KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RS BHAKTI YUDHA

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. M

Umur

: 50 Tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status perkawinan

: Sudah menikah

Pendidikan

: Sekolah Menengah Atas

Pekerjaan

:-

Dirawat diruang

: UGD

Tanggal masuk

: 27 01 - 2014

II. SUBJEKTIF
Auto dan allo anamnesis, tanggal :

27-01-2014

pukul :22.40 WIB

Keluhan utama : penurunan kesadaran.

Keluhan tambahan: nyeri kepala (+), muntah berwarna coklat, berasa lemas, lemah tangan
dan kaki kanan, bicara pelo dan tidak jelas (-), sering pusing berputar (-), kejang (-)
Riwayatpenyakitsekarang
Pasien datang ke RS di bawa oleh keluarga dalam keadaan penurunan kesadaran. 2
jam SMRS, pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri, saat kejadian pasien baru habis selesai solat
isyak. Pasien tidak sadarkan diri selama sekitar 1 jam dan terbangun lagi. Namun, apabila
dipanggil namanya, pasien tidak berespon jelas, muntah 1x berwarna coklat, nyeri kepala
dantubuh kanan pasien lemas. Saat setelah terbangun, keluarga mengukur tekanan darah

pasien menggunakan tensimeter digital yang memang berada di rumah, tekanan darah saat itu
adalah 160/130. Keluarga langsung membawa pasien ke RSBY.
Menurut keluarga, ini kejadian pertama kali.Sebelumnya tidak pernah ada riwayat
stroke. Riwayat bicara pelo, mulut mencong, sakit kepala, kesedak sewaktu makan dan
minum disangkal oleh keluarga. Pasien makan dan minum seperti biasa pada setiap hari.
BAK dan BAB normal seperti biasa. Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 18 tahun
lalu dan rutin minum obat setiap hari yaitu amlodipin. Tidak ada riwayat kencing manis,
trauma, penyakit jantung dan kejang-kejang. Selain itu, pasien juga merupakan seorang
perokok. Terakhir pemeriksaan kadar kolesterolnya tinggi pada bulan yang lalu.
Riwayat penyakit keluarga
-

Riwayat Hipertensi

: (+)orang tuanya.

Riwayat Diabetes Mellitus

: (-)

Riwayat Penyakit Jatung

: (-)

Riwayat Stroke

: (-)

Tuberkulosis

: (-)

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat Hipertensi

: (+) sejak 18 tahun lalu

Riwayat Diabetes Mellitus

: (-)

Riwayat Penyakit Jatung

: (-)

Riwayat Stroke

: (-)

Riwayat Trauma Berulang

: (-)

Riwayat Hipotensi

: (-)

Riwayat kejang

: (-)

Riwayat sosial, ekonomi, pribadi:

Os merokok, tidak memakai narkoba.

Status ekonomi baik.

III. OBJEKTIF (pada tanggal 27 Januari 2014)

1. Status presens
a. Kesadaran

: Sopor

b. GCS

: E2V1M5

c. TD

: 190/130 mmHg

d. Nadi

: 86x / menit

e. Pernafasan

: 20x / menit

f. Suhu

: 37,0oC

g. Kepala

: normocephali,tidak tampak kelainan.

i. Mata

: ptosis (-/-), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik,simetris, pupil isokor, bulat, 2mm/ 2mm, RCL (berkurang)/+

(berkurang)RCTL +/+
i. Tenggorokan
j. Leher

: Tidak di periksa
: kaku, miring ke kanan

k. Dada

: Simetris, deformitas (-)

l. Paru

: Suara nafas vesikuler, wheezing (-/-) , ronkhi (-/-)

m. Jantung

: BJ I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

n.Perut

: Datar, supel, nyeri tekan (-), normotimpani, BU (+)

normal,hepar dan lientidak teraba membesar.

o. Kelamin

: Tidak dilakukan pemeriksaan

p. Ekstremitas : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, Edema (-/-)

2. Status psikikus
a. Cara berpikir

Tidak dapat dinilai

b. Perasaan hati

Tidak dapat dinilai

c. Tingkah laku

Tidak dapat dinilai

d. Ingatan

Tidak dapat dinilai

e. Kecerdasan

Tidak dapat dinilai

3. Status neurologikus
a.

Tanda rangsang meningeal

i.
ii.
iii.

Kaku kuduk : positif

Laseque
: tidak dilakukan
Kernig
: tidak dilakukan
3

iv.
v.

Brudzinski I : Negatif
Brudzinski II : tidak dilakukan

d. Neurologis
Pemeriksaan Saraf Kranialis
i)

Nervus Olfaktorius (N. I)

Penciuman

: Tidak dilakukan

ii)

Nervus Optikus (N. II): reaksi pupil lambat.

iii)

Nervus Okulomotorius (N. III), Nervus Trochlearis (N. IV), Nervus Abducens
(N. VI)

Kelopak mata
Gerakan mata
Superior
Inferior
Medial
Endoftalmus
Eksoftalmus
Pergerakan mata
Diplopia
Dolls Eye

Kanan
Normal

Kiri
Normal

Tidak dapat dinilai

Tidak ada
Tidak ada
Tidak diperisa
Tidak dapat dinilai
Gaze ke kanan

Tidak ada
Tidak ada
Tidak diperiksa
Tidak dapat dinilai

Pupil:
Diameter
2 mm
Bentuk
Bulat
Posisi
Sentral
Refleks cahaya langsung
+ (berkurang)
Refleks cahaya tidak langsung
+
Strabismus
Nistagmus
iv) Nervus Trigeminus (N. V)
Membuka mulut
Sensibilitas atas
Sensibilitas bawah
Refleks kornea
Refleks masseter
v)

2 mm
Bulat
Sentral
+(berkurang)
+
-

Tidak ada kelainan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Nervus Facialis (N. VII)

Mengerutkan dahi

Kanan
Tidak dilakukan

Kiri
Tidak dilakukan
4

Kerutan kulit dahi

Menutup mata
Lipatan nasolabial
Sudut mulut
Meringis
Memperlihatkan gigi
Bersiul
Rasa lidah 2/3 depan
vi)

Kerutan (+)
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Nervus Vestibulochoclearis (N. VIII)

Test Rinne
Test Weber
Test Shwabach
vii)

Kerutan (+)
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kanan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Nervus Glossofarigeus (N. IX)

Arkus faring
Daya mengecap 1/3 belakang
Refleks muntah

viii)

Nervus Vagus (N. X)

Arkus faring
Menelan
ix)

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak ada kelainan

Nervus Accesorius (N. XI)

Menoleh kanan, kiri, bawah

Angkat bahu
Atrofi otot bahu
x)

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak ada kelainan

Nervus Hypoglossus (N. XII)

Sikap lidah dalam mulut

Julur lidah
Tremor

Tidak ada deviasi

Tidak dilakukan
Tidak ada

e. Badan dan anggota gerak

1. Badan
a. Motorik
5

i. Respirasi

: Spontan, simetris dlm keadaan statis dan dinamis

ii. Duduk

: Tidak dapat dinilai

iii. Bentuk columna verterbralis : Normal

iv. Pergerakan columna vertebralis: Tidak dilakukan
b.

Sensibilitas
Taktil : Tidak dilakukan
Nyeri : Tidak dilakukan
Thermi : Tidak dilakukan
Diskriminasi :Tidak dilakukan

2. Anggotagerak atas
a.

Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Atrofi
b.
Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Termi
Diskriminasi
Lokalisasi

Kanan
Tidak ada
Tak diperiksa
Normotonus
Kanan
Tidak dilakukan
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+

Kiri
Minimal
Tak diperiksa
Normotonus
Kiri
Tidak dilakukan
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+

3. Anggota gerak bawah

a. Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Atrofi

Kanan
Tidak ada
Tidak diperiksa
Normotonus
-

Kiri
Minimal
Tidak diperiksa
Normotonus
-

b. Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Termi
Diskriminasi
Lokalisasi nyeri

Kanan
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+

Kiri
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+
6

4. Refleks
Kanan
Refleks Fisiologis
Biceps
+
Triceps
+
Patella
+
Achilles
+
Dinding perut superfisialis Tidak dilakukan
Dinding perut Dalam
Tidak dilakukan
Kremaster
Tidak dilakukan
Refleks Patologis
Hoffman-Trommer
Babinski
+
Chaddock
+
Schaffer
+
Oppenheim
+
Klonus kaki
Tidak dilakukan
Tanda rangsang meningeal
Brudzinki I
Brudzinki II, III
Tidak dilakukan
Tes lasegue
Tidak dilakukan
Kernig
Tidak dilakukan

Kiri
+
+
+
+

+
+
+
+

d. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

Cara berjalan

: Tidak dapat dinilai

TesRomberg

: Tidak dilakukan

Diadokokinesis

: Tidak dilakukan

Ataksia

: Tidak ada

Finger to nose

: tidak dilakukan

Rebound phenomenon

: Tidak dilakukan

Dismetria

: Tidak dilakukan

Heel to knee

: Tidak dilakukan

e. Gerakan-gerakan abnormal
Tremor

:-

Miokloni

: -

Khorea

:-

f. Alat vegetatif

Miksi
Defekasi

: Normal
: Normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium (Hasil Lab (Tgl 28 Januari 2014)
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai normal

14,8

g/dl

12-18

Leukosit

21

ribu/mm3

5-10

Hematokrit

40

38-47

Trombosit

204

Ribu/mm

150-450

LED

40

mm/jam

<15

MCV

83,1

fl

82-92

MCH

30,1

pg

27-42

MCHC

36,2

g/dl

34-45

Ureum

27

mg/dL

10-50

Kreatinin

1,3

mg/dL

2,7-7

GDS

216

mg/dL

<180

SGOT

20

U/L

<35

SGPT

13

U/L

<40

Natrium

133

mEq/L

135-156

Kalium

3,45

mEq/L

3,5-5

Klorida

102

mEq/L

98-107

HEMATOLOGI
Hemoglobin

KIMIA DARAH

ELEKTROLIT

b) Foto toraks
Kesan:
- Cor: Cardiomegali, elongation arcus
-

aortae. LVH.
Pulmones : sesuai gambaran
bronkopneumoni

C) Ct scan kepala.
Kesan:
-

Sesuai gambaran ICH di basal ganglia mengisi ventrikel lateralis sinistra dan cornu

anterior dextra
Tampak infark di basal ganglia dan cornu anterior sinistra
Tak tampak kelainan sinus paranasalis.

V. RESUME
Subjektif : Pasien laki-laki usia 50 tahun di bawa ke RS dengan penurunan kesadaran. 2 jam
SMRS, pasien tidak sadarkan diri selama sekitar1 jam, setelah sadar pasien muntah 1x
berwarna coklat, nyeri kepala disertai tubuh anggota kanan berasa lemah dan pasien tidak
10

berespon jelas apabila dipanggil namanya. Saat kejadian tekanan darah pasien adalah
160/130mmHg . Sebelum tidak sadarkan diri, pasien baru selesai solat isyak. Pasien tidak ada
riwayat bicara pelo, sakit kepala, mulut mencong dan kesulitan makan dan minum. Kejadian
seperti ini adalah yang pertama kali. Riwayat hipertensi sejak 18 tahun lalu, rutin berobat
(amlodipin), seorang perokok.
Objektif: Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran sopor, tekanan darah 190/130 mmHg,
suhu 37,0 c, nadi 86 x/menit, nafas 20 x/menit. Dari status psikus tidak terdapat
kelainan.Dari status neurologis didapatkan kesadaran sopordengan GCS 8 (E2, M5, V2).
Pada pemeriksaan saraf kranial didapatkan Dolls eye gaze ke kanan.Refleks cahaya langsung
menurun kanan kiri. Pupil isokor, bulat, 2mm/2mm, refleks cahaya tidak langsung +/
+.Tubuh bagian kanan tak dapat digerakkan, motorik; saat difleksikan kedua tungkai bawah,
yang jatuh duluan adalah kaki kanan, normotonus, atrofi (-). Refleks fisiologis positif, refleks
patologis; Babinski sign (+), Oppenheim sign (+), kaku kuduk (+).
Pada pemeriksaan penunjang, hasil dari laboratorium darah tidak menunjukkan sebarang
kelainan yang bererti.Dari hasil rontgen thorax, didapatkan elongasio arkus aorta dan
bronkopneumonia.Dari hasil CT Scan didapatkan gambaran ICH di basal ganglia mengisi
ventrikel lateralis sinistra dan cornu anterior dextra (perdarahan 39cc), tampak infark di basal
ganglia dan cornu anterior sinistra.
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinik : penurunan kesadaran, hipertensi, nyeri kepala, muntah, hemiparese kanan
Diagnosis Topis:basal ganglia, ventrikel lateralis
Diagnosis Etiologik :vaskular
Diagnosis Patologis : perdarahan
Siriraj Stroke Score = (2.5 x derajat kesadaran) + (2x vomitus) + ( 2x nyeri kepala) + ( 0.1 x
tekanan darah diastolik) ( 3 x ateroma) -12
Data dari pasien

Derajat kesadaran : 2
Vomitus
:1
Nyeri kepala
:0
Tekanan Diastolik : 130
11

Ateroma : 1 (hipertensi)

Skor:
(2.5x2) + (2x1) + (2x0) + (0.1x130) - (3x1) 12= +5= stroke hemoragik.
VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
-

EKG

VIII. PENATALAKSANAAN
Awal:
-

Oksigen nasal canule 3 Liter/menit

Nifedipin 10 mg sublingual.

IVDF Ringer Laktat 20 tpm

Citicholine 2 x 500mg

Dipasang monitor

Dipasang NGT dan kateter

Hasil CT scan dan keadaan pasien dilapor ke dr.Hardy SpS

Setelah ditegakkan diagnosis stroke hemoragik

-

Asering 20 tpm
Asam Traneksamat 3 x 500mg
Perdipine dimulai dosis 0,2, sampai mencapai target TD 140
Manitol 4 x 125 cc selama 20 menit.
Ceftriaxon 2 x 1 gram
Rujuk ke bedah saraf.

IX.PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad functionam

: dubia ad malam

Ad sanationam

: dubia

X. FOLLOW UP
28Januari 2014
S: bicara tidak jelas, nyeri kepala.
O:

29 Januari 2014
S: O:
12

Keadaan Umum : Tampak Sakit Berat

Kesadaran
: Somnolen
GCS
: 11(E3M6V2)
TTV
: TD : 220/170
N : 84 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,2
SaO2 : 96%
RCL +/+, 4mm/ 4mm, RCTL +/+
Kekuatan Motorik :
11114455
11114444
Refleks Fisiologis :
+ +
+ +

Keadaan Umum : Tampak Sakit Berat

Kesadaran
: soporcoma
GCS
: 8 (E2M4V2)
TTV
: TD : 260/150
N : 72 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,5
SaO2 : 96%
RCL +/+, 4mm/ 4mm, RCTL +/+
Kekuatan Motorik : tidak dapat diperiksa
Refleks Fisiologis :
+ +
++

Rekleks patologi:
- ++
Kaku kuduk: positif
Dolls Eye: gaze ke kanan

Rekleks patologi:
++
Kaku kuduk: positif
Dolls Eye: gaze ke kanan
NGT: darah 100 cc

A:

A:

Penurunan kesadaran

Penurunan kesadaran

Hemiparesis kanan

Hemiparesis kanan

Hipertensi

Hipertensi

Stroke hemoragik

Stroke hemoragik

P:

P:

Nifedipine 10 mg sublingual
Neulin 3x250 IV
Kalnex 3 x 500 mg
Ceftriaxon 2 x 1 g
Pasang NGT
Manitol 250cc selama 20 menit,

Perdipine 0,5 mg mikro

Kalnex 3 x 500 mg

Ceftriaxon 2 x 1 g

Ranitidin 2x1 inj

selanjutnya lasix 10 mg IV

Musin syr

30Januari 2014
S: bicara tidak jelas, penurunan kesadaran, muntah warna coklat 1 kali.
O:
13

Keadaan Umum : Tampak Sakit Berat

Kesadaran
: Somnolen
GCS
: 9 (E2M5V2)
TTV
: TD : 160/110 RR : 20 x/menit
S : 36,2 N : 84 x/menit
Kekuatan Motorik : tidak dapat dinilai
Refleks Fisiologis :
+ +
+ +
Rekleks patologi:
- ++
A:

P:

Penurunan kesadaran

Hemiparesis kanan

Hipertensi

Stroke hemoragik

Stress ulcer

IVFD Asering 20 tpm

Perdipine 0,5 mg mikro

Asam traneksamat 3 x 500 mg

Ceftriaxon 2 x 1 g

Ranitidin 2x1 inj

Musin syr
Menunggu ICU rumah sakit lain, masih di observasi di UGD.

TINJAUAN PUSTAKA: STROKE HEMORAGIK

DEFINISI STROKE
Tanda-tanda klinis neurologis yang terjadi tiba-tiba, berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal/ global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
atau menyebabkan kematian, tanpa ada penyebab lain yang jelas selain vaskular.
(WHO1986).1
KLASIFIKASI
14

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :1

1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik

Perdarahan intra serebral

Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Stroke akibat trombosis serebri

Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik

Tabel 1: perbandingan stroke hemoragik dan stroke iskemik.1

Stroke iskemik
Perburukan gejala dan tanda bertahap.

Stroke hemoragik
Penurunan kesadaran langsung & lama.

Fokal neurologi sesuai pola vaskular yang Fokal neurologi tidak sesuai vaskular yang
kena.

kena.

Tanda ke arah kortikal atau subkortikal Kaku kuduk (SAH), perdarahan retina
umumnya saat istirahat (trombus)/ aktivitas Gejala sakit kepala, muntah TIK
(emboli)

Umumnya saat aktivitas

Gambar 1: Patologi stroke

ETIOLOGI2
Etiologi stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:
1.
2.
3.
4.

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
15

5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguanfungsi hati,

komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
6. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
7. Septik embolisme, myotik aneurisma
8. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
9. Amiloidosis arteri
10. Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arterivertebral, dan
acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.
FAKTOR RISIKO.3-6
Tidak dapat dimodifikasi
Umur tua: dikatakan bahwa individu yang berumur > 65 tahun lebih sering terkena
serangan stroke. Hal ini dikarenakan semakin tua umur seseorang, dinding pembuluh
darah menjadi lebih rentan rusak akibat radikal bebas ataupun akibat aliran darahnya
sendiri.
Jenis kelamin: pasien ini adalah laki-laki. Laki-laki lebih berisiko terkena stroke
berbanding wanita karena pada wanita terdapatnya hormon estrogen yang berfungsi
sebagai proteksi terhadap proses aterosklerosis.
Pernah menderita stroke
Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/ genetik)
Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak dimana
stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja)
Dapat dimodifikasi :
Hipertensi
Diabetes mellitus: Diabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai
bersama-sama penyakit serebrovaskular dan merupakan faktor resiko stroke meskipun
kurang kuat dibandingkan hipertensi. Sebagai faktor resiko stroke, diabetes melitus
berperan melalui proses aterosklerosis pembuluh darah otak. Proses aterosklerosis
pembuluh darah otak pada diabetes mellitus melalui kelainan lipid yang multiple. Pada
diabetes mellitus dapat terjadi :
16

Gangguan profil lipid

Peningkatan agregasi trombosit

Peningkatan kadar fibrinogen

Gangguan fibrinolisis

Disfungsi endotel

Aktivitas plasminogen akan menurun dan akan merangsang terjadinya thrombus

Penyakit jantung. Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus
di jantung. Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai
pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati. Emboli yang berasal dari
jantung dapat disebabkan oleh kelainan katup, kelainan dinding jantung atau dari
kelainan irama jantung.
Obesitas
Merokok : Mekanisma peningkatan aterogenesis karena rokok meliputi :
-

Reaksi imunologis langsung pada dinding pembuluh darah

-

Meningkatnya adhesi trombosit

Meningkatnya permeabilitas endotel terhadap lemak karena zat yang terkandung

dalam rokok.

Stress
Pola hidup tidak sihat, minum alkohol
EPIDEMIOLOGI.2,3
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia.
Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan
dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.3
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di
dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal
dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke
di dunia.(2)
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker.Di Indonesia
17

penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 % penderita
stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15
persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan(2

STROKE HEMORAGIK
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke,
dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan ke ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi
vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisme sakuler
(Berry) dan malformasi arteriovena (MAV).4
Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain dan amphetamine,
karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau
subarachnoid.
Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologic karena tekanan pada
struktur-struktur saraf di dalam tengkorak.Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari
perdarahan baik spontan maupon traumatic. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua;
yaitu, tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah ke dalam tengkorak yang
volumenya tetap dan vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah
bebas di dalam ruang antara lapisan arakhnoid dan piamater meningen.5
Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan
kehilangan

kesadaran.Namun,

apabila

perdarahan

berlangsung

lambat,

pasien

berkemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat, yang merupakan scenario khas
perdarahan subarachnoid (PSA). Tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah
mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.3,4
SUBTIPE SUBHEMORAGIK
a) Perdarahan Intraserebrum.6
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat
cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri kecil
yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan
intraserebral paling sering terjadi pada saat pasien terjaga dan aktif.Oleh karena lokasinya

18

berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima
beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini.
Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologi
fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang 2
jam.Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas
keterlibatan kapsula interna.Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif
sangat tinggi mendekati 50%.
Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium memiliki prognosis yang lebih baik
apabila volume darah sedikit.Namun, perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah
pons atau serebelum memiliki prognosis jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan
pada struktur vital di batang otak.

Tabel 2. Penyebab Perdarahan Intraserebrum.

Penyebab Perdarahan Intraserebrum
Perdarahan Intraserebrum Hipertensif
Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Ruptur aneurisma sakular (berry)
Ruptur malformasi arteriovena (MAV)
Trauma
Penyalahgunaan kokain, amfetamin
Perdarahan akibat tumor otak
Infark hemoragik
Penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan

Gejala klinis perdarahan intrasereberum.6,7

19

Terjadinya perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan

dapat didahului oleh gejala prodromal berupa; peningkatan tekanan darah yaitu nyeri
kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat
disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata
menghilang dan deserebrasi

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TIK), misalnya papil edema dan
perdarahan subhialoid.

b) Perdarahan Subarakhnoid. 3,4

Perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang
subarakhnoid yang timbul secara primer.Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat
pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid.Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma
sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).
Perdarahan subarachnoid (PSA) disertai oleh meningitis aseptik dan gangguan
aktifitas serebrovaskuler.Pada stroke hemoragik, defisit neurologis yang terjadi merupakan
akibat dari perusakan jaringan otak oleh darah atau akibat adanya darah di dalam ruang
subarakhnoid.Darah di dalam ruang subarakhnoid, khususnya di sisterna basalis, dapat
menginduksi terjadinya vasospasme.Vasospasme yang berlanjut dapat menyebabkan
terjadinya infark serebri sekunder, yang mengakibatkan semakin luasnya kerusakan jaringan
otak.

GEJALA KLINIS
Secara umum stroke akan menunjukkan gejala kelainan Upper Motor Neuron (UMN),
terkena traktus kortiko-spinalis.
1. Hipertonus (spastis atau rigid)
2. Hiperrefleks fisiologis
3. Refleks patologis +
20

4. Klonus kaki +
5. Atrofi tidak ada (kecuali disused atrofi)
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient
Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.
Gejala klinis berdasarkan lokasi lesi di cerebri:4,5
Cortex
Hemiplegia kontralateral
Afasia
Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN belum menunjukkan
gangguan kelumpuhan tipe UMN
Subcortex
Hemiplegia di kontralateral
Gangguan termi
Gangguan memori
Afasia
Capsula interna
Hemiplegia
Tidak ada afasia
Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau hiperefleksi- untuk
membedakan dengan lesi di cortex.
Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.

DASAR DIAGNOSIS
WHO menyatakan definisi stroke (Aho dkk, 1980) adalah gangguan fungsi cerebral fokal
atau global yang terjadinya mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, akibat
adanya gangguan peredaran darah otak.1 Gangguan fungsi cerebral umumnya berupa defisit
21

fungsi motorik (hemiparesis, disartri, disfoni), sensorik (hemihipestesi), gangguan fungsi

luhur (afasia, agnosia) yang tergantung dari letak dan luasnya lesi. Pengertian gangguan
serebral global merujuk pada manifestasi klinik penurunan kesadaran.Untuk membedakan
stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis atau keduanya, dapat ditentukan
berdasarkan.3
1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai
dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila
sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah
menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non
hemoragis.2

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.

Stroke haemorhagik :
- Penderita rata-rata lebih muda
- Ada hipertensi
- Terjadi dalam keadaan aktif
- Didahului nyeri kepala
- Kesadaran menurun (tidak selalu)
- Ada meningismus (tidak selalu kecuali subarachnoid)

Stroke iskemik :
- Penderita rata-rata lebih tua
- Terjadi dalam keadaan istirahat
- Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
- Nyeri kepala
- Gangguan kesadaran jarang.
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis
pada tabel di bawah ini.
Tabel3. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark .
22

Anamnesa
Gejala terjadi
Waktu
Peringatan (TIA)
Nyeri kepala
Muntah
Kejang
Diabetes
Gang.katup

Perdarahan
Akut
Aktif
+
+
+
-

Emboli
akut
aktif
+
+
+

Trombosis
Subakut
Bangun pagi
+
+
-

Tabel 4. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark Berdasarkan Anamnesis2

Gejala
Onset atau awitan
Saat onset
Peringatan (warning)
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran

Stroke hemoragik
Mendadak
Sedang aktif
+++

Stroke non hemoragik

Mendadak
Istirahat
+

2. Pemeriksaan fisik dan gejala awal stroke yang harus diwaspadai.4,6,7

Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms drive,
Speech, dan Three of signs)
F = Face (Wajah)
Wajah tampak mencong sebelah tidak simetris. Sebelah sudur mulut tertarik ke bawah dan
lekukan antara hidung ke susdut mulut atas tampak mendatar.
A = Arms Drive (Gerakan Lengan)
Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke atas
selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari
penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Pada
kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan
sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.
S = Speech (Bicara)
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak bisa berkata-kata (gagu) atau bisa bicara
akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang sehingga komunikasi verbal tidak nyambung.
T = Three of signs (ketiga tanda diatas)
Ada tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.
23

3. Pemeriksaan penunjang.2,4,7
Kemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk membedakan antara stroke
hemoragik dan stroke iskemik diantaranya : Computerized Tomograph scanning (CT Scan),
Cerebral angiografi, Elektroensefalografi (EEG), Magnetic Resonance Imaging (MRI),
Elektrokardiografi (EKG), pemeriksaan laboratorium dan lainnya.
Untuk menegakkan diagnosis stroke, CT scan (Computerised Tomography Scanning)
yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat tersebut
saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan
stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasus
tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat
memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang
dialaminya.
Pada CT dapat dilihat distribusi darah, sehingga dapat dilihat lokasi aneurisma yang
pecah.CT juga menunjukkan fokal intraparenkim atau perdarahan subdural, pembesaran
ventrikel, aneurisma besar dan infark akibat vasospasme.Gambaran perdarahan pada CT scan
berupa gambaran hiperdens.
Lumbar Puncture yang dilakukan pada PSAakan ditemukan cairan CSF bercampur
darah. Tekanan CSF biasanya tinggi dan kadar protein meningkat. Penampakan xantochromia
dapat juga didapati setelah cairan serebrospinal disentrifugasi. Dapat juga dijumpai kadar
glukosa yang rendah akibat meningitis kimiawi yang steril.
Angiografi digunakan untuk mendeteksi aneurisma dan lokasinya dikarenakan
penyebab utama stroke hemoragik adalah aneurisma dan malformasi arteri vena.Angiografi
dapat memastikan etiologi pasti. Pemeriksaan penunjang lain seperti darah lengkap, kadar
ureum, elektrolit, glukosa darah, foto toraks, dan EKG untuk melihat ada tidaknya factor
resiko yang dapat memicu terjadinya stroke. Fungsi ginjal juga diperlukan untuk melihat
apakah terdapat gangguan ginjal yang dapat menyebabkan hipertensi.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke akut berdasarkan Guideline Stroke Tahun 2011
perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia.

24

Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di
anjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologik. Pada sebagian besar
pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan
serangan stroke. Guideline stroke tahun 2011 merekomendasikan penurunan tekanan darah
yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa
kondisi dibawah ini:1
1. Pada pasien stroke iskemia akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
> 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik
akut yang diberi terapi trombolitik (rTPA), tekanan darah sistolik diturunkan hingga <
185 mmHg dan tekanan darah diastolik < 110 mmHg. Obat antihipertensi yang
digunakan adalah Labetolol, Nitropruside, Nikardipin atau Diltiazem intravena.

2. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila tekanan darah sistolik > 200
mmHg atau mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.

3. Apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan
intrakranial, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral
> 60 mmHg.

4. Apabila tekanan darah sistole > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai
gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara
hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten
dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau
25

tekanan darah 160/90 mmHg. Pada Studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah
sistole hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.

5. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan
dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko
terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. Untuk mencegah
terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan
subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole 140 160
mmHg. Sedangkan tekanan darah sistole 160 180 mmHg sering digunakan sebagai
target tekanan darah sistole dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun hal
ini bersifat individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan
vasospasme dan komorbiditas kardiovaskuler.

6. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah
dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,
misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan
ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15 25% pada jam pertama
dan tekanan darah sistolik 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.
Pada stroke perdarahan yang tidak dikelola dengan baik, hipertensi dapat mengakibatkan
perdarahan ulang dan semakin luasnya hematoma (perdarahan).Penurunan tekanan darah
pada stroke fase akut harus dilakukan dengan hati-hati.Penurunan tekanan darah yang terjadi
dengan cepat dapat mengakibatkan kerusakan semakin parah dan memperburuk keadaan
klinik neurologik pasien.Oleh karena itu, pemilihan obat anti hipertensi parenteral yang
ideal adalah yang dapat dititrasi dengan mudah dengan efek vasodilator serebral yang
minimal. Pedoman penurunan tekanan darah pada stroke akut adalah sebagai berikut:5
1. Gunakan obat antihipertensi yang memiliki masa kerja singkat (short acting agent)
2. Pemberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis rendah

26

3. Hindari pemakaian obat anti hipertensi yang diketahui dengan jelas dapat
mengakibatkan penurunan aliran darah otak
4. Hindari pemakaian diuretika (kecuali pada keadaan dengan gagal jantung)
5. Patuhi konsensus yang telah disepakati sebagai target tekanan darah yang akan
dicapai.
Perdarahan Intraserebral
1

Tatalaksana Umum.1-3
-

Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 15-30, paling sedikit
duaminggu.

Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan dalam dua
minggu pertama.

Diet makanan sesuai faktor resiko

Monitoring tanda-tanda vital

Tatalaksana Medis
-

Pasien dengan defisiensi berat factor koagulasi atau trombositopeni berat sebaiknya
mendapat terapi penggantian factor koagulasi atau trombosit. FFP 2-6 unit dapat
diberikan untuk mengoreksi factor pembekuan darah.

Apabila terjadi gangguan koagulasi, dapat dikoreksi dengan pemberian vitamin K 10

mg IV, kecepatan pemberian < 1 mg/menit untuk mencegah anafilaksis.

Prosedur/operasi
-

Pasien dengan GCS <8, denga tanda klinis herniasi tentorial atau perdarahan
intraventrikel dapat dipertimbangkan untuk penanganan dan pemantauan tekanan
intracranial. Drainase ventrikuler sebagai tatalaksana hidrosefalus.

Terapi farmakologi:
1) Vitamin K
27

Mekanisme kerja : Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor

pembekuan darah yaitu protombin, factor VII, IX, X di hepar. Aktivasi X menjadi Xa oleh
factor VIIa, TF dan Ca2+ dari jalur ekstrinsic dan factor IXa, VIIIa dan Ca2+ dari jalur
intrinsic. Kemudian factor Xa dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin
menjadi thrombin. Trombin kemudian mengaktivasi factor XIII dan XIIIa yang akan
mengkatalisis perubahan fibrinogen menjadi fibrin.

Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja:

aktivasi tromboplastin
pembentukan thrombin dari protombin
pembentukan fibrin dari fibrinogen

Vitamin K ada 2 jenis : Menadiol Sodium Fosfat yang bersifat larut dalam air dan
Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak.
a) Menadiol Sodium Fosfat
-

Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit

hati)
Kontraindikasi: neonatus, bayi, hamil tua
Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-10 mg per hari, dewasa 1040 mg per hari.
Sediaan: tablet 10 mg
Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion
b) Vitamin K1
Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit
hati)
Kontraindikasi: neonates, bayi, hamil tua
Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-20 mg per hari, dewasa 1040 mg per hari.
Sediaan: tablet 10 mg
Interaksi : vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.

2) Protamin
Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit), 1 mg menetralkan
80-100 unit heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin lebih
sedikit karena heparin diekskresi dengan cepat; maksimal 50 mg.
Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin, namun jika digunakan
berlebihan memiliki efek antikoagulan. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin
28

hanya ringan, protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan
menghentikan perdarahan dalam beberapa jam.
Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin
Efek samping: Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi
hipersensitif (termasuk angiodema, anafilaksis) pernah dilaporkan.

Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis

heparin pada in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang
bersifat asam kuat menjadi bentuk garam stabil. Kompleks heparin dan protamin tidak
mempunyai efek antikoagulan.

Bentuk sediaan: Injeksi intravena

3) Asam traneksamat

Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat

pemutusan benang fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan
pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas.
Mekanisme kerja: asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen
sehingga mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), enzim yang
mendegradasi gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor prokoagulan
V dan VIII. Oleh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang
berlebihan.
Dosis: Oral 1-1.5 gr (15-25 mg/kg) 2-4 kali sehari. Dosis injeksi inravena perlahan:
0.5-1 gr (10 mg/kg) 3 kali sehari. Dosis infuse kontinyu 25-50 mg per kg setiap hari.
Efek samping: sakit dada, vasospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala,
kedinginan, urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, eczema, nekrosis kutan, plak
eritematosis, hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage, ditemukan
darah pada urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial, trombositopenia,
peningkatan enzim SGOT,SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang disebabkan karena injeksi
subkutan, neropati perifer, osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragik pulmonary,
asma arthritis, rhinitis, bronkospasme, reaksi alergi kemudian reaksi anafilaktik.
Interaksi dengan obat lain: obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak
diberikan bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. Pembentukan thrombus akan meningkat

29

dengan adanya O estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis oleh senyawa

trombolitik.
Mekanisme kerja: asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan
plasminogen dan plasmin terhadap fibrin; inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada
tingkat tertentu.
Bentuk: sediaan kapsul 250 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.
4) Calsium Chanel Blocker: Nimodipin
Indikasi: merupakan Ca chanel bloker dengan aktivitas serebrovaskuler
preferensial. Hal ini ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada
serebrovaskuler.
Mekanisme kerja: nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal
sebagai kalsium chanel blocker. Nimodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis
dengan mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan perdarhan
subarachnoid dari pecahnya aneurisme. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada
ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat arus transmembran. Nimodipin
menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan demikian menghambat kontraksi otot
polos vaskuler.
Dosis: PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selam 21 hari berturut-turut. Memulai terapi
dalam waktu 96 jam perdarahan subarachnoid.
5) Terapi suportif: infuse manitol
Indikasi: menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.
Mekanisme kerja: kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada
hemoragik dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Manitol bekerja untuk
meningkatkan osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari jaringan,
termasuk otak dan cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan plasma. Akibatnya
edema otak, peningkatan tekanan intrakranial serta volume dan cairan serebrospinal dapat
dikurangi.
Dosis, lama dan cara pemberian: tekanan intracranial;edema serebral;1.5-2 gr/kg
dosis IV dalam 15,20, atau 25% larutan selam 30-60 menit pertahankan osmolarotas serum
310 sampai >320 mOsm/kg.
30

PROGNOSIS
Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik
dibandingkan dengan stroke iskemik.Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan
mandirinya lagi.Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 4080%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Di Indonesia penyakit ini menduduki
posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia.
Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh
total dari stroke dan kecacatan.3-7 Secara keseluruhan prognosis stroke bervariasi seperti
berikut:
1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan.
2. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya
tinggi.
3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah
di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi.
4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat
(Nassisi, 2009).Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek
massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana
berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular
juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat
lokal.
5. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium (di atas tentorium serebeli) memiliki
prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun perdarahan ke dalam ruang
infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih
buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak.
6. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara
prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living
(Barthel Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan
fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 30%.
PEMBAHASAN KASUS
Jadi dasar diagnosis stroke pada pasien ini adalah:
31

 Adanya gangguan fungsi serebral fokal yaitu hemiparesis dekstra dan defisist
neurologis gobal yaitu penurunan kesadaran.
Sifatnya mendadak (akut)
-

Pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri. Pada saat kejadian, pasien sedang istirahat
selepas solat isyak, sebelumnya tidak ada keluhan. Setelah kejadian, pasien
merasakan sakit kepala berat dan muntah 1 x.

Berlangsung lebih dari 24 jam

-

Pasien mulai mengalami keluhan tersebut pada tanggal 27 Januari 2014 (jam
2000). Pasein masih dalam penurunan kesadaran selama di observasi di UGD
sehingga tanggal 30 Januari 2014.

Adanya gangguan atau kelainan vaskuler

-

Pasien ini mempunyai penyakit hipertensi sejak 18 tahun dan riwayat merokok
selama 30 tahun. Faktor-faktor ini merupakan faktor risiko kepada terjadinya
stroke karena dapat menyebabkan kelainan pembuluh darah.

Gambaran ct-scan menunjukkan adanya perdarahan > 30 cc pada saat dilakukan

pemeriksaan.

Dari anamnesis didapatkan pasien seorang laki-laki berusia 50 tahun, telah menghidap
penyakit hipertensi selama 18 tahun, rutin minum obat tapi tidak rutin kontrol ke
dokter.Kedua orang tuanya menderita darah tinggi.Berdasarkan teori, didapatkan pasien
memiliki faktor resiko yang tidak boleh dimodifikasi dan boleh dimodifiksai. Yang tergolong
dalam faktor resiko yang tidak boleh dimodifikasi adalah usia yang sudah tua, jenis kelamin
laki-laki, faktor genetik yaitu kedua orang tuanya menderita hipertensi. Manakala yang
tergolong dalam faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah adanya penyakit hipertensi
danmerokok.
Berdasarkan gejala klinis, isterinya mengatakan bahawa dia tiba-tiba tidak sadarkan
diri dan sebelumnya sedang istirahat.Berdasarkan definisi Stroke menurut WHO, stroke
merupakan suatu sindrom neurologis yang menyebabkan adanya deficit neurologis fokal atau
global yang terjadi secara akut dan lebih dari 24jam akibat dari gangguan vascular.Gejala
yang terjadi tiba-tiba pada pasien ini juga sesuai dengan diagnosa stroke hemoragik dan
pasien juga mengalami penurunan kesadaran, nyeri kepala serta kelemahan anggota tubuh
sebelah kanan.

32

Berdasarkan pemeriksaan fisik umum, tekanan darah pasien adalah 190/160

mmHg.Ini tergolong dalam hipertensi stage 2 dimana merupakan faktor resiko terjadinya
stroke. Selain itu, untuk pemeriksaan saraf kranialis, didapatkan pada pemeriksaan Dolls eye
gaze ke kanan..
Berdasarkan pemeriksaan penunjang, dari hasil CT-Scan pasien mengalami perdarahan di
daerah basal ganglia yang mengisi ventrikel lateralis sinistra dan cornu anterior sinistra
dengan volume 39cc. Hal ini adalah hal yang pasti yang menunjukkan pasien terkena stroke
hemoragik.Selain itu berdasarkan rumus siriraj, skor yang didapatkan adalah 5.
Stroke

= (2,5 x penurunan kesadaran) + (2 x sakit kepala) + (2 x muntah) + (0.1 x

diastole) (3 x ateroma) 12
= (2,5x 2) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0.1 x 130) (3 x 1) 12
=+5

Karena > +1 adalah stroke hemoragik, dan hasil yang didapatkan adalah 5, maka diketahui
bahawa stroke yang dialami adalah stroke hemoragik.
Untuk penatalaksanaan , stabilisasi jalan nafas pasien harus dijaga untuk tidak mengurangkan
saturasi oksigen dan akan memperburuk gejala. Tekanan darah harus selalu dimonitor agar
tidak terlalu tinggi dimana hal ini akan memperburuk perdarahan dan diberikan nifedipine
10mg sublingual untuk menurunkan tekanan darah. Untuk menghentikan perdarahan, pasien
diberikan asam traneksamat 3x500mg injeksi. Untuk mengurangkan tekanan intrakranial
posisi kepala pasien ditinggikan 20-300.Cairan dan elektrolit harus sering dimonitor dan
digunakan IVFD RL 20 tpm kira-kira 30 ml/KgBB.

DAFTAR PUSTAKA

33

1. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
2. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi
Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.
3. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi.
Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;1834.
4. Misbach J,Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
5. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM & SPO
Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;1924.
6. Greenberg DA, Aminoff MJ. Simon RP. Stroke: Clinical Neurology Lange. Ed 6th.
McGraw Hill,USA. 2005; 285318.
7. Ropper AH, Samuels MA.Cerebrovascular Diseases: Adams and Vistors Principles of
Neurology. Ed 9th. McGraw Hill, USA. 2009;746837.

34