode akut Demam rematik. Kekambuhan ARF dapat
menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada katup mitral dan aorta jantung.
Penyakit Jantung Rematik dapat terus memburuk pada orang yang memiliki
beberapa episode akut demam rematik. 6
Demam rematik akut (ARF) merupakan penyakit yang disebabkan oleh
reaksi terhadap infeksi bakteri Grup A Streptokokus (GAS). Ini menyebabkan,
respon inflamasi akut dan penyakit ini menargetkan bagian-bagian tertentu dari
tubuh, termasuk jantung, sendi, otak dan kulit. Individu yang memiliki ARF
sering tidak enak badan, memiliki nyeri sendi signifikan dan memerlukan rawat
inap. Diluar sifat dasar episode akut, ARF biasanya tidak meninggalkan
kerusakan permanen pada otak, sendi atau kulit, tetapi dapat menyebabkan
kerusakan jantung terus-menerus, disebut 'penyakit jantung rematik (RHD). 7
RHD adalah kondisi jantung kronis yang disebabkan oleh demam
rematik yang dapat dicegah dan dikendalikan. Demam rematik disebabkan oleh
grup A streptokokus (infeksi
dengan antibiotik dapat mencegah demam rematik. Selain itu, antibiotik biasa
(suntikan biasanya bulanan) dapat mencegah pasien dengan demam rematik dari
tertular infeksi streptokokus lebih lanjut dan menyebabkan perkembangan
kerusakan katup. 4
IV.
Epidemiologi
Insiden penyakit jantung rematik diperkirakan 15,6-19,6 juta kasus di
seluruh dunia dan bertanggung jawab untuk lebih dari 233.000 kematian setiap
tahunnya. RHD merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama
khususnya di negara-negara berkembang, yang mencakup lebih dari 80% kasus
ARF dan RHD. Sementara kejadian ARF dan RHD telah menurun di negaranegara yang paling maju. Hal demikian dapat disimpulkan bahwa penyakit ini
mempengaruhi populasi universal. Di seluruh dunia ARF diperkirakan terjadi
pada 5-30 juta anak anak dan dewasa muda. 90.000 akan meninggal setiap
tahunnya. Mortalitas penyakit ini 1-10%. 1,8
Selandia Baru memiliki prevalensi tinggi yang berkelanjutan terhadap
ARF dan RHD selama beberapa dekade. RHD menjadi penyebab signifikan
kematian dini di negara ini. Sejumlah survei ARF dan kejadian RHD telah
dilakukan sejak awal 1900-an di Selandia Baru. Pada tahun 1920, survei dari
catatan sekolah di Selandia Baru menemukan jumlah insiden penduduk tahunan
perkiraan ARF adalah 65 per 100.000. Dari tahun 1956 sampai 1973, sebuah
penelitian menemukan bahwa penurunan insiden ARF terlihat di negara-negara
maju lainnya dan sosial-ekonomi rendah memiliki tingkat signifikan lebih tinggi
dari kedua ARF dan RHD. Dari tahun 1995 sampai tahun 2000, sekitar 100
kasus ARF telah diemukan setiap tahun di Selandia Baru, dengan kejadian 13,8
per 100.000 penduduk pada usia 5 sampai 14 tahun. 9
ARF adalah penyakit yang mendominan anak-anak berusia antara 5
sampai 14 tahun, dengan puncak pada sekitar usia delapan tahun. Sangat jarang
untuk mendiagnosis ARF di bawah usia tiga tahun (sebelum pematangan penuh
dari sistem kekebalan tubuh). Sebelumnya, prevalensi RHD puncak pada dekade
ketiga dan keempat kehidupan. Oleh karena itu, meskipun ARF adalah penyakit
yang berakar pada masa kanak-kanak, efeknya sangat terasa sepanjang masa
dewasa, terutama pada tahun-tahun dewasa muda ketika berada pada usia yang
paling produktif. 9
Setiap tahunnya rata rata ditemukan 55 kasus dengan ARF dan RHD.
Diperkirakan prevalensi RHD di Indonesia sebesar 0,3-0,8 anak sekolah 5-15
tahun. ARF merupakan penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak usia
5 tahun sampai dewasa muda di negara berkembang dengan keadaan sosio
ekonomi rendah dan lingkungan buruk. ARF adalah penyakit usia muda,
terutama anak anak sebelum masa pubertas. Usia tersering adalah 6-15 tahun
dimana pada hampir 50% kasus ditemukan antistreptolisin O lebih dari 200 U
Todd, yang menunjukkan seringnya infeksi berulang pada rentang umur ini.
Insidensi jarang pada anak dibawah 5 tahun ataupun orang dewasa diatas 35
tahun. Sering nya infeksi berulang pada masa remaja dan dewasa muda serta
efek kumulatif dari infeksi berulang ini diperkirakan menyebabkan penyakit
jantung rematik. 8
Data di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Hasan Sadikin menunjukkan
bahwa dalam kurun waktu sepuluh tahun terakhir belum terdapat penurunan
berarti kasus demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Setiap tahunnya
rata rata ditemukan 55 kasus dengan ARF dan RHD. Diperkirakan prevalensi
RHD di Indonesia sebesar 0,3-0,8 anak sekolah 5-15 tahun. ARF merupakan
penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak usia 5 tahun sampai dewasa
muda di negara berkembang dengan keadaan sosioekonomi rendah dan
lingkungan buruk. Untuk mengetahui insidensi infeksi tenggorok oieh kuman
Streptococcus betahemolyticus grup A dan ARF serta prevalensi RHD, dilakukan
survei pada anak sekolah di daerah Kecamatan Senen. Hasil survei ini
menunjukkan bahwa insidensi infeksi tenggorok oleh kuman Streptococcus beta
hemolyticus grup A cenderung menurun, akan tetapi insidensi demam reumatik
dan prevalensi penyakit jantung reumatik tidak akan berubah bila dibandingkan
dengan laporan penelitian sebelumnya. 8
Pada banyak populasi kejadian ARF dan RHD sering pada wanita
dengan alasan yang beraneka ragam, antara lain peningkatan paparan terhadap
streptokokus grup A melalui mengasuh anak, ataupun kurangnya akses terhadap
terapi, pencegahan terhadap wanita pada kebudayaan tertentu. 8
Keterlibatan jantung menjadi komplikasi terberat dari ARF dan
menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Dengan 60% dari
470.000 kasus ARF pertahun akan menambah jumlah kejadian RHD pada 15
juta jiwa. Penderita RHD akan berisiko untuk kerusakan jantung akibat infeksi
berulang dari ARF dan memerlukan pencegahan. Morbiditas akibat gagal
jantung, stroke dan endokarditis sering pada penderita RHD dengan sekitar 1.5%
penderita rheumatic karditis akan meninggal pertahun. 8
Pada infeksi faringitis oleh streptokokus grup A 0.3% akan mengalami
demam rematik, dan 39% penderita ARF akan mengalami karditis yang disertai
dengan insufisiensi katub, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. RHD
adalah komplikasi terberat dari ARF. 8
ARF dan RHD
patogenesa pastinya belum jelas. Di seluruh dunia ARF diperkirakan terjadi pada
5-30 juta anak anak dan dewasa muda. 90.000 akan meninggal setiap tahunnya.
Mortalitas penyakit ini 1-10%. 8
V.
Etiologi
Telah lama diketahui demam rematik mempunyai hubungan dengan
infeksi kuman Streptokokus hemolitikus grup A pada saluran nafas atas dan
infeksi kuman ini pada kulit mempunyai hubungan untuk terjadinya
glomerulonefritis akut. Kuman Streptokokus hemolitikus dapat dibagi atas
sejumlah grup serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang
terdapat pada dinding sel bakteri tersebut. Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe
M yang bertanggungjawab pada infeksi pada manusia, tetapi hanya grup A yang
mempunyai hubungan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit
jantung rematik. Hubungan kuman Streptokokus hemolitikus grup A sebagai
penyebab demam rematik terjadi secara tidak langsung karena organisme
penyebab tidak diperoleh dari lesi tetapi banyak penelitian klinis, imunologis
dan epidemiologis yang membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan
dengan infeksi Streptokokus hemolitikus grup A, terutama serotipe M 1,3,5,6,
14, 18, 19 dan 24. Sekurang-kurangnya sepertiga penderita menolak adanya
riwayat infeksi saluran nafas karena infeksi Streptokokus sebelumnya dan pada
kultur apus tenggorokan terhadap Streptokokus hemolitikus grup A sering
negatif pada saat serangan demam rematik. Tetapi respon antibodi terhadap
produk ekstraseluler Streptokokus dapat ditunjukkan pada hampir semua kasus
demam rematik dan serangan akut demam rematik sangat berhubungan dengan
besarnya respon antibody. Diperkirakan banyak anak yang mengalami episode
faringitis setiap tahunnya dan 15-20 persen disebabkan oleh Streptokokus
hemolitikus grup A dan 80 persen lainnya disebabkan infeksi virus. 10
VI.
Patogenesis
Patogenesis dari ARF tidak sepenuhnya diketahui. Walaupun sering
streptokokus tidak ditemukan pada jaringan jantung penderita ARF, tetapi ada
hubungan yang cukup kuat bahwa ARF adalah akibat respon imun yang
berlebihan dari infeksi faring oleh streptokokus grup A. Bukti yang mendukung
misalnya wabah ARF selalu mengikuti epidemi streptokokal faringitis dan
demam scarlet, serta bila mendapat terapi yang adekuat pada infeksi streptokokal
faring ternyata menyebabkan penurunan insidensi ARF. Selain itu profilaksis
dengan antibiotik bisa mencegah rekuransi DRA, dan kebanyakan penderita
ARF juga memiliki peningkatan titer dari satu atau lebih ketiga antibodi
streptokokal (Sterptolisin O, hyaluronidase, dan streptokinase). 8
rematik
diperantarai
oleh
mimikri
molekular
antara
streptokokus beta hemolitik dan epitop jaringan host. Ada banyak epitop antigen
GAS yang diyakini bereaksi silang termasuk protein M dan N-asetil glukosamin.
Antigen ini memiliki epitop yang sama dengan jaringan jantung manusia,
termasuk protein alpha-heliks jantung termasuk myosin, laminin dan vimentin.
Studi terbaru yang dilakukan pada tikus mendukung kesamaan antara komponen
protein M yang ditemukan di strain GAS tertentu dan epitop jaringan manusia.
Antibodi anti-streptokokus yang dihasilkan oleh limfosit sel B bereaksi silang
dengan epitop jaringan host dengan mengikat permukaan endotel, yang
menyebabkan peradangan, infiltrasi selular dan jaringan parut katup. Fragmen
peptida dari bakteri juga ditunjukkan untuk limfosit sel T melalui kompleks
histocompatibility utama (MHC) molekul, menghasilkan respon imun.
Guilherme et al. menemukan bahwa 91% dari biopsi jaringan jantung
mengungkapkan infiltrasi sel terutama terdiri dari sel T CD4 +. Selain itu,
peningkatan
regulasi
vaskular
adhesi
sel
molekul-1
(VCAM-1)
dan
dengan
nonpolymorphic
V b-chains
dari
T-cell
receptors.
yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang
disebut Anitschkow myocytes. Nodul ascoff bisa didapati pada spesimen biopsi
endomiokard penderita demam rematik. Keterlibatan endokard menyebabkan
valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm
bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda
tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema
dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa
didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding
atrium kiri proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan
fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau
insufisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. katup
trikuspid dan pulmonal biasanya jarang. 10
VII.
Manifestasi Klinis
ARF memiliki tampilan klinis yang sangat bervariasi dan tidak ada
Risiko artritis adalah 75% pada serangan pertama demam rematik, dan
resiko ini semakin meningkat dengan peningkatan usia. Artritis merupakan
manifestasi utama pada 92% usia dewasa. Artritis pada ARF biasanya simetris
dan mengenai sendi utama seperti lutut, siku, pergelangan tangan, dan
pergelangan kaki. Beberapa sendi sekaligus bisa terkena biasanya radang pada
sendi lain akan mulai sebelum radang sendi sebelumnya mereda sehingga timbul
gambaran seolah-olah nyeri sendi berpindah pindah (migratory). Radang
biasanya akan mereda dalam hitungan hari sampai minggu dan umumnya
sembuh sempurna. Pada keadaan yang sangat jarang bisa terjadi periartikular
fibrosis setelah rematik artritis yang disebut sebagai sendi Jaccoud. 8
Pada kenyataannya sulit untuk mendiagnosa artritis sebagai bagian dari
kriteria Jones. Penelitian yang dilakukan di RS Hasan sadikin Bandung
menunjukkan poliartritis terutama yang disertai febris dan disertai pemeriksaan
ASTO yang positif, sering didiagnosa sebagai ARF, tetapi 12 pasien dari 113
pasien yang pada awalnya di diagnose ARF, ternyata pada pemantauan lebih
lanjut menunjukkan menunjukkan artritis karena sebab yang lain yaitu artritis
karena virus dan juvenile rheumatoid arthritis. 8
Atralgia
yang
merupakan
suatu
kriteria
minor,
juga
sering
Sydenhamchorea
Terjadi pada 25% kasus ARF dan sangat jarang pada dewasa. Terutama
pada anak perempuan. Sydenhamchorea pada ARF terutama karena molekular
mimikri dengan autoantibodi yang bereaksi terhadap ganglion otak. 8
Insidensi sydenhamchorea muncul dalam 1-6 bulan setelah infeksi
streptokokus, progresif secara perlahan dan memberat dalam 1-2 bulan. Kelainan
neurologis berupa gerakan involunter yang tidak terkoordinasi (choreiform),
pada muka, leher, tangan dan kaki. Disertai dengan gangguan kontraksi tetanik
dimana penderita tidak bisa menggenggam tangan pemeriksa secara kuat terus
menerus (milk sign). 8
Kelainan lain yang bisa muncul gangguan berbicara, dan gangguan
motorik halus. Bila tidak ada riwayat keluarga berupa huntington chorea maka
dengan munculnya chorea diagnosis ARF hampir bisa dipastikan. Dan
pengamatan melalui pola tulisan tangan bisa digunakan untuk melihat perbaikan
atau perburukan dari gejala ini. 8
Kelainan ini tidak permanen dan bisa sembuh spontan setelah 3-6 bulan
walau gejala bisa timbul lagi dalam 1 tahun pertama dan pada 20% penderita
bisa hilang timbul sampai 2-3 tahun. 8
Erythema marginatum
Muncul dalam 10% serangan pertama ARF biasanya pada anak anak,
jarang pada dewasa. Lesi berwarna merah, tidak nyeri dan tidak gatal dan
biasanya pada batang tubuh, lesi berupa cincin yang meluas secara sentrifugal
sementara bagian tengah cincin akan kembali normal.
Nodul subkutan
Nodul subkutan muncul beberapa minggu setelah onset demam rematik,
dan biasanya tidak disadari penderita karena tidak nyeri. Biasanya berkaitan
penelitian ini sesuai dengan hal tersebut karena ditemukan lima anak dengan
tanda gagal jantung dan mitral regurgitasi fisiologi, terbanyak bukan ARF, tetapi
kardiomiopati dilatasi yang kemungkinan disebabkan paska infeksi virus. 8
VIII. Diagnosis
Diagnosis ARF ditegakkan berdasarkan kriteria jones dan salah satu
kriteria mayor adalah karditis yang menunjukkan adanya keterlibatan katup
jantung dan dapat diperkirakan secara klinis dengan terdapatnya murmur pada
pemeriksaan auskultasi, namun seringkali klinisi yang berpengalamanpun tidak
mendengar adanya murmur padahal sudah terdapat keterlibatan katup pada
pasien tersebut. Keterlibatan katup seperti ini dinamakan karditis/valvulitis
subklinis. Saat ini, diagnosis ARF ditegakkan berdasarkan Kriteria Jones.
Namun dalam praktek sehari- hari tidak mudah untuk menerapkankan hal
tersebut. 8
Untuk Diagnosa diperlukan : 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan
2 kriteria minor dan bukti infeksi oleh sterptokokus grup A. Kecuali bila ada
chorea atau karditis maka bukti infeksi sebelumnya tidak diperlukan. 8
Kriteria Jones untuk DRA (WHO 2002-2003)
Kriteria Mayor
Kriteria Minor
1. Karditis
1. Demam
2. Polyarthritis
2. Polyatralgia
3. Chorea
3. Laboratorium: Peningkatan acute
4. Erythema marginatum
5. Subcutaneous nodul
peningkatan
antibodi
Kriteria
Dua mayor atau satu mayor dan dua
serangan pertama
beta
hemolyticus
group A sebelumnya
Demam Reumatik serangan berulang Dua mayor atau satu mayor dan dua
tanpa PJR
beta
hemolyticus
group A Sebelumnya
Demam Reumatik serangan berulang
dengan PJR
infeksi
Streptococcus
beta
atau
Streptococcus
bukti
infeksi
betahemolyticus
group A
PJR (stenosis mitral murni atau Tidak diperlukan kriteria lainnya
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium 8
Kultur tenggorokan merupakan gold standard untuk konfirmasi infeksi
strptokokus grup A.
Pemeriksaan antigen cepat tidak sesenstif, sehingga apabila hasilnya negatif
tetap perlu dilakukan kultur tenggorokan. Dengan spersifitasnya yang tinggi
apabila hasil pemeriksaan antigennya positif merupakan konfirmasi infeksi
streptokokus grup A.
Pemeriksaan titer antibodi menggunakan antistreptolisin O (ASO),
antistreptococcal DNAse B (ADB) dan antistreptococcal hyaluronidase (AH).
i)
ASO
untuk
mendeteksi
antibodi
streptokokus
terhadap
ii)
adanya
ekokardiografi
untuk
karditis
subklinis.
diagnosa
ARF
Sampai
masih
saat
ini
penggunaan
menimbulkan
perdebatan.
ini
pemeriksaan
ekokardiografi
tetapi
hasil
ulangan
ekokardiografi
X.
Komplikasi
Diagnosis penyakit jantung rematik paling efektif ditegakkan melalui
XI.
Penatalaksanaan
Bila tidak ada karditis : Diberikan minimal 5 tahun atau sampai usia 18 tahun
Pencegahan Primer
Tujuan dari pencegahan primer adalah eradikasi streptokokus grup A,
penderita dengan faringitis bakterial dan hasil test positif untuk streptokokus
grup A harus diterapi sedini mungkin pada fase supuratif. Obat yang diberikan
adalah penicillin oral diberikan selama 10 hari, atau benzathine penicilin untk
intravena. 8
Terapi awal pada faringitis disebabkan streptokokus grup A
Antibiotik
Dosis
Frekuensi
Durasi
Keterangan
Benzathine
(anak)
Penisilin G
600.000 U
1 kali
Hanya saat
Mengurangi
akut
masalah
IM bila bb <
kepatuhan
27 kg
(dws) 1.2
Juta unit IM
atau anak
Penisilin V
bb>27 kg
(anak) 250
2-3
mg po
kali/hari
(dws) 500mg
2-3
po
kali/hari
Amoxicillin
500 mg po
Cephalosporin Bervariasi
3 kali/hari
Bervariasi
atau
sesuai obat
sesuai obat
Erythromisin
10 hari
10 hari
10 hari
Eritromisin
bila
alergi
penisilin
Antibiotik
Benzathine
Dosis
Frekuensi
(anak) 600.000 U Setiap 3-4minggu
Keterangan
Mengurangi
penisilin
IM
masalah
bila bb < 27 kg
kepatuham
Setiap 3-4minggu
kg
250 mg po
250 mg po
2x/hari
2x/hari
Alternatif
pasien yang
Silfonamides
1 gram po
Setiap hari
alergi penisilin
Alternatif
pasien yang
alergi penisilin
dan
Mozambik
oleh
Marijon
et
al.
menemukan
bahwa
katup
karena
risiko
komplikasi
katup
buatan,
termasuk
DAFTAR PUSTAKA
1. Dwivedi Jowita. Prevention Of Rheumatic Heart Disease: Potential for
change. Australian Medical Student Journal: Australia, 2011.
2. Guilherme L, Kohler KF, Kalil J. Rheumatic Heart Disease: Genes,
Inflamation and Autoimmunity. Rheumatologycurrent research: Brazil,
2012.
3. Rahmawaty NK, Burhanuddin Iskandar, Husain Albar, Dasril Daud. Faktor
Risiko Serangan Berulang Demam Rematik/Penyakit Jantung Rematik.
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Makassar: 2012.
4. Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control. Mendis S,
Puska P, Norrving B editors. World Health Organization (in collaboration
with the World Heart Federation and World Stroke Organization), Geneva
2011.
5. Ardyanto DW. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler. Universitas Sebelas
Maret: Solo, 2011.
Guidelines for
10. Siregar
AF. Demam
Rematik
dan
Penyakit
Jantung
Rematik
BAGIAN KARDIOLOGY
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
OLEH
WA ODE FARYSSA CAKRADINATA
1102090091
Referat
April 2015
PEMBIMBING:
Dr. Fadillah Maricar, Sp.JP
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2015