ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG

A. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat.
a) Gejala : Keletihan atau kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri

dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b) Tanda : Gelisah, perubahan status mental misal : letargi, tanda vital berubah pada
aktivitas.
2. Sirkulasi.
1. Gejala : Riwayat HT, IM baru atau akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen.
2. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung : Takikardia.
5) Nadi apical : PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar : pembesaran atau dapat teraba.
14) Bunyi napas : krekels, ronkhi.
15) Edema : mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
1. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit atau
keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
2. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misal : ansietas, marah, ketakutan dan

mudah tersinggung.

4. Eliminasi
1. Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare atau konstipasi.
5. Makanan atau cairan
1. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual muntah, penambhan berat badan secara
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pada saat berpakaian atau
menggunakan sepatu terasa sesak, diet tinggi garam atau makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
2. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene.
1. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
2. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
1. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
2. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
1. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
2. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
1. Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
2. Tanda

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan atau tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal).
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala

: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran
1. Gejala: menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
2. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
I.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial atau
perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,

Perubahan

structural, ditandai dengan:

1. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola
EKG
2. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
3. Bunyi ekstra (S3 & S4)
4. Penurunan keluaran urine
5. Nadi perifer tidak teraba
6. Kulit dingin kusam
7. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
a) Tujuan: Klien akan Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan
penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi
beban kerja jantung.
b) Intervensi
1) Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2) Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 lemah karena menurunnya kerja pompa jantung.

Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi
yang disteni. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi atau stenosis
katup.
3) Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4) Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker dan obat
sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia atau iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan

volume

sekuncup,

memperbaiki

kontraktilitas

dan

menurunkan kongesti.
II.

Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai oksigen.

Kelemahan, kelelahan,
berkeringat.

a) Tujuan :

Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat,

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
b) Intervensi
1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
4) Implementasi program rehabilitasi jantung aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung
konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah
stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
III.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium air.
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat
badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
a) Tujuan:
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
b) Intervensi :
1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan

perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine
dapat ditingkatkan selama tirah baring.
2) Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba
(hipovolemia) meskipun edema masih ada.
3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut dapat meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4) Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster intestinal.
6) Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
IV.

Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran

kapiler-alveolus.
a) Tujuan
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan.
b) Intervensi :
1) Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2) Ajarkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3) Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4) Kolaborasi dalam Pantau gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
5) Berikan obat oksigen tambahan sesuai indikasi

Konsep dasar medis

1. Gagal jantung adalah suatu keadaan fatofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
metabolism jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada proses peninggiannya
volume diastolic secara abnormal.
2. Ketidakmampuan miocard berkontraksi sempurna ( kegagalan miokard ) secara umum
disebabkan oleh :
a. stroke volume dan cardiac output menurun

MCI, cardiomiopati dan

miocarditis
b. Beban tekanan berlebihan ( afterload ) sehingga pengosongan ventrikel terhambat
menyebabkan stroke volume menurun
hipertensi dan stenosis aorta
c. Kebutuhan metabolism meningkat
anemia, demam, dan tirotoksikosis
d. Hambatan pengisian ventrikel
disebkan oleh gangguan aliran masuk ke
ventrikel, output ventrikel berkurang, cardiac output menurun, bendungan arteri
pulmonalis dan beban sistolik pada vena ventrikel kanan
3. Faktor presiposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi
ventrikel seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh
darah atau penyakit kogenital: dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti
stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakit pericardial.
4. Faktor pencetus gagal jantung antara lain meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan
Menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miocard akut esensial, serangan
Hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis,
kehamilan dan endokarditis infektif.
5. sebelum terjadi dekompensasi jantung atau gagal jantung, didahului oleh mekanisme
kompensasi yaitu:
a. Dilatasi
b. Hipertropi
c. Aktifitas simpatis meningkat
HR meningkat, TD meningkat, vasokontraksi perifer.
d. Retensi Na dan H2O untuk meningkatkan venous retum
e. Estraksi O2 oleh jaringan tubuh meningkat
6. berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung
terbagi atas:
a. Gagal jantung kiri ( Decompensation cordis sinistra)

b. Gagal jantung kanan ( Decompensation cordis dextra)

c. Gagal jantung kogensif ( congestive Hearth Failure)

7. Patofisiologi gagal jantung kanan

Gangguan fungsi pompa ventrikel
Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir sistole ventrikel kanan
meningkat
Bendungan pada vena vena simpatis, tekanan vena kava meningkat
Hambatan arus balik vena

Bendungan sistemik
8. Patofisiologi gagal jantung kiri
Bendungan sistemik
Aliran darah ke atrium dan ventrikel kiri menurun atau terjadi
gangguan fungsi pompa ventrikel
Curah jantung kiri menurun dan tekanan akhir diastole ventrikel
kiri meningkat
Bendungan vena pulmonalis
Edema paru
9. Tanda dan gejala

gangguan sistem pernafasan

Gagal jantung kanan

Odema / pitting odema
Anoreksia / perut kembung
Nausea
Ascites
Jugulare Vein Pressure meningkat
Pulsasi vena jugularis
Hepatomegali / liver egergement
Fatiq
Hipertropi jantung kanan
Irama derap / gallop ventrikel kanan
Irama derap / gallop atrium kanan
Murmur
Tanda tanda penyakit paru kronik
Bunyi P2 mengeras
Hidrothorax

Gagal jantung kiri

Lemas / fatique
Berdebar debar
Sesak nafas ( dyspneu deffort)
Othopnea
Dyspnea noctumal paroxismal
Pembesaran jantung
Keringat dingin
Takhikardia
Kogesti vena pulmonalis
Ronchi bash dan wheezing
Terdapat BJ III dan IV ( Gallop )
Cheyenes stokes

10. New york Heart Association ( NYHA ) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas,
antara lain :
a. Kelas 1 = bila klien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
b. Kelas 2 = bila klien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari
hari tanpa keluhan
c. Kelas 3 = bila klien tidak dapat melaksanakan aktifitas sehari hari tanpa keluhan
d. Kelas 4 = bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring
11. Diagnosa gagal jantung kogestif ( kriteria Framingham ), meliputi :
1). Kriteria mayor :
a. Dispnea nokturnal paroksimal atau otopnea
b. Peningkatan tekanan vena jugularis
c. Ronki basah tidak nyaring
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Irama derap S3 ( gallop rhythm )
g. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
h. Refluks hepatojugularis
2). Kriteria minor
a. Edema pergelangan kaki
b. Batuk malam hari
c. Dyspneu deffort
d. Hematomegali
e. Efusi pleuria
f. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
g. Takikardi (>120x/menit)
3). Kriteria mayor atau minor
a. Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

b. Diagnosa ditegakkan dengan mendapatkan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2

kriteria minor yang ditemukan pada saat yang sama / bersamaan.
12. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan poto thoraks mengidentifikasi kardiomegali, infiltrat prekordial kedua
paru dan effusi pelura
b. EKG mengidentifikasi penyakit yang mendasari seperti infark miocard dan aritmia
c. Pemeriksaan lain seperti Hb, leukosit, ekokardiografi, agiografi, fungsi ginjal dan
fungsi tiroid dilakukan atas indikasi
13. Penatalaksanaan
a. Menghilangkan faktor pencetus
b. Mengendalikan gagal jantung dengan memperbaiki fungsi pompa jantung,
mengurangi beban jantung dengan pemberian diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator
c. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya, baik secara medis atau bedah
d. Meningkatkan oksigenisasi dengan pemberian oksigen, diusahakan agar PaCo2
sekitar 60 100 mmHg ( saturasi O2 90 98 % ) dan menurunkan komsumsi 02
melalui istirahat / pembatasan aktifitas
e. Pemberian obat obatan sesuai dengan program, seperti morfin, diberikan untuk
menurunkan faktor preload dan afterload : Furosemide untuk mengurangi oedema /
diuresis : aminofilin untuk merangsang miokardium : obat inotropik ( Digitalis
glikosida, dopamin HCL , Phosphodiesterase inhibitor) meningkatkan kontraktilitas
miokardium : ACE inhibitor menurunkan afterload dan meningkatkan kapasitas fisik:
Nitroglesirin untuk menurunkan hipertensi vena paru.
f. Bila perlu monitoring menggunakan Central Venous Pressure atau juga dengan Swan
Ganz Chateter
14. Komplikasi
a. Edema paru
b. Fenomena emboli
c. Gagal / infark paru/ gagal nafas
d. Cardiogenik syok