Professional Documents
Culture Documents
Disusun oleh:
Isna Sita Fauziah
P17320313066
Tingkat 2A
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah yang telah memberikan rahmat, sehingga penyusun
berhasil menyelesaikan Makalah ini yang berjudul Asuhan Keperawatan Anak
Dengan Thalasemia. Penyusun tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak
yang telah ikut serta dalam penyusunan makalah ini.
Penyusun menyadari makalah yang telah dibuat ini belum sempurna, oleh
karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun akan penyusun terima guna
perbaikan di masa yang akan datang. Penyusun berharap makalah ini dapat
bermanfaat untuk menambah pengetahuan pembaca dan dapat dikembangkan.
Penyusun memohon maaf bila terdapat kesalahan yang tidak berkenan pada makalah
ini. Akhir kata penyusun mengucapkan terima kasih atas perhatian pembaca.
Penyusun
DAFTAR ISI
Kata Pengantar....................................................................................................i
Daftar Isi............................................................................................................ii
BAB I Pendahuluan...........................................................................................1
A. Latar Belakang.......................................................................................1
B. Rumusan Masalah..................................................................................2
C. Tujuan....................................................................................................2
BAB II Tinjauan teori........................................................................................3
A. Konsep Penyakit Thalasemia.................................................................3
1. Pengertian.........................................................................3
2. Etiologi............................................................................ 5
3. Manifestasi Klinis..............................................................6
4. Patofisiologi......................................................................8
5. Pathway........................................................................... 9
6. Komplikasi.....................................................................10
7. Pemeriksaan Penunjang....................................................10
8. Penatalaksanaan...............................................................12
B. Askep teori...........................................................................................15
1. Pengkajian......................................................................15
2. Diagnosis/ Masalah yang sering terjadi................................19
3. Intervensi.......................................................................19
4. Implementasi...................................................................22
5. Evaluasi.........................................................................22
BAB III Kasus Teori........................................................................................24
A. Kasus Penyakit.....................................................................................24
1. Pengkajian......................................................................24
2. Analisa Data...................................................................31
3. Diagnosa Keperawatan.....................................................32
4. Rencana Keperawatan......................................................32
5. Catatan Keperawatan/Catatan Perkembangan......................37
BAB IV Penutup dan Simpulan.......................................................................42
Daftar Pustaka..................................................................................................43
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Dengan angka kelahiran 23 per 1.000 dari 240 juta penduduk Indonesia, maka
diperkirakan ada sekitar 3.000 bayi penderita thalasemia yang lahir tiap tahunnya.
Indonesia termasuk dalam kelompok negara yang berisiko tinggi untuk penyakit
thalasemia. Thalasemia adalah penyakit genetik yang menyebabkan terganggunya
produksi hemoglobin dalam sel darah merah. "Prevalensi thalasemia bawaan atau
carrier di Indonesia adalah sekitar 3-8 persen," kata Wakil Menteri Kesehatan Ali
Ghufron Mukti, dalam sambutannya di puncak peringatan hari ulang tahun Yayasan
Thalasemia Indonesia ke-25 di Gedung BPPT, Jakarta, hari ini.Wamenkes
menjabarkan, jika persentase thalasemia mencapai 5 persen, dengan angka kelahiran
23 per 1.000 dari 240 juta penduduk Indonesia, maka diperkirakan ada sekitar 3.000
bayi penderita thalasemia yang lahir tiap tahunnya.
Hasil Riset Kesehatan Dasar tahun 2007 menunjukkan prevalensi nasional
thalasemia adalah 0,1 persen. "Ada 8 propinsi yang menunjukkan prevalensi
thalasemia lebih tinggu dari prevalensi nasional," ungkap Wamenkes. Beberapa dari 8
propinsi itu antara lain adalah Aceh dengan prevalensi 13,4 persen, Jakarta dengan
12,3 persen, Sumatera Selatan yang prevalensinya 5,4 persen, Gorontalo dengan
persentase 3,1 persen, dan Kepulauan Riau 3 persen. Menurut Ali, setiap tahun,
sekitar 300.000 anak dengan thalasemia akan dilahirkan dan sekitar 60-70 ribu, di
antaranya adalah penderita jenis beta-thalasemia mayor, yang memerlukan transfusi
pembawa gen
Rumusan Masalah
1)
2)
3)
C.
Tujuan
1)
Thalasemia
3)
A.
1.
Pengertian
Thalasemia adalah suatu penyakit kongenital herediter yang diturunkan secara
autosom berdasarkan kelainan hemoglobin, dimana satu atau lebih rantai polipeptida
hemoglobin kurang atau tidak terbentuk sehingga mengakibatkan terjadinya anemia
hemolitik. Dengan kata lain, Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik,
dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur
eritrosit menjadi pendek (kurang dari 120 hari). Penyebab kerusakan tersebut adalah
Hb yang tidak normal sebagai akibat dari gangguan dalam pembentukan jumlah
rantai globin atai struktur Hb.
Hemoglobin adalah komponen pembawa oksigen dari sel darah merah.
Hemoglobin terdiri dari dua protein yang berbeda, alpha dan beta. Jika tubuh tidak
menghasilkan cukup salah satu dari dua protein ini, sel-sel darah merah tidak akan
membentuk dengan benar dan tidak dapat membawa oksigen yang cukup. Hasilnya
adalah anemia yang dimulai pada anak usia dini dan berlangsung seumur hidup.
Karena thalassemia bukan gangguan tunggal tetapi sekelompok gangguan yang
terkait yang mempengaruhi tubuh manusia dengan cara yang sama, penting untuk
memahami perbedaan antara berbagai jenis thalassemia.
Ada dua jenis Thalasemia:
a.
Thalasemia alpha
Anemia mikrositik yang disebabkan oleh defisiensi sintetis globin- bank
ditemukan di Afrika, negara di daerah Mediterania, dan sebagian besar Asia. Delesi
gen globin- pada individu normal, dan empat bentuk Thalasemia- yang berbeda
telah diketahui sesuai dengan delesi satu, dua, tiga, atau semua empat gen ini.
1)
mikrositik ringan. Pada bayi baru lahir yang terkena, sejumlah kecil Hb Barts ( 4)
dapat ditemukan pada elektroforesis Hb.
3)
transfusi darah untuk hidup. Ketidakseimbangan besar antara produksi rantai dan
menyebabkan akumulasi rantai di dalam eritrosit menghasilkan generasi Hb yang
abnormal yaitu Hemoglobin H (Hb H/ 4) (Wiwanitkit, 2007).
4)
meninggal di dalam kandungan atau beberapa saat setelah dilahirkan, yang biasanya
diakibatkan oleh hydrop fetalis. Kekurangan empat rantai menyebabkan kelebihan
rantai (diproduksi semasa kehidupan fetal) dan rantai menghasilkan masingmasing hemoglobin yang abnormal yaitu Hemoglobin Barts (4 / Hb Bart, afiniti
terhadap oksigen sangat tinggi) (Wiwanitkit, 2007) atau Hb H (4, tidak stabil)
(Sachdeva, 2006).
b.
Thalasemia beta
Merupakan anemia yang sering dijumpai yang diakibatkan oleh defek yang
hemolisis di dalam sumsum tulang dimulai pada tahun pertama kehidupan. Kedua
orang tua merupakan pembawa ciri. Gejala gejala bersifat sekunder akibat anemia
dan meliputi pucat, wajah yang karakteristik akibat pelebaran tulang tabular pada
tabular
pada
kranium,
ikterus
dengan
derajat
yang
bervariasi,
dan
hepatosplenomegali.
2)
Etiologi
Thalasemia
membentuk protein
terjadi
yang
akibat
dibutuhkan
ketidakmampuan
sumsum
untuk memproduksi
tulang
hemoglobin
sebagaimana mestinya. Hemoglobin merupakan protein kaya zat besi yang berada di
dalam sel darah merah dan berfungsi sangat penting untuk mengangkut oksigen dari
paru-paru ke seluruh bagian tubuh yang membutuhkannya sebagai energi. Apabila
produksi hemoglobin berkurang atau tidak ada,maka pasokan energi yang
dibutuhkan untuk menjalankan fungsi tubuh tidak dapat terpenuhi, sehingga fungsi
tubuh pun terganggu dan tidak mampu lagi menjalankan aktivitasnya secara
normal.Thalasemia adalah sekelompok penyakit keturunan yang merupakan akibat
dari ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari keempat rantai asam amino yang
membentuk hemoglobin. Thalasemia adalah penyakit yang sifatnya diturunkan.
Penyakit ini, merupakan penyakit kelainan pembentukan sel darah merah.
b.
Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin seperti pada
Thalasemia)
Penyebab Thalasemia mayor.
Thalasemia mayor terjadi apabila gen yang cacat diwarisi oleh kedua orang
tua. Jika bapa atau ibu merupakan pembawa thalasemia,mereka boleh menurunkan
thalasemia kepada anak-anak mereka. Jika kedua orang tua membawa ciri tersebut
maka anak-anak mereka mungkin pembawa atau mereka akan mnderita penyakit
tersebuat
3.
Manifestasi Klinis
Bayi baru lahir dengan thalasemia beta mayor tidak anemis. Gejala awal pucat
mulanya tidak jelas, biasanya menjadi lebih berat dalam tahun pertama kehidupan
dan pada kasus yang berat terjadi beberapa minggu pada setelah lahir. Bila penyakit
ini tidak ditangani dengan baik, tumbuh kembang masa kehidupan anak akan
terhambat. Anak tidak nafsu makan, diare, kehilangan lemak tubuh dan dapat disertai
demam berulang akibat infeksi. Anemia berat dan lama biasanya menyebabkan
pembesaran jantung.
Terdapat hepatosplenomegali. Ikterus ringan mungkin ada. Terjadi perubahan
pada tulang yang menetap, yaitu terjadinya bentuk muka mongoloid akibat system
eritropoesis yang hiperaktif. Adanya penipisan korteks tulang panjang, tangan dan
Thalasemia Mayor:
Pucat
Lemah
Anoreksia
Sesak napas
Peka rangsang
Tebalnya tulang kranial
Pembesaran hati dan limpa /
hepatosplenomegali
Menipisnya tulang kartilago,
nyeri tulang
Disritmia
Epistaksis
Sel darah merah mikrositik dan
hipokromik
Kadar Hb kurang dari
5gram/100 ml
Kadar besi serum tinggi
Ikterik
Peningkatan pertumbuhan
fasial mandibular; mata sipit,
dasar hidung lebar dan datar.
b.
Thalasemia Minor
Pucat
Hitung sel darah merah normal
Kadar konsentrasi hemoglobin menurun 2 sampai 3 gram/ 100ml di bawah
kadar normal Sel darah merah mikrositik dan hipokromik sedang
4.
Patofisiologi
Hemoglobin paska kelahiran yang normal terdiri dari dua rantai alpa dan beta
polipeptide. Dalam beta thalasemia ada penurunan sebagian atau keseluruhan dalam
proses sintesis molekul hemoglobin rantai beta. Konsekuensinya adanya peningkatan
compensatori dalam proses pensintesisan rantai alpa dan produksi rantai gamma tetap
aktif, dan menyebabkan ketidaksempurnaan formasi hemoglobin. Polipeptid yang
tidak seimbang ini sangat tidak stabil, mudah terpisah dan merusak sel darah merah
yang dapat menyebabkan anemia yang parah. Untuk menanggulangi proses
hemolitik, sel darah merah dibentuk dalam jumlah yang banyak, atau setidaknya bone
marrow ditekan dengan terapi transfusi. Kelebihan fe dari penambahan RBCs dalam
transfusi serta kerusakan yang cepat dari sel defectif, disimpan dalam berbagai organ
(hemosiderosis).
5.
Pathway
Kelainan Genetik
Gangguan rantai peptide
Kesalahan letak asam amino polipeptida
produksi terus-menerus
Hb defectife
Ketidakseimbangan polipeptida
Hemolisis
6.
Komplikasi
Anemia
Akibat
anemia
yangkebut
berat
dan lama,
seringjaringan
terjadi gagal jantung. Tranfusi
Ketidakseimbangan antara
suplay
O2 dan
Perubahan
perfusi
darah yang berulang ulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam
darah sangat tinggi, sehingga di timbun dalam berbagai jarigan tubuh seperti hepar,
limpa, kulit, kelemahan
jantung dan lain lain. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi alat tersebut
Intoleran aktifitas
(hemokromatosis). Limpa yang besar mudah ruptur akibat trauma ringan. Kadang
kadang
thalasemia
anoreksiadisertai
tanda
hiperspleenisme
seperti
leukopenia
dan
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis untuk Thalassemia terdapat dua yaitu secara screening test dan
definitive test.
a.
Screening test
Di daerah endemik, anemia hipokrom mikrositik perlu diragui sebagai
2)
dasarnya resistan eritrosit untuk lisis bila konsentrasi natrium klorida dikurangkan
dikira. Studi yang dilakukan menemui probabilitas formasi pori-pori pada membran
yang regang bervariasi mengikut order ini: Thalassemia < kontrol < spherositosis
(Wiwanitkit, 2007). Studi OF berkaitan kegunaan sebagai alat diagnostik telah
dilakukan dan berdasarkan satu penelitian di Thailand, sensitivitinya adalah 91.47%,
spesifikasi 81.60, false positive rate 18.40% dan false negative rate 8.53%
(Wiwanitkit, 2007).
3)
Indeks eritrosit
Dengan bantuan alat indeks sel darah merah dapat dicari tetapi hanya dapat
mendeteksi mikrositik dan hipokrom serta kurang memberi nilai diagnostik. Maka
metode matematika dibangunkan (Wiwanitkit, 2007).
4)
Model matematika
Membedakan anemia defisiensi besi dari Thalassemia berdasarkan
parameter jumlah eritrosit digunakan. Beberapa rumus telah dipropose seperti 0.01 x
MCH x (MCV), RDW x MCH x (MCV) /Hb x 100, MCV/RBC dan MCH/RBC
tetapi kebanyakkannya digunakan untuk membedakan anemia defisiensi besi dengan
Thalassemia (Wiwanitkit, 2007).
Sekiranya Indeks Mentzer = MCV/RBC digunakan, nilai yang diperoleh
sekiranya >13 cenderung ke arah defisiensi besi sedangkan <13 mengarah ke
Thalassemia trait. Pada penderita Thalassemia trait kadar MCV rendah, eritrosit
meningkat dan anemia tidak ada ataupun ringan. Pada anemia defisiensi besi pula
MCV rendah, eritrosit normal ke rendah dan anemia adalah gejala lanjut (Yazdani,
2011).
b.
Definitive test
1)
Elektroforesis hemoglobin
Pemeriksaan ini dapat menentukan pelbagai jenis tipe hemoglobin di dalam
darah. Pada dewasa konstitusi normal hemoglobin adalah Hb A1 95-98%, Hb A2 23%, Hb F 0.8-2% (anak di bawah 6 bulan kadar ini tinggi sedangkan neonatus bisa
mencapai 80%). Nilai abnormal bisa digunakan untuk diagnosis Thalassemia seperti
pada Thalassemia minor Hb A2 4-5.8% atau Hb F 2-5%, Thalassemia Hb H: Hb A2
<2% dan Thalassemia mayor Hb F 10-90%. Pada negara tropikal membangun,
elektroporesis bisa juga mendeteksi Hb C, Hb S dan Hb J (Wiwanitkit, 2007).
2)
Kromatografi hemoglobin
Pada elektroforesis hemoglobin, HB A2 tidak terpisah baik dengan Hb C.
Molecular diagnosis
Pemeriksaan ini adalah gold standard dalam mendiagnosis Thalassemia.
Molecular diagnosis bukan saja dapat menentukan tipe Thalassemia malah dapat juga
menentukan mutasi yang berlaku (Wiwanitkit, 2007).
8.
Penatalaksanaan
Menurut (Suriadi, 2001) Penatalaksaan Medis Thalasemia antara lain :
a.
dari dalam tubuh (iron chelating agent). Deferoxamine diberikan secar intravena,
namun untuk mencegah hospitalisasi yang lama dapat juga diberikan secara subkutan
dalam waktu lebih dari 12 jam.
b.
meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi).
c.
Pada thalasemia yang berat diperlukan transfusi darah rutin dan pemberian
Medikamentosa
e.
Bedah
Splenektomi, dengan indikasi:
terjadinya ruptur
hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi darah
atau kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg berat
badan dalam satu tahun.
Suportif
Tranfusi Darah
Hb penderita diper-tahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Dengan kedaan ini
B.
Askep teori
1.
Pengkajian
a.
Asal keturunan/kewarganegaraan
Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa di sekitar Laut Tengah
Umur
Pada Thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala tersebut terlihat
sejak anak berumur kurang dari 1 tahun. Sedangkan pada Thalasemia minor yang
gejalanya lebih ringan, biasanya anak baru datang berobat pada umur sekitar 4-6
tahun.
c.
lainnya. Hal ini mudah dimengerti karena rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat
transport.
d.
tumbuh kembang sejak anak masih bayi, karena adanya pengaruh hipoksia jaringan
yang bersifat kronik. Hal ini terjadi terutama untuk thalasemia mayor. Pertumbuhan
fisik anak adalah kecil untuk umurnya dan ada keterlambatan dalam kematangan
seksual, seperti tidak ada pertumbuhan rambut pubis dan ketiak. Kecerdasan anak
juga dapat mengalami penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor sering terlihat
pertumbuhan dan perkembangan anak normal.
e.
Pola makan
Karena ada aborexia, anak sering mengalami susah makan, sehingga berat
Pola aktivitas
Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak seriusanya. Anak lebih banyak
tidur/istirahat, karena bila beraktivitas seperti anak normal mudah merasa lelah.
g.
tua yang menderita thalasemia. Apabila kedua orangtua menderita thalasemia, maka
anaknya berisiko menderita thalasemia mayor. Oleh karena itu, konseling pranikah
sebenarnya perlu dilakukan karena berfungsi untuk mengetahui adanya penyakit yang
mungkin disebabkan karena keturunan.
h.
faktor risiko thalasemia. Sering orangtua merasa bahwa dirinya sehat. Apabila diduga
ada faktor risiko, maka ibu perlu diberitahukan mengenai risiko yang mungkin
dialami oleh anaknya nanti setelah lahir. Untuk memastikan diagnosis, maka ibu
segera dirujuk ke dokter.
i.
adalah:
1)
Keadaan umum
Anak biasanya terlihat lemah dan kurang bergairah serta tida selincah anak
4)
5)
Dada
Pada inspeksi terlihat bahwa dada sebelah kiri menonjol akibat adanya
Perut
Keliahatan membuncit dan pada perabaan terdapat pembesaran limpa dan hati
(hepatosplemegali).
7)
Pertumbuhan fisiknya terlalu kecil untuk umurnya dan BB-nya kurang dari
normal. Ukuran fisik anak terlihat lebih kecil bila dibandingkan dengan anak-anak
lain seusianya.
8)
rambut pada ketiak, pubis, atau kumis. Bahkan mungkin anak tidak dapat mencapai
tahap adolesense karena adanya anemi kronik.
9)
Kulit
Warna kulit pucat kekuning-kuningan. Jika anak telah sering mendapat
transfuse darah, maka warna kulit menjadi kelabu seperti besi akibat adanya
penimbunan zat besi dalam jaringan kullit (hemosiderosis).
10)
Penegakan diagnosis
a)
b)
Kadar hemoglobin rendah, yaitu kurang dari 6 mg/dl. Hal ini terjadi karena
sel darah merah berumur pendek (kurang dari 100 hari) sebagai akibat dari
penghancuran sel darah merah di dalam pembuluh darah.
11)
Program terapi
Prinsip terapi pada anak denganThalasemia adalah mencegah terjadinya
Transfusi darah. Diberikan bila kadar Hb rendah sekali (kurang dari 6 gram)
Splenektomi. Dilakukan pada anak yang berumur lebih daari 2 tahun dan bila
limpa terlalu besar sehingga risiko terjadinya trauma yang berakibat perdarahan
cukup besar.
c)
d)
ekskresi Fe. Untuk mengurangi absorbsi Fe melalui usus dianjurkan minum the.
e)
diatas 16 tahun. Di Indonesia, hal ini masih sulit dilaksanakan karena biayanya
sangat mahal dan sarananya belum memadai.
2.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
3.
Intervensi
Apabila ditemukan anak yang mungkin menderita thalasemia dan belum
pernah ditangani oleh dokter, segera rujuk anak ke rumah sakit yang mempunyai
fasilitas lebih lengkap. Anak dengan thalasemia tidak selalu perlu dirawat inap di
rumah sakit, kecuali bila ada komplikasi atau penyakit penyerta. Secara periodic,
anak perlu control untuk transfuse darah. Oleh karena itu, tujuan perawatan anak
thalasemia adalah:
Pertama, anak akan terpenuhi kebutuhan perfusi jaringannnya sehingga dapat
melaksanakan aktivitas yang layak sesuai dengan kemampuannya.
Kedua, keluarga dapat memahami keadaan anaknya sehingga rasa cemasnya
berkurang, dapat membantu progrqm terapi anaknya, dan bersedia untuk mengikuti
konseling genetic.
Ketiga, terhindar dari risiko infeksi/komplikasi seperti ISPA, gagal jantung
dan perdarahan lien.
Keempat, terpenuhi kebutuhan nutrisi anak dan anak dapat tumbuh normal.
Oleh karena itu, untuk mengatasi masalah tersebut diatas yang mungkin
timbul, rencana tindakan yang diperlukan adalah:
a.
jalan melakukan transfusi sesuai dengan protocol (macam darah sesuai program
dokter). Hal yang perlu diperhatikan adalah:
1)
2)
3)
Monitor tanda vital sebelum, selama, dan sesudah transfuse serta reaksinya
(misalnya: panas, menggigil, dan urtikaria). Apabila terjadi reaksi, hentikan transfuse
dan segera beritahu dokter.
4)
Spoel dengan cairan infuse 0,9% , Normal Saline/RL sebelum dan sesudah
transfuse.
b.
Membesarkan hati anak dan keluarga agar tidak merasa cemas atau bersalah
Jika tranplantasi sumsum tulang disarankan oleh dokter, beri dukungan untuk
mengambil/menentukan keputusan.
4)
gejala dan tanda, pengobatan serta tindak lanjut (follow up) rutin.
6)
Berikan konseling genetic pada orangtua bila mereka ingin untuk memiliki
anak lagi dan pada anak sendiri bila ingin menikah (konseling pra nikah).
c.
sayuran hijau tua (misalnya: kangkung dan bayam) dan anjurkan minum teh untuk
mengurangi absorpsi Fe melalui usus. Hal tersebut untu menghindari penimmbunan
Fe dalam tubuh.
3)
Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering agar terpenuhi kebutuhan
tubuhnya.
4)
5)
cara:
1)
2)
3)
4)
e.
1)
2)
Berikan nutrisi yang mencukupi dan transfusi darah secara teratur. Nutrisi dan
bantal pada bagian perut sebelah kiri karena trauma menyebabkan terjadinya
pendarahan.
5)
Berkolaborasi dengan tim medis untuk Splenektomi bila lien terlalu besar,
Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah dibuat
5.
Evaluasi
Evaluasi hasil yang diharapkan :
a.
1)
2)
b.
1)
2)
3)
c.
1)
dispnu
2)
3)
4)
Tidak mengalami tanda retensi cairan ( mis. Edema perifer, curah urin
6)
BAB III
KASUS TEORI
A.
Kasus Penyakit
1.
Pengkajian
a.
Identitas Klien
Nama
: An.B
TTL
: 10 Juni 1995
Usia
: 10 tahun
Nama Ayah
: Tn. S
b.
Pekerjaan
: Guru
Pendidikan
: Sarjana
Nama ibu
: Ny. R
Pekerjaan
Pendidikan
: SMA
Agama
: Islam
Suku Bangsa
: Jawa
Alamat
Tanggal masuk
: 5 Juni 2005
Tanggal pengkajian
: 7 Juni 2005
Keluhan Utama
Muka pucat dan badan terasa lemah, tidak bisa beraktifitas dengan normal
c.
Riwayat Penyakit
1)
dan badan terasa lemah. Klien adalah penderita Talasemia b mayor, terdiagnosis 2
tahun
yang
lalu.
Hasil
pemeriksaan
laboratorium
Hb
5,2
gr/dl,leuko
a)
Prenatal
Intra natal
Post natal
a)
Penyakit waktu kecil : Pada waktu kecil klien jarang sakit dan setelah
e)
f)
g)
Imunisasi : Lengkap
4)
Keterangan:
= Klien
= Perempuan
= Laki-laki
= tinggal serumah
d.
Kesehatan Fungsiolnal.
1)
Nutrisi
Pola makan/jam
Jenis makanan
3)
: Nasi TKTP
Aktivitas
Aktivitas klien di RS terbatas di tempat tidur, berbaring, duduk dan membaca
Pola tidur
Tidur siang
5)
Eleminasi :
BAB
BAK
6)
Pola hubungan
Yang mengasuh
7)
Koping keluarga :
Stressor pada anak/keluarga : Anak dan keluarga cukup familiar dengan petugas dan
rumah sakit karena sudah sering dirawat di RS.
8)
9)
Penciuman
Konsep diri :
Selama ini anak merasa tidak ada masalah dengan penampilan dan
pergaulannya dengan teman-temannya. Klien termasuk anak yang mudah bergaul dan
disukai oleh teman-temannya.
10)
Seksual :
Anak berjenis kelamin laki-laki tidak ada kelainan genetalia.
11)
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
TB/ BB/
Lingkar kepala
Mata
Hidung
Mulut
Telinga
Tengkuk
: KU lemah,kesadaran CM.
: 125 Cm/23 Kg
: 54 Cm
: Conjuctiva anemis,Sklera ikterus
: Tidak ada kelainan,Discharge (-)
: Mukosa mulut pucat ,mulut bersih.gigi caries (+)
: Tidak ada kelainan,discharge (-)
: Tidak ada kaku kuduk dan tidak ada pembesaran
kel.limfe
Dada
Jantung
f.
1)
2)
Tindakan operasi : -
3)
4)
Status cairan
dan darah 800 cc/hari. Total kebutuhan cairan anak 1800 cc/hari.
5)
6)
7)
Transfusi PRC dan mengawasi reaksi transfusi, membantu memberi makan minum
dan obat oral,mengevaluasi asupan nutrisi,membantu ADL,merawat infus, dan
mengambil darah untuk pemeriksaan laboratorium
8)
Hasil laboratorium :
2.
Analisa Data
N
O
1
DATA FOKUS
ETIOLOGI
Data Subyektif :
Proses penyakit
MASALAH
PK. Anemia
Muka pucat
Conjunctiva anemis
Mukosa bibir pucat
Hb 5,2 gr/dl
Data Subyektif
lemah
pemakaian
Data Obyektif
suplai
dibantu/ADL dibantu
Skala ADL : 2
intake nutrisi
Data Subyektif : -
Data Obyektif
dan
dan
Terpasang infus
Anak anemis(conjuctiva
mengatakan
nafsu
penurunan
Intake inadequat
makan
anaknya menurun
Data Obyektif
Ketidakseimbanga
n
nutrisi
kurang
dari kebutuhan
3.
Diagnosa Keperawatan
a.
b.
c.
Fatique/Kelemahan berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen/penurunan intake
nutrisi
d.
4.
Rencana Keperawatan
N
Diagnosa
Tujuan
Intervensi
Keperawatan
(NOC)
(NIC)
PK Anemia
1. Monitor
total
Kalium serum
Tidak sianosis
Status Fe
Kadar aluminium
luminium
Hb < 10gr/dl
anemis
Gangguan hemodinamik
Ketidakseimba
ngan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
intake
b/d
inadequat
gr/dl
makan
dirumah sakit
2. Nutrient konseling
Komunikasi terapeutik
Resiko Infeksi
(tujuan)
1. Infection Control
personal
cukup
2. Infection Protection
lokal/sistemik
Pantau hasil pemeriksaan laboratorium yang
mengindikasikan infeksi (WBC)
infeksi
perawatan klien
3. Monitor Vital Sign
4. Enviroment management
Batasi
pengunjung
yang
sedang
demam/influensa/sakit infeksi
5. Health education
Jelaskan
mengapa
sakit
dan
pengobatan
Ajarkan
metode
aman
untuk
pengamanan/penyiapan makanan
tangan
Ajarkan tanda2 infeksi
6. Medication Administration
Kelola Therapi sesuai advis
Pantau efektifitas, keluhan yang muncul pasca
4
pemberian antibiotik
1. Self Assistance
Fatique/Kelem
ahan
dengan kriteria :
memenuhi ADL
pasien
Identifikasi diet
makan
5.
tgl,
o.
Jam
Implementasi
Evaluasi
D
Selas
x
1
a, 8
Juni
2005
masih
lemah
O
Muka
dan
mukosa
bibir
pucat,Conjuctiva anemis
Suhu : 36,80C R : 30 x/mnt Nadi :
100x/mnt
Pusing (-),sesak nafas (-)
HCT post tranfusi PRC kolf II 25 %.
A : Masalah belum teratasi
07.40
08.05
Mengobservasi Ku penderita
Mengkaji status gizi klien
Membantu menyiapkan makanan pagi
Memotivasi klien untuk menghabiskan porsi
P : Lanjutkan intervensi
S : Klien mengatakan
makan terasa
kurang enak
O : Porsi makanan yang disediakan
habis porsi, susu habis 100 cc (1/2
gelas)
10.00
07.40 Mengkaji kekuatan dan status fungsi otot klien.
Menyiapkan buku-buku bacaan untuk klien
Membantu mendekatkan alat-alat keperluan
08.05
makan
09.30
Membantu klien BAK
10.00 Menganjurkan klien/orang tua agar melakukan
aktivitas
secara
bertahap
sesuai
dengan
kemampuan
Mengevaluasi KU penderita setelah melakukan
4
07.40
08.05
09.30
10.00
aktivitas
Membersihkan lingkungan dan tempat tidur klien.
Mengganti sprei tempat tidur.
Dressing infus/mengganti balutan
Mengukur Tanda-tanda vital
Motivasi klien untuk meningkatkan intake nutrisi
Mengobservasi tanda-tanda adanya infeksi
Kebutuhan
mandi,makan
sehari/hari
dan
BAK
(ADL)
masih
dibantu,Skala ADL : 2
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
S:O : Tanda-tanda plebitis : Nyeri (-),
kemerahan (-)
panas (-)
Suhu :
36,80C R : 30 x/mnt
A
P : Lanjutkan intervensi
S : Klien mengatakan badannya terasa
lebih segar dan tidak lemah
2005
200 cc
10.30 Mengganti cairan infus Nacl(spoeling) 200 cc +
0,5 gr disferal 8 tpm
Mengobservasi reaksi pemberian transfuse
Mengukur tanda Vital
11.00
pucat,Conjunctiva
anemis
berkurang.
08.00
10.30
Mengobservasi Ku penderita
Menyiapkan air hangat untuk mandi
Membantu memanikan penderita
Membantu BAK
Menyiapkan buku-buku bacaan untuk klien
Mengobservasi KU klien
P : Intervensi Lanjut
S : Ibu klien mengatakan nafsu makan
anaknya meningkat
O : Porsi makann yang disediakan habis
porsi, minum susu 1 gelas (200cc)
A : Masaah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
S : Kien mengatakan bhw
badannya
dan
memakai
Kami
07.30
08.00
10.30
2005
P : Lanjutkan intervensi
S : Klien mengatakan bahwa badannya
11.00
12.00
Juni
11.00
s
10
P : lanjutkan intervensi
S:-
dan HCT
Mengobservasi KU penderita
Mengukur tanda-tanda vital
Memonitor tetesan infus KaEN 3A
mengobservasi keluhan nyeri dan dingin
Memberi HE untuk kontrol sesuai jadwal
12.05
12.00
12.05
3
yg disediakan
Menilai nafsu makan klien
Mencatat asupan nutrisi klien
Memberi obat oral asam folat 5 mg
Menimbang Berat Badan
Memberi HE pada klien/keluarga
anaknya meningkat
O : Porsi makann yang disediakan habis
porsi, minum susu 1 gelas (200cc) BB
: 23,5 kg
A : Masalah teratasi sebagian
untuk
P : Beri HE pada
klien/keluarga untuk
Wajah
nampak
segar,mandi
08.00
11.00
12.00
P : Lanjutkan perawatan
S : Klien mengatakan badannya tidak
panas.
O : Luka insersi infus bersih, tidak
tampak kemerahan.
Lingkungan klien bersih.
Tanda Vital: S : 36,2oC Nadi :
84x/mnt R : 22 x/mnt
A : Masalah teratasi
P : Lanjutkan monitor lingkungan dan
perawatan insersi infus
BAB IV
PENUTUP DAN SIMPULAN
Simpulan
Thalasemia merupakan sindrom kelainan yang diwariskan (inherted) dan masuk ke dalam kelompok hemoglobinopati,
yakni kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis hemoglobin akibat mutasi didalam atau dekat gen globin. Klasifikasi
thalasemia seperti Thalasemia-, Thalasemia- ( Thalasemia mayor Thalasemia minor, Thalasemia-, Thalasemia intermedia ).
Manifestasi dari thalasemia misalnya anemia berat yang bergantung pada transfuse darah, gagal berkembang, infeksi interkuren,
pucat, ikterus ringan, pembesaran hati dan limpa, ekspansi tulang, defek pertumbuhan/endokrin, anemia hemolitik mikrositik
hipokrom.
Hal-hal yang perlu dikaji pada penderita thalasemia ini adalah asal keturunan / kewarganegaraan, umur, riwayat
kesehatan anak, pertumbuhan dan perkembangan, pola makan, pola aktivitas. riwayat kesehatan keluarga, riwayat ibu saat
hamil , data keadaan fisik anak thalasemia. Dan diagnose keperawatan yang mungkin muncul sepertiPerubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman O2 ke sel, Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 dan kebutuhan, Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidakmampuan mencerna makanan/absorbsi nutrien yang diperlukan
untuk pembentukan sel darah merah normal, Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan sirkulasi dan
neurologis, Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat, penurunan Hb, leukopenia atau penurunan
granulosit, Kurang pengetahuan tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan interpretasi informasi dan
tidak mengenal sumber informasi.
DAFTAR PUSTAKA
Ambarwati. 2013. Buku Pintar Asuhan Keperawatan Bayi & Balita. Cakrawala Ilmu: Jakarta
https://www.academia.edu/8364738/Asuhan_Keperawatan_Thalasemia_Pada_Anak (diakses tanggal 23 Maret 205 pukul 20.30)
http://bodong200.blogspot.com/2013/04/asuhan-keperawatan-dengan-gangguan.html?view=classic (diakses tanggal 27 Maret
2015 pukul 21:20)
http://www.thalassemia.org/thalassemia-more-information/ (diakses tanggal 27 Maret 2015 pukul 21.40)
http://lpkeperawatan.blogspot.com/2013/11/laporan-pendahuluan-thalasemia.html (diakses tanggal 30 Maret 2015 pukul 12:00)