Aryan LBM 2 THT

SGD LBM 2
KEPALAKU PUSING TUJUH KELILING

STEP 1
1. Vertigo : halusinasi gerakan lingkungan sekitar terasa
berputar mengelilingi pasien atau pasien merasa
beputar menglilingi lingkungan sekitar
2. Sedatif : obat penenang yang menyebabkan mengantuk
3. Sistem vestibular : sistem yang berfungsi untuk
mepertahankan posisi tubuh dan keseimbangan.
STEP 2
1. Apa saja Anatomi sistem vestibular ?
2. Mengapa pasien merasa mengalami vertigo disertai
telinga berdenging dan kurang pendengaran ?
3. Mengapa pasien mengalami mual dan mengapa dokter
memberikan obat simtomatik sedatif ?
4. Apa hubungannya penderita pernah mengalami keluhan
diatas tiga bulan yang lalu dengan penyakit sekarang ?
5. Apa diagnosis banding dari kasus ?
6. Bagaimana fisiologi keseimbangan ?
7. Apa saja macam macam gangguan keseimbangan ?
8. Apaa saja pemeriksaan fisik yang dibutuhkan untuk
melatih sistem vestibular ?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk khasus ?
10.
Terapi apa yang harus diberikan kepada
pasien sesuai dengan skeario ?
STEP 3
Sistem keseimbangan tubuh :
Vestibuler : pusat dan perifer
o Pusat : batang otak, sserebelum dan cerebrum.
o Perifer : labirin dan saraf vestibuler. Labirin tersusun dari
3 canalis semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus)
yang berperan sebagai reseptor senory keseimbangan.
Pada canalis semisirkularis mengatur gerakan berputar,
sedangkan utrikulus dan sakulus mengandung makula
yang terdapat sel sel rambut dan silia, karena pengaruh
gravitasi gaya otolit akan menggerakan silia yang dapat
menggerakan rangsangan pada reseptor. Di labirin ada
koklea yang berfungsi sebagai sensori pendengaran.
Non vestibuler :
o Visual : retina, otot bola mata
o Somatokinetik : sendi dan otot.
Sistem yang berfungsi untuk keseimbangan :

- Sistem vestibular :
Canalis semisirkularis
Organ otolit : berfungsi untuk organ sensorik yang akan
mepertahankan psosis kepala. Makula di utrikulus
berbeda dengan sakulus, makula di utrikulus untuk
menentukan orientasi kepala psis tegak, kalau di
sakulus saat berbaring, makula makulatersebut ditutupi
lapisan gelatinosa yang akan dilekati oleh statokonia,
selain itu di makula ada sel sel rambut yang bersinap di
saraf vestibuler. Saat ada penggerakan kepala akan
merangsang sel sel kepala sesuai arah gravitasi, lalu
akan menyalurkan impuls ke nVII untuk ke SSP.
- Somatosensori
- Penglihatan
Vestibuler labirin ada 2 : statis (sakulus, urikulus), kinetik (3
canalis semisirkularis). Gerakan dan perubahan kepala
akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfe silia
nya akan menekuk dan permianilitas membran sel berubah
ion kalsium akan masuk kedalam sel mengalami
proses depolarisasi yang akan merangsang pelepasan
neurotransmiter yang akan menyalurkan impuls saraf
sensoris ke aferen lalu ke otak.
- Ketidakseimbangan : maladsorbis dal endoftalimukus
atau penyumbatan saluran endoftalmikus, atau
pembengkakan diamana ketiga hal tersebut dapat
menyebabkan vertigo.
- Sistem vestibular dapat mengganggu konsentrasi O2
dalam darah penyaluran O2 terganggu vertigo.
- Faktor lain yang dapat menyertai : sklerosis pada A.
auditiva menyebabkan konsentrasi O2 berubah
elektropotensial berubah anatara kanan dan kiri
serangan vertigo.
Mual
o Teori overstimulasi : rangsangan berlebuhan semua
sistem vestibular mengalai gangguan timbul vetigo,
nistagmus, mual dan muntah.
o Teori konflik sensoris : ketidakcocokan impuls sensoris
antara sistem sensoris perifer yang berawal dr mata,
vestibulum dan propioseptiknya tidak sinkron. Pada teori

ini ditekankan proses pengelolaan sentral, yang diterima
di sensoris perifer yang tidak sama -> bagian sentral
juga akan mengalami gangguan
o Teori neural missmatch akibat gerakan yang tidak
diduga, gerakan yang tidak diduga akan memunculkan
reaksi sistem saraf otonom orang yang dapat
mengkompensasi ada sistem adaptasi, tapi kalau
mengalami gangguan tidak dapat beradaptasi keluhan
vertigo
o Teori otonomik : dapat masuk di teori neural missmatch
sistem saraf otonomnya terganggu akibat ada
gerakan tidak terduga
o Teori neurohormonal ada gangguan di
neurotransmiter.
Mengapa diberikan obat sedatif ?
3 bulan yang lalu juga mengeluh seperti ini, jika dapat
dikompensasi bisa sembuh sendiri. Dari awalnya sudah ada
gangguan di cairannya dan lain lain sehingga keluhan
dapat timbul sewaktu waktu.
Akibat penumbatan ductus ketidakseimbangan cairan
meimbulkan hidropsendolimfaticus pelebaran ruang
endolimfatikus Meningkatkan tekanan dalam sistem dan
ruptur membran telinga.
6. Apa saja macam macam gangguan keseimbangan dan
bagaimana patofisiologinya ?
Berdasarkan letak kelainan dan lesinya
o Central : melibatkan organ organ di sentral (cerebelum)
o Perifer : melibatkan neurosensoris di koklea
Perbedaan :
Central : perlahan, continue dan berlangsung lama, jika
ada perubahans ikap tidak berpengaruh, tidak ada tinitus
dan pengurangan pendengaran, nistagmu horizontal dan
vertikal, disertai tanda patofisiologi SSP, biiasa pada
penyakit BPPV, sindrom meniere, vestibuar neuronitis dan
labirinitis.
Perifer : mendadak, episodik, berlangsung sikat beberapa
menit sampai jam, jika ada perubahan sikap akan
memengaruhi, tiniti dan kurang pendengaran positif,
nistagmus horizonta.
BPPV : ada patah di kupula gejalanya pusing pada arah

kepala tertentu yang bersifat akut, gejala berat pada awal
lalu lama lama ringan
Penyakit menere : biasnya ada hidropsendolimfe pada
koklea dan vestibulum. Hidrops dapat tejadi karena :
tekanan hidrostatik arteri meningkat, tekanan osmotik
kapiler berkurang, jalan keluar sakus endolimfatikus terjadi
obstruksi atau penuyimbatan Penumpukan cairan
endolimfe. Tinitus : termaksud salah satu gejala meniere,
pasien merasa mendengar sesuatu dari dalam tubuh
pasien. Bunyi yang berdenging.
7. Apa saja pemerikssaan fisik yang dibutuhkan untuk
mengetahui gangguan keseimbangan ?
Test romberg : beriri, mata tertutup, tangan dilipat di
dada normal : dapagt berdiri 30 detik, kalau pasien
gangguan ; tidak alam
Gangguan cerebelar : semuanya bergoyang
Gangguan vestibular : saat berdiri : tidak goyang tapi
saat ditutup bergoyang
Steping test : berdiri dan melangkh 50 langka, jika
tempatnya berubah lebih dari 1 M dan berputar lebih 30
derajat : ganguan keseimbangan.
Fungsi cerebelum : past pointing test : dilakukan dengan
merenggangkan tangan keatas lalu telunjuk menyentuh
telunjuk lain dengan mata tertutup.
Tes jari hidung: dilakukan dengan keadaan duduk,
dimana pasien haruh melakukan ter tersebut dengan
mata tertutup.
Tandem gait : tumit telunjuk. Bila gangguan Vestibular :
jalan kakinya menyimpang, namun kalau cereblar :
terjatuh
Uji unterbraiger : dua tangan penderita luruh kedepan
lalu kaki diangkat satu sampai 90 derajat, jika ada
gangguan keseimbangan akan jatuh ke lesi yang
mengalami gangguan.
Uji babinsky wail : melangkah lima langkah kedepan dan
kebelakang selama setengah menit jika ada
gangguan keseimbangan tidak akan lurus (membentuk
pola bintang).
Uji kalori : subjek ditempatkan di satu tempat sehingga
canalis semisirkularis menjadi sejajar terhadap bidang
yang vertikan dengan bumi. Lalu cairan hangat atau
cairan yang dingin akan dialirkan ke salah satu liang

telinga. Rangsangan panas akan muncul dari dan ke
telinga dalam yang menimbulkan arus konfeksi di
endolimfe, hal ini menybabkan defeksi kupula yang
sebanding dengan gravitasi, kecepata maksimum dari
komponen lambat dan yang nmanya nistagmus dikur
bila tidak timbul penglihatan, respon ini akan
berlangsung 2 3 menit. Respon akan berkurang pada
rangsang satu telinga dibanding telinga lainnya : bukti
defisit perifer pada telinga tersebut. Test ini untuk
melihat nistagmus.
8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk kasus ?
Fotorontgen
Darah rutin
EEG
Uri rutin
EMG
CT scan
MRI
Radiogram
Meniere syndrom : terdapat tria meniere : yaitu vertigo,
tinitus, tuli atau penurunan pendengaran.
- Vertigo sifatnya rekuren, vertigonya seperti
kekambuhan, dan dalam satu kali episode bisa
beberapa menit sampai jam. Dapat disertai dengan
nistagmus.
- Tinitus : yang frekuensinya rendah, biasnaya unilateral
- Tuli atau penurunan pendengaran : yang frekuensinya
rendah, dan sifatnya progresif dan bisa bertambah.
Yang sensori neural pada nada rendah
Patofisiolog : hidropsendolimfe dan hidropsvestibuler
Pada seragan pertama sangat berat : vertigo dengan rasa
muntah, pada saat berdiri mual terjadi pada hari ari
pertama dan hari berikutnya mereda. Pengurangan
pendengaran secara episodik (terasa penuh ), lalu pada
tinitusnya menetap.
Terapi : vasodilator perifer untuk mengurangi hidropsnya,
untuk mengurangi vertigo dberi skopolamin
Untuk menentukan Diagnosis : menggunakan histo PA
(pada bagian temporal : ada pelebaran dan perubahan
pada membran reissner yang mebatasi skala vestibular
dan skala timpani, setlah diberi vasodilator perifer, dan
diberi obat neurotropik. Untuk memberi nutrisipada saraf.

Dan rehabilitasi : petalihan vestibular.
Efek samping obat ototostik
Didaptkan kekeluhan seperti diatas, tapi kalau minum obat
obatan seperti aminoglikosid (streptomycin, eriitromycin)
dan diuretk kuat (furosemide), obat antiinflamasi (aspirin)
obat obat tersebut dapat menyebabkan gangguan
pedengaran.
Kerusakan digangguan NVIII :
- Misal ada tumor : serangannya secara periodik, awalnya
lemah tapi makin lama makin lemah berbeda dengan
meniere.
BPPV : merupakan gangguan keseimbangan perifer,
khasnya vertigo datang pada keadaan yang berubah
secara tiba tiba pada posisi kepala. Serangannya
berlangsung singkat dan kuat. Pada BPPV dan meniere
dapat disertai mual muntah. Pemeriksaannya
menggunakan pemeriksaan nistagmus.
10.
pasien sesuai dengan skenario ?
Terapi : vasodilator perifer untuk mengurangi hidropsnya,
untuk mengurangi vertigo dberi skopolamin
Terapi simtomatik : sedatif dan antimual
11.
Apa saja pelatihan fisik yang dibutuhkan
untuk melatih sistem vestibular ?
Terapinnya dilatih dengan memutarkan kepala : agar
nistagmusnya dan keluhannya
berkurang.
NON
VESTIBULAR
VESTIBULAR
STEP 4
SOMATOKINETIK
PERIFER
PUSAT
CAIRAN, SENSORIK,
MUAL, MUNTAH, PUSING
VERTIGO
PF : ROMBERG DLL
PF PENUNJANG : EEG, HISTO PA DLL
TERAPI
VISUAL
STEP 7
Telinga Dalam
Pada telinga dalam terdapat organ verstibulokoklear yang
memiliki fungsi penting dalam penerimaan suara dan
pengaturan keseimbangan.
Gambar 3 Gambar Permukaan Dalam Basis Cranii

Tampak pada gambar 3 organ vestibulokoklear yang
disebut juga labirin karena bentuknya yang kompleks di
dalam os pertrosus tulang temporal.
Telinga dalam terdiri dari 2 bagian yaitu:
1. Labirin tulang (bony labyrinth) yang berisi cairan
perilimfatik.
2. Labirin membranosa (membranous labyrinth) yang berisi
cairan endolimfatik.
Gambar 4 Potongan Oblik Tulang Petrous Temporal.

Tampak pada gambar 4 struktur telinga tengah dan
dalam.Labirin tulang merupakan salah satu tulang terkeras
dalam tubuh dan terdiri dari vestibulum, kanalis
semirkularis dan koklea.
Labirin Tulang
Labirin tulang merupakan rongga yang dilapisi
periosteum.Rongga ini terbagi menjadi tiga bagian yaitu
vestibulum, kanalis semisirkularis dan koklea.Vestibulum
adalah ruangan kecil berbentuk oval berukuran sekitar 3 x
5 mm berisikan utrikulus dan sakulus.Di tengah labirin
tulang, vestibulum memisahkan koklea dan kanalis
semisirkularis.Terdapat 10 lubang pada dinding tulang
vestibulum, yaitu 5 untuk kanalis semisirkularis dan
masing-masing satu untuk vestibular aqueduct, cochlear
aqueduct, foramen oval dan rotundum dan saraf.
Kanalis semisirkularis terdiri dari 3 bagian; posterior,
anterior dan lateral yang membentuk sudut 90 satu sama
lain dan terletak di belakang vestibulum. Masing-masing
berdiameter 0,8-1,0 mm dengan ujung yang berdilatasi
membentuk bony ampulla. Vestibulum dan kanalis
semisirkularis berperan dalam pengaturan keseimbangan.
Koklea adalah struktur berbentuk spiral yang berputar
sebanyak 2,5 sampai 2 2/3 putaran seperti rumah siput.
Axis dari koklea adalah modiulus berupa saluran untuk
pembuluh darah arteri vertebralis dan serabut-serabut
saraf.Pada proksimal dari koklea terdapat cochlear
aqueduct yang menghubungkan labirin tulang dengan

ruang subarachnoid yang terletak superior terhadap
jugular foramen dan round windows yang ditutupi oleh
membran timpani sekunder.
Labirin Membranosa
Labirin membranosa adalah rongga yang dilapisi epitel
berisi cairan endolimfatik yang dikelilingi oleh cairan
perilimfatik di dalam labirin tulang.Labirin membranosa
dibagi menjadi dua bagian yaitucochlear labyrinth dan
vestibular labyrinth.
Gambar 5 Membranous Labyrinth Kiri.

Tampak pada gambar 5, pada vestibular labyrinth terdapat
kantung oval yang disebut utrikulus dan kantung yang
lebih kecil disebut sakulus yang berisikan cairan
endolimfatik (utriculosaccular duct).Pada dinding sakulus
dan utricle terdapat daerah-daerah kecil terbatas, disebut
macula, terdiri dari epitel sensoris khusus yang disarafi
oleh cabang-cabang vestibular nerve. Cochlear labyrinth
dinamakan juga duktus koklearis dikelilingi oleh cairan
perilimfatik di dalam koklea. Duktus koklearis ditopang oleh
ligamentum spiralis ke dinding lateral dari koklea dan oleh
oseus lamina spiralis ke modiolus.
Gambar 6 Struktur Dalam Koklea.

Tampak pada gambar 6 struktur dalam koklea.Di bagian
dalam duktus koklearis membentuk saluran longitudinal
yaitu skala media yang membagi kanalis koklearis menjadi
dua saluran, skala vestibuli dan skala timpani.Skala media
dipisahkan dari skala vestibuli oleh membrana vestibular
(Reissners).Sedangkan skala timpani dipisahkan dari skala
media oleh membran basilaris.Di atas membran basilaris
terdapat spiral organ atau organ Corti yang merupakan
organ ujung dari saraf pendengaran. Pada spiral organ
terdapat sebarisan sel rambut dalam (inner hair cells) dan
tiga baris sel rambut luar (outer hair cells). Kedua jenis sel
rambut adalah silindris dengan inti di basal dan banyak
mitokondria, serta terdapat stereosilia pada
permukaannya.Stereosilia dilapisi oleh membran tektorial
dan berfungsi penting dalam transduksi sensoris.
Persarafan Telinga Dalam
Nervus koklearis tersusun oleh sekitar 30.000 sel-sel saraf
eferen yang mempersarafi 15.000 sel rambut pada spiral
organ di setiap cochlea.Serabut saraf dari nervus koklearis
berjalan sepanjang meatus akustikus internus bersama
serabut saraf dari nervus vestibularis membentuk nervus
vestibulokoklearis (CN VIII).Pada ujung medial dari meatus
akustikus internus, CN VIII menembus lempengan tulang
tipis bersama CN V (nervus fasialis) dan pembuluh darah
menuju dorsal dan ventral coclear nuclei di batang
otak.Sebagian besar serabut saraf dari kedua nuclei naik
menuju inferior colliculus secara kontralateral, dan
sebagian lainnya secara ipsilateral.Selanjutnya, dari
inferior colliculus, saraf-saraf pendengaran berjalan
menuju medial geniculate body dan akhirnya menuju

korteks auditorius di lobus temporalis.
Vaskularisasi Telinga Dalam
Telinga dalam diperdarahi oleh arteri auditori interna
cabang dari arteri cerebellaris anterior inferior dan arteri
basilaris.Arteri auditori interna membentuk dua cabang
yaitu arteri vestibularis anterior yang memperdarahi
utrikulus dan sakulus bagian superior, serta bagian
superior dan horizontal dari kanalis semisirkularis. Cabang
lain dari arteri auditori interna adalah arteri koklearis
komunis yang bercabang menjadi arteri koklearis dan arteri
vestibulokoklearis. Arteri koklearis memperdarahi semua
bagian koklea kecuali sepertiga bagian basal yang
diperdarahi oleh rami koklearis, cabang dari arteri
vestibulokoklearis. Cabang lain dari arteri
vestibulokoklearis adalah arteri vestibular bagian posterior
yang memperdarahi utrikulus dan sakulus bagian inferior,
serta kanalis semisirkularis bagian posterior.
Vena dialirkan ke vena auditori interna yang diteruskan ke
sinus sigmoideus atau sinus petrosus inferior.Vena-vena
kecil melewati vestibular aqueduct dan bermuara di sinus
petrosus inferior dan superior.
Boies.Fundamental of Otolaryngology. 6th ed: Saunders;
1989.
Keseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan
kedudukan terhadap ruangan sekitarnya diatur oleh
integrasi berbagai sistem yaitu2:
1.
Sistem vestibular. Impuls pada labirin yang
berfungsi sebagai proprioseptor spasial spesifik sangat
sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan
posisi tubuh.
2.
Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina
dan impuls proprioseptif yang berasal dari otot bola mata
berguna dalam menetapkan jarak suatu objek dari tubuh.
Impuls ini judikoordinasikan dengan impuls dari sistem
vestibuler.
3.
Sistem proprioseptif. Impuls proprioseptif yang
berasal dari otot dan tendon berhubungan dengan reflek
postural dan gerakan yang disadari.
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo
antara lain7 :
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh yang berperan
dalam proses tranduksi yaitu mengubah rangsangan
menjadi bioelektrokimia yang terdiri dari reseptor mekanis
di vestibulum, reseptor cahaya di retina, reseptor mekanik
di kulit.
Saraf aferen yang berperan dalam proses transmisi
menghantarkan impuls ke pusat keseimbangan di otak.
Terdiri dari : Nervus vestibularis, nervus optikus dan
spinovestibuloserebelaris pathway.
3.
Pusat keseimbangan yang berperan dalam
proses modulasi, komparasi, integrasi / koordinasi
dan presepsi.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan
ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual dan proprioseptif.
Dari ketiga reseptor tersebut informasi terbesar masuk
melalui reseptor vestibuler (lebih dari 50%).2,7 Arus
informasi berlangsung intensif apabila terjadi gerakan atau
perubahan posisi kepala atau tubuh. Gerakan ini akan
menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan
selanjutnya silia dari sel rambut akan menekuk. Tekukan ini
akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel
yang mengakibatkan depolarisasi sel saraf yang
selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui
nervus vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls
tersebut selanjutnya dihantarkan ke serebelum, kortek
serebri, hipothalamus dan pusat otonomik di formasio
retikularis. Neurotransmitter yang berperan dalam impuls
aferen vestibuler adalah bersifat eksitator, antara lain
glutamate, aspartat, asetilkolin, histamine dan substansi P.
Sedangkan neurotransmiter yang berperan dalam impuls
eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor, yaitu GABA,
glisin, noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan
mengenai neurotransmitter ini berguna dalam prinsip
terapi medikamentosa dari vertigo.7,8,9
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat

keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan
antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat.2
(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo:
Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. 1998).
Fisiologi Keseimbangan
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang
terhadap lingkungan sekitarnya tergantung dari input
sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ
penglihatan, dan organ proprioseptif. Gabungan informasi
ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di sistem
saraf pusat sehingga akan menimbulkan gambaran
mengenai keadaan posisi tubuh pada suatu saat dan
bagaimana mengatur posisi tubuh seperti yang
dikehendaki. Organ penglihatan menerima rangsangan
melalui reseptor di retina yaitu di makula lutea. Rangsang
tersebut diteruskan melalui n.optikus (N.II) sampai ke
korteks visual di lobus oksipitalis. Fungsi penglihatan
memberikan informasi tentang posisi dan gerak tubuh
serta lingkungan sekitar. Organ proprioseptif menerima
rangsang gerak melalui reseptor muskuloskeletal terutama
di daerah leher yang disalurkan melalui saraf spinal
kemudian medula spinalis, medula oblongata, thalamus
dan berakhir di korteks sensoris (post sentralis). Organ
vestibuler menerima rangsangan gerak dari reseptor di
labirin yaitu utrikulus, sakulus (makula) dan kanalis
semisirkularis (krista ampularis). Sel-sel pada organ otolit
peka terhadap gerak linier sedangkan sel-sel pada kanalis
semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap
percepatan sudut (perubahan dalam kecepatan sudut).
Kemudian rangsang tersebut disalurkan melalui
n.vestibularis (N.VIII) ke medula oblongata dan berakhir di
korteks serebri girus temporalis superior dekat pusat
pendengaran. Sebagian rangsangan disalurkan langsung
ke serebelum dan sebagian lagi ke medula spinalis melalui
traktus vestibulospinal menuju ke motor neuron yang
menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot leher dan
otot punggung (postural). Sistem ini berjalan dengan
sangat cepat sehingga membantu mempertahankam
keseimbangan tubuh. 6,7,8
Rangsang yang diterima oleh reseptor ketiga sistem

tersebut disalurkam melalui saraf perifernya ke sistem
saraf pusat integrasi. Koordinasi antara ketiganya dan
beberapa pusat di otak seperti serebelum, ganglia
basilaris, dan formatio retikularis akan mempertahankan
fungsi keseimbangan tubuh. Mekanisme kerjasama ketiga
organ sensorik dan susunan saraf pusat tersebut
berlangsung secara involunter. Mekanisme tersebut dapat
berjalan sadar apabila dalam keadaan tertentu misalnya
berjalan diatas permukaan yang tidak rata, berlari, dan
bermain ski. Dalam kehidupan sehari-hari, mekanisme
tersebut berjalan terus-menerus untuk mempertahankan
tonus otot-otot tubuh dan ekstremitas agar tubuh tetap
dalam posisi tegak atau mengubah posisi agar tidak jatuh
pada keadaan tertentu. Susunan saraf pusat yang selalu
memberi perintah melalui jaras vestibulospinal untuk
mengatur kontraksi otot dan ekstremitas inferior untuk
mempertahankan keseimbangan tubuh. 6,7,8
Komponen-komponen pengontrol keseimbangan adalah:

1)
Sistem informasi sensoris
Sistem informasi sensoris meliputi visual, vestibular, dan

somatosensoris (Chandler,2000).
a)
Sistem vestibular
Komponen vestibular merupakan sistem sensoris yang

berfungsi penting dalam keseimbangan, kontrol kepala,
dan gerak bola mata. Reseptor sensoris vestibular berada
di dalam telinga. Reseptor pada sistem vestibular meliputi
kanalis semisirkularis, utrikulus, serta sakulus. Reseptor
dari sistem sensoris ini disebut dengan sistem labyrinthine.
Sistem labyrinthine mendeteksi perubahan posisi kepala
dan percepatan perubahan sudut. Melalui refleks vestibulooccular, mereka mengontrol gerak mata, terutama ketika
melihat obyek yang bergerak. Mereka meneruskan pesan
melalui saraf kranialis VIII ke nukleus vestibular yang
berlokasi di batang otak. Beberapa stimulus tidak menuju
nukleus vestibular tetapi ke cerebellum, formatio
retikularis, thalamus dan korteks serebri.
Nukleus vestibular menerima masukan (input) dari reseptor
labyrinthine, retikular formasi, dan serebelum. Keluaran
(output) dari nukleus vestibular menuju ke motor neuron
melalui medula spinalis, terutama ke motor neuron yang

menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot pada
leher dan otot-otot punggung (otot-otot postural). Sistem
vestibular bereaksi sangat cepat sehingga membantu
mempertahankan keseimbangan tubuh dengan mengontrol
otot-otot postural.
b)
Somatosensoris
Sistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif

serta persepsi-kognitif. Informasi propriosepsi disalurkan ke
otak melalui kolumna dorsalis medula spinalis. Sebagian
besar masukan (input) proprioseptif menuju cerebellum,
tetapi ada pula yang menuju ke korteks serebri melalui
lemniskus medialis dan thalamus.
Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang
sebagian bergantung pada impuls yang datang dari alat
indra dalam dan sekitar sendi. Alat indra tersebut adalah
ujung-ujung saraf yang beradaptasi lambat di sinovial dan
ligamentum. Impuls dari alat indra ini dari reseptor raba di
kulit dan jaringan lain, serta otot di proses di korteks
menjadi kesadaran akan posisi tubuh dalam ruang.
c)
Visual
Visual memegang peran penting dalam sistem sensoris.

Cratty & Martin (1969) menyatakan bahwa keseimbangan
akan terus berkembang sesuai umur, mata akan
membantu agar tetap fokus pada titik utama untuk
mempertahankan keseimbangan, dan sebagai monitor
tubuh selama melakukan gerak statis atau dinamis.
Penglihatan juga merupakan sumber utama informasi
tentang lingkungan dan tempat kita berada, penglihatan
memegang peran penting untuk mengidentifikasi dan
mengatur jarak gerak sesuai lingkungan tempat kita
berada. Penglihatan muncul ketika mata menerima sinar
yang berasal dari obyek sesuai jarak pandang.
Dengan informasi visual, maka tubuh dapat menyesuaikan
atau bereaksi terhadap perubahan bidang pada lingkungan
aktivitas sehingga memberikan kerja otot yang sinergis
untuk mempertahankan keseimbangan tubuh.
2)
Kekuatan otot (Muscle Strength)
Kekuatan otot umumnya diperlukan dalam melakukan

aktivitas. Semua gerakan yang dihasilkan merupakan hasil
dari adanya peningkatan tegangan otot sebagai respon
motorik.
Kekuatan otot dapat digambarkan sebagai kemampuan

otot menahan beban baik berupa beban eksternal
(eksternal force) maupun beban internal (internal force).
Kekuatan otot sangat berhubungan dengan sistem
neuromuskuler yaitu seberapa besar kemampuan sistem
saraf mengaktifasi otot untuk melakukan kontraksi.
Sehingga semakin banyak serabut otot yang teraktifasi,
maka semakin besar pula kekuatan yang dihasilkan otot
tersebut.
Kekuatan otot dari kaki, lutut serta pinggul harus adekuat
untuk mempertahankan keseimbangan tubuh saat adanya
gaya dari luar. Kekuatan otot tersebut berhubungan
langsung dengan kemampuan otot untuk melawan gaya
gravitasi serta beban eksternal lainnya yang secara terus
menerus mempengaruhi posisi tubuh.
3)
Respon otot-otot postural yang sinergis (Postural
muscles response synergies)
Respon otot-otot postural yang sinergis mengarah pada
waktu dan jarak dari aktivitas kelompok otot yang
diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan dan
kontrol postur. Beberapa kelompok otot baik pada
ekstremitas atas maupun bawah berfungsi
mempertahankan postur saat berdiri tegak serta mengatur
keseimbangan tubuh dalam berbagai gerakan.
Keseimbangan pada tubuh dalam berbagai posisi hanya
akan dimungkinkan jika respon dari otot-otot postural
bekerja secara sinergis sebagai reaksi dari perubahan
posisi, titik tumpu, gaya gravitasi, dan aligment tubuh.
Kerja otot yang sinergis berarti bahwa adanya respon yang
tepat (kecepatan dan kekuatan) suatu otot terhadap otot
yang lainnya dalam melakukan fungsi gerak tertentu.
4)
Adaptive systems
Kemampuan adaptasi akan memodifikasi input sensoris

dan keluaran motorik (output) ketika terjadi perubahan
tempat sesuai dengan karakteristik lingkungan.
5)
Lingkup gerak sendi (Joint range of motion)
Kemampuan sendi untuk membantu gerak tubuh dan

mengarahkan gerakan terutama saat gerakan yang
memerlukan keseimbangan yang tinggi.
Daftar Pustaka
Moore K. Clinically Oriented Anatomy. 5th ed: Lippincott
William & Wilkins; 2006.
Primary Ear and Hearing Care Training Resources: WHO;
2006.
KJ L. Essential Otolaryngology. 8th ed: McGraw-Hill; 2003.
Boies.Fundamental of Otolaryngology. 6th ed: Saunders;
1989.
Junqueira LC. Basic Histology. 7th ed: Appleton & Lange;
1998.
Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh
adanya hidrops endololimfa pada koklea dan vestibulum.
Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga
disebabkan oleh: 1
1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri
2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler
3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler
4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga
terjadi penimbunan cairan endolimfa
Secara patologis, penyakit Meniere disebabkan oleh
pembengkakan pada kompartemen endolimfatik. Bila
proses ini mencapai suatu pinna, terjadi ruptur membrana
reissner sehingga endolimfe tercampur dengan perilimfe.
hal Ini menyebabkan gangguan pendengaran sementara
yang kembali pulih setelah membrana kembali menutup
dan komposisi kimiawi cairan endolimfe dan perilimfe
kembali normal.2
Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal,
ditemukan pelebaran dan perubahan morfologi pada
membrane Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala
vestibule, terutama daerah apeks koklea helikotrema.
Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat menekan
utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimula dari
daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai
bagian tengah dan basal koklea. Hal ini yang dapat
menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada
penyakit Meniere. 1
Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh

adanya hidrops endolimfa (peningkatan endolimfa yang
menyebabkan labirin membranosa berdilatasi) pada
kokhlea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi dan hilang
timbul diduga disebabkan oleh meningkatnya tekanan
hidrostatik pada ujung arteri, menurunnya tekanan osmotik
dalam kapiler, meningkatnya tekananosmotik ruang
ekstrakapiler, jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat
(akibat jaringan parut atau karena defek dari sejak lahir).1
Hidrops endolimfa ini lama kelamaan menyebabkan
penekanan yang bila mencapai dilatasi maksimal akan
terjadi ruptur labirin membran dan endolimfa akan
bercampur dengan perilimfa. Pencampuran ini
menyebabkan potensial aksi di telinga dalam sehingga
menimbulkan gejala vertigo, tinnitus, dan gangguan
pendengaran serta rasa penuh di telinga. Ketika tekanan
sudah sama, maka membran akan sembuh dengan
sendirinya dan cairan perilimfe dan endolimfe tidak
bercampur kembali namun penyembuhan ini tidak
sempurna.1
Hadjar, E., Bashiruddin, J. Penyakit Meniere. Dalam :
Soepardi, E. A., Iskandar, I., Bashiruddin, J., Restuti, R. D.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala
& Leher. Edisi Keenam. Jakarta. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. hal 102-103.
Mengapa diberikan obat sedatif ?

Penggunaan obat-obatan pada vertigo bersifat
simptomatik.8 Prinsip utama pengobatan pada vertigo
mengacu kepada peran neurotransmitter pada vestibular
pathway. Ada beberapa neurotransmitter utama yang
berperan dalam proses ini. Glutamate merupakan
neurotransmitter eksitator primer pada sel-sel rambut,
sinap nervus vestibuler dan nucleus vestibuler. Reseptor
muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan
secara perifer, tapi juga memiliki pengaruh untuk
terjadinya vertigo pada tingkat pons, medulla oblongata
dan kompleks nucleus vestibuler.8,9 Gamma aminobutyric
acid(GABA) dan glisin merupakan neurotransmitter
inhibitor utama yang ditemukan pada jalur koneksi system
okulomotor dengan sistem vestibuler. Histamin secara
umum ditemukan pada stuktur vestibuler sentral.
Norepinefrin berfungsi memodulasireaksi stimulasi
vestibuler secara sentral dan dopamine mempengaruhi
kompensasi vestibuler, sedangkan serotonin berkaitan
dengan gejala nausea.
Levine, S. C. Penyakit Telinga Dalam. Dalam : Adams, G. L.,
Boeis, L. R., Higler, P. A. BOEIS Buku Ajar Penyakit THT. Edisi
Keenam. Jakarta. EGC. 1998. hal 132.

Penyakit Meniere dapat menimbulkan :9
Kematian sel rambut pada organ korti di telinga tengah
Serangan berulang penyakit Meniere menyebabkan
kematian sel rambut organ korti. Dalam setahun dapat
menimbulkan tuli sensorineural unilateral. Sel rambut
vestibuler masih dapat berfungsi, namun dengan tes kalori
menunjukkan kemunduran fungsi.
Perubahan mekanisme telinga
Dimana disebabkan periode pembesaran kemudian
penyusutan utrikulus dan sakulus kronik. Pada
pemeriksaan histopatologi tulang temporal ditemukan
perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat
penonjolan ke dalam skala vestibuli terutama di apeks
kokhlea (helikoterma). Sakulus juga mengalami pelebaran
yang sama yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya
pelebaran skala media dimulai dari apeks kokhlea
kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan
basal kokhlea. Hal ini dapat menjelaskan tejadinya tuli
saraf nada rendah pada penyakit ini.
Paparella MM. Pathogenesis and Pathophysiology of
Meniere Disease. Acta Otolaryngol (Stockh). 2006. hal 485.
Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu: 1
1. Vertigo
2. Tinnitus
3. Tuli sensorineural terutama nada rendah
Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo
disertai muntah, setiap kali berusaha untuk berdiri dia
merasa berputar, mual dan terus muntah lagi. Hal ini
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu,
meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bsia
sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama
sekali. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya
dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan yang
pertama kali. Pada penyakit Meniere vertigonya periodic
dan dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran
dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai
serangan adalah tinnitus, yang kadang-kadang menetap,
meskipun diluar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda
khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga. 1
Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat

membedakan dengan penyakit yang lainnya yang juga
mempunyai gejala vertigo, seperti penyakit Meniere, tumor
N.VIII, sclerosis multiple, neuritis vestibuler atau Vertigo
posisi paroksismal jinak (VPPJ). 1
Pada tumor N.VIII serangan vertigo periodic, mulamula lemah dan makin lama makin kuat. Pada sclerosis
multiple, vertigo periodik, tetapi intensitas serangan sama
pada setiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan
vertigo tidak periodik dan makin lama makin menghilang.
Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini
timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya
didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan
sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi. Vertigo
posisi paroksismal jinak, keluhan vertigo datang secara
tiba-tiba terutama pada perubahan posisi kepala dan
keluhan vertigonya terasa sangat berat, kadang-kadang
disertai rasa mual sampai muntah, berlangsung tidak lama.
1
Tinnitus kadang menetap (periode detik hingga

menit), meskipun di luar serangan. Tinnitus sering
memburuk sebelum terjadi serangan vertigo. Tinnitus
sering didekripsikan pasien sebagai suara motor, mesin,
gemuruh, berdenging, berdengung, dan denging dalam
telinga. 8
Gangguan pendengaran mungkin terasa hanya
berkurang sedikit pada awal serangan, namun seiring
dengan berjalannya waktu dapat terjadi kehilangan
pendengaran yang tetap. Penyakit Meniere mungkin
melibatkan semua kerusakan saraf di semua frekuensi
suara pendengaran namun paling mungkin melibatkan
semua kerusakan saraf di semua frekuensi suara
pendegaran namun paling umum terjadi pada frekuensi
yang rendah. Suara yang keras mungkin menjadi tidak
nyaman dan sangat mengganggu pada telinga yang
terpengaruh. Rasa penuh pada telinga dirasakan seperti
saat kita mengalami perubahan tekanan udara
perbedaannya rasa penuh ini tidak hilang dengan perasat
valsava dan toynbee.8,2
1.Hadjar, E., Bashiruddin, J. Penyakit Meniere. Dalam :

2.Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Gangguan
Keseimbangan. Dalam : Soepardi, E. A., Iskandar, I.,
Bashiruddin, J., Restuti, R. D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam.
Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
hal 94-101.
6. Apa saja macam macam gangguan keseimbangan dan
bagaimana patofisiologinya ?
7. Apa saja pemerikssaan fisik yang dibutuhkan untuk
mengetahui gangguan keseimbangan ?
Anamnesa.
Berikut ini gambaran anamnesa yang menyeluruh8,12:
1.
Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa
berputar), gejala sekunder (seperti mual), gejala non
spesifik (pusing atau kepala terasa ringan).
2.
Pengaruh terhadap perubahan posisi
3.
Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik. Apabila
episodik, berapa lama baru berakhirnya.
4.
Pencetus atau faktor eksaserbasi.
5.
Riawayat gangguan pendengaran.
6.
Riwayat menderita penyakit lainnya.
7.
Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat
menginduksi vertigo, termasuk obat ototoksik, obat
antiepilepsi, antihipertensi, dan sedatif dan paparan zat
ototoksik.
8.
Riwayat penyakit keluarga.
Pemeriksaan fisik
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk
menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral
yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat
korteks serebri, serebelum, batang otak atau berkaitan
dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus
dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang
dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Dalam
menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan
bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian
penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang
tepat danterapi simtomatik yang sesuai.7,12
1.
Pemeriksaan umum. Ukur tekanan darah dan nadi
dengan posisi pasien berdiri. Apabila tekanan darah saat
berdiri rendah, periksa tekanan darah dengan posisi
berbaring dan duduk. Auskultasi arteri karotis dan
subklavia Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari
antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal
jantung kongestif, anemi, hipoglikemi, infeksi dan trauma
kepala.12
2.
Pemeriksaan neurologis
a.
Tes menulis vertikal :
Pasien duduk di depan meja, tubuh tidak menyentuh meja

dan tangan yang satu berada diatas lutut, penderita
disuruh menulis selajur huruf dari atas ke bawah, mulamula dengan mata terbuka lalu tertutup. Pada kelainan
labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari atas
kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan
Penderita kelainan serebelum maka tulisannya menjadi
semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadi kacau.
b.
Tes Romberg
Pasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan

mata lalu dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien
tidak dapat mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang
menjauhi garis tengah dan akan kembali ke posisi duduk
dan berdiri seketika, jika ada lesi pasien akan jatuh ke sisi
lesi. Test Romberg sangat berguna. Kemampuan normal
minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6 detik.
Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30
detik, dan kemampuan menurun seiring usia. Pasien
dengan gangguan vestibuler bilateral secara moderat
mengalami ataksia menjadi sangat tergantung
terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang apabila
mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral
yang dapat berdiri dengan mata tertutup pada test
Romberg selama 6 detik.
c.
Tes Tandem Gait
Pasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang

didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada saat
melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki
kanan dan seterusnya. Adanya gangguan vestibuler akan
menyebabkan arah jalanannya menyimpang.
d.
Stepping test
Berjalan di tempat dengan mata terbuka dan lalu tertutup

sebanyak 50 langkah. Test dianggap abnormal ada kelainan
vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1
meter atau badan berputar lebih 30 derajat. Jika penderita
stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga berjalan
diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral
yang di sebabkan intoksikasi obat obatan dapat berjalan
dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata
tertutup
e.
Past pointing test
Dengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat

lengannya lurus keatas dengan telunjuk ekstensi.
Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh
telunjuk pemeriksa. Selanjutnya dengan mata tertutup
pasien di minta untuk mengulang gerakan tersebut.
Adanya gangguan vestibuler menyebabkan
penyimpangan tangan pasien sebhingga telunjuknya tidak
dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.
f.
Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri di depan
pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi
bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk
pemeriksa. Selanjutnya pasien disuruh menutup mata.
Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua
tangan pasien.
g.
Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua
sisi maka kelainan test ini selalu pada kedua jari kiri dan
kanan, bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi
maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi
maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi yang
sesuai dengan sisi kelainan serebelum.
3.
Pemeriksaan mata untuk menilai
nistagmus. Nistagmus menunjukkan gangguan telinga
bagian dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi nistagmus
yang optimal memerlukan kacamata Frenzel,
dimana kacamata ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan
penglihatan pasien, namun memeperjelas munculan
nistagmus. Dari dua jenis kacamata Frenzel yang ada,
optikal dan video, kacamata frenzel video jauh lebih
unggul.
1. Nistagmus Spontan. Dengan kacamata frenzel mata
diamati untuk nistagmus spontan selama 10 detik.
Nistagmus tipikal yang dihasilkan oleh disfungsi telinga

dalam adalah nistagmus posisi primer, mata secara
perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian terdapat
sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke
posisi tengah. Banyak nistagmus dengan polapola lain
(seperti sinusoidal, gaze evoked dan saccadic) bersumber
dari sentral.
Bila kacamata frenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa
tentang nistagmus spontan biasanya didapat dari
pemeriksaan optalmoskop yaitu dengan memonitor
gerakan balik bola mata seperti bola mata belakang
bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan vertikal.
Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah
nistagmus ketika membuat catatan. Fiksasi dapat
dihilangkan dengan menutup mata sebelahnya. Nistagmus
yang berasal dari telinga dalam meningkat dengan
menghilangkan fiksasi.12
2.
Tes Posisi Dix Hallpike. Pasien diposisikan di meja
pemeriksaan yang datar, kepala diekstensikan melalui
ujung meja. Jika kacamata Frenzel tersedia, gunakan, tapi
biasanya tidak digunakan. Pasien kemudian digerakkan
dengan cepat dengan posisi kepala tergantung. Jika pasien
tidak pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik,
pasien didudukkan. Kepala kemudian diposisikan 45o ke
kanan dan pasien ditidurkan dengan posisi supinasi dengan
kepala ke kanan. Setelah 20 detik, pasien duduk kembali
dan prosedur diulang ke kiri ( posisi kepala ke kiri).
Serangan nistagmus dapat diprovokasi dengan posisi
kepala ke kanan dan ke kiri. Nistagmus tipe BPPV (kanal
posterior) bergerak ke atas dan mempunyai komponen
berputar, gerakan bola mata ke bawah ketika pasien
duduk. Ada beberapa jenis BPPV dengan arah berbeda.
Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus
horizontal yang kuat yang berubah arah kepala kiri dan
kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan nistagmus
ke bawah degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus
membutuhkan kacamata frenzel video.12,14
(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder

Of Equilibrium. In: Ropper AH, Brown RH (eds). Adams and
Victors Principles of Neurology, Eighth edition. New York:
McGraw-Hill, 2005).
8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk kasus ?
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk setiap
pasien dengan keluhan pusing, tapi mungkin lebih tepat
jika ada masalah pendengaran.
a.
Audiogram, menilai pendengaran. Abnormalitas
memberikan kesan vertigo otologik. Sering cukup untuk
penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik
dari sumber vertigo lain.
b.
Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP). Test
nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga adanya carebello
pontine tumor, terutama neuroma akus tikus atau multiple
sklerosis. Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat
menunjukkan konfirmasi diagnostik tumor.2
c.
Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh
telinga pasien sendiri. Cara ini cepat dan sederhana. OAE
berguna dalam mendeteksi malingering, gangguan
pendengaran sentral dan orangorang dengan neuropati
auditorik. Dalam situasi ini, OAE dapat dilakukan bahkan
bila pendengaran subjektif berkurang. Ketika ada potensi
malingering, sering audiologist melakukan beberapa tes
untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi
kehilangan pendengaran psikogenik. OAE biasanya tidak
membantu padang orangorang usia > 60 tahun karena
OAE menurun dengan usia.
d.
Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi
bangkitan yang menggunakan electrode perekam yang
diposisikan dalam gendang telinga. ECOG membutuhkan
frekuensi pendengaran yang tinggi. ECOG yang abnormal
memberi kesan penyakit Meniere. ECOG itu sulit dan
interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk
gelombang.
2.
Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien
dengan keluhan pusing. Penelitian primer- Tes
Elektronystagmography (ENG), membantu bila diagnosis
masih belum jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan.
ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP.
a.
ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat
mengidentifikasi vestibular asimetris (seperti yang
disebabkan oleh neuritis vestibular) dan membuktikan
nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan
oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit.
Jika ada hasil yang abnormal dan tidak sesuai dengan
gejala klinis sebaiknya dikonfirmasi denga tes kursi putar
dan dikombinasi dengan tes VEMP.
b.
VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini
memberikan keseimbangan yang baik untuk keperluan
diagnostic dan toleransi pasien. Tes ini sensitif terhadap
sindrom dehiscence kanal superior. Kehilangan vestibular
bilateral dan neuroma kaustik. VEMP secara umum normal
pada neuritis dan penyakit Menier.
c.
Posturografi adalah sebuah instrument dari tes
Romberg. Ini sangat berguna untuk malingering dan juga
mempunyai kegunaan melihat perkembangan orangorang
yang menjalani pengobatan.
3.
Pemeriksaan labor darah, dilakukan bila ada gejala
spesifik kompleks dan tidak ada pemeriksaan rutin untuk
pasien denga keluhan pusing. Dalam faktanya
pemeriksaan kimia, hitung jenis , tes toleransi glukosa, tes
alergi tidak secara rutin diperiksa.
4.
Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae
servikal, CT scan kepala dan sinus tidak direkomendasikan
secara rutin dalam evaluasi vertigo.
a.
MRI kepala, mengevaluasi kesatuan struktural
batang otak, serebelum, periventrikuler substansia putih,
dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin
dibutuhkan untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan
neurologis yang lain berkaitan.
b.
CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi
dari struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk
evaluasi lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal
mutlak dibutuhkan untuk diagnosis dehiscence canal
superior. Jenis koronal langsung resolusi tinggi adalah yang
terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan tulang temporal
banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini, tes
VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk
dehiscence canal superior.
5.
Pemeriksaan lainnya
a.
EEG digunakan untuk diagnosis kejang. Hasilnya
sangat rendah untuk pasien dengan keluhan pusing.
b.
Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan
untuk mendeteksi aritmia atau sinus arrest.
VERTIGO
DEFINISI
Istilah vertigo berasal dari bahasa Latin verto yang
artinya memutar atau gerakan berputar.1 Vertigo adalah
suatu bentuk gangguan orientasi berupa ilusi atau
halusinansi gerakan diamana perasaan dirinya bergerak
berputar atau bergelombang terhadap ruangan di
sekitarnya atau ruangan sekitarnya yang bergerak
terhadap dirinya.1,3 Dizziness adalah gangguan perasaan
kesimbangan tubuh terhadap ruang sekitarnya.2,4
EPIDEMIOLOGI
Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan
tersering pasien datang ke dokter.5Insiden vertigo secara
umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan
mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40
tahun.5,6 Vertigo meningkatkan resiko cedera akibat trauma
sampai 25% pada penderita yang berumur diatas 65
tahun. Di Amerika, dari data pada tahun 1999 sampai
2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari
diagnosis pasien yang datang ke ruang gawat darurat.5
PATOFISIOLOGI
Keseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan
kedudukan terhadap ruangan sekitarnya diatur oleh
integrasi berbagai sistem yaitu2:
1.
Sistem vestibular. Impuls pada labirin yang berfungsi
sebagai proprioseptor spasial spesifik sangat sesitif
terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi
tubuh.
2.
Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina
dan impuls proprioseptif yang berasal dari otot bola mata
berguna dalam menetapkan jarak suatu objek dari tubuh.
Impuls ini judikoordinasikan dengan impuls dari sistem
vestibuler.
3.
Sistem proprioseptif. Impuls proprioseptif yang
berasal dari otot dan tendon berhubungan dengan reflek
postural dan gerakan yang disadari.
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo
antara lain7 :
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh yang berperan
dalam proses tranduksi yaitu mengubah rangsangan
menjadi bioelektrokimia yang terdiri dari reseptor mekanis
di vestibulum, reseptor cahaya di retina, reseptor mekanik
di kulit.
Saraf aferen yang berperan dalam proses transmisi
menghantarkan impuls ke pusat keseimbangan di otak.
Terdiri dari : Nervus vestibularis, nervus optikus dan
spinovestibuloserebelaris pathway.
3.
Pusat keseimbangan yang berperan dalam
proses modulasi, komparasi, integrasi / koordinasi dan
presepsi.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan
ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual dan proprioseptif.
Dari ketiga reseptor tersebut informasi terbesar masuk
melalui reseptor vestibuler (lebih dari 50%).2,7 Arus
informasi berlangsung intensif apabila terjadi gerakan atau
perubahan posisi kepala atau tubuh. Gerakan ini akan
menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan
selanjutnya silia dari sel rambut akan menekuk. Tekukan ini
akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel
yang mengakibatkan depolarisasi sel saraf yang
selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui
nervus vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls
tersebut selanjutnya dihantarkan ke serebelum, kortek
serebri, hipothalamus dan pusat otonomik di formasio
retikularis. Neurotransmitter yang berperan dalam impuls
aferen vestibuler adalah bersifat eksitator, antara lain
glutamate, aspartat, asetilkolin, histamine dan substansi P.
Sedangkan neurotransmiter yang berperan dalam impuls
eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor, yaitu GABA,
glisin, noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan
mengenai neurotransmitter ini berguna dalam prinsip
terapi medikamentosa dari vertigo.7,8,9
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat
keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan
antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat.2
(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo:
Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. 1998).
KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologi, vertigo dapat dikategorikan ke dalam
empat jenis; otologik, sentral, medikal dan tak terlokalisir.12
A. Vertigo otologik disebabkan oleh disfungsi telinga
bagian dalam. Vertigo otologik merupakan sepertiga dari
semua pasien dengan vertigo. Vertigo otologik terdiri dari
komponen substansial:
1.
Benign paroksismal posisional vertigo (BPPV) adalah
jenis yang paling umum dari vertigo otologik, terhitung
sekitar 20% dari vertigo dari semua penyebab dan 50%
dari semua kasus otologik. Pada BPPV terjadi serangan
singkat vertigo yang dipicu oleh perubahan orientasi
kepala terhadap gravitasi. BPPV disebabkan olehlepasnya
otolith yang terdiri dari kristak kalsium karbonat dalam
kanalis semisirkularis, biasanya kanal posterior telinga
bagian dalam.12,13
2.
Neuritis vestibular, gejalanya vertigo, mual, ataksia,
dan nistagmus. Hal iniberhubungan infeksi virus
pada nervus vestibular dengan gejala bersifat akut dan
prolong. Jika disertai berkurangnya pendengaran, berarti
melibatkan labirin dan disebut labyrinithis. neuritis
vestibular dan labyrinthitis merupakan 15% dari semua
kasus vertigo otologik.12,14
3. Penyakit Meniere terdiri dari gejala vertigo intermiten
yang disertai oleh tinnitus dan
gangguan pendengaran. Penyakit ini diduga disebabkan
oleh overdistensi kompartemen endolimfatik. Penyakit
Meniere sekitar 15% kasus vertigo otologik.
4. Paresis vestibular bilateral ditandai dengan oscilopsia

dan ataksia, biasanya disebabkan oleh hilangnya sel-sel
rambut vestibular. Terjadi karena pengobatan selama
beberapa minggu dengan antibiotik ototoksik
intravena atau intraperitoneal (gentamisin). Jauh lebih
jarang, paresis vestibular bilateral terjadi karena gangguan
autoimun seperti Sindrom Cogan (disertai dengan
gangguan pendengaran bilateral)
5. Sindrom superior canal dehiscence (SCD) dan fistula
Perilimfe (PLF) ditandaidengan vertigo yang disebabkan
oleh suara (fenomena Tullio). Diagnosis SCD telah
meningkat pesat pada tahun terakhir karena temuan alat
vestibular evoked myogenic
potensials(VEMP). Pada PLF, terjadi ruptur antara telinga
bagian dalam yang berisi cairan dan telinga
tengah yang berisi udara. Barotrauma, seperti pada scuba
diving, adalah penyebab yang sering. Operasi otosklerosis
atau cholesteatoma juga merupakan penyebab PLF yang
sering. Sangat jarang PLF yang terjadi secara spontan.
6. Tumor yang mengkompresi saraf kranial VIII mempunyai
gejala gangguan pendengaran asimetris dikombinasikan
dengan ataksia ringan. Tumor jaringansaraf sangat jarang
pada populasi vertigo.
A. Vertigo sentral merupakan vertigo yang
disebabkan oleh disfungsi struktur sistem
saraf pusat. Vertigo sentral terdiri dari 2% sampai 23%
dari keseluruhan vertigo.Pada sebagian besar kasus,
vertigo sentral disebabkan oleh gangguan pembuluh darah
seperti stroke, TIA dan migrain vertebrobasilar.
1.
Stroke dan TIA melibatkan batang otak atau
serebelum menyebabkan sekitar sepertiga dari seluruh
kasus vertigo sentral. Kelainan ini biasanya disebabkan
oleh emboli. Vertigo murni kadang
hanya merupakan gejala tunggal stroke pada fossa
posterior sehingga sulit membedakan TIA yang mengenai
nukleusvestibular atau cerebellum dari proses lain yang
berpengaruh terhadap nervusvestibular atau end organ.15
2.
Migrain basilar muncul gejala vertigo dan sakit
kepala, tetapi juga dapat munculsebagai vertigo
terisolasi. Migrain menyebabkan sekitar 15% kasus vertigo
sentral. Migrain sering terjadi pada wanita di usia tiga

puluhan.
3.
Kejang dengan gejala munculan vertigo
dengan gejala motorik atau konfusi.Sekitar 5% kasus
vertigo sentral disebabkan oleh kejang. Dizziness sering
merupakan salah satu gejala pada epilepsi.
4.
Multiple sclerosis (MS) menggabungkan vertigo
dengan tanda sentral lainnya, seperti disfungsi serebelum.
MS merupakan penyakit demielinisasi pada saraf
pusat. Gejala penyakit ini bermacam-macam. Sekitar 2 5% dari penyakit ini bergejala sebagai vertigo
sentral. Dalam menegakkan diagnosis MS terkait vertigo
perlu dipertimbangkan penyebab perifer umum yang
mungkin muncul bersamaan, seperti BPPV.
5.
Vertigo servikal masih tetap menjadi
sindrom yang kontroversial. Diagnosis paling sering
ditegakkan setelah cedera whiplash dengan gejala
biasannyavertigo, tinitus, dan nyeri leher. Pemeriksaan
biasanya menunjukkan gejala spesifik kompleks
termasuk gerakan leher terbatas oleh nyeri dan vertigo
atau mual pada posisi leher tetentu. Secara umum, tidak
ada nistagmus. Tidak ada uji klinis atau laboratorium
definitif untuk vertigo cervikal. MRI vetebre servikalpada
pasien ini sering menunjukkan diskus
cervikal menyempit tapi tidak mengompresi saraf cervikal.
B.
Vertigo Medikal diduga disebabkan
oleh perubahan tekanan darah, gula darah rendah, dan /
atau perubahan metabolik yang terkait
dengan pengobatan atau infeksi
sistemik. Vertigo medikal sebagian besar ditemui di ruang
darurat dan merupakansekitar 33% dari semua
kasus vertigo. Vertigo medikal jarang di
prakteksubspesialisasi (2% sampai 5%).
1.
Hipotensi postural sering muncul dengan
keluhan pusing, kepala ringan, atau sinkop. Pusing terjadi
hanya sementara ketika pasien berdiri
2.
Aritmia jantung bergejala dengan sinkop atau
drop attack. Seperti hipotensi postural, gejala yang khas
hanya jika pasien berdiri
3.
Hipoglikemia dan perubahan metabolik terkait
dengan diabetes bergejala dengan pusing atau kepala
terasa ringan. Hipoglikemia sering disertai dengan gejalagejala otonom seperti jantung berdebar, berkeringat,
tremor atau pucat.Kelainan ini mencapai sekitar 5% dari
kasus dizziness.
4.
Efek Pengobatan atau penyalahgunaan obat biasanya
bergejala dengan kepala terasa ringan, tetapi juga
dapat muncul sebagai vertigo. Diagnosis ini mencapai
sekitar 16% dari pasien dengan vertigo pada unit
gawat darurat. Kelainan ini biasanya terkait
obat antihipertensi, terutama alpha bloker seperti
terazosin, blocker kanal kalsium seperti nifedipin
dan sedatif. Benzodiazepin, seperti alprazolam dapat
menyebabkan dizziness sebagai bagian dari sindrom putus
obat. Intoksikasi alkohol dapat bergejala nystagmus
posisional transien dan gejala serebelar. Obat-obat yang
mendepresi system vestibular seperti meclizine dan
scopolamine dapat menyebabkan vertigo karena efek
langsung terhadap jaras vestibular sentral.
5.
Infeksi virus yang tidak melibatkan telinga dilaporkan
menyebabkan dizzinesspada sekitar 4% - 40% dari seluruh
kasus. Sindrom ini termasuk gastroenteritis, dan influenza.
C.
vertigo yang tidak terlokalisir. Yang termasuk ke
dalamnya adalah pasien dengan gejala yang berhubungan
dengan gangguan psikiatri, dimana gejalanya berhubungan
dengan kejadian tanpa makna lanjut (seperti trauma
kepala), dan vertigo dengan penyebab yang tidak jelas.
Tipe tersering dari vertigo yang tidak terlokalisasi termasuk
vertigo psikogenik, sindrom hiperventilasi, vertigo post
trauma, dan rasa pusing yang tidak spesifik. Antara 15%
dan 50% dari seluruh pasien dengan
keluhan dizziness atau vertigo berada pada kategori ini.
1.
Unknown (dizziness yang tidak spesifik).Prosedur
diagnostik tidak sensitif, dan pada evaluasi pusing, sering
tidak ditemukan kelainan dengan pemeriksaan klinis dan
laboratorium.16
2.
Psikogenik. Pasien dengan gangguan cemas,
gangguan panik, dan stress pasca trauma dapat
mengeluhkan rasa pusing, ataksia, gejala autonomik. Pada
gangguan somatik gejala dapat muncul tanpa kecemasan.
3.
Vertigo post trauma. Pasien mengeluh vertigo setelah
mengalami trauma kepala tetapi sering tidak ditemukan
apapun pada pemeriksaan atau tes vestibular. BPPV

disingkirkan oleh hasil maneuver Dix-Hallpike yang negatif.
Vertigo paska trauma sering ditemukan.
4.
Sindroma hiperventilasi. Pasien ini mengalami vertigo
setelah hiperventilasi, tanpa ada temuan klinis atau
nistagmus. Gejala yang diinduksi hiperventilasi sering
ditemukan pada kelainan struktural seperti neuroma
akustik.
5.
Ketidakseimbangan multisensoris pada usia
lanjut. Sebagian besar orang lanjut usia memiliki kelainan
multisensoris yang terkait usia. Seperti diagnosis
psikogenik vertigo, diagnosis ini sering digunakan pada
situasi dimana hasil pemeriksaan dalam batas normal.
6.
Malingering. Karena vertigo muncul intermiten, sering
mengikuti trauma kepala, vertigo dapat dituntut dalam
usaha untuk mendapatkan kompensasi.
Pendekatan klasifikasi vertigo berdasarkan waktu. Kategori
ini memudahkan untuk diagnosadan dapat di gunakan
ketika pasien tidak masuk kepada beberapa kategori di
atas.12
1.
Serangan singkat (1-3 detik). Vertigo sebagai gejala
tunggal. Sebaiknya diperiksa EEG dan BAER.
a.
Iritasi nervus vestibular seperti kaitannya dengan
sindrom mikrovaskuler atau residual dari neuritis
vestibular. Frekuensi serangan yang ekstrim. Hiperventilasi
dapatmenginduksi nistagmus. Jika EEG normal, respon
bagus terhadap oxcarbamazepinmendukung diagnosis.
b.
Variasi penyakit meniere. Pasien mengeluhkan
sensasi shock atau seperti terasa gempa. Frekuensi
serangan sering berulang. Pendengaran sering
berpengaruh dalam diagnosis.
c.
Varian BPPV. Frekuensi serangan tidak lebih dari satu
hari. Debris otokonial biasanya mengalir dan kembali
mengendap ke dinding kanal. Diagnosis ditegakkan dengan
tes Dix hallpike.
d.
Epilepsi. Frekuensi serangan sering(20 kali/hari) dan
sering mempunyai riwayat trauma kepala.
2.
Kurang dari 1 menit. Ini merupakan vertigo postural
a.
BPPV klasik. Diagnosa didukung dengan manuver
Dix-Halpike.
b.
Aritmia kardiak. Serangan vertigo biasanya tampak di
saat berdiri dan rasa kepala ringan adalah gejala yang
utama.
c.
Varian penyakit meniere.
3.Menit-jam
a.
TIA, dapat berupa vertigo selama 2-30 menit. Pada
pasien dengan faktor risiko vaskular yang signifikan
didiagnosa sebagai vertebrobasiler. MRA pada sirkulasi
vertebrobasiler merupakan tes yang paling berguna.
b.
Penyakit meniere. Serangan meniere tipikal
berlangsung 2 jam. Kadang-kadang istilah penyakit
meniere vestibular digunakan untuk menandakan vertigo
episodik.
c.
Serangan panik, ansietas situasional dan
hiperventilasi dapat menyebabkan gejala vertigo. Pasien ini
biasanya tidak bergejala selama pemeriksaan. Anamnesa
yang tajam sangat berguna dalam menegakkan diagnosis.
Jika hiperventilasi menunjukkan gejala seperti ini tanpa
adanya gejala lain, maka diagnosisnya adalah sindroma
hiperventilasi. Jika hiperventilasi juga disertai dengan
nistagmus, maka dianjurkan MRI
d.
Aritmia jantung dan ortostatik
4. Jam sampai hari

a.
Penyakit meniere
b.
Miagrain basilar. Migrain sangat sering terjadi pada
populasi umum dengan variasi yang beragam seperti aura
vertigo. Diagnosis tergantung umur, jenis kelamin, riwayat
familial dan serangan yang diprovokasi oleh pencetus
migrain.
5. Dua minggu atau lebih
a.
Neuritis vestibular. Diagnostik ditegakkan dengan
ditemukannya nistagmus spontan dalam jangka waktu
lama atau hasil ENG abnormal. Pada ENG bisa tampak
nistagmus atau paresis vestibular. Vertigo selama 2 bulan
yang mirip vertigo sentral dianjurkan untuk dilakukan MRI.
Pada labirinitis, diagnosis ditegakkan dengan adanya
neuritis vestibular dengan gangguan pendengaran.
Dianjurkan pemeriksaan audiometri, FTA-ABS serum, laju
sedimentasi eritrosit dan gula darah puasa.
b.
Vertigo sentral dengan lesi struktural SSP. Diagnosis
harus dikaji lebih dalam jika ditemukan defisit neurologis
fokal yang menyertai vertigo. Diagnosis vertigo sentral
ditegakkan terakhir. Sebagai contoh, gabungan gejala
vestibular perifer dan lesi serebelar dapat muncul setelah
operasi neuroma akustik. Meskipun demikian, gejala
neuroma akustik merupakan penyebab vertigo perifer atau
sentral yang jarang dibandingkan BPPV. MRI merupakan
pemeriksaan anjuran yang paling penting untuk vertigo
sentral. Sukar untuk membedakan vertigo perifer dengan
vertigo sentral dengan gejala sentral yang minimal.
c.
Ansietas. Biasanya pasien mengeluhkan vertigo
dengan durasi gejala selama 2 minggu atau lebih. Jika
pasien mengeluhkan vertigo, tapi tidak ditemukan
nistagmus dan dapat disimpulkan sebagai vertigo
fungsional. Menariknya, mengingat hampir semua pasien
dengan ganguan telinga melaporkan keluhan psikologis
memperberat gejala yang diderita dan banyak pasien
ansietas mengeluhkan stress mencetuskan vertigo. Respon
positif dari trial tentang benzodiazepine mendukung hal ini
namun masih belum pasti karena beberapa gangguan
vestibular organik juga berespon terhadap obat ini.
d.
Malingering. Pasien malingering tetap mengeluhkan
gejala vertigo sesuai dengan keinginannya. Tes
posturografi dan neuropsikologi biasanya abnormal. Tes
fungsi vestibular objektif seperti VEMP dan ENG biasanya
normal.
e.
Parese vestibuler bilateral. Pasien ini secara umum
mengalami gannguan pada tes membaca E dan tes
Romberg dengan mata tertutup. Ataksia memburuk dalam
ruangan gelap. Pada pemeriksaan audiometri, hanya
pendengaran frekuensi tinggi yang berpengaruh. Tes VEMP
dan kursi barany adalah tes konfirmasi yang terbaik untuk
diagnosis penyakit ini.
f.
Disequilibrium multisensorik pada orang tua secara
esensial merupakan gejala vertigo tak terlokalisir.
Gangguan ini biasanya bersifat permanen.
g.
Intoksikasi obat. Diagnosis tergantung riwayat
penggunaan obat.
DIAGNOSIS
Gejala
A.
Gejala primer.5,16
Gejala primer yang merupakan akibat utama

dari gangguan sensorik.
1.
Sensasi berputar baik dirinya sendiri maupun
lingkungannya. Vertigo dapat horizontal, vertikal atau
melingkar.
2.
Sensasi pergerakan, biasanya digambarkan sebagai
perasaan didorong atau miring yang singkat. Perasaan ini
menunjukkan adanya disfungsi dari apparatus otolith di
telinga dalam atau proses sentral yang
merangsang otolith.
3.
Osilopsia adalah ilusi pergerakan lingkungan sekitar
yang dipicu oleh pergerakan kepala. Pasien dengan
gangguan vestibuler bilateral tidak dapat melihat apabila
kepalanya sedang bergerak karena osilopsia. Pasien
dengan gangguan vestibuler unilateral selalu mengeluhkan
lingkungan sekitar berputar apabila mereka memutar
kepalanya berlawanan dengan telinga yang sakit.
4.
Ataksia, cara berjalan yang tidak stabil, hampir
secara universal terdapat pada pasien dengan vertigo
sentral atau perifer.
5.
Gangguan pendengaran. Vertigo sering diikuti oleh
tinnitus, reduksi atau distorsi pendengaran, dan aura.
B.
Gejala sekunder, termasuk mual, gejala otonom,
lelah, sakit kepala, dan penglihatan yang sensitif.
C.
Perasaan kepala terasa ringan seperti hampir pingsan.
Biasanya disebabkan oleh kelainan yang berhubungan
dengan gangguan kardiovaskuler
D.
Pusing dan perasaan ringan yang tidak spesifik. Istilah
ini tidak memiliki arti yang tepat dalam penggunaan
umum. Sering ditemukan pada pasien dengan ganguan
psikologis.
Anamnesa.
Berikut ini gambaran anamnesa yang menyeluruh8,12:
1.
Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa
berputar), gejala sekunder (seperti mual), gejala non
spesifik (pusing atau kepala terasa ringan).
2.
Pengaruh terhadap perubahan posisi
3.
Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik. Apabila
episodik, berapa lama baru berakhirnya.
4.
Pencetus atau faktor eksaserbasi.
5.
Riawayat gangguan pendengaran.
6.
Riwayat menderita penyakit lainnya.
7.
Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat
menginduksi vertigo, termasuk obat ototoksik, obat
antiepilepsi, antihipertensi, dan sedatif dan paparan zat
ototoksik.
8.
Riwayat penyakit keluarga.
Pemeriksaan fisik
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk
menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral
yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat
korteks serebri, serebelum, batang otak atau berkaitan
dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus
dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang
dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Dalam
menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan
bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian
penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang
tepat danterapi simtomatik yang sesuai.7,12
1.
Pemeriksaan umum. Ukur tekanan darah dan nadi
dengan posisi pasien berdiri. Apabila tekanan darah saat
berdiri rendah, periksa tekanan darah dengan posisi
berbaring dan duduk. Auskultasi arteri karotis dan
subklavia Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari
antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal
jantung kongestif, anemi, hipoglikemi, infeksi dan trauma
kepala.12
2.
Pemeriksaan neurologis
a.
Tes menulis vertikal :
Pasien duduk di depan meja, tubuh tidak menyentuh meja

dan tangan yang satu berada diatas lutut, penderita
disuruh menulis selajur huruf dari atas ke bawah, mulamula dengan mata terbuka lalu tertutup. Pada kelainan
labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari atas
kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan
Penderita kelainan serebelum maka tulisannya menjadi
semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadi kacau.
b.
Tes Romberg
Pasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan

mata lalu dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien
tidak dapat mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang
menjauhi garis tengah dan akan kembali ke posisi duduk
dan berdiri seketika, jika ada lesi pasien akan jatuh ke sisi
lesi. Test Romberg sangat berguna. Kemampuan normal
minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6 detik.
Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30
detik, dan kemampuan menurun seiring usia. Pasien
dengan gangguan vestibuler bilateral secara moderat
mengalami ataksia menjadi sangat tergantung
terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang apabila
mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral
yang dapat berdiri dengan mata tertutup pada test
Romberg selama 6 detik.
c.
Tes Tandem Gait
Pasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang

didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada saat
melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki
kanan dan seterusnya. Adanya gangguan vestibuler akan
menyebabkan arah jalanannya menyimpang.
d.
Stepping test
Berjalan di tempat dengan mata terbuka dan lalu tertutup

sebanyak 50 langkah. Test dianggap abnormal ada kelainan
vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1
meter atau badan berputar lebih 30 derajat. Jika penderita
stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga berjalan
diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral
yang di sebabkan intoksikasi obat obatan dapat berjalan
dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata
tertutup
e.
Past pointing test
Dengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat

lengannya lurus keatas dengan telunjuk ekstensi.
Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh
telunjuk pemeriksa. Selanjutnya dengan mata tertutup
pasien di minta untuk mengulang gerakan tersebut.
Adanya gangguan vestibuler menyebabkan
penyimpangan tangan pasien sebhingga telunjuknya tidak
dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.
f.
Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri di depan
pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi
bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk

pemeriksa. Selanjutnya pasien disuruh menutup mata.
Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua
tangan pasien.
g.
Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua
sisi maka kelainan test ini selalu pada kedua jari kiri dan
kanan, bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi
maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi
maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi yang
sesuai dengan sisi kelainan serebelum.
3.
Pemeriksaan mata untuk menilai
nistagmus. Nistagmus menunjukkan gangguan telinga
bagian dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi nistagmus
yang optimal memerlukan kacamata Frenzel,
dimana kacamata ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan
penglihatan pasien, namun memeperjelas munculan
nistagmus. Dari dua jenis kacamata Frenzel yang ada,
optikal dan video, kacamata frenzel video jauh lebih
unggul.
1. Nistagmus Spontan. Dengan kacamata frenzel mata
diamati untuk nistagmus spontan selama 10 detik.
Nistagmus tipikal yang dihasilkan oleh disfungsi telinga
dalam adalah nistagmus posisi primer, mata secara
perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian terdapat
sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke
posisi tengah. Banyak nistagmus dengan polapola lain
(seperti sinusoidal, gaze evoked dan saccadic) bersumber
dari sentral.
Bila kacamata frenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa
tentang nistagmus spontan biasanya didapat dari
pemeriksaan optalmoskop yaitu dengan memonitor
gerakan balik bola mata seperti bola mata belakang
bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan vertikal.
Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah
nistagmus ketika membuat catatan. Fiksasi dapat
dihilangkan dengan menutup mata sebelahnya. Nistagmus
yang berasal dari telinga dalam meningkat dengan
menghilangkan fiksasi.12
2.
Tes Posisi Dix Hallpike. Pasien diposisikan di meja
pemeriksaan yang datar, kepala diekstensikan melalui
ujung meja. Jika kacamata Frenzel tersedia, gunakan, tapi
biasanya tidak digunakan. Pasien kemudian digerakkan

dengan cepat dengan posisi kepala tergantung. Jika pasien
tidak pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik,
pasien didudukkan. Kepala kemudian diposisikan 45o ke
kanan dan pasien ditidurkan dengan posisi supinasi dengan
kepala ke kanan. Setelah 20 detik, pasien duduk kembali
dan prosedur diulang ke kiri ( posisi kepala ke kiri).
Serangan nistagmus dapat diprovokasi dengan posisi
kepala ke kanan dan ke kiri. Nistagmus tipe BPPV (kanal
posterior) bergerak ke atas dan mempunyai komponen
berputar, gerakan bola mata ke bawah ketika pasien
duduk. Ada beberapa jenis BPPV dengan arah berbeda.
Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus
horizontal yang kuat yang berubah arah kepala kiri dan
kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan nistagmus
ke bawah degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus
membutuhkan kacamata frenzel video.12,14
(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder

Of Equilibrium. In: Ropper AH, Brown RH (eds). Adams and
Victors Principles of Neurology, Eighth edition. New York:

McGraw-Hill, 2005).
1.
Tes Gelengan Kepala. Tes ini dilakukan jika tidak ada
nistagmus spontan atau nistagmus posisi.
Dengan kacamata Frenzel, kepala pasien diputar oleh
pemeriksa dengan arah horizontal dan seterusnya
sebanyak 20 x putaran. Dilakukan dengan deviasi kepal
45o ke sisi lain untuk 2 x putaran per detik. Nistagmus
berlangsung 5 detik atau lebih adalah indikasi adanya
gangguan organik telinga atau sistem saraf pusat dan
membantu pemeriksaan lebih lanjut.
2.
Tes Arteri Vertebre untuk Vertigo servikal. Dengan
posisi pasien tegak lurus dan memakai kacamata. Kepala
diputar maksimal ke satu sisi dan biarkan selama 10 detik.
Mata tetap di tengah. Tes positif bila nistagmus terjadi
dengan posisi kepalasejajar tubuh.
3.
Tes Valsava. Dilakukan jika ada gejala tekanan
sensitif kompleks dalam riwayat penyakit. Ketika
memakai kacamata frenzel, pasien diminta bernafas dalam
dan menahan nafas selama 10 detik sambil diamati
nistagmus dengan kacamata frenzel. Tes positif bila
nistagmus pada saat onset berkurang.
4.
Tes Hiperventilasi. Dilakukan jika pemeriksaan
semuanya normal. Pasien diminta bernafas dalam selama
30 x. Segera setelah hiperventilasi, mata dilihat apakah
ada nistagmus dengan menggunakan kacamata dan pasien
ditanya bila tes menimbulkan gejala. Tes positif tanpa
nistagmus menunjukkan gejala hiperventilasi. Nistagmus
yang dipicu oleh hiperventilasi dapat berupa tumor nervus
cranial VIII atau medulla spinalis.
5.
Tes fungsi pendengaran. Biasanya dengan
menggunakan garpu tala. Tes ini digunakan untuk
membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan testes Rinne, Weber dan Schwabach.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk setiap
pasien dengan keluhan pusing, tapi mungkin lebih tepat
jika ada masalah pendengaran.
a.
Audiogram, menilai pendengaran. Abnormalitas
memberikan kesan vertigo otologik. Sering cukup untuk
penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik
dari sumber vertigo lain.
b.
Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP). Test
nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga adanya carebello
pontine tumor, terutama neuroma akus tikus atau multiple
sklerosis. Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat
menunjukkan konfirmasi diagnostik tumor.2
c.
Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh
telinga pasien sendiri. Cara ini cepat dan sederhana. OAE
berguna dalam mendeteksi malingering, gangguan
pendengaran sentral dan orangorang dengan neuropati
auditorik. Dalam situasi ini, OAE dapat dilakukan bahkan
bila pendengaran subjektif berkurang. Ketika ada potensi
malingering, sering audiologist melakukan beberapa tes
untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi
kehilangan pendengaran psikogenik. OAE biasanya tidak
membantu padang orangorang usia > 60 tahun karena
OAE menurun dengan usia.
d.
Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi
bangkitan yang menggunakan electrode perekam yang
diposisikan dalam gendang telinga. ECOG membutuhkan
frekuensi pendengaran yang tinggi. ECOG yang abnormal
memberi kesan penyakit Meniere. ECOG itu sulit dan
interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk
gelombang.
2.
Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien
dengan keluhan pusing. Penelitian primer- Tes
Elektronystagmography (ENG), membantu bila diagnosis
masih belum jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan.
ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP.
a.
ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat
mengidentifikasi vestibular asimetris (seperti yang
disebabkan oleh neuritis vestibular) dan membuktikan
nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan
oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit.
Jika ada hasil yang abnormal dan tidak sesuai dengan
gejala klinis sebaiknya dikonfirmasi denga tes kursi putar
dan dikombinasi dengan tes VEMP.
b.
VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini
memberikan keseimbangan yang baik untuk keperluan
diagnostic dan toleransi pasien. Tes ini sensitif terhadap
sindrom dehiscence kanal superior. Kehilangan vestibular
bilateral dan neuroma kaustik. VEMP secara umum normal
pada neuritis dan penyakit Menier.
c.
Posturografi adalah sebuah instrument dari tes
Romberg. Ini sangat berguna untuk malingering dan juga
mempunyai kegunaan melihat perkembangan orangorang
yang menjalani pengobatan.
3.
Pemeriksaan labor darah, dilakukan bila ada gejala
spesifik kompleks dan tidak ada pemeriksaan rutin untuk
pasien denga keluhan pusing. Dalam faktanya
pemeriksaan kimia, hitung jenis , tes toleransi glukosa, tes
alergi tidak secara rutin diperiksa.
4.
Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae
servikal, CT scan kepala dan sinus tidak direkomendasikan
secara rutin dalam evaluasi vertigo.
a.
MRI kepala, mengevaluasi kesatuan struktural
batang otak, serebelum, periventrikuler substansia putih,
dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin
dibutuhkan untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan
neurologis yang lain berkaitan.
b.
CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi
dari struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk
evaluasi lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal
mutlak dibutuhkan untuk diagnosis dehiscence canal
superior. Jenis koronal langsung resolusi tinggi adalah yang
terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan tulang temporal
banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini, tes
VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk
dehiscence canal superior.
5.
Pemeriksaan lainnya
a.
EEG digunakan untuk diagnosis kejang. Hasilnya
sangat rendah untuk pasien dengan keluhan pusing.
b.
Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan
untuk mendeteksi aritmia atau sinus arrest.
TERAPI
Tujuan umum penatalaksanaan vertigo adalah

untuk mengeliminasi gejala
vertigo,meningkatkan kompensasi sistem vestibuler dan
mengontrol gejala neurovegetatif dan psikoafektif yang
menyertai vertigo.8
Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari:

1.
Terapi kausal
Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya.

Walaupun demikian jika penyebabnya ditemukan, maka
terapi kausal merupakan pilihan utama. Terapi kausal
disesuaikan dengan penyebab yang bersangkutan
2.
Terapi medikamentosa

dengan gejala nausea.7,8,9
Vestibular supresan dan antiemetic memainkan peranan
penting dalam terapi medikamentosa vertigo.7,8,9
a.
Antikolinergik bekerja mempengaruhi reseptor
muskarinik dan memiliki efek kompensasi. Peranan obat
antikolinergik sentral menjadi penting karena tidak semua
obat dapat menembus sawar darah otak. Pemberian obat
antihistamin lebih efektif jika diberikan lebih awal. Contoh
obat ini adalah scopolamine dan atropin. Semua obat

antikolinergik memiliki efek samping mulut kering, dilatasi
pupil dan sedasi.
b.
Antihistamin memiliki efek sentral dalam mengurangi
severitas gejala vertigo. Secara umum, antihistamin juga
memiliki efek antikolinergik dan blok kanal kalsium. Dalam
hubungannya dengan vertigo, obat antihistamin bekerja
pada reseptor H2.
c.
Benzodiazepin adalah modulator GABA yang secara
sentral bekerja mensupresi respon vestibuler. Zobat ini
memiliki efek terapi pada dosis kecil dan masa kerja
singkat.
d.
Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan
lambung. Jika gejala mual dan muntah menonjol, dapat
diberikan secara supositoria atau injeksi.
e.
Calcium channel blocker seperti flunarizin dan
sinarizin adalah terapi yang pada saat ini sering digunakan
di eropa untuk vertigo akut. Sinarizin juga memiliki efek
antihistamin, antinorefinefrin, antinikotindan anti
angiotensin. Obat ini memiliki efek samping sedasi,
menigkatkan berat badan, depresi dan parkinsonism.
f.
Agonis histamine juga memiliki efek antivertigo.
Mekanismenya diduga dengan menigkatkan volume vena
dn arteriol dan sebagai regulator mikrosirkulasi.
g.
Steroid dianjurkan pada pengobatan vertigo yang
didasari kelainan autoimun seperti penyakit meniere dan
neuritis vestibular.
h.
Asetil-leusin. Obat ini juga termasuk vestibular
supresan dan cukup banyak digunakan di prancis.
i.
Gingko biloba. Meskipun sudah banyak digunakan,
namun efektifitas obat ini belum terbukti secara klinis dan
mekanisme kerjanya belum jelas.
3.
Terapi rehalibitatif
Terapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang

menggunakan latihan khusus dengan tujuan untuk
meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap
gangguan keseimbangan.7,17
Mekanisme kerja terapi ini adalah:
a.
Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori
terhadap fungsi vestibular yang terganggu.
b.
Kompensasi dengan mengaktifkan kendali tonus pada
inti vestibular di serebelum, system visual dan
somatosensori.
c.
Habituasi terhadap posisi yang merangsang
munculnya vertigo secara bertahap akan mengurangi
beratnya gejala
Nistagmus
Fisiologi
Nystagmus dapat didefinisikan sebagai osilasi periodik
okular berirama mata. Osilasi mungkin sinusoidal dan
amplitudo kira-kira sama dan kecepatan (nystagmus
pendular) atau, lebih umum, dengan tahap memulai
lambat dan fase korektif cepat (nystagmus jerk).
Nystagmus dapat terjadi unilateral atau bilateral, tapi,
ketika nystagmus muncul sepihak, lebih sering asimetris
bukan benar-benar sepihak. Nystagmus mungkin konjugasi
atau disconjugate (dipisahkan). Ini bisa horizontal, vertikal,
Torsional (rotary), atau kombinasi dari gerakan-gerakan ini
ditumpangkan pada satu sama lain.
Nystagmus mungkin bawaan atau diperoleh. Ketika
diakuisisi, paling sering disebabkan oleh kelainan input
vestibular. Bentuk kongenital mungkin berhubungan
dengan kelainan jalur aferen visual (nystagmus sensorik).
Untuk memahami mekanisme yang nistagmus mungkin
terjadi, penting untuk membahas cara-cara yang sistem
saraf mempertahankan posisi mata.Centration foveal dari

suatu obyek dari hal ini diperlukan untuk mendapatkan
tingkat tertinggi ketajaman visual. Tiga mekanisme yang
terlibat dalam menjaga centration foveal dari objek bunga:
fiksasi, refleks vestibulo-okular, dan integrator saraf.
Fiksasi di posisi utama meliputi kemampuan sistem visual
untuk mendeteksi penyimpangan dari gambar foveating
dan sinyal gerakan mata yang sesuai korektif untuk
refoveate citra hal.Sistem vestibular erat dan secara
kompleks yang terlibat dengan sistem oculomotor.
Refleks vestibulo-okular adalah sistem yang kompleks dari
interkoneksi saraf yang mempertahankan foveation obyek
selama perubahan posisi kepala.Para proprioceptors dari
sistem vestibular adalah kanal berbentuk setengah
lingkaran dari telinga bagian dalam.Tiga semicircular
canals yang hadir di setiap sisi, anterior, posterior, dan
horisontal. Semicircular canals merespon perubahan dalam
percepatan sudut karena rotasi kepala.
Mekanisme ketiga adalah integrator saraf.Ketika mata
dihidupkan dalam posisi ekstrim dalam orbit, fasia dan
ligamen yang menangguhkan mata mengerahkan kekuatan
elastis untuk kembali ke posisi utama. Untuk mengatasi
gaya ini, kontraksi tonik dari otot-otot luar mata
diperlukan. Sebuah jaringan tatapan-memegang disebut
integrator saraf menghasilkan sinyal.Otak kecil, jalur
vestibular naik, dan inti oculomotor merupakan komponen
penting dari integrator saraf.4
Patofisiologi Nystagmus, Congenital
Beberapa pasien yang tercatat memiliki onset nystagmus
saat lahir.Para infantil jangka mungkin lebih akurat
daripada bawaan dan termasuk nystagmus yang
menyajikan dalam 6 bulan pertama kehidupan.Gangguan
ini klasik telah dibagi menjadi aferen nystagmus (defisit
sensorik), yang disebabkan gangguan penglihatan, dan
eferen (idiopatik infantil) nystagmus, yang karena
oculomotor kelainan, dengan sebagian besar kasus yang
sensorik pada asal.Hal ini diyakini bahwa nystagmus ini
mencerminkan suatu kegagalan integrasi sensorimotor
awal.
Data dari rekaman gerakan mata telah meyakinkan
menunjukkan bahwa bentuk gelombang saja tidak metode
yang dapat diandalkan untuk membedakan antara 2
entitas.Oleh karena itu, penting bahwa semua bayi dengan

nystagmus dievaluasi secara menyeluruh untuk tujuan
sensorik primer. Selain itu, baru-baru ini telah
mengemukakan bahwa 3 berikut subtipe tambahan
nystagmus infantil ada: (1) nystagmus berhubungan
dengan albinisme, (2) nystagmus laten dan nyata laten,
dan (3) spasmus nutans.
Patofisiologi nistagmus yang didapat
Sebuah gangguan yang mempengaruhi salah satu dari 3
mekanisme yang mengontrol gerakan mata dapat
menyebabkan nystagmus.Kedua gangguan fokal dan difus
dapat menyebabkan nystagmus.Karakteristik nystagmus,
juga sebagai tanda-tanda dan gejala terkait membantu
melokalisasi lesi.
a. Vestibular nystagmus
Nystagmus vestibular mungkin pusat atau perifer. Fitur
yang membedakan penting antara nystagmus pusat dan
perifer meliputi: nistagmus perifer adalah searah dengan
fase cepat lesi sebaliknya; nistagmus sentral mungkin
searah atau dua arah; nystagmus vertikal murni atau
puntir menunjukkan lokasi pusat; nystagmus vestibular
sentral tidak dibasahi atau menghambat dengan fiksasi
visual, tinnitus atau tuli sering hadir dalam nystagmus
vestibular perifer, tetapi biasanya tidak ada dalam
nystagmus vestibular sentral. Menurut hukum Alexander,
para nystagmus berhubungan dengan lesi perifer menjadi
lebih jelas dengan tatapan ke sisi komponen cepat
pemukulan, dengan nystagmus pusat, arah komponen
cepat diarahkan ke sisi pandangan (misalnya, kiripemukulan di tatapan kiri, kanan mengalahkan dalam
pandangan kanan, atas-pemukulan di upgaze).
b. Nystagmus Downbeat didefinisikan sebagai nistagmus
dengan pemukulan fase cepat dalam arah ke bawah.
Nystagmus biasanya adalah intensitas maksimal saat mata
yang melenceng dan sedikit inferior temporal.Dengan mata
dalam posisi ini, nystagmus diarahkan miring ke bawah.
Pada kebanyakan pasien, pembuangan fiksasi (misalnya,
dengan Frenzel kacamata) tidak mempengaruhi kecepatan
fase lambat hingga batas tertentu;.Namun, frekuensi
saccades dapat mengurangi.Kehadiran nystagmus
Downbeat sangat sugestif dari gangguan persimpangan
craniocervical (misalnya malformasi Arnold-Chiari).Kondisi
ini bisa juga terjadi pada lesi bilateral dari flocculus

cerebellar dan lesi bilateral dari fasciculus membujur
medial, yang membawa masukan optokinetic dari kanalis
semisirkularis posterior ke inti saraf ketiga.Hal ini juga
dapat terjadi bila nada dalam jalur dari semicircular canals
anterior relatif lebih tinggi dari nada dalam kanalis
semisirkularis posterior. Dalam keadaan seperti itu,
aktivitas saraf relatif terlindung dari semicircular canals
anterior menyebabkan gerakan lambat mengejar ke atas
mata dengan saccade, cepat ke bawah korektif.
c. Upbeat nystagmus
Nystagmus Upbeat didefinisikan sebagai nistagmus dengan
fase cepat mengalahkan dalam arah ke atas. Daroff dan
Troost dijelaskan 2 jenis yang berbeda [.Tipe pertama
terdiri dari nystagmus amplitudo besar yang meningkatkan
intensitas dengan tatapan ke atas.Tipe ini dapat
menandakan lesi dari vermis anterior otak kecil.Tipe kedua
terdiri dari nystagmus amplitudo kecil yang menurun
intensitasnya dengan tatapan ke atas dan peningkatan
intensitas dengan tatapan ke bawah. Tipe ini dapat
menandakan lesi medula . Kondisi ini dapat terjadi ketika
nada dalam jalur dari kanalis semisirkularis posterior relatif
lebih tinggi dari nada dalam semicircular canals anterior,
dan dapat terjadi dari lesi pada saluran tegmental ventral
atau conjunctivum brachium, yang membawa masukan
optokinetic dari anterior berbentuk setengah lingkaran
kanal ke inti saraf ketiga.
d. Torsional (rotary) nystagmus
Torsional (rotary) nystagmus mengacu pada gerakan putar
dari dunia sekitar sumbu anteroposterior nya. Nystagmus
torsional dititikberatkan pada pandangan
lateral.Nystagmus Sebagian akibat disfungsi dari sistem
vestibular memiliki komponen torsi yang ditumpangkan ke
nystagmus horisontal atau vertikal. Kondisi ini terjadi
dengan lesi dari kanalis semisirkularis anterior dan
posterior pada sisi yang sama (misalnya, sindrom meduler
lateral). Lesi medula lateral yang dapat menghasilkan torsi
nistagmus dengan fase cepat diarahkan jauh dari sisi lesi.
Jenis nistagmus dapat ditekankan oleh stimulasi otolithic
dengan menempatkan pasien di pihak mereka dengan sisi
utuh ke bawah (misalnya, jika lesi di sebelah kiri,
nystagmus ini ditekankan ketika pasien ditempatkan di sisi
kanan).
e. Pendular nystagmus
Nystagmus Pendular adalah nystagmus multivectorial
(yaitu, horisontal, vertikal, lingkaran, elips) dengan
kecepatan yang sama dalam setiap arah yang mungkin
mencerminkan batang otak atau disfungsi cerebellar.
Seringkali, ada ditandai asimetri dan disosiasi antara
mata.Amplitudo nystagmus dapat bervariasi dalam posisi
yang berbeda dari pandangan.
f. Horizontal nystagmus
Nystagmus horisontal adalah baik diakui menemukan pada
pasien dengan penyakit sepihak belahan otak, terutama
dengan besar, lesi posterior. Ini sering adalah amplitudo
rendah.Pasien tersebut menunjukkan penyimpangan
kecepatan konstan dari mata menuju belahan bumi utuh
dengan saccade cepat diarahkan ke sisi lesi.
g. Seesaw nystagmus
Nystagmus Seesaw adalah osilasi pendular yang terdiri dari
elevasi dan intorsion dari satu mata dan depresi dan
extorsion mata sesama yang bergantian setiap setengah
siklus. Bentuk mencolok dan tidak biasa nystagmus dapat
dilihat pada pasien dengan lesi chiasmal, menunjukkan
hilangnya masukan visual yang silang dari serat
decussating dari saraf optik di tingkat kiasme sebagai
penyebab atau lesi di otak tengah rostral.Jenis nistagmus
tidak dipengaruhi oleh stimulasi otolithic.
h. Gaze-evoked nystagmus
Nystagmus Gaze-membangkitkan dihasilkan oleh
pemeliharaan percobaan posisi mata ekstrim. Ini adalah
bentuk paling umum dari nystagmus.Gaze-evoked
nystagmus adalah karena sinyal posisi mata kekurangan
jaringan integrator saraf.Dengan demikian, mata tidak
dapat dipertahankan pada posisi orbit eksentrik dan ditarik
kembali ke posisi utama oleh pasukan elastis pada fascia
orbital.Kemudian, perbaikan saccade bergerak mata
kembali ke posisi eksentrik di orbit.Pandangan-evoked
nystagmus dapat disebabkan oleh lesi struktural yang
melibatkan jaringan integrator saraf, yang tersebar antara
vestibulocerebellum itu, medula (wilayah inti prepositus
hypoglossi dan inti vestibular berdekatan medial [NPH /
MVN]), dan inti interstitial Cajal (INC). Pasien sembuh dari
kelumpuhan pandangan melewati masa di mana mereka
dapat memandang ke arah dari cerebral sebelumnya,
tetapi mereka tidak dapat mempertahankan
pandangannya ke arah itu, karena itu, mata melayang

perlahan-lahan kembali ke posisi utama diikuti dengan
perbaikan saccade .Ketika hal ini berulang-ulang, tatapantatapan-membangkitkan atau paretic hasil
nystagmus.Nystagmus Gaze-membangkitkan sering
ditemui pada pasien sehat; dalam hal ini, hal itu disebut
titik akhir nystagmus.Akhir-point nystagmus biasanya
dapat dibedakan dari pandangan-evoked nystagmus
disebabkan oleh penyakit, dalam bahwa yang pertama
memiliki intensitas yang lebih rendah dan lebih penting
lagi, tidak terkait dengan kelainan okular bermotor lainnya.
i. Spasmus nutans
Spasmus nutans adalah suatu kondisi yang jarang terjadi
dengan triad klinis nystagmus, kepala menganggukangguk, dan tortikolis. Onset adalah dari usia 3-15 bulan
dengan hilangnya oleh 3 atau 4 tahun. Jarang, mungkin
hadir untuk usia 5-6 tahun. Nystagmus ini biasanya terdiri
dari amplitudo kecil, osilasi frekuensi tinggi dan biasanya
bilateral, tetapi bisa bermata, asimetris, dan variabel
dalam posisi yang berbeda dari pandangan.
j. Periodik alternating nystagmus
Nystagmus alternating periodik adalah, konjugasi brengsek
nystagmus horisontal dengan fase cepat mengalahkan satu
arah untuk jangka waktu sekitar 1-2 menit. Nystagmus ini
memiliki fase netral intervensi berlangsung 10-20 detik,
nystagmus mulai mengalahkan dalam arah yang
berlawanan selama 1-2 menit, kemudian, proses berulang.
Mekanisme yang diduga adalah gangguan dari vestibulookular saluran di persimpangan pontomedullary .
k. Abducting nystagmus of internuclear ophthalmoplegia
Abducting nystagmus of internuclear ophthalmoplegia
(INO) adalah, seperti namanya, nystagmus di mata
menculik kontralateral ke fasciculus membujur medial
(MLF) lesi.5
3. KLASIFIKASI
Ada lebih dari 40 berbagai jenis nystagmus tetapi mereka
biasanya digolongkan ke dalam dua kategori dasar:
a. Nystagmus hadir sejak awal dalam kehidupan, dikenal
sebagai nystagmus onset awal, atau kongenital
nystagmus, sering menyertai kehilangan penglihatan yang
diperoleh pada atau segera setelah lahir dan mungkin
salah satu tanda pertama bahwa seorang anak memiliki
kehilangan penglihatan. Antara lain:

Nistagmus congenital sesorik. Disini pergerakan
memiliki kecepatan yang sama pada kedua arah(nistagmus
pendular) atau merupakan jerk nistagmus. Nistagmus ini
berhubungan dengan penglihatan buruk(missal katarak
congenital, albinisme)
Nistagmus congenital motorik merupakan jerk
nistagmus yang timbul saat lahir pada anak tanpa defek
visual.
b. Nystagmus yang berkembang di kemudian hari disebut
Acquired nystagmus.
Secara patologis,
Jerk nistagmus terdapat pada:
Pada penyakit serebelar, dimana nistagmus memburuk

jika di arahkan ke sisi lesi. Pergerakan cepat mengarah ke
sisi lesi.
Pada pengunaan beberapa obat(barbiturate)
Pada kerusakan labirin dan hubungan pusatnya di mana

terjadi jerk nystagmus halus. Fase cepat dari pergerakan
menjauhi lesi dan biasanya hanya ada pada tahap akut.
Upbeat nistagmus(fase cepat ke atas) umunya
dihubungkan dengan penyakit batang otak. Bias juga di
dapat pada keracunan, missal pada konsumsi alcohol
berlebih.
Downbeat nistagmus didapatkan pada pasien dengan
lesi fosa posterior di dekat sambungan
servikomedular(missal malformasi chiari di mana jaringan
serebral melewati foramen magnum). Juga bisa didapatkan
pada pasien dieliminisasi dan keadaan kearacunan.
Nistagmus terbangkitkan oleh pandangan/gaze-evoked
nystagmus terdapat pada pasien dengan palsi saraf atau
kelemahan otot ekstraokular pada saat melihat kea rah
otot yang terkena. Fase cepat dari pergerakan berada
dalam lapangan kerja otot yang lemah.
Pasien dengan nistagmus di dapat mengeluhkan bahwa
lingkungan visual terus menerus bergerak(osilopsia).8
4. PEMERIKSAAN NISTAGMUS
Pemeriksaan nistagmus dilakukan waktu memeriksa
gerakan bola mata. Waktu memeriksa bola mata , harus
diperhatikan apakah ada nistagmus. Nistagmus adalah
gerakan alternating-balik bola mata yang involunter dan
ritmik. Untuk maksud ini maka penderita disuruh melirik

terus ke satu arah(misalnya ke kanan, ke kiri, ke atas,
bawah) selama jangkawaktu 5 atau 6 detik. Jika ada
nistagmus hal ini akan terlihat dalam jangka waktu
tersebut. Akan tetapi, mata jangan terlalu jauh dilirikan,
sebab hal demikian dapat menimbulkan nistagmus pada
orang yang normal(end position nystagmus, nistagmus
posisi ujung)
Bila dijumpai ada nistagmus harus diperiksa:
1. Jenis gerakanya : penduler(gerakan alternating balik
yang sama cepatnya), ada komponen cepat dan
lambat,jerk nystagmus. Jerk nystagmus ini dapat
horizontal atau vertical atau rotatoar(gerak putar
alternating balik)
Nistagmus penduler (komponen gerak sama cepatnya)
dapat dijumpai pada penderita dengan visus yang buruk
sejak dari bayi, kelainan di macula, koriotenitis, kekeruhan
media mata, albinisme, atau merupakan kelainan herediter
(dengan visus yang baik)
2. Bidang gerakanya:horizontal, vertical, rotatoar atau
campuran.
3. Frekuensinya: (cepat atau lambat)
4. Amplitudonya besar atau kecil, kasar atau halus)
5. Arah gerakanya yaitu arah dari komponen
cepatnya.Bila dikatakan nistagmus horizontal kanan, ini
berarti komponen cepatnya ialah ke horizontal kanan.
Sebetulnya lesi berada di sebelah komponen
lambatnya,.Karena komponen lambat inilah yang esensial
pada nistagmus.Timbulnya nistagmus ialah karena
lemahnya mata untuk mengadakan deviation conjugee
yang volunteer.
6. Derajatnya : derajat 1 : nistagmus muncul bila melirik
kea rah komponen cepat; Derajat II: juga ada jika melihat
ke depan; derajat III: juga ada bila melirik kea rah
komponen lambat.
7. Lamanya : apakah menetap(permanen), atau
berlalu(menghilang setelah beberapa waktu, hari atau,
minggu)
Di samping itu perlu pula diselidiki hal berikut:
1. Apakah nistagmusnya fisiologis atau patologis, end
position nystagmus dapat fisiologis
2. Apakah congenital atau didapat(acquired)
3. Apakah vestibuler (perifer, yaitu kelainannya pada =
labirin, nervus VIII) atau sentral.

4. Apakah ada nistagmus sikap(nistagmus posisional,
positional nystagmus) ialah nistagmus yang terjadi atau
bertambah hebat pada posisi tertentu dari kepala.
Nistgmus vestibular adalah nistagmus yang disertai rasa
puyeng (vertigo).Pada kerusakan di labirin terjadi
nistagmus dengan komponen cepat ke arah kontralateral
dari lesi, sedang arah dari salah satu-tunjuk (past pointing)
dan jatuh ke sisi lesi.Nistagmus vestibuler biasanya tidak
menetap, menghilang setelah beberapa waktu, nistagmus
sentral dapat menetap dan berlalu (menghilang setelah
beberapa waktu).s
Nistagmus vestibular dapat bersifat horizontal dan
horizontal rotatoar.Nistagmus horizontal dapat bersifat
vertical atau rotatoar. Nistagmus vertical menunjukan
adanya lesi di batang otak, yaitu di daerah mesensefalon
atau medulla oblongata. Nistagmus horizontal dapat
terlihat pada lesi di tegmentum pons dan mesensefalon.
Nistagmus horizontal-rotatoar atau rotatoar dapat dijunpai
pada lesi di medulla oblongata(siringobulbi, sindrom
wellenberg)
Nistagmus sikap (positional nystagmus) ialah nistgmus
yang terjadi atau bertambah hebat pada posisi tertentu
dari kepala.2
Jenis jenis pemeriksaan antara lain:
1. Pada asimetri nistagmus optokinetik, dengan teromol
berputar yang dicat seluruhnya dengan sekolom
5. ETIOLOGI DAN KLINIS
Etiologi
1. Awal onset nystagmus: Pediatric nystagmus mungkin
disebabkan oleh masalah dengan mata atau jalur visual
terkemuka dari otak ke mata. Jenis nystagmus biasanya
pertama yang diamati antara 6 minggu dan 8 minggu umur
dan dapat dikaitkan dengan albinisme, saraf optik masalah
atau masalah retina katarak kecil, coloboma. Ada
kemungkinan menjadi faktor genetik dan dalam
kenyataannya dokter baru-baru ini mengumumkan sebuah
terobosan dalam penemuan gen yang terkait dengan
nystagmus yang memegang janji besar untuk perawatan
masa depan. Banyak pasien tidak memiliki mata apapun,
otak atau masalah kesehatan lainnya dan dalam kasuskasus kondisi ini dikenal sebagai nystagmus idiopatik
bawaan (yang berarti bahwa nystagmus dimulai awal dan

penyebabnya tidak diketahui). Nystagmus yang terkait
dengan albinisme memiliki karakteristik yang mirip dengan
nystagmus idiopatik tetapi biasanya tidak hadir sampai
setelah usia 2 bulan. Nystagmus juga dapat ditemukan
pada anak-anak dengan sindrom Downs.
2. Acquired nystagmus: Nystagmus dapat diperoleh di
kemudian hari karena disfungsi saraf seperti cedera kepala,
multiple sclerosis atau tumor otak. Nystagmus juga bisa
disebabkan oleh lesi di otak kecil, daerah batang otak
tempat saraf kranial vestibular timbul atau lebih di
sepanjang jalur vestibular
Nystagmus bisa warisan ataupun akibat dari masalah
sensorik atau neurologis.Nystagmus sering terjadi dengan
kondisi mata seperti katarak kecil, albinisme, atrofi saraf
optik, coloboma, dll.Dalam beberapa kasus nystagmus
terjadi untuk alasan yang tak dikenal (idiopatik).Hal ini juga
dapat berkembang di kemudian hari kadang-kadang
sebagai akibat dari kecelakaan atau penyakit (misalnya
multiple sclerosis atau stroke), terutama yang
mempengaruhi sistem motor, ketika itu dikenal sebagai
nistagmus acquired.
Gerakan mata yang abnormal menunjukkan adanya
kelainan fungsi di telinga bagian dalam atau saraf yang
menghubungkannya dengan otak.6
Klinis
Karakteristik gerakan mata yang cepat dan memiringkan
kepala (AHP) dapat diamati.Penurunan ketajaman visual
dan bidang visual berkurang.Individu dapat melihat
gambar ganda (diplopia), atau memiliki gangguan
pendengaran dikaitkan dengan gangguan keseimbangan
dan orientasi (sistem vestibular).
Nystagmus dikaitkan dengan visus kurang, konstan
gerakan mata yang semakin memburuk dengan lelah atau
stres, fluktuasi visus, kadang-kadang dengan mengangguk
kepala dan sering kepala diarahkan pada suatu sudut dan
mata dimenuju ke satu sisi (ini memperlambat gerakan,
menyediakan titik nol dan memungkinkan untuk
penglihatan yang lebih baik).
Pasien dengan nystagmus sering memiliki masalah visus
lain seperti Silindris yang memerlukan resep kacamata dan
strabismus. Penurunan untuk visus berkenaan dgn
penggunaan teropong adalah umum dengan nystagmus
onset dini dan gangguan persepsi kedalaman secara tidak

langsung pada banyak pasien.
Kehadiran disk optik pucat, atau riwayat kehilangan
penglihatan yang progresif, harus menunjukkan bahwa
nystagmus tersebut diperoleh dan mungkin karena
neoplasma melibatkan sistem visual.
6. MANAJEMEN
Tidak ada obat untuk nystagmus itu sendiri, tetapi
pengobatan dapat diarahkan pada penyebab yang
mendasarinya. Misalnya, tumor batang otak mungkin
membutuhkan pembedahan.Nystagmus disebabkan oleh
toksisitas obat dapat mengatasi ketika dosis obat dikurangi
atau obat dihentikan.Perawatan termasuk lensa korektif,
prisma atau operasi dapat membantu meningkatkan
ketajaman visual, meningkatkan penampilan individu, dan /
atau mengurangi nystagmus.
Karena lensa kontak bergerak dengan mata, mereka
memungkinkan mata untuk fokus melalui pusat optik lensa
setiap saat dan karena itu lebih efektif daripada kacamata
untuk mengoreksi penglihatan jika titik nol ada.Sensasi
yang menyertai gerakan kecil dari lensa kontak pada mata
telah ditunjukkan dalam beberapa studi untuk membantu
mengurangi nystagmus.
Prisma dapat digunakan ketika seseorang memiliki
masalah dengan pekerjaan atau mengemudi.Dalam kasus
ini, prisma menghilangkan AHP dan meningkatkan
ketajaman visual.Para prisma umumnya ditempatkan
dengan puncak menuju titik nol dari setiap mata, sehingga
mata bergerak ke posisi primer.Penggunaan prisma
terbatas pada individu dengan visi yang efektif di kedua
mata (visi berkenaan dgn teropong).Kekurangan prisma
termasuk berat badan meningkat kacamata prisma dan
penampilan canggung.
Pembedahan dapat memperbaiki AHP dengan
mengarahkan mata ke arah pergeseran kepala. Ini
menggeser titik nol ke posisi lurus ke depan. Operasi
melibatkan memanjang dan melemahkan empat otot
horisontal sekitar mata. Prosedur pembedahan lain
memperpendek otot horisontal luar (recti lateral) mata
dalam rangka mendorong konvergensi, yang menghambat
nystagmus tersebut. Prosedur ini hanya dapat dilakukan
pada individu dengan visi berkenaan dgn
teropong.Komplikasi dari operasi termasuk over AHP, visi

ganda, dan kesulitan menggerakkan mata ke arah tertentu.
Sebuah terapi baru melibatkan suntikan zat beracun
(toksin botulinum) ke dalam otot-otot tertentu yang
bertanggung jawab untuk memutar mata untuk
meminimalkan gerakan abnormal terkait dengan
nystagmus. Hasil jangka pendek, dan komplikasi yang
terkait dengan perawatan ini termasuk efek buruk pada
gerakan mata lain dan kemungkinan perkembangan
penglihatan ganda (diplopia) atau kelopak mata terkulai
(ptosis).5
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Beberapa tes digunakan untuk mendiagnosa atau
mengesampingkan berbagai jenis nystagmus.Seorang
individu mungkin diminta untuk melihat ke berbagai arah
pada perintah (perintah gerakan) untuk menguji gerakan
mata dan fiksasi. Individu mungkin akan diminta untuk
menahan kepala masih sewaktu menggunakan mata untuk
mengikuti sasaran yang bergerak (mengejar tes sistem).
Dalam tes nystagmus atau OKN optokinetic, individu
memegang kepala masih sementara target menonton
bergerak secara bersamaan dalam arah yang berbeda.OKN
pengujian membantu mendiagnosa nystagmus kongenital
dan dapat menunjukkan apakah gerakan okular biasa
masih utuh.
Tes gerakan lain mata (electronystagmography atau ENG)
diarahkan untuk menemukan keseimbangan mungkin dan
orientasi (sistem vestibular) kelainan atau disfungsi saraf.
Manuver "kepala uji Doll" atau oculocephalic sebagian
melibatkan memiliki pasien menggerakkan kepala dalam
satu arah sementara mata memutar dalam arah yang
berlawanan.Tes ini menilai apakah bagian dari batang otak
yang terlibat dalam transmisi gerakan mata masih
berfungsi.Pengujian kalori yang digunakan pada sistem
vestibular dan mengevaluasi bagaimana mata bereaksi
ketika air hangat atau air es dituangkan ke satu telinga
sekaligus.Neuroimaging pengujian dilakukan (MRI atau CT)
untuk menentukan apakah nystagmus yang diperoleh
mungkin melibatkan saraf utama (saraf kranial kedelapan)
atau batang otak yang mempengaruhi jalur
keseimbangan.Jika keracunan obat diduga, tingkat darah
obat dan pengujian untuk penggunaan narkoba ilegal
dapat diindikasikan.5
8. PROGNOSA
Nystagmus kongenital biasanya merupakan keadaan yang
ringan .Hal ini tidak dapat disembuhkan, tetapi gejalanya
dapat dikurangi dengan kacamata atau lensa kontak.Visus
koreksi terbaik bagi sebagian besar individu dengan
nystagmus kongenital adalah antara 20/40 dan 20/70, tapi
koreksi 20/20 adalah mungkin bagi beberapa orang.
Nystagmus berhubungan dengan spasmus nutans
menyelesaikan secara spontan sebelum anak mencapai
usia sekolah.
Prognosis untuk nystagmus acquired tergantung pada
penyebabnya. Jika kondisi ini disebabkan efek samping dari
obat, dengan cara mengurangi atau mengganti obat yang
digunakan selama sakit sehingga akhirnya nystagmus
tersebut dapat hilang.
-
Menniere
Penyakit Meniere adalah suatu penyakit yang ditandai oleh

serangan vertigo berulang (perasaan berputar), disertai
dengan hilangnya pendengaran yang berfluktuasi
dan tinnitus (telinga berdenging).
PENYEBAB
Penyebab terjadinya penyakit Meniere belum diketahui
secara pasti. Penyakit Meniere tampaknya terjadi karena
ada ketidakseimbangan pada cairan yang normalnya
terdapat di telinga bagian dalam. Cairan ini berada di
dalam struktur seperti kantong yang disebut sakus
endolimfatikus. Cairan ini terus dihasilkan dan diserap,
sehingga jumlahnya dipertahankan secara konstan. Adanya
peningkatan produksi ataupun penurunan penyerapan
cairan menyebabkan ketidakseimbangan jumlah cairan di
telinga bagian dalam dan bisa menimbulkan terjadinya
penyakit Meniere.
GEJALA
Gejala penyakit Meniere berupa serangan vertigo berat
yang muncul secara tiba-tiba, disertai mual dan muntah.
Gejala-gejala ini biasanya berlangsung selama 1-6 jam,
tetapi pada beberapa kasus bisa sampai 24 jam.
Sebelum dan saat serangan, penderita mungkin merasa
telinga yang terkena seperti penuh atau tertekan.
Pendengaran cenderung berfluktuasi (kadang jelas, kadang
kurang), tetapi akan semakin memburuk dalam waktu
bertahun-tahun kemudian. Tinitus (bunyi berdenging pada
telinga) bisa muncul secara terus menerus atau hilang
timbul, dan bisa memburuk sebelum, saat, atau setelah
serangan vertigo. Hilangnya pendengaran maupun tinitus
biasanya hanya terjadi pada satu telinga. Hilangnya
pendengaran biasanya paling dirasakan pada suara
berfrekuensi rendah.
Pada salah satu bentuk penyakit Meniere, hilangnya
pendengaran dan tinnitus terjadi beberapa bulan atau
beberapa tahun sebelum serangan vertigo. Setelah
serangan vertigo dimulai, maka fungsi pendengaran bisa
mengalami perbaikan.
DIAGNOSA
Dugaan penyakit Meniere didasarkan dari gejala-gejala
yang khas, yaitu adanya vertigo disertai tinitus dan
hilangnya pendengaran pada satu telinga.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membedakan

penyakit meniere dari penyebab vertigo lainnya:
- CT scan atau MRI kepala
- Stimulasi kalorik
- Elektroensefalografi
- Elektronistagmografi
- Audiometri/audiologi
PENGOBATAN
Belum ada terapi yang efektif untuk menyembuhkan
penyakit Meniere, tetapi ada sejumlah cara yang dapat
dilakukan untuk mengatasi gejala-gejala yang ada.
Konsumsi makanan rendah garam, hindari alkohol dan
minuman berkafein, serta menggunakan obat-obat diuretik
(misalnya hydrochlorothiazide atau acetazolamide yang
meningkatkan ekskresi air kemih) bisa mengurangi
frekuensi serangan vertigo pada sebagian besar penderita.
Namun, terapi ini mungkin tidak dapat menghentikan
hilangnya pendengaran yang terjadi secara bertahap.
Kebanyakan penderita mengalami gangguan pendengaran
sedang sampai berat pada telinga yang terkena dalam
waktu 10-15 tahun.
Ketika serangan terjadi, vertigo mungkin bisa diredakan
secara sementara dengan obat-obat minum, seperti
meclizine atau lorazepam. Mual dan muntah bisa diatasi
dengan memberikan obat yang
mengandung prochlorperazine. Obat ini tidak dapat
mencegah serangan, sehingga tidak dapat dikonsumsi
secara rutin, tetapi hanya saat terjadi serangan vertigo
akut. Untuk meredakan gejala, obat-obat kortikosteroid
(misalnya prednison) juga bisa diberikan.
Ada beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk orangorang yang sering mengalami serangan vertigo, sampai
tidak mampu beraktivitas, meskipun sudah mendapat
obat-obatan. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi
tekanan cairan di telinga bagian dalam atau merusak
fungsi keseimbangan telinga bagian dalam. Tindakan ini
dapat berupa :
Dekompresi sakus endolimfatikus. Pembedahan pada

sakus endolimfatikus bisa dilakukan untuk meringankan
serangan vertigo dengan menurunkan produksi cairan
atau meningkatkan penyerapan cairan. Tindakan ini
dilakukan dengan cara mengambil sebagian kecil tulang
dari sakus endolimfatikus. Pada beberapa kasus,
dipasang saluran (shunt) untuk mengeluarkan cairan
yang berlebih dari telinga bagian dalam.
Pemotongan saraf vestibularis. Saraf yang

menghubungkan sensor keseimbangan dan gerakan di
telinga bagian dalam ke otak (saraf vestibularis)
dipotong. Tindakan ini biasanya dapat memperbaiki
gangguan vertigo, tetapi tetap mempertahankan
pendengaran pada telinga yang terkena.
Labirintektomi. Koklea (yang mengatur pendengaran)

dan kanalis semisirkularis (yang mengatur
keseimbangan) diangkat, dengan demikian baik fungsi
keseimbangan maupun pendengaran akan hilang dari
telinga yang terkena. Tindakan ini hanya dilakukan jika
penderita mengalami hilang pendengaran total atau
hampir total pada telinga yang terkena.
Tidak ada satupun tindakan bedah untuk mengatasi vertigo

diatas yang dapat mengatasi hilangnya pendengaran yang
seringkali menyertai penyakit Meniere.
Perangkat instalasi transtympanic ini digunakan untuk

mengatur pemasukan obat untuk telinga bagian dalam.
PENCEGAHAN
Ada beberapa cara untuk membantu mengurangi dampak

penyakit Meniere, misalnya :
1. Segera duduk atau berbaring ketika Anda merasa
pusing. Selama serangan vertigo hindari hal-hal yang
dapat membuat serangan menjadi lebih buruk, misalnya
gerakan yang tiba-tiba, cahaya terang, menonton
televisi atau membaca.
2. Istirahat selama dan setelah serangan. Jangan terburuburu untuk kembali melakukan kegiatan seperti biasa.
3. Waspadalah terhadap kemungkinan kehilangan
keseimbangan. Jatuh bisa menyebabkan cedera yang
serius. Gunakan pencahayaan yang baik jika Anda
bangun di malam hari. Pertimbangkan berjalan dengan
tongkat untuk stabilitas jika Anda mengalami masalah
keseimbangan kronis.
4. Hindari mengemudi kendaraan atau mengoperasikan
mesin-mesin berat jika Anda sering mengalami
serangan vertigo, agar tidak terjadi kecelakaan dan
cedera.
Tinitus
Tinitus adalah suatu gangguan pendengaran dengan
keluhan perasaan
mendengarkan bunyi tanpa ada rangsangan bunyi dari
luar. Keluhan ini dapat berupa bunyi
mendengung, menderu, mendesis, atau berbagai macam
bunyi yang lain.
Tinitus dapat dibagi atas 2, yaitu :
a. Tinitus obyektif, bila suara tersebut dapat juga didengar
oleh pemeriksa atau dengan
auskultasi di sekitar telinga. Tinitus obyektif bersifat
vibritorik, berasal dari
transmisi vibrasi sistem vaskuler atau kardoivaskuler di
sekitar telinga.
b. Tinitus subjektif, bila suara tersebut hanya didengar oleh
pasien sendiri, jenis ini
sering terjadi. Tinitus subjektif bersifat nonvibratorik,
disebabkan oleh proses iritatif
atau perubahan degeneratif traktus auditorius mulai dari

sel-sel rambut getar koklea
sampai pusat saraf pendengar (Husnul, 2009).
Penyakit pada telinga bagian dalam yg bisa
menyebabkan ggn keseimbangan : tumor N.VIII,
neuritis vestibular, Labirintitis, Trauma kepala, ada ggn
pembuluh darah (hipertensi, atherosclerosis)
Pengertian
Penyakit Meniere adalah suatu sindrom yang terdiri dari
serangan vertigo, tinnitus, dan berkurangnya pendengaran
secara progresif.
Pengertian vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang
artinya memutar. Pengertian vertigo adalah : sensasi
gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan
sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari
jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan
tubuh Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala
pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang
terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik
(pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan pusing.
Tinnitus merupakan gangguan pendengaran dengan
keluhan selalu mendengar bunyi, namun tanpa ada
rangsangan bunyi dari luar. Sumber bunyi tersebut berasal
dari tubuh penderita itu sendiri, meski demikian tinnitus
hanya merupakan gejala, bukan penyakit, sehingga harus
di ketahui penyebabnya.
Penyebab
Penyebab penyakit Meniere tidak diketahui namun
terdapat berbagai teori, termasuk pengaruh neurokimia
dan hormonal abnormal pada aliran darah yang menuju ke
labirin, gangguan elektrolit dalam cairan labirin, reaksi
alergi, dan gangguan autoimun.
Penyakit Meniere masa kini dianggap sebagai keadaan
dimana terjadi ketidakseimbangan cairan telinga tengah
yang abnormal yang disebabkan oleh malapsorbsi dalam
sakus endolimfatikus. Namun, ada bukti menunjukkan
bahwa banyak orang yang menderita penyakit Meniere
mengalami sumbatan pada duktus endolimfatikus. Apapun
penyebabnya, selalu terjadi hidrops endolimfatikus, yang
merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik
peningkatan tekanan dalam sistem ataupun ruptur

membran telinga dalam dapat terjadi dan menimbulkan
gejala Meniere.
Patoflow
PATOFISIOLOGI KEPERAWATAN MINIERE DISEASE

Manifestasi Klinis
Gejalanya berupa seangan vertigo tak tertahankan
episodic yang sering disertai mual dan/atau muntah, yang
berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian menghilang
secara perlahan.
Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh
atau merasakan adanya tekanan di dalam telinga.
Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan
fluktuatif.Tinnitus bisa menetap atau hilang-timbul dan
semakin memburuk sebelum, setelah maupun selama
serangan vertigo.
Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya
menyerang 1 telinga dan pada 10-15% penderita, penyakit
ini menyerang kedua telinga.
Tipe
a. Penyakit Meniere vestibular
Penyakit Meniere vestibular ditandai dengan adanya
vertigo episodic sehubungan dengan tekanan dalam
telinga tanpa gejala koklear.
Tanda dan gejala:
Vertigo hanya bersifat episodic
Penurunan respons vestibuler atau tak ada respons total

pada telinga yang sakit
Tak ada gejala koklear
Tak ada kehilangan pendengaran objektif
Kelak dapat mengalami gejala dan tanda koklear
b. Penyakit Meniere klasik

Tanda dan gejala:
Mengeluh vertigo
Kehilangan pendengaran sensorineural berfluktuasi
tinitus
Penyakit Meniere koklea
c. Penyakit Meniere koklea

Penyakit Meniere koklea dikenali dengan adanya
kehilangan pendengaran sensorineural progresif
sehubungan dengan tnitus dan tekanan dalam telinga
tanpa temuan atau gejala vestibuler.
Tanda dan gejala:
Kehilangan pendengaran berfluktuasi
Tekanan atau rasa penuh aural
Tinnitus
Kehilangan pendengaran terlihat pada hasil uji
Tak ada vertigo
Uji labirin vestibuler normal
Kelak akan menderita gejala dan tanda vestibuler
Evaluasi Diagnostik
Pemeriksaan fisik biasanya normal kecuali pada evaluasi

nervus cranial ke VIII. Garputala (uji weber) akan
menunjukkan lateralisasi ke sisi berlawanan dengan sisi
yang mengalami kehilangan pendengaran (sisi yang
terkena penyakit Meniere).
Audiogram biasanya menunjukkan kehilangan

pendengaran sensorineural pada telinga yang sakit.
Kadang audiogram dehidrasi dilakukan di mana pasien
diminta meminum zat penyebab dehidrasi, seperti
gliserol atau urea, yang secara teoritis dapat
menurunkan jumlah hidrops endolimfe.
Elektrokokleografi menunjukkan abnormalitas pada 60%

pasien yang menderita penyakit meniere.
Elektronistagmogram bisa normal atau menunjukkan

penurunan respons vestibuler.
CT scan atau MRI kepala
Elektroensefalografi
Stimulasi kalorik
Penatalaksanaan
Diet
Banyak pasien dapat mengontrol gejala dengan mematuhi

diet rendah garam (2000 mg/hari). Jumlah natrium
merupaka salah satu faktor yang mengatur keseimbangan
cairan dalam tubuh. Retensi natrium dan ciran dapat
memutuskan keseimbangan halus antara endolimfe dan
perilimfe di dalam telinga dalam.
Garam Natrium terdapat secara alamiah dalam bahan
makanan atau ditambahkan kemudian pada waktu
memasak atau mengolah. Makanan berasal dari hewan
biasanya lebih banyak mengandung garam Natrium
daripada makanan berasal dari tumbuh-tumbuhan.
Garam Natrium yang ditambahkan ke dalam makanan
biasanya berupa ikatan : natrium Chlorida atau garam
dapur, Mono Sadium Glumat atau vetsin, Natrium
Bikarbonat atau soda kue, Natrium Benzoat atau senyawa
yang digunakan untuk mengawetkan daging seperti cornet
beef.
Makanan yang diperbolehkan adalah:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam
natrium, yang berasal dari tumbuh-tumbuh, seperti :
Beras, kentang, ubi, mie tawar, maezena, hunkwee,
terigu, gula pasir.
Kacang-kacangan dan hasil oleh kacang-kacangan seperti
kacang hijau, kacang merah, kacang tanah, kacang tolo,
tempe, tahu tawar, oncom.
Minyak goreng, margarin tanpa garam
Sayuran dan buah-buahan
Bumbu-bumbu seperti bawang merah, bawang putih,
jahe, kemiri, kunyit, kencur, laos, lombok, salam, sereh,
cuka.
2. Bahan makanan berasal dari hewan dalam jumlah
terbatas
3. Minuman seperti the, sirup, sari buah.
Makanan yang perlu dibatasi:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam
Natrium, yang berasal dari tumbuh-tumbuhan, seperti :
Roti biskuit, kraker, cake dan kue lain yang dimasak
dengan garam dapur dan atau soda.
Dendeng, abon, corned beef, daging asap, bacon, ham,

ikan asin, ikan pindang, sarden, ebi, udang kering, telur
asing, telur pindang.
Keju, Keju kacang tanah (pindakas).
Margarin, mentega.
Acar, asinan sayuran dalam kaleng.
Asinan buah, manisan buah, buah dalam kaleng.
Garam dapur, vetsin, soda kue, kecap, maggi, terasi,
petis, taoco, tomato ketcup.
2. Otak, ginjal, paru-paru, jantung dan udang mengandung
lebih banyak natrium. Sebaiknya bahan makanan ini
dihindarkan.
Kafein dan nikotin merupakan stimulan vasoaktif, dan
menghindari kedua zat tersebut dapat mengurangi gejala.
Ada kepercayaan bahwa serangan vertigo dipicu oleh
reaksi alergi terhadap ragi dalam alkohol dan bukan karena
alkoholnya.
Farmakologis
Tindakan pengobatan untuk vertigo terdiri atas

antihistamin, seperti meklizin (antivert), yang menekan
sistem vestibuler. Tranquilizer seperti diazepam (valium)
dapat digunakan pada kasus akut untuk membantu
mengontrol vertigo, namun karena sifat adiktifnya tidak
digunakan sebagai pengobatan jangka panjang. Antiemetik
seperti supositoria prometazin (phenergan) tidak hanya
mengurangi mual dan muntah tapi juga vertigo karena
efek antihistaminnya. Diuretik seperti Dyazide atau
hidroklortiazid kadang dapat membantu mengurangi gejala
penyakit Meniere dengan menurunkan tekanan dalam
sistem endolimfe. Pasien harus diingatkan untuk makanmakanan yang mengandung kalium, seperti pisang, tomat,
dan jeruk ketika menggunakan diuretik yang menyebabkan
kehilangan kalium.
Penatalaksanaan Bedah
Dekompresi sakus endolimfatikus atau pintasan secara

teoritis akan menyeimbangkan tekanan dalam ruangan
endolimfe. Pirau atau drain dipasang di dalam sakus
endolimfatikus melalui insisi postaurikuler.
Obat ortotoksik, seperti streptomisisn atau gentamisisn,
dapat diberikan kepada pasien dengan injeksi sistemik
atau infus ke telinga tengah dan dalam.
Prosedur labirinektomi dengan pendekatan transkanal dan

transmastoid juga berhasil sekitar 85% dalam
menghilangkan vertigo, namun fungsi auditorius telinga
dalam juga hancur.
Pemotongan nervus nervus vestibularis memberikan
jaminan tertinggi sekitar 98% dalam menghilngkan
serangan vertigo. Dapat dilakukan translabirin (melali
mekanisme pendengaran) atau dengan cara yang dapat
mempertahankan pendengaran (suboksipital atau fosa
kranialis medial), bergantung pada derajat hilangnya
pendengaran. Pemotongan saraf sebenarnya mencegah
otak menerima masukan dari kanalis semisirkularis.
10.
pasien sesuai dengan skenario ?
Tujuan umum penatalaksanaan vertigo adalah
untuk mengeliminasi gejala
vertigo,meningkatkan kompensasi sistem vestibuler dan
mengontrol gejala neurovegetatif dan psikoafektif yang
menyertai vertigo.8
Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari:
1.
Terapi kausal
Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya.

Walaupun demikian jika penyebabnya ditemukan, maka
terapi kausal merupakan pilihan utama. Terapi kausal
disesuaikan dengan penyebab yang bersangkutan
2.
Terapi medikamentosa

dengan gejala nausea.7,8,9
Vestibular supresan dan antiemetic memainkan peranan
penting dalam terapi medikamentosa vertigo.7,8,9
a.
Antikolinergik bekerja mempengaruhi reseptor
muskarinik dan memiliki efek kompensasi. Peranan obat
antikolinergik sentral menjadi penting karena tidak semua
obat dapat menembus sawar darah otak. Pemberian obat
antihistamin lebih efektif jika diberikan lebih awal. Contoh
obat ini adalah scopolamine dan atropin. Semua obat

antikolinergik memiliki efek samping mulut kering, dilatasi
pupil dan sedasi.
b.
Antihistamin memiliki efek sentral dalam mengurangi
severitas gejala vertigo. Secara umum, antihistamin juga
memiliki efek antikolinergik dan blok kanal kalsium. Dalam
hubungannya dengan vertigo, obat antihistamin bekerja
pada reseptor H2.
c.
Benzodiazepin adalah modulator GABA yang secara
sentral bekerja mensupresi respon vestibuler. Zobat ini
memiliki efek terapi pada dosis kecil dan masa kerja
singkat.
d.
Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan
lambung. Jika gejala mual dan muntah menonjol, dapat
diberikan secara supositoria atau injeksi.
e.
Calcium channel blocker seperti flunarizin dan
sinarizin adalah terapi yang pada saat ini sering digunakan
di eropa untuk vertigo akut. Sinarizin juga memiliki efek
antihistamin, antinorefinefrin, antinikotindan anti
angiotensin. Obat ini memiliki efek samping sedasi,
menigkatkan berat badan, depresi dan parkinsonism.
f.
Agonis histamine juga memiliki efek antivertigo.
Mekanismenya diduga dengan menigkatkan volume vena
dn arteriol dan sebagai regulator mikrosirkulasi.
g.
Steroid dianjurkan pada pengobatan vertigo yang
didasari kelainan autoimun seperti penyakit meniere dan
neuritis vestibular.
h.
Asetil-leusin. Obat ini juga termasuk vestibular
supresan dan cukup banyak digunakan di prancis.
i.
Gingko biloba. Meskipun sudah banyak digunakan,
namun efektifitas obat ini belum terbukti secara klinis dan
mekanisme kerjanya belum jelas.
3.
Terapi rehalibitatif
Terapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang

menggunakan latihan khusus dengan tujuan untuk
meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap
gangguan keseimbangan.7,17
Mekanisme kerja terapi ini adalah:
a.
Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori
terhadap fungsi vestibular yang terganggu.
b.
Kompensasi dengan mengaktifkan kendali tonus pada
inti vestibular di serebelum, system visual dan
somatosensori.
c.
Habituasi terhadap posisi yang merangsang
munculnya vertigo secara bertahap akan mengurangi
beratnya gejala
MENIERE
Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obat
vasodilator perifer untuk mengurangi tekanan hidrops
endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke
tempat lain dengan jalan operasi, yang dengan membuat
shunt. Obat-obat anti iskemia, dapat pula diberikan
sebagai obat alternatif dan juga diberikan obat neurotonik
untuk menguatkan sarafnya. 1
Pengobatan yang khusus untuk nistagmus posisi
paroksismal tipe jinak yang diduga penyebabnya adalah
kotoran (debris), yaitu sisa-sisa utrikulus yang terlepas dan
menempel pada kupula kss posterior atau terapung dalam
kanal. Caranya ialah dengan menempelkan vibrator yang
dapat menggetarkan kepala dan menyebabkan kotoran itu
terlepas dan hancur, sehingga tidak mengganggu lagi. 1
Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo
yang disebabkan oleh ransangan dari perputaran leher
(vertigo servikal), ialah dengan traksi leher dan fisioterapi,
di samping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi. 1
Neuritis vestibuler diobati dengan obat-obatan
simptomatik, neurotonik, anti virus dan latiahn
(rehabilitasi). 1
Rehabilitasi penting diberikan, sebab dengan melatih
sistem vestibuler ini sangat menolong. Kadang-kadang
gejala vertigo dapat diatasi dengan latihan yang teratur
dan baik. Orang-orang yang karena profesinya menderita
vertigo servikal dapat diatasi dengan latihan yang intensif,
sehingga gejala yang timbul tidak lagi mengganggu
pekerjaannya sehari-hari, misalnya pilot, pemain sirkus dan
olahragawan. 1
Labyrinthectomy
Selama bertahun-tahun, labyrinthectomy telah menjadi
terapi pilihan terhadap penyakit Meniere. Tujuannya adalah
untuk menghancurkan bagian-bagian vestibular dari
telinga bagian dalam dengan mengorbankan bagian
koklea.12
Vestibular Nerve Section
Vestibular Nerve Section adalah "gold standar" untuk
mengendalikan serangan vertigo yang berat, tetapi tidak
untuk ketidakseimbangan. Prosedur ini harus jarang
dilakukan karena merusak. Kebanyakan pasien mengalami
ketidakseimbangan sesudahnya. Tujuannya adalah untuk
benar-benar menghapus fungsi vestibular di satu telinga. 12
Hadjar, E., Bashiruddin, J. Penyakit Meniere. Dalam :

11.
Apa saja pelatihan fisik yang dibutuhkan
untuk melatih sistem vestibular ?
Terapinnya dilatih dengan memutarkan kepala : agar
nistagmusnya dan keluhannya berkurang.

Aryan LBM 2 THT

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Aryan LBM 2 THT

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

SGD LBM 2

KEPALAKU PUSING TUJUH KELILING

Sistem yang berfungsi untuk keseimbangan :

vestibulum dan propioseptiknya tidak sinkron. Pada teori

BPPV : ada patah di kupula gejalanya pusing pada arah

cairan yang dingin akan dialirkan ke salah satu liang

diberi obat neurotropik. Untuk memberi nutrisipada saraf.

PF PENUNJANG : EEG, HISTO PA DLL

Gambar 3 Gambar Permukaan Dalam Basis Cranii

Gambar 4 Potongan Oblik Tulang Petrous Temporal.

aqueduct yang menghubungkan labirin tulang dengan

Gambar 5 Membranous Labyrinth Kiri.

Gambar 6 Struktur Dalam Koklea.

menuju medial geniculate body dan akhirnya menuju

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat

Rangsang yang diterima oleh reseptor ketiga sistem

Komponen-komponen pengontrol keseimbangan adalah:

Sistem informasi sensoris

Sistem informasi sensoris meliputi visual, vestibular, dan

Komponen vestibular merupakan sistem sensoris yang

melalui medula spinalis, terutama ke motor neuron yang

Sistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif

Visual memegang peran penting dalam sistem sensoris.

Kekuatan otot (Muscle Strength)

Kekuatan otot umumnya diperlukan dalam melakukan

Kekuatan otot dapat digambarkan sebagai kemampuan

Kemampuan adaptasi akan memodifikasi input sensoris

Lingkup gerak sendi (Joint range of motion)

Kemampuan sendi untuk membantu gerak tubuh dan

Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh

Mengapa diberikan obat sedatif ?

5. Apa hubungannya penderita pernah mengalami keluhan

Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat

Tinnitus kadang menetap (periode detik hingga

& Leher. Edisi Keenam. Jakarta. Fakultas Kedokteran

Pengaruh terhadap perubahan posisi

Pencetus atau faktor eksaserbasi.

Riawayat gangguan pendengaran.

Riwayat menderita penyakit lainnya.

Riwayat penyakit keluarga.

Tes menulis vertikal :

Pasien duduk di depan meja, tubuh tidak menyentuh meja

Pasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan

Tes Tandem Gait

Pasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang

Berjalan di tempat dengan mata terbuka dan lalu tertutup

Past pointing test

Dengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat

Nistagmus tipikal yang dihasilkan oleh disfungsi telinga

(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder

4. Paresis vestibular bilateral ditandai dengan oscilopsia

sentral. Migrain sering terjadi pada wanita di usia tiga

apapun pada pemeriksaan atau tes vestibular. BPPV

Kurang dari 1 menit. Ini merupakan vertigo postural

Varian penyakit meniere.

Aritmia jantung dan ortostatik

4. Jam sampai hari

Gejala primer yang merupakan akibat utama

Pengaruh terhadap perubahan posisi

Pencetus atau faktor eksaserbasi.

Riawayat gangguan pendengaran.

Riwayat menderita penyakit lainnya.

Riwayat penyakit keluarga.