PROSES KONTRAKSI JANTUNG

A. SIFAT KHUSUS OTOT JANTUNG

Terdapat ada 4 sifat khusus dari otot jantung yaitu :
1.

Chromotropic property
Disebut juga ritmisiti atau otomasi dimana otot jantung mempunyai
kemampuan

sendiri

untuk

menimbulkan

rangsangan

dan

mengadakan impuls agar supaya terjadi kontraksi otot jantung.

Impulis-impulis ini terjadi secara periodik sehingga kontraksi
terjadi secara periodik pula. Karena sifat khususnya ini pula maka
jantung dapat berkontraksi tanpa adanya pengendalian sistem
sarat (disebut juga miogenic antoregulation). Jantung tetap akan
berdenyut walaupun semua persyarafan ke jantung dipotong dan
juga keadaan yang lebih ekstrim lagi dimana pada saat jantung
dipisahkan dari tubuh.
Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai jaringan pemacu
khusus yang dapat menimbulkan potensial aksi berulang kali yang
disebut potensial pace maker. Tapi hal ini tak berlangsung lama
karena beberapa saat kemudian akan terjadi penghentian denyut
jantung berturut-turut dimulai dari ventrikel lalu atrium kiri,
selanjutnya

kira-kira

setengah

jam

kemudian

akan

terjadi

penghentian denyut atrium kanan. Peristiwa penghentian denyut

atrium kanan ini disebut ultimum moriens.
2.

Bathmotropic property
Disebut juga eksitabiliti, dimana dikatakan bahwa otot jantung
memiliki kemampuan untuk memperbesar perangsangan terhadap
impuls yang terjadi padanya. Dengan kata lain kepekaan otot
jantung terhadap adanya impuls jadi bertambah besar.

3.

Dromotropic Property
Disebut

juga

konduktiviti

dimana

otot

jantung

mempunyai

kemampuan untuk menyebarkan rangsangan berupa impuls-impuls

dari satu bagian otot jantung ke bagian otot jantung lainnya.
Kemampuan penghantaran yang terbesar yaitu melalui berkas HIS

joypolii-collection-2008

yang menghubungkan atrium dan ventrikel sehingga akan terjadi

kontraksi ventrikel setelah kontraksi ventrikel setelah kontraksi
atrium.
4.

Inotropic property
Disebut

juga

kontraktiliti,

dimana

otot

jantung

mempunyai

kemampuan untuk menjawab atau berespons terhadap setiap

rangsangan

yang

datangnya

dari

luar. Respons ini

berupa

pergerakan atau kontraksi.

Bahan yang mempengaruhi kekuatan kontraksi disebut inotropic
action. Kekuatan kontraksi jantung akan meningkat bila efek
inotropik positif, tapi bila efek inotropik negatif maka hal ini akan
menurunkan kekuatan kontraksi jantung.
B. KONTRAKSI RELAKSASI OTOT JANTUNG
Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa
yaitu :
1.

Peristiwa rangsangan : rangsangan atau stimulus berasal

dari dalam jantung sendiri atau berasal dari luar jantung.
Rangsangan

dari

luar

jantung

dapat

berupa

rangsangan-

rangsangan saraf, listrik, kimia, mekanik, fisik dan lain-lain.

2. Peristiwa

listrik

stimulus

pada

potensial

ambang

dengan

rangsangan minimal pada otot jantung mulai menimbulkan impuls

yang mula-mula terjadi pada NSA sehingga timbul aksi potensial
yang akan disebarkan berupa gelombang

depolarisasi atau

gelombang

jantung.

kontraksi

ke

seluruh

bagian

Adanya

gelombang depolarisasi akan melepaskan kalsium dari sistem

retikulum endoplasma serabut otot jantung.
3. Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian
akan berdifusi ke dalam miofibril dan mengkatalisis reaksi-reaksi
kimia sehingga kalsium intrasel akan bertambah banyak. Kalsium
ini akan mengikat protein modulator yaitu troponin. Sementara itu
ATP dihidrolisa untuk pembentukan energi.

joypolii-collection-2008

4. Peristiwa mekanik. Energi dari ATP tadi akan menyebabkan

pergerakan aktin dan myosin secara tumpang tindih sehingga
sarkomer

miofibril

memendek,

dimana

akan

mengakibatkan

terjadinya kontraksi otot jantung. Di sini ATP dirubah menjadi ADP.

Kontraksi otot akan diikuti relaksasi otot dimana ADP dirobah
kembali menjadi ATP. Relaksasi otot dimulai setelah aksi potensial
berakhir (impuls jantung berakhir) segera setelah aksi potensial
berakhir

maka

kalsium

ditranspor

kembali

ke

dalam

tubulus

longitudinalis sisterna retikulum endoplasma sehingga kadar kalsium

miofibril berkurang lagi agar tidak terjadi kontraksi (interaksi miosin
dan aktin ditiadakan) sehingga otot mengalami relaksasi.
Bila transpor kalsium dihambat maka tidak terjadi relaksasi
walaupun tak ada lagi aksi potensial, tapi terjadi kontraksi otot
jantung yang

menetap terus menerus yang

disebut kontraksi-

kontraktur otot jantung.

Pada akhir kontraksi, kadar kalsium intrasel mulai menurun
sebab pada fase repolarisasi cepat kadar kalsium berkurang sehingga
kalsium yang masuk ke dalam sel berkurang. Selain itu, sebab lainnya
adalah ditariknya kalsium kembali ke dalam tubulus longitudinal.
Kemampuan kontraksi otot jantung dapat bertambah besar
dengan cara :
-

Meningkatkan ukuran permulaan, dimana makin besar ukuran

permulaan otot, makin besar kontraksi atau tension dari otot
tersebut. Pada jantung yang normal, ukuran permulaan ditentukan
oleh

volume

jantung.

Dua

fase

pada

siklus

jantung

yang

menentukan fase end diastolic volume dan diastolic filling dimana

makin besar konsentrasi keduanya, maka makin besar pula
kontraksi yang terjadi.
-

Meningkatkan kontraktilitas (kemampuan untuk berkontraksi). :

dimana pada kontraktilitas otot ditentukan oleh kadar kalsium
intrasel.

Apabila

kontraktilitas

bertambah,

maka

kekuatan

bertambah pula. Bahan-bahan yang meningkatkan kontraktilitas

disebut positive inotropic agent seperti katekolamin, digitalis dan

joypolii-collection-2008

kalsium;

sedangkan

adapula

bahan-bahan

yang

mengurangi

kontraktilitas yang disebut negative inotropic agent, seperti

asetilkolin, kalium, hydrogen, magnesium dan anoksia.

C. AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

Sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar khusus
pada jantung terdiri atas dua bagian :
1. Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang
bagi jantung untuk menimbulkan impuls berirama sehingga terjadi
kontraksi berirama daripada otot jantung. Serabut otot perangsang
pada jantung secara normal pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV
(Nodus Atrioventrikuler).
2. Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung
untuk menghantarkan / menyebaran impuls ke seluruh bagian
jantung. Serabut-serabut penghantar di sini misalnya berkas His,
serabut Purkinye, serabut transisional, bundle branches, otot atrium
dan ventrikel.
Sistem Penghantar Khusus pada jantung
Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron serta kontraksi otot
jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan
konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :
1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.
3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Karena memiliki sifat-sifat maka jantung mampu menghasilkan secara
spontan dan ritmis impuls-impuls yang

disalurkan melalui sistem

penghantar untuk merangsang miokardin dan menstimulir kontraksi otot.

Impuls jantung biasanya dimulai dan berasal dari Nodus sinoatrialis (SA).
Nodus SA ini disebut sebagai pemacu alami dari jantung. Nodus SA

joypolii-collection-2008

terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava

superior.
Impuls dari jantung kemudian menyebar dari Nodus SA menuju ke
sistem penghantar khusus atrium dan ke otot atrium. Jalur antar atrium
yaitu berkas Bachmann, mempermudah penyebaran impuls dari atrium
kanan ke atrium kiri. Jalur internodal jalur anterior, tengah dan
posterior menghubungkan nodus SA dengan nodus atrioventrikularis.
Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV)
yang terletak di atas septum interventrikularis dalam atrium kanan dekat
muara sinus koronaria. Nodus AV

merupakan jalur normal transmisi

impuls antara atrium dan ventrikel serta mempunyai dua fungsi yang
sangat penting ;
Pertama , impuls jantung ditahan di sini selama 0,08 sampai 0,12 detik
guna

memungkinkan

pengisian

ventrikel

selama

kontraksi

atrium.

Kedua : nodus AV mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai

ventrikel; biasanya tidak lebih dari 180 impuls per menit dibolehkan
mencapai ventrikel. Efek proteksi ini penting sekali pada kelainan irama
jantung, dimana kecepatan denyut atrium dapat melebihi 400 denyut
permenit. Kalau ventrikel tidak mendapat perlindungan dari

impuls ini

maka tidak cukup waktu untuk mengisi ventrikel dan curah jantung akan
menurun drastis. Penahanan impuls yang terlalu lama atau gagalnya
transmisi impuls pada nodus AV dikenal sebagai blok jantung.
Gelombang rangsang listrik menyebar dari nodus AV menuju
berkas HIS, suatu berkas serabut yang tebal yang menjulur ke bawah di
sebelah kanan septum interventrikularis. Berkas ini membelah menjadi
cabang kiri dan cabang kanan yang berjalan ke bawah di kiri-kanan
septum interventrikularis. Cabang kiri bercabang lagi menjadi dua, satu
cabang anterior yang tipis dan satu cabang posterior yang tebal.
Cabang-cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks
dikenal dengan sebutan sistem Parkinye yang menyebar ke seluruh
permukaan dalam kedua ventrikel jantung. Penyebaran gelombang
rangsang melalui serabut parkinye ini berjalan dengan cepat sekali.
Kendatipun jalur hantaran khusus ini mempercepat transmisi
impuls ke seluruh jantung, susunan sel miokardium di luar sistem

joypolii-collection-2008

konduksi ini ikut berperan dalam memastikan kecepatan penyebaran

impuls selanjutnya. Sel-sel berdekatan dipisahkan oleh struktur yang
disebut duktus interkalaris . Di dalam duktus ini terdapat tempat-tempat
dimana membran intersel saling berdekatan dan dikenal dengan sebutan
neksus. Neksus mempercepat transmisi rangsangan listrik dari sel ke
sel, mengaktifkan dan merangsang kontraksi sel-sel miokardial yang
simultan. Dengan demikian urutan normal rangsangan melalui sistem
konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His,
cabang-cabang berkas dan serabut Purkinye .
Telah

diketahui

beberapa

anomali

hubungan

anatomi

yang

mengganggu sistem konduksi. Jalur pintas dapat menghasilkan eksitasi

premature dari ventrikel, karena tidak melewati hambatan intrinsik
seperti pada jalur konduksi normal. Sindroma Walff : Parkinson White
(WPW) merupakan contoh impuls lewat jalur pintas yang langsung
menghubungkan atria dan ventrikel dan tidak melewati nodus AV.
Rangsangan biasanya dimulai dari nodus SA karena nodus ini
memiliki kecepatan pembangkitan impulls yang terbesar, sekitar 60
sampai 100 denyut per menit. Tetapi pada saat-saat nodus SA gagal atau
tidak dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan yang memadai maka
bagian-bagian lain dapat mengambil alih perannya sebagai pemacu.
Nodus AV sanggup menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 40
60 denyut per menit sedangkan daerah ventrikel dalam sisitem Parkinye
dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 20 sampai 40
denyut per menit. Pemacu-pemacu cadangan ini mempunyai fungsi yang
penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) pada
waktu pemacu lainnya gagal.
Penyebaran eksitasi jantung
Eksitasi Atrium : suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA
pertama kali menyebar ke kedua atrium terutama dari sel ke sel melalui
gap juntion . Selain itu beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya
tidak jelas mempercepat penghantaran impuls melalui atrium.

Jalur antaratrium : berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke

atrium kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat

joypolii-collection-2008

menyebar melintasi gap junction di seluruh atrium kiri pada saat yang
sama dengan penyebaran eksitasi diatrium kanan. Hal ini memastikan
bahwa kedua atrium mengalami depolarisasi untuk berkontraksi
sedikit banyak secara simultan.

Jalur antarnodus : berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV

adalah satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel;
dengan kata lain karena atrium dan ventrikel secara struktural
dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, satusatunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah
dengan

melewati

nodus

AV.

Jalur

penghantar

antar

nodus

mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA

ke nodus AV untuk memastikan kontraksi ventrikel setelah kontraksi
atrium.
Transmisi antara atrium dan ventrikel : Potensial aksi dihantarkan
relatif lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini menguntungkan
karena menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna.
Impuls tertunda sekitar 0,1 det (perlambatan nodus AV, AV nodal delay),
yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan
berkontraksi, mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum
depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.
Eksitasi ventrikel setelah perlambatan tersebut, impuls dengan
cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel
melalui serat-serat Purkinje. Jaringan serat di sistem penghantar
ventrikel ini mengkhususkan diri untuk menghantarkan potensial aksi
secara

cepat.

Keberadaan

serat-serat

tersebut

mempercepat

dan

mengkoordinasikan penyebaran eksitasi ventrikel untuk memastikan

bahwa

ventrikel

berkontraksi

sebagai

satu

kesatuan.

Walaupun

membawa potensial aksi dengan cepat ke sejumlah besar sel otot,

sistem ini tidak berakhir di setiap sel. Impuls dengan cepat menyebar
dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel lainnya melalui gap
junction.
Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting
daripada jalur penghantar antaratrium dan antarnodus. Karena massa

joypolii-collection-2008

ventrikel jauh lebih besar dari pada masa atrium, maka harus terdapat
sistem penghantar yang cepat untuk segera menyebabkan eksitasi di
ventrikel. Jika proses depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung
pada penyebaran impuls sel-sel melalui gap junction, jaringan ventrikel
yang berdekatan dengan modus AV, akan tereksitasi dan berkontraksi
sebelum impuls sampai ke apeks jantung.
Hal

ini

tentu

saja

menyebabkan

pemompaan

tidak

efektif.

Penghambatan potensial aksi secara cepat melalui berkas His dan

pendistribusiannya secara difus dan cepat ke seluruh jaringan purkinje
menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik
hampir terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan bahwa kontraksi
yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi dan mulus yang dapat secara
efisien menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru.

D. POTENSIAL AKSI
Gelombang rangsang listrik jantung tersebar dari nodus SA melalui
sistem penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot.
Rangsangan

listrik

ini

dikenal

dengan

depolarisas i,

yang

diikuti

pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi . Respon mekaniknya

adalah sistolik yaitu kontraksi otot dan diastolik yaitu relaksasi otot.
Aktifitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan
elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas yang disebut potensial
aksi . Aktifitas listrik dan semua sel miokardium secara keseluruhan dapat
dilihat dalam suatu elektrokardiogram (EKG). Gelombang-gelombang
pada EKG berkorelasi dengan penyebaran rangsang listrik melalui
sistem penghantar dan miokardium.
Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahan
permeabilitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion
melalu membran sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif
sepanjang membran. Saluran-saluran ini digambarkan sebagai saluran
lambat atau saluran cepat yang dibedakan berdasarkan perbedaan
kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan saluran-saluran
tersebut. Tiga ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam

joypolii-collection-2008

elektrofisiologi seluler adalah kalium, natrium dan kalsium. Kalium

adalah kation intrasel utama sedangkan kadar ion natrium dan kalsium
paling tinggi pada lingkungan ekstrasel. Potensial aksi terdiri dari 5 fase
yang sesuai dengan peristiwa elektrofisiologi tertentu.
1. Fase istirahat / fase 4 : pada keadaan istirahat maka sel jantung
memperlihatkan

suatu

perbedaan

potensial

listrik

atau

voltase

membran selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian

luarnya relatif positif, dengan demikian sel tersebut mengalami
depolarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relatif dari
membran sel terhadap ion-ion di sekitarnya terutama ion natrium dan
kalium yang bermuatan positif. Dalam keadaan istirahat membran sel
lebih permeabel terhadap kalium dibandingkan dengan natrium.
Karena itu sejumlah kecil ion kalium merembes keluar sel dari daerah
yang mempunyai kadar kalium yang tinggi menuju cairan ekstrasel
dimana kadar kalium lebih rendah. dengan hilangnya ion kalium yang
bermuatan positif dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel
tersebut relatif negatif.
2. Depolarisasi cepat / fase 0 (upstroke)
Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membran terhadap
natrium sangat meningkat. Natrium yang terdapat di luar sel mengalir
cepat

masuk

ke

dalam

melalui

saluran

cepat,

didorong

oleh

perbedaan kadar natrium itu sendiri. Masuknya ion natrium yang

bermuatan positif mengubah muatan negatif sepanjang membran sel,
bagian luar sel menjadi negatif sedangkan bagian dalamnya menjadi
positif.
3. Repolarisasi parsial / Fase-1 (spike)
Segera

sesudah

depolarisasi

maka

terjadi

sedikit

perubahan

mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif.
Tambahan muatan negatif di dalam sel menyebabkan muatan
positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya sebagian dari sel itu
mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivitasi
mendadak saluran cepat natrium yang memungkinkan terjadinya
influks cepat dari ion + .

joypolii-collection-2008

4. Fase Plateau / Fase 2

Suatu

plateau

yang

sesuai

dengan

periode

refrakter

absolut

miokardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik

melalui membran sel. Jumlah ini bermuatan positif yang masuk dan
yang

keluar

berada

dalam

keseimbangan.

Plateau

terutama

disebabkan oleh aliran ion kalsium ke dalam sel secara perlahanlahan. Kecuali itu dibantu juga oleh gerakan Natrium ke dalam sel
melalui saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif ke
dalam sel ini diimbangi oleh gerakan ion kalium keluar.
5. Fase Repalarisasi cepat / Fase 3 (Down Stroke)
Selama repalarisasi cepat maka aliran muatan kalsium dan natrium ke
dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran
terhadap kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel dengan
demikian mengurangi muatan positif di dalam sel. Bagian dalam sel
akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel
kembali keadaan yang relatif positif.

Gambaran potensial aksi yang dijelaskan di atas adalah khas

untuk serabut miokardium diatria dan ventrikula dan serabut penghantar
khusus jalur atrium dan sistem His purkinye. Jenis potensial aksi seperti
ini disebut respon cepat.
Ada jenis potensial aksi kedua yang dikenal dengan sebutan
respon lambat. Gambaran respon lambat timbul berangsur-angsur secara
cepat melalui saluran cepat.
Potensial aksi dan sifat-sifat Fisiologik
Sifat-sifat fisiologik sel-sel khusus di nodus SA dan AV sangat
berbeda dengan sel-sel pada lintasan penghantar dan miokardium
disebabkan perbedaan sifat potensial aksi lambat dan cepat.
Sifat otomatisitas adalah kemampuan spontan membangkitkan
impuls. Timbul dari perubahan otomatis sewaktu Fase istirahat dari
respon lambat potensial aksi. Setelah repolarisasi menjadi lengkap, sel

joypolii-collection-2008

10

tersebut secara lambat dan spontan mulai berdepolarisasi mendekati

ambang,

segera setelah ambang tercapai maka secara otomatis sel

akan segera meletop. Sifat ini digambarkan sebelum ambang tercapai,

depolarisasi tidak akan membangkitkan potensial aksi, tetapi begitu
tingkat kritis tercapai timbullah siklus depolarisasi repolarisasi.
Nodus sinus berdepolarisasi secara

spontan dengan kecepatan

intrinsic tercepat, kira-kira 60 sampai 100 denyut per menit, karena itu
berfungsi sebagai pacu jantung alami.
Kecepatan konduksi juga berkaitan langsung dengan potensial
aksi. Konduksi yang lebih lambat melalui nodus AV dibandingkan
konduksi cepat melalui serat purkinje disebabkan oleh perbedaan dalam
konfigurasi potensial aksi respon lambat dan respon cepat.
Eksitabilitas juga ditentukan oleh potensial aksi segera setelah
depolarisasi miokardium terdapat interuan singkat yang dikenal sebagai
masa refrakter efektif atau absolut, dimana miokardium tidak mampu
berespon terhadap rangsang apapun.
Massa refrakter efektif pada potensial aksi cepat berlangsung dari
depolarisasi, fase plateau, sampai pertengahan fase 3 selama massa ini
saluran natrium cepat diinaktifkan. Massa refrakter relatif berlanjut dari
pertengahan fase 3 sampai fase 4, beberapa saluran dapat diaktifkan
selama masa ini.
E. PENGARUH SUSUNAN SARAF OTONOM PADAJANTUNG
Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena
memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ingatlah bahwa
penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan
secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas
terhadap K + . Ketika nodus Sa mencapai ambang, terbentuk potensial
aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung
berkontraksi atau berdenyut. Hal ini berlangsung sekitat 79 kali per
menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per
menit.

joypolii-collection-2008

11

Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat
memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk
memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf
parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi
atrium, terutama nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke
ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga
mempersarafi atrium, termasuk nodis SA dan AV, serta banyak
mempersarafi ventrikel.
Stimulasi

parasimpatis

dan

simpatis

menimbulkan

efek-efek

berikut pada jantung.

1. Efek Stimulasi Parasimpatis Pada Jantung

Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk

menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan
akibat peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan
permeabilitas

nodus

SA

terhadap

K+

dengan

memperlambat

penutupan saluran K + . Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial

aksi spontan melambat melalui efek ganda sebagai
1. Peningkatan

permeabilitas

K+

berikut :

menyebabkan

hiperpolarisasi

membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar

daripada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negatif.
Karena potensial istirahat dimulai lebih jauh dari pada ambang,
waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.
2. Peningkatan permeabilitas K + yang diinduksi oleh stimulasi vagus
juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K + yang berperan
menyebabkan depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek
melawan

ini

menurunkan

kecepatan

depolarisasi

spontan,

sehingga waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang

menjadi lebih lama. Dengan demikian, nodus SA lebih jarang
mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi.
Hal ini menurunkan kecepatan denyut jantung.

Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas

nodus tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel (bahkan
lebih lama dari pada perlambatan nodus AV biasa). Efek ini terjadi

joypolii-collection-2008

12

akibat

peningkatan

permeabilitas

K +,

yang

menyebabkan

hiperpolarisasi membran, sehingga memperlambat inisiasi eksitasi di

nodus AV.

Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat

potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan
kecepatan arus masuk yang dibawah oleh Ca ++ ; yaitu, fase datar
berkurang. Akibatnya, kontraksi atrium melemah.
Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena
tidak adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel.
Dengan demikian, jantung bekerja secara lebih santai dibawah

pengaruh parasimpatis-jantung berdenyut lebih lambat, waktu atara

kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium
melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem
parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai
dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung.
2.Efek Stimulasi Simpatis Pada Jantung

Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung

pada situasi-situasi darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat
terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat
denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama
stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan
depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang
dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan
permeabilitas K + dengan mempercepat inaktivasi saluran K + . Dengan
berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi
kurang negatif dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang
yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini
menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan,
dengan demikian, kecepatan denyutjantung meningkat.

Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV

dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui
peningkatan arus masuk Ca ++ yang berjalan lambat.

joypolii-collection-2008

13

Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial

aksi di seluruh jalur penghantar khusus.

Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang kedunya memiliki

banyak

ujung

saraf

simpatis,

stimulasi

simpatis

meningkatkan

kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan

memeras

lebih

banyak

darah

keluar.

Efek

ini

terjadi

akibat

peningkatan permeabilitas Ca ++ , yang meningkatkan influksi Ca ++ dan

memperkuat partisipasi Ca ++ dalam proses penggabungan eksitasikontraksi.

Tabel. Efek Sistem Saraf Otonom Pada Jantung dan Struktur Yang
Mempengaruhi Jantung

DAERAH YANG
TERPENGARUH
Nodus SA

Nodus AV

Jalur penghantar
ventrikel

EFEK STIMULASI
PARASIMPATIS

EFEK STIMULASI SIMPATIS

Penurunan kecepatan

Peningkatan kecepatan

depolarisasi ke ambang;

depolarisasi ke ambang;

penurunan kecepatan

peningkatan kecepatan

denyut jantung.

denyut jantung.

Penurunan eksitabilitas;

Peningkatan eksitabilitas;

peningkatan perlambatan

penurunan perlambatan

nodus AV

nodus AV
Meningkatkan eksitabilitas;

Tidak ada efek

Otot atrium

meningkatkan hantaran
melalui berkas His dan sel
Purkinje

Otot ventrikel

Medula adrenal

Penurunan kontraktilitas;

Meningkatkan kontraktilitas;

melemahkan kontraksi

memperkuat kontraksi

Tidak ada efek

Meningkatkan koktraktilitas;

(suatu kelenjar

memperkuat kontraksi

endoktrin)
Tidak ada efek

joypolii-collection-2008

Mendorong sekresi epinefrin,

14

suatu hormon yang

memperkuat efek sistem
Vena

saraf simpatis pada jantung,

oleh medula adrenal.
Tidak ada efek
Meningkatkan aliran balik
vena, yang meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung
melalui mekanisme FrankStarling

joypolii-collection-2008

15