HEMOSTASIS (K11)

Khairunisa Sinulingga
1. Definisi Hemostasis
Hemo = darah, stasis = stagnan, berhenti. Jadi hemostasis adalah proses penghentian
darah. Pengeluaran darah ini terjadi ketika dinding pembuluh darah mendapat trauma,
sehingga darah mengalir keluar. Jangan terbalik antara hemostasis dan homeostasis.
2. 3 Proses utama hemostasis
Mekanisme tubuh untuk menghentikan aliran darah yang keluar ini ada 3, yaitu :
1) Vasokontriksi
2) Pembentukan sumbat platelet
3) Koagulasi darah
1) VASOKONSTRIKSI

Vasokonstriksi atau vasospasme adalah proses pengecilan diameter pembuluh darah.

Ketika tubuh mengetahui bahwa ada darah yang keluar dari pembuluh darah, sel-sel
endotel pembuluh darah sekitar akan langsung mengeluarkan sinyal yang menyuruh
pembuluh darah untuk mengecil. Hal ini dilakukan untuk meminimalkan darah yang
keluar.
2) PEMBENTUKAN SUMBAT PLATELET

Pembuluh darah adalah jaringan ikat yang mengandung glikoprotein yang bernama
kolagen. Kolagen ini termasuk jenis adhesive glycoprotein, atau dalam bahasa Indonesia
adalah glikoprotein yang lengket, atau sifatnya mudah merekat.
Nah, saat pembuluh darah terluka, kolagen akan terekspos dan sel2 darah akan
merekat pada kolagen ini, yang paling banyak yaitu platelet/trombosit. Perlekatan ini
dibantu oleh suatu protein yang bernama von Willebrand factor. Perlekatan platelet
dengan kolagen ini akan membuat platelet menjadi aktif.

Luka Kolagen terekspos von Willebrand factor membantu platelet

melekat ke Kolagen PLATELET AKTIF

Platelet yang aktif akan mengeluarkan :

ADP
Serotonin
Tromboxan A2

Tugas ADP adalah membuat permukaan platelet lebih melekat sehingga teman-teman
platelet lainnya bisa merekatkan diri mereka ke lapisan platelet awal. Akhirnya terjadilah
penumpukan platelet di tempat luka yang disebut sebagai : AGREGASI PLATELET.
Tugas serotonin & tromboxan A2 adalah meningkatan vasokonstriksi lebih kuat lagi yang
menyebabkan diameter pembuluh darah makin sempit. Diameter pembuluh darah yang
sempit ini, selain menurunkan jumlah darah yang keluar, juga menjaring platelet lebih
banyak lagi di tempat luka. Sehingga serotonin dan tromboxan juga berfungsi dalam
agregasi platelet.
ADP, Serotonin dan Tromboxan A2 adalah bentuk feedback positif dari proses agregasi
platelet ini. Sumbatan platelet (agregasi platelet) yang terbentuk ini selanjutnya bisa

menyumbat lubang pembuluh darah dan mengurangi secara konstan darah yang
keluar.
Mengapa agregasi platelet hanya terjadi di tempat yang luka? Mengapa agregasi
platelet tidak menyebar ke sel-sel sekitar?
Hal ini karena sel-sel endotel sekitar yang sehat, mengeluarkan dua macam zat
yaitu :
o Nitric Oxide (NO)
o Prostasiklin
Dua zat ini menghambat pembentukan ADP sehingga agregasi platelet tidak
menjalar ke sel endotel yang sehat, hanya menumpuk di bagian yang luka.

3) KOAGULASI DARAH
Agregasi platelet saja tidak cukup kuat untuk menyumbat aliran darah, diperlukan
benang-benang fibrin yang dapat membuat sumbatan menjadi kokoh. Namun, untuk
membentuk benang fibrin ini diperlukan alur yang rumit, yang disebut dengan Kaskade
Koagulasi. Kaskade koagulasi terbagi menjadi dua jalur, yaitu jalur intrinsik dan ekstrinsik.

Pemahaman dasar :
Di dalam darah terdapat protein-protein pembekuan yang disebut Faktor
Pembekuan. Faktor pembekuan ini dilambangkan dengan angka romawi.
Penempatan huruf a setelah angka romawi menandakan bentuk aktifnya.

1. Jalur Intrinsik
Dinamakan jalur intrinsik karena bahan-bahan yang digunakan dalam jalur ini
semuanya terdapat di dalam darah.
Jalur intrinsik dimulai ketika Faktor XII terangsang aktif karena terbentur dengan
dinding pembuluh darah yang rusak. Faktor XII berubah aktif menjadi Faktor XIIa.
Selanjutnya, Faktor XIIa akan merangsang perubahan Faktor XI menjadi bentuk
aktifnya yaitu Faktor XIa.
Faktor XIa kemudian akan mengubah Faktor IX menjadi Faktor IXa dibantu dengan
kalsium.
Bersamaan dengan itu, faktor VII diam-diam berubah menjadi VIIa.
Faktor IXa, VIIa, Kalsium dan PF3 lalu akan mengubah Faktor X menjadi Faktor Xa.
Fase ini penting karena merupakan simpang bertemunya jalur intrinsik dan
ekstrinsik.
PF3 disebut juga Platelet Factor 3 karena merupakan faktor pembekuan yang
dilepaskan oleh agregat platelet yang sudah terbentuk sebelumnya.
Faktor Xa kemudian akan disebut juga : Protrombin Activator, karena ia akan
mengubah Protrombin menjadi Trombin.
Trombin selanjutnya akan mengubah Fibrinogen menjadi benang-benang Fibrin.
Benang-benang fibrin akan terjalin membentuk jaring di agregat platelet, namun
benang ini masih terjalin dengan longgar. Agar menjadi jalinan yang kuat,
diperlukan Faktor XIIIa yang berasal dari perubahan Faktor XIII dibantu oleh
Trombin.
2. Jalur Ekstrinsik
Dinamakan ekstrinsik karena jalur ini menggunakan sebuah faktor dari luar, disebut
Faktor Jaringan (Tissue Factor). Faktor ini berasal dari jaringan yang rusak, faktor ini
juga dinamakan Tromboplastin atau Faktor III. Tromboplastin, bersamaan dengan
faktor VIIIa yang aktif dari faktor VII, dan dengan kalsium, akan mengubah faktor X
menjadi faktor Xa.
Tahap selanjutnya akan sama dengan jalur intrinsik.
Fibrin yang sudah kuat, selanjutnya akan memerangkap sel-sel darah merah sekitar
sehingga agregat platelet, fibrin dan sel darah merah ini akan membentuk suatu gel.
Gel inilah hasil akhir dari koagulasi yang sudah mantap dan pada akhirnya perdarahan
pun terhenti.
3. Perbaikan Pembuluh Darah
Setelah darah terhenti, tentu saja sel yang rusak harus segera diganti. Maka dari itu,
agregat trombosit akan mengeluarkan suatu sinyal yang mengundang fibroblast datang.
Fibroblast selanjutnya akan menjahit pembuluh darah dengan membentuk serat-serat.
Bersamaan dengan itu, agregat platelet harus segera dibersihkan karena tugasnya telah
selesai. Plasmin adalah enzim fibrinolitik (penghancur fibrin) yang bertanggung jawab
sebagai cleaning service. Plasmin didapat dari pengaktifan plasminogen yang dipicu oleh
Factor XII.
Setelah terbentuk serat dan hilangnya agregat platelet maka proses keseluruhan ini
telah selesai.