You are on page 1of 32

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab kematian nomor
satu di dunia. Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah suatu istilah
atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum
keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina
pektoris tidak stabil (unstable angina/UA), infark miokard tanpa
elevasi

segmen

ST

(non-ST

elevation

myocardial

infarction/NSTEMI), dan infark miokard dengan elevasi segmen ST


(ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Douglas,2010).
Setiap tahun, lebih dari satu juta penduduk Amerika
menderita Acute Coronary Syndrome(ACS). Faktor risiko Acute
Coronary Syndrome (ACS) meliputi jenis kelamin (pria sedikit lebih
tinggi risikonya), usia (pria > 45 tahun dan wanita >55 tahun),
riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler, dan faktor risiko
yang

dimodifikasi.

Faktor

risiko

yang

dimodifikasi

meliputi

hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, gaya hidup sehari-hari,


dan merokok (Jeff C,2010)1
Penyakit jantung koroner

umunya dapat berkembang menjadi

Acute Coronary Syndrome. Penyakit Jantung merupakan setiap


kondisi

yang

menyebabkan

gangguan

terhadap

jantung.

Diantaranya adalah penyakit jantung koroner, aritmia dan penyakit


jantung bawaan (Mayo Clinic, 2014). Sedangkan istilah penyakit
jantung dan pembuluh darah (penyakit kardiovaskular) adalah
1 http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40577/5/Chapter%20I.pdf.

setiap kondisi yang disebabkan karena adanya penyempitan atau


penyumbatan pembuluh darah yang dapat menyebabkan serangan
jantung, nyeri dada atau stroke. Kondisi lainnya dapat berupa
gangguan otot jantung, katub jantung, irama jantung atau
gangguan di pembuluh darah perifer (Mayo Clinic, 2014) 2
Sekumpulan gejala dari penyakit jantung inilah yang kemudian
disebut ACS (Acute Coronary Syndrome), yang selanjutnya akan
dibahas dalam makalah ini.

B. Rumusan Masalah
1. Jelaskan defenisi ACS (Acute Coronary Syndrome)!
2. Jelaskan etiologi ACS (Acute Coronary Syndrome)!
3. Jelaskan patofisiologi ACS (Acute Coronary Syndrome)!
4. Jelaskan Manifestasi klinis ACS (Acute Coronary Syndrome)!
5. Jelaskan

penatalaksanaan

ACS

(Acute

Coronary

Syndrome)!
6.

Berikan contoh konsep asuhan keperawatan ACS (Acute


Coronary Syndrome)!

2 http://www.academia.edu/9669846/Management_of_Acute_Coronary_Syndrome_ACS_Nursing_P
erspective

C. TUJUAN
1. Mampu menjelaskan defenisi ACS (Acute Coronary Syndrome)!
2. Mampu menjelaskan etiologi ACS (Acute Coronary Syndrome)!
3. Mampu

menjelaskan

patofisiologi

ACS

(Acute

Coronary

Syndrome)!
4. Mampu menjelaskan manifestasi klinis (Acute Coronary
Syndrome)!
5. Mampu menjelaskan penatalaksanaan (Acute Coronary
Syndrome)!
6. Mampu memberikan contoh konsep asuhan keperawatan (Acute
Coronary Syndrome)!

BAB II
PEMBAHASAN
A. Defenisi ACS (Acute Coronary Syndrome)
Acute coronary syndrome (ACS) adalah suatu kondisi yang
menggambarkan kondisi klinik akut sebagai akibat dari adanya
penurunan suplai darah ke otot jantung secara tiba tiba. Istilah ACS
digunakan karena dianggap lebih menggambarkan progres dari
infark miokard. ACS meliputi unstable angina, STEMI (ST Elevasi
Myocard Infarct) dan NSTEMI (Non-ST Elevasi Myocard Infarct)
(Overbaugh, 2009)3
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome) merupakan
situasi darurat yang ditandai dengan akut iskemia miokard yang
terjadi akibat kematian otot jantung (misalnya, infark miokard. Jika
intervensi yang tepat tidak di terima pasien sesegera mungkin).
(Walaupun istilah oklusi koroner, serangan jantung, dan MI memiliki
makna yang sama, namun infark miokard sering digunakan.
Pada angina tak-stabil, terjadi penurunan aliran darah pada
arteri koroner, yang sering disebabkan oleh rupturnya plak
aterosklerosis,

tapi

arteri

tidak

sepenuhnya

tersumbat.

Ini

merupakan kondisi akut yang terkadang mengarah ke angina pra


infard karena pasien kemugkinan akan mengalami MI jika
intervensi tidak segera dilakukan4
3
http://www.academia.edu/9669846/Management_of_Acute_Coronary_Syndrome_ACS_N
ursing_Perspective

4 Brunner&Suddarth. 2014. Keperawatan medikal Bedah. EGC: Jakarta

B. Etiologi ACS (Acute Coronary Syndrome)


Faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya sindrom koroner
akut

adalah

merokok,

tekanan

darah

tinggi

(hipertensi),

hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, usia lanjut, tekanan


mental (depresi) dan obesitas. Sindrom ini lebih sering ditemukan
pada pria berusia lebih dari 45 tahun dan wanita lebih dari 55
tahun.
Sindrom

koroner

akut

sering

disebabkan

adanya

penumpukan plak di pembuluh darah arteri (ateroskleoris koroner).


Plak yang terdiri dari lemak akan menyumbat pembuluh arteri
sehingga darah sulit mengalir. Akibatnya, jantung tidak dapat
memompa darah kaya oksigen ke seluruh tubuh. Sebagian besar
sindrom koroner akut diakibatkan permukaan plak di arteri pecah
dan

menyebabkan

pembentukan

bekuan

darah.

Adanya

penumpukan plak dan bekuan darah tersebut akan membatasi


jumlah darah yang mengalir ke otot jantung dan menyebabkan
sindrom tersebut5
Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya
hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung
(vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal,
meliputi:
a) Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh
darah akibat konsumsi kolesterol tinggi.
5 http://id.wikipedia.org/wiki/Sindrom_koroner_akut

b) Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).


c) Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat
kejang yang terus menerus.
d) Infeksi pada pembuluh darah.

C. Patofisiologi ACS (Acute Coronary Syndrome)


Ateroskleros
is
Faktor pencetus:
Ruptur plak

Aktivasi faktor
pembekuan
dan platelet

Hiperkolesterolemi
a
Diabetes melitus
Merokok
Hipertensi
Usia lanjut
obesitas

Pengeluaran
faktor jaringan

Faktor VII

Faktor VII a
kompleks

Faktor X

Faktor Xa
Produksi trombin

Terjadi adesi dan

Pembentukan

Faktor
pendukung:
Dekompensasi

Proses inflamasi

Penurunan
aliran darah

Aktivasi marofag,
proteinase, limfosit
sel T, sitokin

Sindrom
koroner akut

Disabilitas

Kebuthan
O2

-ST

-Tidak ada ST

-CKMB

-CKMB normal

Suplai O2

- Troponin

- Troponin
normal

Mekanism
e
kompensa
si : curah
jantung

STEMI
Kebuthan O2
Suplai
O2
Produksi
asam
laktat

Merangsa
ng
nosiseptor

Filtrasi
glomerulus

Retensi cairan
oliguria

Kebutuhan O2

Kelebihan
volume cairan

Kompensasi :
frekuensi
napas (RR)

Terapi : diuretik

Takipnea/dispn
ea

Ambang
nyeri

Angina

Nyeri

Sekresi
kalium

Diagnosa
keperawata
n
Nyeri akut

Suplai O2 ke
paru

Diagnosa
keperawatan :
gangguan
keseimbangan
elektrolit :

Diagnosa
keperawatan : pola
napas tidak efektif

D. Manifestasi ACS (Acute Coronary Syndrome)


Pada banyak kasus, tanda dan gejala MI tidak dapat dibedakan
dari tanda dan gejala angina tak-stabil sehingga muncullah istilah
sindrom koroner akut (ACS).

Nyeri dada yang terjadi tiba tiba dan terus berlanjut


meskipun beristirahat atau di beri obat, merupakan gejala
utama yag ditampakkan.

Beberapa pasien sebelumnya pernah mengalami gejala


yang sama atau sebelumnya pernah didiagnosis penyakit
arteri koroner (coronary artery disease[CAD]), tetapi sekitar
separuh

pasien

melaporkan

tidak

mengalami

gejala

sebelumnya.

Pasien sering kali datang dengan kombinasi gejala, meliputi


nyeri dada, sesak nafas, mual, muntah, dan cemas.

Pasien kemungkinan juga mengalami dingin, pucat, dan


teraba lembab frekuensi jantung dan pernafasan dapat
meningkat. Tanda dan gejala yang disebabkan oleh stimulasi
sistem saraf simpatis kemungkinan muncul hanya dalam
beberapa saat atau kemungkinan menetap6

E. Penatalaksanaan ACS (Acute Coronary Syndrom)


Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan
pasien sindrom koroner akut (SKA) adalah:
a).Oksigenasi: Langkah

ini segera

dilakukan

karena

dapat

membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami


6 Brunner&Suddarth. 2014. Keperawatan medikal Bedah. EGC: Jakarta

cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan


sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/ menit
secara kanul hidung.
b.

Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak

hipotensi. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ), atau


aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5
menit dilanjutkan dengan drip intravena 510 ug/menit (jangan
lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari
100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke
miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan
beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding
ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran
kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi
pertanyaan).
c.

Morphine:

Obat

ini

bermanfaat

untuk

mengurangi

kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia;


meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh
sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun,
sehingga preload dan after load menurun, beban miokard
berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena
sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi
pernapasan
d.

Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom

koroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma


bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase 1 dalam

10

platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal


tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.
e.

Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival)

menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%,


sedangkan "The Antiplatelet Trialists Colaboration" melaporkan
adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14%
menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%. Dosis yang
dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik
"chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal 3,4.
Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang
mual atau muntah 4. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah
pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Ternyata
efektif

dalam

menurunkan

kematian,

infark

miokard,

dan

berulangnya angina pectoris.


f.

Antitrombolitik

lain:

Clopidogrel,

Ticlopidine:

derivat

tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu


perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara
menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor
platelet.,

sehingga

menurunkan

kejadian

iskemi.

Ticlopidin

bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal


infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi
trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami
implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat
memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan
pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine
2x 250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh hasil yang baik dengan

11

menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan


menurunnya komplikasi perdarahan dari 1016% menjadi 0,2
5,5%21. Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan
trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi
purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung
sel darah lengkap pada minggu II III. Clopidogrel sama efektifnya
dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak
ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas
dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA
yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah
17,22. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan
mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah
pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari 7

7 https://ml.scribd.com/doc/102209993/Sindrom-Koroner-Akut

12

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ACS (ACUTE CORONARY
SYNDROME)
A. Pengkajian
1.Identitas klien
Identitas pasien seperti nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama,
penanggung jawab, dan status perkawinan
2.

Keluhan klien

Nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas,


di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri,
skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung 10 menit
3.

Riwayat penyakit sekarang

Misalnya klien menderita DM, hipertensi, kebiasaan merokok,


riwayat penyakit

lainnya, riwayat operasi atau tindakan invasif,

faktor risiko penyakit jantung, penggunaan alcohol dan obat-obatan


terlarang pekerjaan, stress, obesitas,kolestrol, dll.
4.

Riwayat penyakit keluarga

Misalnya penyakit jantung, DM, ginjal, hipertensi, dll


5.

Pemeriksaan fisik

Kesadaran, Tanda tanda vital (Tekanan darah, frekuensi nadi, suhu,


laju pernapasan, saturasi)
6.

Pemeriksaan penunjang

1)

Perubahan EKG

(berupa

gambaran

STEMI/ NSTEMI

dengan atau tanpa gelombang Q patologik)


2)

Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas

atas normal, terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin

13

lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah


0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl)

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan


yang perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah TD, DM.
Tanda:
TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk/berdiri.
Nadi

dapat

normal;

penuh/tak

kuat

atau

lemah/kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur


(disritmia) mungkin terjadi.
BJ

ekstra

(S3/S4)

mungkin

menunjukkan

gagal

jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel

Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi


otot papilar.

Friksi; dicurigai pericarditis

14

Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.


Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada
dengan gagal jantung/ventrikel.
Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
Menyangkal gejala penting.
Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu
Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan
Tanda:
Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
Gelisah, marah, perilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi:
Tanda:
Bunyi usus normal atau menurun
5. Makanan/cairan:
Gejala:
Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar.
Tanda:
Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
Muntah,
Perubahan berat badan
6. Hygiene:
15

Gejala/tanda:
Kesulitan melakukan perawatan diri.
7. Neurosensori:
Gejala:
Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk/istirahat)
Tanda:
Perubahan mental
Kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan
dengan

aktifitas),

tidak

hilang

dengan

istirahat

atau

nitrogliserin.
Lokasi

nyeri

tipikal

pada

dada

anterior,

substernal,

prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak


tertentu

lokasinya

seperti

epigastrium,

siku,

rahang,

abdomen, punggung, leher.


Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat.
Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan
DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
16

Menangis, merintih, meregang, menggeliat.


Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD,
pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
9. Pernapasan:
Gejala:
Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal
Batuk produktif/tidak produktif
Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
Peningkatan frekuensi pernapasan
Pucat/sianosis
Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit,
hospitalisasi)
Tanda:
Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
Menarik diri dari keluarga

17

18

B. Patofisiologi penyimpangan KDM


Ateroskleros
is
Faktor pencetus:
Ruptur plak

Aktivasi faktor
pembekuan
dan platelet

Hiperkolesterolemi
a
Diabetes melitus
Merokok
Hipertensi
Usia lanjut
obesitas

Pengeluaran
faktor jaringan

Faktor VII

Faktor VII a
kompleks

Faktor X

Faktor Xa
Produksi trombin

Terjadi adesi dan

Pembentukan

Faktor
pendukung:
Dekompensasi

Proses inflamasi

Penurunan
aliran darah

Aktivasi marofag,
proteinase, limfosit
sel T, sitokin

Sindrom
koroner akut

Disabilitas

19

Kebuthan
O2

-ST

-Tidak ada ST

-CKMB

-CKMB normal

Suplai O2

- Troponin

- Troponin
normal

Mekanism
e
kompensa
si : curah
jantung

STEMI
Kebuthan O2
Suplai
O2
Produksi
asam
laktat

Merangsa
ng
nosiseptor

Filtrasi
glomerulus

Retensi cairan
oliguria

Kebutuhan O2

Kelebihan
volume cairan

Kompensasi :
frekuensi
napas (RR)

Terapi : diuretik

Takipnea/dispn
ea

Ambang
nyeri

Angina

Nyeri

Sekresi
kalium

Diagnosa
keperawata
n
Nyeri akut

Suplai O2 ke
paru

Diagnosa
keperawatan :
gangguan
keseimbangan
elektrolit :

Diagnosa
keperawatan : pola
napas tidak efektif

20

C. Diagnosa keperawatan
a) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri
koroner
b) Penurunan curah jantung b/d infark miokard, ventrikel gagal
memompa
c) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplay oksigen
miokard dengan kebutuhan tubuh
d) Gangguan ketidakseimbangan elektrolit b/d meningkatnya
sekresi kalium
e) Pola nafas tidak efektif b/d berkurangnya suplay O 2 ke paruparu

D. INTERVENSI (NIC & NOC)

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner

NOC

NIC
Intervensi

Rasional

Kriteria hasil yang Pantau / catat

Identifikasi

disarankan:

karakteristik nyeri

karakteristik nyeri

Kontrol nyeri

dada pasien :

dada secara tepat

Tingkat

lokasi, radius,

akan menjadi acuan

durasi, kualitas, dan

untuk melakukan

faktor-faktor yang

intervensi.

kenyamanan
Nyeri
pengganggu

mempengaruhi.

Tingkatan nyeri

Ukur dan catat

supply O2 koroner

21

tanda vital tiap jam.

yang adekuat dapat


dimanifestasikan
dengan kestabilan
tanda vital.

Beri posisi

Posisi semifowler

semifowler

dapat meningkatkan
ekspansi dada dan
sirkulasi darah
meningkat

Lakukan

Pemeriksaan ECG

pemeriksaan ECG

tiap hari dan saat

tiap hari dan saat

nyeri dada timbul

nyeri dada timbul.

berguna untuk
mendiagnosa
luasnya infark.

Cek order

Analgesik yang

mengenai

tepat dapat

obat,dosis dan

membantu

frekuensi analgesik

mengurangi nyeri

yang diberikan

dada pasien

Berikan terapi tirah

Tirah

baring (bedrest)

baring/istirahat total

selama 24 jam

dapat mengurangi

pertama post

konsumsi/demand

serangan.

O2 miokard.

22

2. Penurunan curah jantung b/d adanya infark miokard, ventrikel


gagal memompa
NOC

NIC
Intervensi

rasional

Kriteria hasil yang

Ukur dan catat

Penurunan curah

disarankan:

tanda vital tiap jam.

jantung dapat

a. Menunjukkan

dimanifestasikan

curah jantung yang

dengan

memuaskan,dibukti

peningkatan nadi,

kan dengan

TD, HR.

keefektifan pompa

Auskultasi bunyi

Crecies

jantung,status

nafas

menunjukkan

sirkulasi,perfusi

kongesti paru

jaringan(organ

akibat penurunan

abdomen) dan

fungsi miokard.

perfusi

Observasi perfusi

Penurunan cardiac

jaringan(perifer).

jaringan : Acral,

output dapat

kelembaban kulit

mempengaruhi

dan perubahan

sirlulasi darah

status sirkulasi

warna kulit dan

(perifer)

dibuktikan dengan

ujung-ujung jari dan

indikator

nilai Capilary Refill

b. Menunjukkan

kegawatan sebagai Time (SPO2)


berikut:

Denyut jantung
dalam batas

Catat intake-output

Penurunan cardiac

tiap 6 jam

output
menyebabkan

23

normal

penurunan perfusi

Tekanan vena

ginjal.

central dan

Ciptakan

Lingkungan yang

tekanan dalam

lingkungan yang

aman dan nyaman

paru dalam

aman dan nyaman,

menurunkan

batas normal

batasi aktivitas.

stressor luar

Hipotensi

sehingga

ortostatis tidak

menurunkan

ada

konsumsi O2

Distensi vena

miokard.

leher tidak ada

Edema perifer
tidak ada

Asites tidak
ada

Denyut perifer
kuat dan
simetris

Status kognitif
dalam status
normal

3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplay oksigen miokard


dengan kebutuhan tubuh
NOC

NIC
Intervensi

Rasional
24

Kriteria hasil yang

Beri penjelasan

Menambah

disarankan:

pentingnya tirah

pengetahuan pasien,

baring (bedrest)

bahwa tirah baring

Pasien
mengetahui

dapat mengurangi

pentingnya

konsumsi oksigen

membatasi

miocard sehingga

aktivitas

pasien dapat

Pasien dapat

kooperatif selama

mengenali tanda-

perawatan.

tanda adanya

Jelaskan akibat jika

Pada fase akut

nyeri dada setelah

pasien banyak

supply oksigen

beraktivitas

beraktivitas selama

menurun oleh karena

24 jam pertama post

adanya sumbatan

serangan.

pada miokard,
aktivitas dapat
memperburuk
hemodinamik.

Beri kesempatan

Umpan balik positif

pada pasien untuk

dari pasien dan

bertanya tentang hal-

keluarga menjadi

hal yang belum

tolak ukur sikap

dimengerti.

kooperatif pasien.

Ukur dan catat tanda

Efek dari aktivitas

vital sebelum dan

terhadap sirkulasi

sesudah aktivitas.

sistemik dan koroner


dapat ditunjukkan

25

dalam peningkatan
tanda vital.
Bantu pasien dalam

Kebutuhan ADL

memenuhi ADL.

pasien dapat
terpenuhi dengan
bantuan perawat
untuk mengurang
beban jantung
pasien.

Beri penjelasan pada

Pasien dapat

pasien tanda tanda

waspada apabila ada

memburuknya status

tanda-tanda

hemodinamik akibat

penurunan

aktivitas: nyeri dada,

hemodinamik dan

sesak, sakit kepala,

tahu cara

pusing, keringat

menanggulanginya.

dingin.

4. Gangguan ketidakseimbangan elektrolit b/d meningkatnya sekresi


kalium

NOC

NIC
Intervensi

Rasional

Kriteria hasil yang

Mengambil spesimen

Hasil uji postasium

disarankan:

untuk analisis kadar

akan menentukan

potasium dan

intervensi

Keseimbangan

26

elektrolit dan asam ketidakseimbangan


basa

selanjutnya

elektrolit

Hidrasi

Berikan suplemen

Suplemen potassium

Pengetahuan cara

potasium sesuai

yang

resep yang diberikan

mengurangi

perawatan
Respon
pengobatan

sesuai

akan

hipokalemia
Pantau manifestasi

Hypokalemia

dapat

Kontrol resiko

jantung akibat

menyebabkan ritmis

Deteksi resiko

kondisi hipokalemia

jantung abnormal

Pantau status

Untuk

cairan,termasuk

memperkirakan

intake dan output

kadar kalium dalam


tubuh,

Berikan makanan

Jika kadar kalium

yang mengandung

dalam tubuh pasien

postasium tinggi

rendah, karena
berpengaruh pada
ritmis jantung yang
abnormal

Pantau diuresis

Mengetahui fungsi

berlebihan

anti diuretic hormone


, pengeluaran urine
yang berlebihan
dapat menyebabkan
dehidrasi

27

5. Pola nafas tidak efektif b/d berkurangnya suplay O2 ke paru-paru,


pengembangan paru tidak normal, kelebihan cairan di paru
NOC

NIC
Intervensi
Rasional
Kriteria hasil yang
Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat
disarankan:
menambah supply
tidak terjadi
O2 miokard.
Teknik relaksasi
perubahan pola Anjurkan dan
bimbing
pasien
dibutuhkan untuk
nafas
paru-paru dalam untuk tarik nafas
meminimalkan
konsumsi O2
keadaan normal dalam (teknik
relaksisi), teknik
miokard dan
distraksi, dan
meningkatkan supply
bimbingan imajinasi. O2 jaringan, teknik
distribusi dan
imajinasi membantu
mengatur pola nafas
Auskultasi bunyi
indikasi edema paru
nafas
sekunder akibat
dekopensasi jantung
Ukur intake dan
penurunan curah
input klien
jantung
mengakibatkan
gangguan perfusi
ginjal ,retensi
natrium/air dan
penurunan keluarnya
urine.
Kaji adanya edema
curiga gagal
kongestif/kelebihan
volume cairan
Pertahankan
memenuhi
pemasukan total
kebutuhan cairan
cairan 2.000 ml/24
tubuh orang
jam dalam toleransi
dewasa ,tetapi
kardiovaskuler .
memerlukan
pembatasan dengan
adanya dekopensasi
jantung
28

E. EVALUASI
1. Nyeri akut teratasi ditandai dengan:
a) Nyeri dada dapat teratasi
b) Sakit kepala terkontrol
c) Tampak tenang
2. Penurunan curah jantung teratasi ditandai dengan:
a) Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang
dapat diterima
b) bebas gejala gagal jantung
c) nyeri disekitar dada tidak ada
3. Intoleransi aktivitas teratasi ditandai dengan:
a) Irama jantung normal
b) Sesak nafas teratasi
c) Klien beraktivitas mandiri tanpa dibantu perawat
4. Gangguan

ketidakseimbangan

elektrolit

(hypokalemia)

teratasi ditandai dengan:


a) Urine pekat
b) Berkurangnya kelelahan yang tidak berarti
c) Hasil TTV dalam batas normal
5. Pola nafas tidak efektif teratasi dengan:
a) Suara nafas bersih
b) Tidak ada dyspnea (sesak)
c) Ekspansi paru mengembang

29

30

BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan:
Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab kematian nomor
satu di dunia. Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah suatu istilah
atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum
keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina
pektoris tidak stabil (unstable angina/UA), infark miokard tanpa
elevasi

segmen

ST

(non-ST

elevation

myocardial

infarction/NSTEMI), dan infark miokard dengan elevasi segmen ST


(ST elevation myocardial infarction/STEMI)

Saran:
Berdasarkan makalah yang penyusun buat ini, penyusun
dapat menyarankan ke semua Tim Kesehatan khususnya perawat
untuk lebih dapat mengetahui, memahami tentang Acute coronary
syndrome (ACS) sebagai sekumpulan gejala dari penyakit jantung.
Dan penyusun mengundang kritik yang membangun dari pembaca
untuk kelengkapan makalah berikutnya.

31

DAFTAR PUSTAKA
Brunner&Suddarth. 2014. Keperawatan medikal Bedah. EGC: Jakarta
C Smeltzer, Suzanne & G Bare, Brenda. 2002. Keperawatan Medikal
Bedah. EGC: Jakarta
https://id.scribd.com/doc/155806787/ASKEP-ACS.
http://www.academia.edu/9669846/Management_of_Acute_Coronary_Syn
drome_ACS_Nursing_Perspective
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40577/5/Chapter%20I.pdf.
http://id.wikipedia.org/wiki/Sindrom_koroner_akut

32