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Sistema Digestivo

INTRODUCCIN
El aparato digestivo es la puerta de entrada al organismo de las
sustancias nutritivas, vitaminas, minerales y lquidos necesarios para el
correcto funcionamiento de las clulas, tejidos, rganos y sistemas. Las
protenas, grasas y carbohidratos complejos son degradados hasta
molculas simples (digestin) para que puedan atravesar la pared
intestinal e incorporarse a la circulacin (absorcin). Dentro del
esquema general del organismo, el sistema digestivo se comunica , por
un lado, directamente con el exterior, y por medio del sistema
circulatorio, con el resto de los rganos y sistemas.
GENERALIDADES
La digestin de los principales alimentos es un proceso ordenado en
donde interviene la accin de un gran nmero de enzimas digestivas,
producidas por las glndulas salivales, las glndulas del estmago, la
porcin excrina del pncreas y las membranas celulares que dan a la
luz del intestino. Estas enzimas son ayudadas en su tarea por la accin
del cido clorhdrico secretado en el estmago y la bilis producida por el
hgado.
Una vez transformados en molculas simples, los nutrientes, junto con
las vitaminas, los minerales y los lquidos atraviesan la pared del tubo
digestivo desde su luz hasta la circulacin por difusin simple, no inica
y facilitada, as tambin como por transporte activo, transportadores y
pinocitosis.
Estas funciones de digestin y absorcin dependen de varios
mecanismos motores que impulsan los alimentos a travs del mismo, los
ablandan y los mezclan con las enzimas, la bilis y el cido clorhdrico.

El proceso comienza en la boca, donde los alimentos son mezclados con

la saliva e impulsados hacia el esfago. Mediante la accin de las ondas
peristlticas, el bolo as formado es conducido hasta el estmago.
Aqu, el alimento es mezclado con cido, moco y pepsina. Se inicia la
digestin de las protenas mediante la intervencin de pepsinas
activadas por el ClH. Se crean condiciones adecuadas para la posterior
absorcin de hierro por el intestino delgado, se absorbe agua y el
alimento es desalojado a una velocidad controlada por la accin de un
esfnter muscular, el ploro, hacia el duodeno.

En el duodeno, cuyo contenido posee un Ph alcalino, se inactivan las

pepsinas gstricas y comienza la accin de las enzimas pancreticas y de
la bilis. Mediante las primeras se completa la digestin de protenas, se
produce el desdoblamiento de los polisacridos en molculas simples y
se desdoblan los triglicridos. Por accin de la bilis se logra la
solubilizacin de monoglicridos y cidos grasos, lo cual permite su
posterior absorcin.
El intestino delgado es el sitio principal para la absorcin y el pasaje a la
circulacin de todos estos elementos simples, productos finales de los

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procesos digestivos. Esta funcin se ve facilitada por la constitucin

anatmica del mismo, con una gran longitud, vellosidades,
microvellosidades y clulas de la mucosa con un borde que presenta un
ribete en cepillo. Los movimientos musculares rtmicos, llamados
peristlticos son los encargados de hacer progresar el contenido
intestinal a lo largo de toda su extensin.

El colon o intestino grueso es el encargado de concentrar los residuos

finales del proceso, absorbiendo agua y desdoblando, gracias a la gran
flora bacteriana, unos pocos polisacridos.
El aparato digestivo es tambin un gran productor de hormonas, entre
las que podemos mencionar a la gastrina, colecistoquinina, secretina,
motilina, somatostatina, neurotensina, etc., encargadas de regular la
secrecin de enzimas y dems sustancias intervinientes en los procesos
digestivos y absortivos.
Antes de comenzar con el desarrollo de los sndromes fisiopatolgicos
que comprometen al sistema digestivo es de inters recordar algunos
conceptos que pueden prestarse a confusin:

Hambre: conjunto de sensaciones desagradables de irritacin y

molestias abdominales que incluyen el deseo de comer y que
desaparecen luego de la ingesta de alimentos; fenmeno fisiolgico.

Apetito: se produce a nivel mas consiente. El individuo desea comer

an despus de ingerir alimentos suficientes como para eliminar el
hambre. Tiene influencias psicolgicas, culturales y personales.
Saciedad: prdida del deseo de comer despus de haber ingerido
alimentos.; fenmeno fisiolgico.
Anorexia: falta de hambre a pesar de existir una clara necesidad de
nutrientes.
Inanicin: ausencia total en la ingestin de alimentos.

SNDROMES DE MALNUTRICIN:
Consideramos como tales al conjunto de signos y sntomas que se
presentan cuando el individuo ingiere una dieta inadecuada en la
cantidad y /o calidad de sus componentes o que a pesar de ingerir
alimentos normalmente estos no se aprovechan en forma apropiada.

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Anorexia nerviosa:

Trastorno predominantemente psiquitrico que afecta fundamentalmente

a mujeres adolescentes, mujeres jvenes que hacen dietas para
adelgazar, a veces modelos, bailarinas o actrices y a varones
deportistas obligados, caracterizado por la voluntad de no querer
ingerir alimentes. Este cuadro tiene una gran influencia socio cultural,
motivado por modelos sociales.
El paciente con anorexia nerviosa insiste en que no come porque se
siente culpable despus de hacerlo, o teme que no podr detener la
ingestin de alimentos y se volver extremadamente gordo. Existe una
percepcin distorsionada de la realidad dado que los pacientes tienen a
estimar excesivamente la anchura de su cuerpo.

Son tpicas la amenorrea y varias disfunciones endcrinas como la

disfuncin gonadal, alteraciones de la termorregulacin y la diabetes
inspida con secrecin subnormal o errtica de vasopresina. Estos
trastornos estn motivados por una alteracin en el funcionamiento del
hipotlamo, con repercusin sobre el eje hipotlamo hipofisario y
dficit en la secrecin de hormonas reguladoras. Se considera que estos
trastornos son consecuencia de la desnutricin motivada por la inanicin
crnica y no la causa etiolgica de la anorexia.

Muy relacionado con la anorexia nerviosa se encuentra la bulimia, que

consiste en ingerir alimentos en forma compulsiva para luego provocarse
el vmito. Es el llamado vmito crnico autoinducido y muchas veces
enmascara el cuadro de anorexia nerviosa.
Alcoholismo:

Segn la OMS, alcohlico es aquel individuo que consume alrededor de

70 gr. (en el hombre) o 50 gr. (en la mujer) de alcohol diariamente.

Es comn la asociacin de alcoholismo crnico y desnutricin, dado que

el alcohol tiene caloras suficientes como para satisfacer las necesidades
energticas en circunstancias comunes. Los individuos alcohlicos a
menudo no consumen una dieta equilibrada y hasta se olvidan de comer
durante perodos prolongados. Es sumamente comn la malnutricin

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proteica, la prdida de depsitos grasos y la falta de vitaminas. Por otra

parte, el alcohol tiene efectos perjudiciales sobre gran cantidad de
procesos metablicos, sobre todo los que se efectan en el hgado. Estos
efectos se presentan tanto en los cuadros de intoxicacin aguda
alcohlica como en el alcoholismo crnico.
El alcohol es adems un txico celular muy agresivo que tiene accin
perjudicial sobre la mucosa esfago gstrica produciendo esofagitis o
gastritis, sobre el hepatocito provocando hepatitis alcohlica, sobre el
pncreas con produccin de pancreatitis aguda o crnica y sobre el
sistema nervioso, siendo la neuropata perifrica la alteracin mas
comn.
Desnutricin secundaria a procesos malignos:

La prdida de peso es la manifestacin mas comn de una neoplasia

maligna y puede ser explicada desde un punto de vista local o sistmico.
Desde el punto de vista local, los procesos neoplsicos del esfago o
estmago cursan con disfagia (imposibilidad de deglutir alimentos) y
frecuentemente ocasionan vmitos con la consiguiente prdida de
nutrientes, lquidos, minerales y vitaminas. Los procesos malignos del
intestino delgado alteran la mucosa absortiva y los que asientan en el
intestino grueso ocasionan diarrea en la gran mayora de los casos.

Desde e unto de vista sistmico, las neoplasias malignas provocan una

prdida considerable del apetito, pudiendo llegar incluso a un rechazo
marcado a algunos alimentos como la carne. Se ha postulado la
presencia de un factor humoral como causante de esots trastornos
aunque no hay evidencias de esto en el ser humano.
Por otra parte, algunos pacientes conservan las ganas de comer, pero
an as pierden peso. Esto quizs se deba a un metabolismo aumentado
en el propio proceso maligno, dado que la capacidad mittica
incrementada de las clulas neoplsicas requeriran mayor cantidad de
alimentos.
Malnutricin calrico proteica:

Cuadro caracterizado por la ingesta inadecuada de protenas y/o

caloras. Si bien puede ser secundaria a cualquiera de los procesos
anteriores, la malnutricin calrico proteica es comn en pases en
vas de desarrollo o en grupos de bajo nivel socioeconmico. Se
manifiesta generalmente en nios cuando abandonan la lactancia y el
dficit pronunciado de caloras, protenas y elementos esenciales de la
dieta provocan un retardo marcado en el crecimiento orgnico e
intelectual de individuo.
Debemos diferenciar dos cuadros patolgicos bien definidos, como son el
marasmo y el Kwashiorkor.
En el primero hay un dficit total de nutrientes y de caloras con
manifestaciones, en sus estados mas graves, parecidas a los cuadros de
inanicin crnica.
El segundo se caracteriza por una dieta rica en hidratos de carbono, los
que aportan las caloras necesarias, pero con ausencia total de

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aminocidos y protenas. Como consecuencia de esto ltimo, hay una

hipoproteinemia marcada con la produccin tpica de edemas y una gran
acumulacin de lquidos en cavidad peritoneal (ascitis). Los pacientes
presentan una gran distensin abdominal motivada por la mencionada
ascitis y agravada por una gran flacidez de los msculos de la pared
abdominal. El dficit proteico ocasiona adems una marcada atrofia de
las vellosidades intestinales que agrava el cuadro por la disminuida
absorcin intestinal.
Sndrome disabsortivo:

Concepto: Sndrome en el que por trastornos en el proceso digestivo y/o

absortivo no se aprovechan varios principios alimentarios, llevando al
paciente a un estado de desnutricin y caquexia (estado de extrema
desnutricin), aun comiendo normalmente.
Etiologa: Puede responder a causas primarias o secundarias.

Primarias: Dentro de las causas primarias, la mas importante es la

Enteropata por sensibilidad al gluten. Este cuadro se presenta
cuando se ingiere trigo o sus derivados y etiopatognicamente se
caracteriza por una sensibilidad de la mucosa del intestino delgado a una
o varias fracciones de la gliadina, el principal componente proteico del
gluten. El gluten es desdoblado en el intestino en varias fracciones
proteicas y existen dos teoras para tratar de explicar sensibilidad. Por
un lado se habla de un dficit de peptidasas que ocasionaran una
acumulacin txica de gliadina. Por otra parte se postula que la gliadina
ocasionara una reaccin de hipersensibilidad con la produccin de
complejos antgeno anticuerpos que se depositan sobre la mucosa
intestinal.
Ya sea por la accin txica directa o por la presencia de complejos
antgeno anticuerpos, la agresin sobre la mucosa intestinal ocasiona
un cuadro inflamatorio crnico con exacerbaciones agudas. Como
respuesta adaptativa del epitelio cilndrico con ribete en cepillo, se
produce una metaplasia de la mucosa con la aparicin de clulas
estratificadas y una gran disminucin de la superficie absortiva.
La consecuencia final de esta disminucin de la absorcin es la
produccin de episodios diarreicos.

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Secundarias: Las etiologas secundarias del sndrome disabsortivo

pueden ser divididas en tres grandes grupos:
a.- pre-entricas donde
el trastorno primario ocasiona alteraciones en los procesos digestivos
imposibilitando a los nutrientes ser desdoblados a molculas para su
absorcin. Las enfermedades gstricas ocasionan dficit en la produccin
de pepsingenos con la consiguiente dificultad para la digestin de
protenas. Los problemas a nivel heptico como la hepatitis crnica, la
cirrosis (reemplazo del tejido heptico por tejido fibroso con destruccin
de la arquitectura normal del hgado) y las obstrucciones de la va biliar
ocasionan un dficit en la produccin o en la eliminacin de bilis, no
permitiendo la solubilizacin de monoglicridos, colesterol y cidos
grasos. Las enfermedades del pncreas conllevan una alteracin en las
enzimas pancreticas, necesarias para la digestin de protenas y
carbohidratos.

b.- entricas, donde si

bien los nutrientes son digeridos, la patologa primaria dificulta la
correcta absorcin de los mismos. Inflamaciones intestinales,
enfermedades sistmicas que alteran la superficie absortiva del intestino
o procedimientos quirrgicos como resecciones intestinales que la
disminuyen la superficie son causa frecuente de trastornos en la
absorcin intestinal. Las alteraciones del equilibrio bacteriano de la luz
intestinal (disbacteriosis) son otra causa no rara de disabsorcin. Las
parasitosis compiten con la mucosa intestinal en la absorcin de
nutrientes.
c.post-entricas,
donde si bien los procesos digestivos y absortivos pudieron ser llevados
a cabo, la patologa primaria acta impidiendo que las sustancias que
atraviesan la luz sean volcadas a la circulacin. Dentro de este grupo
debemos mencionar las obstrucciones linfticas y los bloqueos del
sistema venoso porta.
Independiente de la causa, fisiopatolgicamente estos cuadros se
caracterizan por un dficit de nutrientes con repercusiones sistmicas
que varan segn el elemento faltante. En todos existe la diarrea como
manifestacin frecuente.

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OCLUSION INTESTINAL
Concepto: Detencin aguda en la eliminacin de materia fecal y gases.

Etiologa: Pueden ser divididas en mecnicas, neurognicas y vasculares.

Mecnicas: Dentro del grupo de las causas mecnicas podemos

mencionar las estenosis de la luz del intestino (por cuerpos extraos,
inflamaciones, fibrosis cicatrzales, etc.) adherencias y bridas, hernias,
vlvulos, invaginaciones o trastornos del desarrollo.

Neurognicas: El intestino puede detener su movimiento

peristltico, quedando en un estado flcido (leo paraltico) o contraerse
en forma espstica (leo espstico).
Vasculares: La falta de irrigacin de un segmento del intestino
puede ser ocasionada por trombosis o embolia de las arterias
mesentricas o sus ramas, motivando la isquemia y posterior necrosis
de un asa intestinal (infarto intestino mesentrico).
Fisiopatologa:

La oclusin intestinal motiva una distensin de las asas intestinales por

arriba de la oclusin, con aumento de la tensin intraparietal. Como
consecuencia de esto se produce un adelgazamiento de la pared
intestinal con compresin de los vasos sanguneos que irrigan la pared,
con isquemia y/o necrosis de la misma, pasaje del contenido intestinal a

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la cavidad abdominal y afectacin del estado general del paciente que

conduce a un cuadro de shock.

Por otra parte, al no poder progresar el contenido intestinal, se producen

vmitos, con prdida de lquidos y electrlitos por el aparato digestivo.
La hipovolemia as producida agrava an mas el cuadro de shock y al
disminuir el flujo sanguneo renal (por la hipovolemia) se origina una
insuficiencia renal aguda de causa prerrenal.

Las bacterias intestinales rompen su equilibrio debido a condiciones

ptimas par su reproduccin y crecimiento con la consecuente
produccin de toxinas. Los productos txicos liberados son absorbidos
por la pared y desencadenan un cuadro de peritonitis (inflamacin de la
membrana peritoneal) que agrava aun mas el cuadro de shock.
Librado a su evolucin, el cuadro de shock agravado por la insuficiencia
renal aguda conducen a la muerte del paciente.

LCERA GASTRODUODENAL O LCERA PPTICA

Concepto: Solucin de continuidad que se produce en la mucosa del
estmago o del duodeno, se extiende a travs de la muscular de mucosa
y persiste en funcin de la secrecin cido y/o pptica del jugo gstrico.

Etiologa y Etiopatognia: No existe una causa nica para la produccin

de una lcera pptica y la misma es consecuencia del desequilibrio entre
los factores que protegen a la mucosa gastroduodenal y los factores que
la agreden.
Dentro de los factores defensivos debemos mencionar:

a produccin de moco: esta

sustancia es secretada por las clulas epiteliales superficiales y por
clulas mucosas que revisten toda la pared gstrica y de la mucosa
duodenal. Son clulas que absorben vidamente hidratos de carbono del
torrente sanguneo y los trasforman en glucoprotenas especiales
denominadas mucinas. Al hidratarse, las mucinas se transforman en
moco. El moco gastroduodenal sirve, en primer lugar, como una barrera
fsica protectora contra la accin corrosiva del cido y la pepsina y de
sustancias potencialmente txicas (aspirina, alcohol, etc.) y en segundo
lugar, como lubricante para las partculas de alimentos cuando pasan por
el tubo digestivo.

b
produccin
de
bicarbonato: es producido y secretado en toda la extensin del
estmago. El mecanismo preciso de su secrecin no esta del todo claro.
Dado que son las mismas clulas las que producen moco y bicarbonato,
el epitelio gstrico est revestido de una capa de moco alcalino. A
medida que los iones H+ difunden hacia el interior de este manto,
reaccionan con el bicarbonato formando CO2 y H2O. A medida que la

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pepsina difunde hacia la mucosa, su actividad disminuye dado que el Ph

de la mucosa es de aproximadamente 7,0.
c regeneracin epitelial: las
clulas epiteliales que revisten la pared del estmago y el duodeno tiene
gran actividad mittica con gran capacidad de recambio.
d- irrigacin de la mucosa: la
mucosa gastrointestinal posee una rica red de irrigacin lo que permite,
por un lado, la capacidad reproductora de las clulas, y por otro, la
elaboracin de las sustancias secretadas.

eaccin
de
las
prostaglandinas: las prostaglandinas participan activamente en la
defensa de la mucosa gastroduodenal mediante su accin citoprotectora,
estimulando la secrecin de moco y bicarbonato y manteniendo, gracias
a su accin vasodilatadora, un flujo sanguneo adecuado en la mucosa.
Entre los factores agresivos tenemos:

asecrecin
mediante el mecanismo de la bomba de protones.
b-

cida:

secrecin de pepsina:

cfactores
exgenos:
como ser el tabaco que acta aumentando la secrecin de cido; el
estrs que tambin aumenta la produccin de cido clorhdrico; drogas
como el cido acetilsaliclico, antiinflamatorios no esteroides, corticoides,
etc, que tienen una accin local como txico directo de la mucosa y una
accin sistmica a travs de la inhibicin de las prostaglandinas y por
ltimo, factores genticos.
dreflujo
duodeno

gstrico: por el Ph alcalino del duodeno y el alto contenido de enzimas

proteolticas.

eretardo
en
el
vaciamiento gstrico: lo que provoca mayor permanencia de los
alimentos en el estmago con mayor secrecin de cido y pepsina.

El los ltimos aos ha tomado gran importancia la presencia de una

bacteria, el Helicobacter Pylori, en la gnesis de la gastritis y de la
lcera gastroduodenal. Se cree que su mecanismo de accin es a travs
de la produccin de una enzima, la ureasa, la cual hidroliza la urea en
amonio y agua, protegindose as de los efectos del cido gstrico,
alcalinizando el medio a su alrededor. La ureasa tiene tambin efectos
txicos directos sobre la capa de moco y las clulas de la mucosa. La
motilidad de la bacteria mediada por flagelos le permite pasar a travs
del medio cido del estmago, introducirse en la capa de moco y
establecerse sobre el epitelio gstrico, donde existe un ambiente neutro
que la beneficia.

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Complicaciones: Las tres complicaciones mas importantes de la lcera

pptica son la perforacin, la hemorragia digestiva y la malignizacin.

La perforacin se produce cuando la lcera avanza y atraviesa las capas

de la pared gstrica o duodenal. Se produce un volcado de sustancias en
la cavidad peritoneal con la consiguiente peritonitis.
Las hemorragias digestivas son, con mucha frecuencia, la forma de
presentacin de una lcera asintomtica y se produce por la lesin de
algn vaso sanguneo en el lecho de la lcera.

La agresin continua y permanente de una lcera sobre la pared del

estmago o del duodeno es un factor importante a tener en cuenta para
la posible transformacin en una neoplasia.
HEPATITIS VIRAL AGUDA

Si bien existen muchas formas distintas de hepatitis (agudas o crnicas,

virales, txicas, medicamentosas, idiopticas, neoplsicas, etc.) nos
referiremos solamente a la hepatitis viral aguda por ser esta la mas
frecuente de todas.

Concepto: Inflamacin aguda del hepatocito cuyo agente etiolgico es un

virus.
Etiologa: La hepatitis viral aguda es producida por una variedad
relativamente grande de virus, siendo los ms frecuentes el virus A y el
virus B. Los otros tipos de virus, no tan frecuentes, como el virus C, D, y

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E han sido agrupados durante mucho tiempo bajo la denominacin

genrica de virus no A no B hasta la completa identificacin de los
mismos.

Existen caractersticas importantes en cada tipo de virus que los hacen

diferentes entre s.
El virus A es una molcula de ARN, con un perodo de incubacin de
entre 30 y 60 das, cuya va de trasmisin es oral, encontrndose en la
saliva y en materia fecal, no pudindose aislar en sangre y/o semen.

El virus B es un virus de ADN, con un tiempo de incubacin de entre 2 a

6 meses, se transmite por va parenteral (transfusiones de sangre,
jeringas o agujas contaminadas, etc) o por va sexual, ya que puede ser
encontrado en sangre y/o semen. No puede ser aislado en la saliva o en
materia fecal.
El virus C es un virus de ARN que se trasmite en forma parenteral, con
una incubacin de entre 15 y 160 das.
El virus D tambin es ARN y su forma de transmisin es parenteral y
sexual con una incubacin similar a la del virus B.
El virus E, cuyo genoma es ARN tiene un perodo de incubacin de
similar al virus A y una forma de transmisin oral.

Etiopatognia y Anatoma patolgica: Se observa una necrosis

hepatocelular, con la presencia de necrosis aisladas, focos de necrosis de
los hepatocitos o pequeos acmulos de clulas necrosadas. Existe una
desorganizacin lobulillar con focos inflamatorios, infiltrados de
mononucleares y macrfagos. Los espacios portales estn agrandados y
edematizados.
En sus formas benignas, estas alteraciones patolgicas revierten de
manera gradual y la arquitectura heptica se normaliza por completo.

Una forma no tan leve de hepatitis viral aguda la constituye la necrosis

heptica confluente, donde hay un compromiso de regiones extensas
del lobulillo heptico. Se forman bandas de necrosis (necrosis en
puente) que se extienden entre los espacios portales adyacentes con
colapso del estroma y formacin de bandas de tejido conectivo. Cuando
estas lesiones se presentan, generalmente en adultos mayores de 40
aos, el pronostico es desfavorable dado que casi el 50% de los casos
terminan en una insuficiencia heptica con alto grado de mortalidad.
La necrosis heptica submasiva es una forma mas severa, con
necrosis completa de lobulillos adyacentes. Estos paciente pueden
evolucionar hacia la insuficiencia heptica grave seguida de muerte en
un perodo de 2 a 5 meses.

Por ltimo, la necrosis heptica fulminante es la forma mas grave y

casi siempre fatal. El hgado disminuye su tamao hasta 1/3 del tamao
original y hay destruccin de casi todos los hepatocitos.
Estas formas severas de hepatitis (confluente, submasiva y fulminante)
es mucho mas frecuente en las hepatitis B, C, D y E. En las causadas por
virus A es excepcional que evolucione hacia estas formas

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La hepatitis viral aguda puede evolucionar hacia formas crnicas; la

hepatitis crnica persistente y la hepatitis crnica activa.
La crnica persistente es una forma leve que no progresa hacia formas
severas. Es el llamado estado de portador asintomtico o portador
sano.

La crnica activa es una variante inflamatoria necrosante que puede

progresar hacia la cirrosis. En sus etapas terminales se caracteriza por la
formacin de tabiques fibrosis densos que destruyen la arquitectura
heptica, dividiendo al hgado en ndulos o acmulos de hepatocitos
totalmente desorganizados (cirrosis).

La hepatitis por virus A nunca sigue un curso crnico, no presenta

estado de portador sano, confiere inmunidad permanente y una
recuperacin casi total.

La hepatitis B puede evolucionar hacia formas crnicas en un 10% de los

casos, puede presentar estado de portador sano, no siempre deja
inmunidad permanente, una recuperacin del 95% y una mortalidad del
0,1 %.
En la hepatitis C, el 90% evoluciona a formas crnicas con un 20% de
cirrosis despus de transcurridos 20 aos de contagio, puede existir
estado de portador sano y presentarse como necrosis heptica
fulminante en el 1% de los casos. Por su alto grado de cronicidad, rara
vez deja inmunidad permanente.

La hepatitis D, es frecuente que evolucione a formas crnicas, tiene un

grado variable de portadores sanos, 5% de mortalidad y presenta entre
un 5 a un 20% de necrosis heptica fulminante. Es muy variable el
estado de inmunidad permanente.

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La hepatitis E, no evoluciona a formas crnicas, tiene una mortalidad de

1-2% , es poco frecuente que presente formas fulminantes y deja
inmunidad permanente.
Caracteristicas

Virus A

Virus B

Virus C

Virus D

Virus E

Genoma

ARN

ADN

ARN

ARN

ARN

Perodo de
incubacin

30 60
das

90 180 das

15 160 das

90- 180 das

PARENTERAL
SEXUAL

PARENTERAL

PARENTERAL
SEXUAL

30 60
das

Transmicin

ORAL

Sangre

NO

Materia Fecal
Semen

ORAL

SI

SI

SI

NO

SI

NO

NO

NO

SI

NO

SI

NO

SI

NO

Necrosis
heptica
fulminante
Hepatitis
crnica

MUY
RARO

1-2%

1%

5 20%

MUY
RARO

NO

10%

90%

50%

NO

NO

SI

SI

SI

NO

Inmunidad
permanente

SI

A VECES

A VECES

A VECES

SI

Estado de
portador sano

Fisiopatologa: La necrosis hepatocelular de la hepatitis viral aguda

ocasiona un cuadro de insuficiencia heptica cuya severidad depende de
la magnitud del dao producido. Se presenta en forma casi invariable
ictericia, motivada por la imposibilidad del hgado de metabolizar en su
totalidad la bilirrubina circulante.
Puede aparecer encefalopata heptica, caracterizada por signos y
sntomas neurolgicos que obedecen probablemente a los efectos de
compuestos txicos que no son metabolizados en el hgado.

Pueden presentarse adems trastornos de la coagulacin por reduccin

de la sntesis heptica de los factores de la coagulacin.
Hay una disminucin en la sntesis de albmina por el hgado enfermo,
con la consecuente hipoalbuminemia.
CIRROSIS

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Concepto: Es el estado terminal de la hepatopata crnica,

independiente de su etiologa, y se caracteriza por la presencia de
tabiques fibrosos que rodean ndulos regenerativos de hepatocitos
provocando la destruccin de la arquitectura heptica normal.
Etiologa: es muy variada, pudiendo mencionarse entre las causas mas
comunes a la hepatopata alcohlica, la hepatitis crnica activa y la
cirrosis por obstruccin de la va biliar intra y extra heptica.
Las consecuencias son la insuficiencia heptica y la hipertensin portal.

Esta ltima puede ser definida como un aumento de la presin venosa

en el sistema porta, como consecuencia de una obstruccin al flujo
sanguneo en algn nivel del circuito. La sangre busca seguir otros
caminos para poder desembocar en las venas cavas, producindose
dilataciones venosas (vrices) a nivel del territorio esplnico o esofgico.
COMA HEPTICO
Concepto: cuadro caracterizado por alteraciones neurolgicas motivadas
por productos txicos no metabolizados en el hgado por lesin
hepatocelular grave y/o por derivacin porto sistmica.
Etiologa: la principal causa es la cirrosis.

Etiopatognia: Dentro de los productos finales del metabolismo proteico

se encuentran los productos nitrogenados (amonaco) que pueden
atravesar
la
barrera
hematoenceflica.
Estos
productos
son
transformados en urea por el hgado, siendo esta eliminada por el rin
y no permeable a dicha barrera. Al existir una insuficiencia del
hepatocito para la metabolizacin del amonaco o cuando la sangre
venosa proveniente del intestino es derivada al circuito venoso sistmico
sin atravesar el hgado, por la presencia de hipertensin portal, el
amonaco atraviesa la barrera y provoca alteraciones a nivel del sistema
nervioso central.

Existen situaciones en donde el paciente no presenta una insuficiencia

heptica manifiesta pero ante la presencia de factores precipitantes
puede desarrollar el cuadro de coma heptico. Dentro de los factores
precipitantes podemos mencionar hemorragias digestivas altas, dietas
hiperproteicas, infecciones agregadas, vmitos, diarreas y la prdida de
agua y sales.