Referat Mata

Glaukoma Sudut Tertutup
BAB I
PENDAHULUAN
Pada dasarnya, pengelihatan manusia bergantung dari anatomi bola mata, histologi
jaringan mata, dan fisiologi dari proses pengelihatan itu sendiri. Kelainan dari anatomi bola
mata manusia, contohnya saja anoftalmi, tentu akan menyebabkan kebutaan yang permanen,
sebab secara anatomis, bola mata yang digunakan untuk melihat, tidak terbentuk. Ataupun
kelainan pada jaringan bola mata, contohnya keratitis dengan infiltrat yang terletak tepat di
jalur pengelihatan, tentunya akan mengganggu pembentukan bayangan yang baik untuk
ditangkap retina dan diproses oleh otak manusia. Kelainan dari fungsi bola mata, contohnya
pada glaukoma dimana terjadi penekanan pada saraf optik sehingga stimulus yang seharusnya
dapat disampaikan untuk diproses di otak menjadi terganggu bahkan sampai menyebabkan
kebutaan.1,2
Pada kesempatan ini, penulis akan membahas mengenai glaukoma, salah satu
kelainan mata yang dimana terdapat kelainan pada ketiga faktor utama yang telah disebutkan
diatas. Glaukoma sendiri berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang terkesan pada pemeriksaan pupil dari penderita glaukoma.1,2) Glaukoma merupakan
kelainan dimana terjadinya peningkatan tekanan intra okuler yang menyebabkan terjadinya
penurunan kemampuan pengelihatan dari penderita glaukoma. Namun glaukoma tidak selalu
membutuhkan tekanan intra okuler yang lebih tinggi dari normalnya untuk dapat
menimbulkan gangguan pengelihatan, contohnya saja pada penderita low-tension glaukoma,
dimana tekanan intra okuler tidak mencapai batas yang patut dicurigai glaukoma namun
terjadi proses penurunan kemampuan melihat pasien seperti pada glaukoma yang klasik.
Glaukoma sendiri dapat diklasifikasikan menjadi dua berdasarkan proses perajalanan
penyakitnya, yakni glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Keduanya memiliki
tanda dan gejala yang berbeda, namun dasar terapi glaukoma pada keduanya tetap sama,
yaitu menurunkan tekanan intra okuler dari bola mata. Tekanan bola mata dipengaruhi oleh
dua hal, yakni produksi dari aqueos humor dan pengeluarannya. Penulis akan memfokuskan
pembahasan referat in pada glaukoma sudut tertutup.4
Pada glaukoma sudut tertutup, serangannya dapat terjadi secara mendadak disertai
dengan gejala yang sifatnya berat, seperti nyeri yang hebat pada mata yang terkena,
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSUD Kota Semarang
Periode 18 Meri 2015-20 Juni 2015
1

penurunan pengelihatan mendadak, hiperemia pada mata yang terkena, pupil yang cenderung
midriasis, kornea keruh, fotofobi, terdapat halo ketika melihat ke suatu sumber cahaya. Halhal tersebut terjadi secara mendadak dan dapat segera membuat penderita menjadi buta
karenanya. Oleh karena itu, pengenalan tanda dan gejala glaukoma akut merupakan hal yang
harus dimengerti dan dikenali oleh petugas-petugas medis. Jikalau pasien datang ke fasilitas
medis yang kurang lengkap, selekasnya pasien dirujuk ke rumah sakit dengan fasilitas yang
memadai untuk melakukan terapi sedini mungkin untuk meminimalisir kerusakan yang
terjadi.1,2

RSUD Kota Semarang
2

BAB II
PEMBAHASAN
II.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR
II.1.1. ANATOMI
Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior
sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera,
kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.4
Anatomi Bola mata

II.1.2. FISIOLOGI
Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris
perifer,
yang
diantaranya
terdapat
jalinan
trabekular.
Jalinan
trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:5

1 Jalinan uveal (uveal meshwork).
2 Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork).
3 Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork).
Ketiga bagian ini terlibat dalam proses pengeluaran aqueous
humor, Struktur lain yang terlibat adalah kanalis Schlemm, kanalis
berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian
dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang
RSUD Kota Semarang
3

mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh selsel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor.5
Aqueous humor
adalah suatu cairan jernih yang mengisi
kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250

L, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah
1,5-2 L/menit.4
Aqueous
humor
diproduksi
oleh
korpus
siliaris.
Setelah
memasuki kamera posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil

ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera
anterior.4
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan
trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.4
Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung
pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan
endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke
dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata
antara
berkas
otot
siliaris
dan
lewat
sela-sela
sklera
(aliran
uveoskleral).4
Aqueous humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke
bilik mata belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil,
dan dikeluarkan melalui dua jalur outflow yang berbeda yaitu:6-7
1 Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang
merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow aqueous
humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis Schlemm dan
berlanjut ke sistem vena kolektor.
2 Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur non-konvensional). Dimana
sekitar 10% outflow aqueous humor melalui jalur ini. Proses
outflow aqueous humor dapat juga terjadi melalui iris, tetapi
dalam jumlah yang sangat sedikit.

RSUD Kota Semarang
4

Perhatikan gambar berikut ini:
Normal outflow aqueous humor.

(a) melalui trabekular;
(b) melalui uveoskleral;

RSUD Kota Semarang
5

(c) melalui iris.6
Fisiologi aqueous humor, mengalir dari sel non pigmen dari epitel korpus
siliaris (A) menuju ke arah konjungtiva (D), aqueous humor memiliki dua
tahanan yaitu dari pupil (B) dan tahanan dari trabekular (C).8

RSUD Kota Semarang
6
Gambar 5. Aliran aqueous humor10

II.2. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
II.2.1. DEFINISI
Glaukoma adalah kelainan di mana terjadinya peningkatan tekanan intraokuler
dan menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Hal ini menyebabkan kebutaan
dalam pengaruhnya pada mata.8
Glaukoma primer menyatakan glaukoma yang penyebabnya bukan dari kelainan

okuler lain.
Glaukoma sekunder menyatakan glaukoma yang merupakan hasil kelainan okuler

lain atau merupakan efek samping dari penggunaan obat-obatan atau terapi lain.
II.2.2. EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal angka kebutaan
yang terjadi karena glaukoma termasuk tinggi. Umumnya pada kelainan glaukoma kronik
atau glaukoma sudut terbuka, penurunan kemampuan melihat dari pasien turun secara
perlahan, sehingga sering kali pasien tidak menyadarinya sampai kerusakan saraf yang terjadi
sudah sangat lanjut. Namun glaukoma akut atau glaukoma sudut tertutup sering kali juga
terlewatkan karena kurangnya kemampuan petugas kesehatan dalam mengenali tanda dan
gejala dari glaukoma akut. Selain itu, rendahnya tingkat pendidikan masyarakat Indonesia
menyebabkan pasien menjadi lebih pasif dalam mencari bantuan medis, sehingga sebagai
RSUD Kota Semarang
7

seorang dokter, harus dapat menjadi seseorang yang proaktif dalam mendeteksi dan
mencegah terjadinya kebutaan karena glaukoma dengan cara melakukan screening tekanan
bola mata secara rutin.3
Diperkirakan 50000 orang di Amerika Serikat menderita kebutaan karena glaukoma.
Prevalensi glaukoma secara acak pada orang berusia lebih dari 40 tahun adalah 1,5%. Namun
pengaruh ras juga sangat besar, karena prevalensi glaukoma pada orang berkulit hitam
berusia 45-65 tahun, 15 kali lebih besar dari orang berkulit putih.4
Di Indonesia, glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga, dengan
prevalensi glaukoma sebesar 0,4% dan menyebabkan kebutaan sehingga 0,16% dari
keseluruhan penduduk Indonesia. Ras asia memiliki kecenderungan untuk mengalami
glaukoma sudut tertutup yang lebih besar dibandingkan dengan ras lainnya.10
Berdasarkan umur, glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi ketika seseorang
sudah berumur lebih dari 50 tahun dan jarang terjadi bila usiannya dibawah 50 tahun. Ras
mongolia, vietnam-amerika, jepang, dan cina memiliki kecenderungan yang lebih besar
dibandingkan dengan ras lainnya.10
II.2.3. FAKTOR RESIKO
Sesuai dengan penyebab terjadinya glaukoma sudut tertutup, dimana terjadinya
penyempitan bahkan penyumbatan dari sudut pengeluaran aqueous humor, maka ada faktorfaktor predisposisi yang mempengaruhi prevalensi glaukoma pada ras-ras tertentu.
Contohnya bila seseorang memiliki lensa yang letaknya sangat dekat dengan iris, maka sudut
antara iris dan lensa akan semakin sempit dan mengganggu aliran keluar dari aqueous humor
dan meningkatlah tekanan intra okuler. Dapat juga terjadi pada seseorang yang memiliki
sudut iris dan kornea yang sempit, sehingga proses pengeluaran aqueous humor juga
terhambat.4
Dapat dijabarkan beberapa faktor resiko yang dapat mendukung terjadinya
glaukoma akut, berikut adalah sebagian dari faktor-faktor yang diketahui mempengaruhi
terjadinya glaukoma sudut tertutup :
Tekanan darah
Fenomena autoimun
Iris pasien yang tebal
Penuaan
Riwayat glaukoma di keluarga

RSUD Kota Semarang
8
Hipermetropia berpotensi terjadinya glaukoma sudut tertutup
Operasi yang berkomplikasi

Selain itu, faktor-faktor berikut ini yang akan memperberat perjalanan penyakit
glaukoma, yakni :
Tekanan bola mata, dimana semakin tinggi tekanannya akan semakin berat
dampaknya
Usia yang semakin tua akan membatasi kemampuan kompensasi fisiologis tubuh
Pada pasien penderita hipertensi, juga cenderung lebih sering mengalami glaukoma
sampai 6 kali lebih sering

Pekerja las juga lebih sering terkena sampai 4 kali lebih sering
Diabetes Mellitus juga meningkatkan resiko hingga 2 kali lebih sering.

II.2.4. ETIOLOGI
Pada dasarnya glaukoma merupakan sebuah keadaan dimana tekanan intra okuler
meningkat melebihi kemampuan kompensasi jaringan saraf dan vaskuler di bola mata hal
tersebut dapat disebabkan oleh dua kemungkinan yaitu terjadinya peningkatan produksi
aqueous humor dan terganggunya proses pengeluaran aqueous humor. Penyebab dari kedua
hal tersebut bisa berbagai macam, namun tetap memiliki dampak yang sama, dimana
terjadinya disc cupping atau penggaungan dari diskus optikus yang pada akhirnya
menyebabkan kebutaan yang permanen.2
Glaukoma sendiri juga dapat dicetuskan dari penyakit atau keadaan lain, contohnya
seperti uveitis, dimana terjadi proses peradangan dan infiltrasi leukosit pada jaringan
trabekula, sehingga mengganggu proses pengeluaran aqueous humor dan pada orang yang
mengalami katarak stadium imatur, dimana terjadi intumesensi yang menyebabkan lensa
mencembung dan menekan iris ke anterior dan mengobstruksi jalur keluar aqueous humor ke
coa ataupun menyebabkan penyempitan sudut COA.4
Kelainan anatomis juga dapat mempengaruhi terbentuknya glaukoma, seperti pada
marfan syndrome, dimana terdapat dislokasi lensa. Kelainan fisiologis yang dapat terjadi
contohnya pada saat keadaan membaca atau terdapatnya proses akomodasi dan pelebaran
pupil, hal ini akan menyebabkan obstruksi pada jalur sirkulasi aqueous humor.11
RSUD Kota Semarang
9

II.2.5. PATOFISIOLOGI
Tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi aqueous humor oleh badan
siliar dan hambatan pengeluaran aqueous humor pada jaringan trabekula. Tekanan intraokuler
berperan penting dalam terjadinya glaukoma, karena itu pembahasan mengenai proses
produksi dan pengeluaran aqueous humor sangat penting untuk dapat mengerti patofisiologi
glaukoma akut.3,4
Aqueous humor merupakan cairan hasil difusi dari plasma darah, dimana ia
memiliki komposisi yang hampir serupa, namun terdapat perbedaan beberapa konsentrasi zat.
Proses difusi dari sirkulasi darah ke dalam rongga coa ini terjadi pada jonjot-jonjot siliar.
Hasil difusi ini akan terkumpul pada rongga cop yang kemudian akan melalui pupil untuk
masuk kedalam rongga coa. Aqueous humor di dalam coa kemudian diserap kembali ke
dalam peredaran darah melalui canalis schlemm dan jaringan trabekula. Terdapat juga
sirkulasi uveoscleral, dimana aqueous humor diserap melalui pembuluh darah uvea dan
sklera.4 Umumnya pada glaukoma sudut terbuka atau glaukoma kronik, permasalahannya
terletak pada jaringan trabekula, sedangkan pada glaukoma sudut tertutup atau glaukoma
akut, permasalahannya terletak pada teretutupnya sudut bilik mata depan sehingga jaringan
trabekula dan canalis schlemmnya terhambat.3,4
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aqueous humor
oleh korpus siliaris dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aqueous humor melalui
sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan
trabekulum, keadaan kanalis Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan
intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan
tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi
okuli dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita
glaukoma (tonometer Schiotz).4,12,13
Semua peningkatan dari resistensi pada outflow pupil (blok pupil) menyebabkan
peningkatan tekanan pada bilik mata belakang; iris terdorong kearah anterior dan menutup
trabekula. Dan hal ini menyebabkan glaukoma sudut tertutup.8
Berbagai macam faktor dapat meningkatkan resistensi dari outflow pupil seperti yang
tercantum dalam tabel berikut ini:

RSUD Kota Semarang
10
Faktor yang meningkatkan resistensi pupil dan predisposisi dari glaukoma sudut
tertutup.8
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.4
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus ZinnHaller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.Perhatikan
gambar berikut ini: 4,12,14

RSUD Kota Semarang
11
Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan penurunan lapang pandang

II.2.6. Gejala Klinis
Pada glaukoma akut atau glaukoma sudut tertutup terbagi menjadi 4 fase :
Glaukoma akut fase akut4

Penurunan visus yang mendadak
Nyeri yang hebat dengan penjalaran yang sesuai saraf ke V
Mual, muntah
Injeksi silier dan konjungtiva yang ekstensif
Palpebra yang membengkak, kemosis
Kornea keruh
COA dangkal, terdapatnya floaters pada COA
pupil yang cenderung ke arah midriasis
TIO yang sangat tinggi ( dapat mencapai 60-70 mmHg )
Umumnya pasien akan sangat kesakitan, dan biasanya perlu bantuan orang lain
untuk dituntun ke rumah sakit

Serangan ini dapat terjadi secara mendadak dan umumnya terjadi pada malam hari
karena TIO umumnya meningkat sesuai dengan siklus diurnal
Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri
unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo
disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam.
Pemeriksaan diantara serangan hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior.

RSUD Kota Semarang
12

Uji provokatif kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut
mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut, akan terdapat
sinekia anterior perifer berbercak dan peningkatan tekanan intraokuler kronik. 4
Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar aqueous humor tanpa
gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah cairan mata. Pada
pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO, sudut kamera anterior yang sempit disertai
sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang. 4
Iris Plateau
Kelainan ini jarang dijumpai, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut
bilik mata depannya sangat sempit, karena posisi processus ciliaris terlalu anterior. Mata
dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil sehingga menyebabkan merapatnya
iris ke perifer,sehingga menutup sudut ( pendesakan sudut ).Sering pada usia muda dan
sering mengalami kekambuhan setelah iridotomi laser perifer atau iridektomi bedah.
Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.4
Untuk pasien penderita glaukoma sekunder, gejala yang timbul bergantung pada
penyakit yang mendahului, tapi umumnya tercipta glaukoma sudut tertutup, contohnya pada
uveitis, dimana terjadi infiltrasi leukosit pada jaringan trabekular dan proses peradangan yang
cenderung mempermudah terjadinya sinekia posterior yang kemudian memperberat tekanan
intraokuler. Jadi pada glaukoma et kausa katarak, gejala yang terjadi serupa dengan glaukoma
akut, pada uveitis glaukoma terjadi dengan gejala-gejala peradangan seperti pada uveitis.4
II.2.7. PEMERIKSAAN
a. Pemeriksaan Bilik Mata Depan
Pemeriksaan bilik mata depan adalah dengan cara memberikan sinar secara
oblique menuju ke arah iris. Pada mata dengan bilik mata depan yang memiliki
kedalaman normal, maka iris teriluminasi secara seragam. Hal tersebut merupakan
ciri dari sudut yang terbuka. Pada mata dengan bilik mata depan yang dangkal
RSUD Kota Semarang
13

maka sudutnya sebagian atau keseluruhan akan tertutup, iris menutupi iris sisi
lainnya sehingga tidak semua teriluminasi. Perhatikan gambar berikut ini:8
Evaluasi kedalaman bilik mata depan menggunakan cahaya tangensial.

(a.) kedalaman bilik mata depan normal, sehingga iris dapat disinari cahaya dari
lateral.
(b.) bilik mata depan yang dangkal, sehingga bayangan medial terlihat di iris.8
1. Pemeriksaam dengan Slit Lamp
Kedalaman sentral dan perifer dari bilik mata depat harus dievaluasi
berdasarkan ketebalan kornea. Bilik mata depan lebih kecil dari tiga kali ketebalan
kornea sentral dengan kedalaman perifer kurang dari ketebalan kornea menunjukkan
sudut sempit. Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk memeriksa lebih lanjut.
Perhatikan gambar berikut ini: 8

RSUD Kota Semarang
14
Pemeriksaan kedalaman bilik mata. Kedalaman bilik mata depan kurang dari ketebalan
kornea perifer. Refleks kornea dan pantulan iris menyentuh satu sama lain (busur panah),
mengindikasikan bilik mata depan yang dangkal. Indikasi pemeriksaan gonioskopi.8
2. Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik
sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata
seperti benda asing.1,13
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di
dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat
digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360
derajat.1

RSUD Kota Semarang
15
Gambar 13. Pemeriksaan gonioskopi dalam menentukan

morfologi dan sudut bilik mata depan.8
Nilai:
Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris (sudut
tertutup)
Derajat 1, bila tidak terlihat bagian jalinan trabekulum sebelah belakang dan
garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit
Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat
Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat
Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)

RSUD Kota Semarang
16

b. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata
1. Palpasi (Tonometri Digitalis)
Palpasi membandingkan kedua mata pemeriksa dengan
penderita dapat mendeteksi adanya peningkatan tekanan
intraokuler. Jika pemeriksa dapat menemukan fluktuasi atau
undulasi pada pemeriksan palpasi, maka tekanannya kurang
dari 20 mmHg. Namun jika bola mata keras memberikan
tanda bahwa tekanan intraokuler meningkat sampai dengan
60-70 mmHg. Perhatikan gambar berikut ini:8
Pemeriksaan Tonometri Digitalis8

2. Pemeriksaan Tonometri Schiotz
Pemeriksaan ini mengukur derajat kornea dengan posisi
pasien terlentang. Semakin rendah tekanan intraokuler, maka
semakin dalam tonometer masuk dan semakin besar pula
jarak jarum bergerak. 8
Tonometri ini sering kali menunjukkan angka yang tidak
tepat. Sebagai contoh, kekakuan sklera yang berkurang pada
pasien miopia menyebabkan tonometri masuk lebih ke dalam.
Karena alasan ini, maka tonometri ini digantikan fungsinya
dengan tonometri aplanasi. 8

RSUD Kota Semarang
17

Penggunaan tonometri ini dengan cara memberikan
anestesi pada kornea. pemeriksa membuka palpebra dan
pasien fokus kepada ibu jari yang ada depan mata. Perhatikan
gambar berikut ini: 8
Pemeriksaan tonometri Schiotz. Semakin keras bola mata,

semakin dangkal indentasi dan semakin kecil pergerakan dari
jarum indikator.8
3. Pemeriksaan Tonometri Aplansi
Metode ini adalah metode yang paling biasa digunakan dalam
mengukur tekanan intraokuler. Pengukuran ini memperbolehkan pemeriksa
memeriksa pasien dengan posisi duduk (Metode Goldmann), atau posisi
terlentang (Metode Draeger) dalam beberapa detik saja. Dengan metode ini,
kekakuan sklera dapat mempengaruhi hasil. Perhatikan gambar berikut ini:8

RSUD Kota Semarang
18
Tonometri Aplanasi Goldmann8

4. Pemeriksaan Tonometri Non-Contact
Tonometri elektronik ini langsung menembakkan udara sebesar 3 ms
ke arah kornea. Tonometri ini kemudian mencatat pantulan dari kornea dan
menghitung tekanan intraokuler berdasarkan deformasi tersebut.8
Keuntungan dari tonometri ini adalah:
Tidak memerlukan anestesi topikal.
Pengukuran yang non-kontak menghindari risiko infeksi (mengurangi

risiko konjungtivitis).
Namun tonometri ini juga memiliki kerugian, yaitu:
Kalibrasinya sulit.
Pengukuran presisi hanya dimungkinkan dalam range tekanan yang

menengah.
Tidak dapat digunakan pada sikatriks kornea.
Pemeriksaannya tidak nyaman untuk pasien.

RSUD Kota Semarang
19
Udara yang ditembakkan intensitasnya besar.
Alat ini lebih mahal daripada tonometer aplanasi.
5. Pengukuran Tekanan Intraokuler Selama 24 Jam

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menganalisa fluktuasi dari tingkat
tekanan intraokuler selama 24 jam terhadap pasien yang dicurigai memiliki
glaukoma. Pengukuran satu kali mungkin saja tidak representatif. Nilai dari
pengukuran ini dapat dijadikan informasi yang cukup dapat diandalkan.8
Fluktuasi dari tekanan ini mengikuti irama sikardian dari pasien. Nilai
tertinggi terjadi pada saat malam atau pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi
yang terjadi jarang melebihi 4-6 mmHg.8
Tekanan intraokuler ini diukur pada pukul 6.00, 12.00, 18.00, 21.00,
dan tengah malam. Pengukuran tanpa nilai tengah malam dan pagi hari tidak
dapat dijadikan acuan.8
Pada pasien dengan glaukoma yang diterapi dengan tetes mata, perlu
diberikan perhatian khusus. Pengukuran sebaiknya dilakukan saat efek obat
paling lemah. Perhatikan gambar grafik berikut ini:8
Grafik pengukuran tekanan intraokuler selama 24 jam. Titik berwarna merupakan waktu
pengukuran. Waktu pemberian eye drop ditandai dengan tanda panah. 8

RSUD Kota Semarang
20
6. Pengukuran Tekanan Intraokuler Mandiri

Perkembangan saat ini telah memungkinkan pasien memeriksa tekanan
intraokulernya sendiri di rumah seperti pemeriksaan tekanan darah atau gula
darah. Dengan tonometer jenis ini memungkinkan pula untuk mendapatkan
nilai grafik tekanan intraokuler selama 24 jam pada kasus-kasus risiko tinggi
glaukoma akut. Namun pada kasus ini, pasien harus memiliki keterampilan
khusus. Sebaiknya pengguna tonometer ini adalah pasien muda yang mudah
diedukasi dan dimotivasi.8
Pemeriksaan Tonometri Mandiri6

c. Oftalmoskopi Diskus Optik (Cakram Optik)
Cakram optik memiliki fisiologi dengan indensitas yang dikenal sebagai optic
cup. Pada peningkatan tekanan intraokuler, optic cup akan membesar dan dapat
dievaluasi menggunakan oftalmoskopi.Pemeriksaan stereoskopik dari cakram optik
melalui biomikroskop lampu slit yang disesuaian dengan lensa kontak akan
memberikan gambaran tiga dimensi. Pemeriksaan cakram optic ini hanya dapat
dilakukan jika pupil berdilatasi.
Nervus optikus adalah pertanda dari apakah sesorang pernah mengalami
glaukoma (glaucoma memory). Mengevaluasi struktur dari nervus ini akan melihat
seberapa besar glaukoma yang sudah terjadi dan sudah berapa jauh tingkat
RSUD Kota Semarang
21

kerusakannya. Anatomi normal dari cakram optik ini bervariasi. Namun sebagian
besar cakram optik ini memiliki batas bulat tegas yang dapat dibedakan dengan
glaukoma. Perhatikan gambar berikut:
Cakram optik yang berbatas tegas. Sentral dari optic cup berwarna lebih cerah.
Dengan mencatat perubahan dari cakram optik ini sebagai pemeriksaan rutin,
maka dapat diketahui perjalanan penyakit ini secara jelas. Pada pasien dengan
glaukoma akan memberikan gambaran dari destruksi serat nervus, jaringan fibrosa dan
jaringan vaskular serta jaringan glial. Atrofi dari bagian tersebut akan meningkatkan
ukuran cup dari cakram optik yang dikenal dengan istilah C/D ratio. Perhatikan gambar
berikut ini:8

RSUD Kota Semarang
22
Cakram optik masih berbatas tegas namun tampak pucat (tanda atrofi). Pembesaran optic cup
dan hampir menutupi seluruh cakram. Pembuluh darah masuk ke dalam cup akibat
peningkatan tekanan intraokuler.8
d. Pemeriksaan Lapang Pandang
Deteksi dini dari glaukoma memerlukan juga pemeriksaan lapang pandang,
sebaiknya yang dimulai dari stadium awal. Lapang pandang glaukoma biasanya
cenderung menurun pada sisi parasentral bagian nasal dan jarang pada lapang
pandang inferior yang berhubungan dengan skotoma yang di kemudian hari akan
menjadi skotoma absolut. Perhatikan gambar berikut ini:

RSUD Kota Semarang
23

RSUD Kota Semarang
24

e. Pemeriksaan lainnya :4
-
Tes kamar gelap

Tes membaca
Tes midriasis
Tes bersujud
Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap
menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi.
II.2.8. DIAGNOSIS
Diagnosis dari glaukoma berdasarkan dari trias glaukoma, yakni peningkatan TIO,
penurunan luas lapang pandang, dan ekskavasi dari diskus optikus pasien. Pada pasien
dengan glaukoma kronik, umumnya pasien datang ketika derajat penyakitnya sudah lanjut
dan terlambat, karena itu screening rutin pada orang-orang dengan faktor resiko merupakan
salah satu cara pendeteksian dini untuk glaukoma kronik. Pada glaukoma akut, pasien dapat
segera datang atau terlambat, karena pada glaukoma akut didapatkan tanda-tanda peradangan
yang nyata. Diagnosis ditegakan bila pasien datang dengan tanda dan gejala yang telah
disebutkan di bab sebelumnya dan ketika dilakukan pemeriksaan penunjang ditemukan tandatanda glaukoma.4
II.2.9. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding untuk glaukoma sudut tertutup adalah semua penyakit mata
dengan tanda peradangan yang nyata, contohnya berupa konjungtivitis akut, iridosiklitis akut,
keratitis, skleritis. Namun pada umumnya glaukoma memiliki ciri khas yang khusus, dimana
coanya didapatkan dangkal dan TIO yang sangat meningkat dibandingkan dengan
peradangan mata lainnya.11,12
Pada uveitis, nyeri yang dirasa tidak sehebat dengan glaukoma akut, selain itu
pupilnya cenderung mengalami miosis dibandingkan dengan glaukoma yang umumnya
mengalami midriasis. Fotofobia pada iridosiklitis lebih hebat dibandingkan glaukoma akut,
selain itu TIO umumnya tidak meningkat sehebat glaukoma, pupil kecil, kornea mengkilat
dan tidak terdapat edema, flare serta serbukan sel radang terlihat di coa dan terdapat injeksi
siliar dalam. Penetapan diagnosa antara glaukoma dan iridosiklitis harus jelas, karena terapi
keduanya bertolak belakang.11

RSUD Kota Semarang
25

Pada konjungtivitis akut, nyeri bisa tidak ada atau ringan dan umumnya visus pasien
tidak menurun. Terdapat sekret pada konjungtivitis dan injeksi kongjuntiva tapi umumnya
tidak terdapat injeksi silier. Pupil normal, kornea jernih, dan TIO umumnya tidak
meningkat.11
Pada keratitis, visus penderita dapat menurun bergantung pada jenis dan letak dari
infiltratnya. Terdapat injeksi silier, pupil normal, coa normal dan TIO juga umumnya normal.
DIAGNOSIS BANDING GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP1,2,4,11
Konjungtivitis
Iridosiklitis
akut
akut
Gatal, ngeres
Sakit
Sakit
Sakit
Fotofobi
Sakit
Ringan
Sedang
Sedang sampai
Berat dan
berat
menyebar
Serangan
Perlahan
Perlahan
Perlahan
Akut
Visus
Normal
Menurun atau
Dapat menurun
normal
atau normal
Injeksi
Konjungtiva
Silier
Silier
Mixed injection
Riwayat
penyakit
Keratitis
Glaukoma
Sudut Tertutup
Sangat menurun
Mukoid, purulen,
Sekret
serous,
mukopurulen
Infiltrat /
Kornea
Jernih
Keratik presipitat
Suar / flare
++
+/-
Pupil
Normal
Miosis
Miosis
Midriasis
Iris
Normal
Muddy
Normal
Abu-abu hijau
COA
Normal
Dalam dan keruh
Normal
TIO
Normal
Dapat menurun
Normal

RSUD Kota Semarang
26
fluorescein +
Edema
Dangkal dan
keruh
Sangat

atau meningkat
Gejala sistemik
Pemeriksaan
Bisa didapatkan
sekret
kuman penyebab
Pengobatan
Antibiotik
Uji
Kultur
meningkat
Mual, muntah
Bisa didapatkan
kuman penyebab
Steroid +
Antibiotik +
Miotikum, CAI,
sikloplegik
sikloplegik
pembedahan
Sensibilitas
Tonometri
II.2.10. PENATALAKSANAAN
1 Terapi Medikamentosa
Tujuan pengobatan medis adalah untuk memperoleh TIO
terkontrol selama 24 jam dengan konsentrasi minimum dan
jumlah obat dengan efek samping lokal dan sistemik yang
minimal. Seleksi awal obat tergantung pada target TIO. Setelah
dimulai, terapi glaukoma biasanya untuk seumur hidup. Oleh
karena itu, kita harus yakin dengan diagnosis dan terapi yang
diberikan.
a Agen Osmotik
Agen
ini
lebih
efektif
untuk
menurunkan
tekanan
intraokuler, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak

mengalami muntah. Pemberian antiemetik dapat membantu
mencegah muntah. Agen osmotik oral pada penggunaannya
tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es, agar osmolaritas
dan efisiensinya tidak menurun.

RSUD Kota Semarang
27
Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat

menurunkan tekanan intraokuler dalam waktu 30-90 menit
setelah pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5 6 jam. Selama penggunaannya, gliserin dapat menyebabkan
hiperglikemia
dan
dehidrasi.
Hati-hati
terhadap
pasien
diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit

kardiovaskular. Karena agen ini sendiri dapat menyebabkan
mual dan muntah.
Manitol, merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat

memberikan keuntungan dan aman digunakan pada pasien
diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan
adalah 1 - 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek
hipotensif okuler terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam
3-5 jam. Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi
penggunaan agen oral, maka manitol dapat diberikan secara
intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama
30 menit. Manitol dengan berat molekul yang tinggi, akan
lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga lebih efektif
menurunkan
tekanan
intraokuler.
Maksimal
penurunan
tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol

intravena.
Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu

sering digunakan, mempunyai berat melekul yang rendah.
Urea lebih cepat berpenetrasi pada mata, sehingga tidak
seefektif manitol dalam menurunkan tekanan intraokuler.
Karena agen ini merupakan salah satu alternatif, maka
penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat untuk
menghindari komplikasi kardiovaskular.6,15,16,17

RSUD Kota Semarang
28
b Karbonik Anhidrase Inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokuler yang
tinggi, dengan menggunakan dosis maksimal dalam bentuk
intravena, oral atau topikal.
Asetazolamid, merupakan pilihan yang sangat tepat untuk
pengobatan
darurat
pada
glaukoma
akut.
Efeknya
dapat
menurunkan tekanan dengan menghambat produksi aqueous

humor, sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan
intraokuler secara cepat, yang digunakan secara oral dan
intravena. Asetazolamid dengan dosis inisial 2x250 mg oral,
dapat
diberikan
kepada
pasien
yang
tidak
mempunyai
komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus,

efektif terhadap pasien dengan gejala mual. Penambahan dosis
maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk
menurunkan tekanan intraokuler yang lebih rendah. Karbonik
anhidrase inhibitor topikal dapat digunakan sebagai terapi awal
pada pasien dengan gejala mual muntah. Sekarang diketahui
bahwa, karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada
sama sekali efek samping sistemik. Menurut pengalaman penulis
pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan
dalam pengobatan gloukoma akut.15,16,17
c Miotik Kuat
Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali
pemberian sebagai terapi awal, diindikasikan untuk mencoba
menghambat serangan awal glaukoma akut. Penggunaannya
ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2
jam. Hal ini terjadi karena muskulus sfingter pupil sudah iskemik
sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin
RSUD Kota Semarang
29

diberikan satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada
umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah
berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot sfingter
akibat iskemia.6,15,18
d Beta Blocker
Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani
serangan sudut tertutup. Beta blocker dapat menurunkan
tekanan intraokuler dengan cara mengurangi produksi humor
akuos. Timolol merupakan beta blocker nonselektif dengan
aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang
dicapai dalam waktu 30 60 menit setelah pemberian topikal.
Beta blocker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat
diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat
diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.15,16,17
e Apraklonidin
Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi
okuler, apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi
aqueous humor dan tidak memberikan efek pada outflow
aqueous humor. Apraklonidin 0,5% dan 1%, keduanya telah
menunjukkan
efektifitas
yang
sama
dan
rata-rata
dapat
menurunkan tekanan intraokuler 34% setelah 5 jam pemakaian

topikal.
Apraklonidin
dapat
digunakan
pada
pengobatan
glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis

lainnya. Setelah tekanan intraokuler menurun dan miosis pupil
telah dicapai, terapi topikal dengan pilokarpin, beta blocker,
karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat diteruskan
sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik
mata. Pemeriksaan ulang gonioskopi harus dilakukan, jika perlu
gliserin tetes mata dapat digunakan untuk menjernihkan kornea.
RSUD Kota Semarang
30

Sekarang ini, dilakukan gonioskopi indentasi untuk mendorong
akuos dari sentral ke perifer agar sudut yang telah tertutup
dapat terbuka kembali. Teknik ini telah diuji sebagai terapi untuk
serangan sudut tertutup akut. Meskipun sudut telah sukses
membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, namun tetap
saja tidak dapat menggantikan terapi definitif, yaitu iridektomi
perifer.15,16,17
Algoritma Penatalaksanaan Glaukoma13

2 Observasi Respon Terapi
Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi
yang dapat menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan
RSUD Kota Semarang
31

harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah
mendapat
terapi
medikamentosa
intensif),
untuk
tindakan
selanjutnya, observasinya meliputi:5

1 Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.
2 Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (yang terbaik
dengan tonometer aplanasi).
3 Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan
intraokulernya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih.
Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi.
Respon terapi bisa baik, buruk, ataupun sedang. Bila respon
terapi baik, maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi
jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan sudutnya
terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan tindakan
selanjutnya dengan laser iridektomi. Jika respon terapinya buruk,
akan didapatkan visus yang tetap buruk, kornea tetap edema,
pupil
dilatasi
dan
terfiksir,
tekanan
intraokuler
tinggi
dan
sudutnya tetap tertutup. Pada kondisi ini dapat dilakukan tindakan

selanjutnya dengan laser iridoplasti. Jika respon terapinya sedang,
dimana didapatkan visus sedikit membaik, kornea agak jernih,
pupilnya tetap dilatasi, tekanan intraokuler tetap tinggi (sekitar 30
mmHg),
sudut
sedikit
terbuka,
pada
keadaan
seperti
ini
penanganannya menjadi sulit. Pengulangan indentasi gonioskopi

dapat dicoba untuk membuka sudut yang telah tertutup. Bila
respon terhadap tindakan tersebut berhasil, dapat dilanjutkan
dengan laser iridektomi atau alternatif lainnya seperti laser
iridoplasti. Sebelumnya diberikan dahulu tetesan gliserin untuk
mengurangi edema kornea supaya visualisasinya jelas. Pada
keadaan edema kornea sulit untuk melakukan tindakan laser,
karena power laser terhambat oleh edema kornea sehingga
penetrasi laser ke iris tidak efektif pada keadaan ini dan laser
iridektomi dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi laser tidak
berhasil maka pembukaan sudut yang baik tidak tercapai.19
RSUD Kota Semarang
32

3 Parasintesis
Parasentesis
dilakukan
apabila
pemakaian
terapi
medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam

menurunkan tekanan intraokuler ke tingkat yang aman, dan
kadang-kadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih
tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan cara menurunkan
tekanan intraokuler yang cepat dengan teknik parasintesis,
seperti yang dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang
merupakan penelitian pendahuluan (pilot study). Pada 10 mata
dari 8 pasien dengan glaukoma akut, yang rata-rata tekanan
intraokuler 66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah
dilakukan parasintesis dengan mengeluarkan cairan aqueous
humor
sebanyak
0,05
ml,
didapatkan
penurunan
tekanan
intraokuler secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis

tekanan intraokuler menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit
menjadi 21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam
atau lebih 20,1 mmHg. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa
nyeri dengan segera pada pasien.19,20
4 Bedah Laser
a Laser Iridektomi
Indikasi
Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut
tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk
mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko, yang
ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Iridektomi laser juga
dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontralateral dengan potensial glaukoma akut. 6,16,16,18
Kontra indikasi
RSUD Kota Semarang
33

Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan
rubeosis
iridis,
karena
dapat
terjadi
perdarahan.
Resiko
perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan

anti-koagulan
sistemik,
seperti
aspirin.
Argon
laser
lebih
diutamakan pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada individu

yang membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser
iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup
yang bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi
kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah
terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut bilik mata
sempit. 6,16,16,18
Pertimbangan sebelum operasi
Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami
kesulitan saat melakukan iridektomi laser karena kornea keruh,
sudut bilik mata depan dangkal, dan pembengkakan iris. Dokter
harus berusaha untuk menghentikan serangan akut dengan
tindakan medis sebelum melakukan operasi. Sebelum dilakukan
laser
harus
diberikan
terapi
awal
gliserin
topikal
untuk
memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk mempenetrasi

kripta iris. Hati-hati pada saat melakukan iridektomi perifer dan
jangan terhalang oleh palpebra. Terapi-awal dengan pilokarpin
dapat membantu melebarkan dan menipiskan iris. Terapi-awal
dengan aproklonidin dapat membantu menurunkan tekanan
intraokuler. 6,16,16,18
Teknik
Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser,
tetapi pada keadaan kongesti, edema dan inflamasi akibat
serangan akut, teknik ini sulit dilakukan. Setelah dilakukan
indentasi gonioskopi, kekuatan inisial laser diatur dalam 0,02-0,1
detik, ukuran tembakan 50 m, dan kekuatan 800-1000 mW.
RSUD Kota Semarang
34

Biasanya teknik yang digunakan adalah teknik pewarnaan iris.
Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak
lokal, meningkatnya tekanan intraokuler (dapat merusak nervus
optikus), iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan
terbakarnya kornea dan retina.
Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan
untuk iridektomi. Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai.
Karena lebih cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan
lebih sedikit dari pada argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan
dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan
lubang iridektomi yang dihasilkan Nd:YAG laser lebih jarang
tertutup kembali dari pada argon laser. Setelah indentasi
gonioskopi, intensitas laser awal diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang
dapat terjadi adalah terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa
robek, perdarahan (biasanya tidak lama), tekanan intraokuler
meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang iridektomi
lambat tertutup kembali. Untuk mencegah kerusakan lensa,
operator harus berhati-hati pada saat mempenetrasi Nd:YAG
laser ke iris. Lokasi penetrasi harus seperifer mungkin.
6,16,16,18
Perawatan setelah-operasi
Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya
pada Nd:YAG laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan
terapi antikoagulasi. Namun pada pasien yang mengalami
kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser.
Karena argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh
darah. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi setelah
operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati dengan
penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi peradangan maka dapat
disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal. 6,16,16,18

RSUD Kota Semarang
35
Sedang melakukan iridektomi laser.16

Komplikasi
Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser
iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea,
ablasio
retina,
pendarahan,
gangguan
visus
dan
tekanan
intraokuler meningkat. Kerusakan lensa dapat dihindari dengan

cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk
iridektomi lebih ke superior iris perifer. Ablasio retina sangat
jarang, tetapi masih ditemukan pada prosedur Nd:YAG laser
iridektomi. 6,16,16,18
Setelah sukses laser iridektomi.17

RSUD Kota Semarang
36
Blok pupil setelah operasi iridektomi11

b Laser iridoplasti
Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokuler
gagal diturunkan secara intensif dengan terapi medikamentosa.
Diindikasikan apabila tekanan intraokulernya tetap sekitar 40
mmHg, visus buruk, kornea edema dan pupil tetap dilatasi. Pada
laser iridoplasti ini pangaturannya berbeda dengan pengaturan
pada laser iridektomi. Disini pengaturannya dibuat sesuai untuk
membakar iris agar otot spingter iris berkontraksi, sehingga iris
bergeser kemudian sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti
berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah dan
waktunya lama. Aturan yang digunakan ukurannya 500 m (200500 m), dengan power 500 mW (400-500 mW), waktunya 0,5
detik (0,3-0,5 detik). Pada penelitian ahli terhadap 20 mata
penderita glaukoma akut, dari tekanan intraokuler rata-rata
sebelum iridoplasti 43,2 mmHg turun menjadi rata-rata 17
mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser. 6,9,15,16
5 Bedah insisi
a Iridektomi bedah insisi

RSUD Kota Semarang
37

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil
dengan tindakan laser iridektomi. Seperti;
Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema
kornea, hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat
yang berlangsung 4 8 minggu.
Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal

yang luas.
Pasien yang tidak kooperatif.
Tidak tersedianya peralatan laser.9,17

Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat
semiosis mungkin, dengan menggunakan miotikum tetes atau

asetilkolin tetes. Peritomi superior dilakukan sebesar 3 mm,
walaupun beberapa ahli mata memilih tidak melakukan peritomi.
Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada korneasklera 1 mm di
belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap. Bibir insisi
bagian posterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu
prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir
insisi bagian posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir
iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau
lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali dengan NaCl 0,9%
melalui parasintesis. Setelah operasi selesai, fluoresen sering
digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada
bekas
insisi.
Oleh
karena
kebocoran
dapat
meningkatkan
komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.6,9,15,20
b Trabekulektomi
Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah
operasi trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan
glaukoma akut. Namun kadang-kadang, karena suatu kondisi
RSUD Kota Semarang
38

misalnya
serangan
glaukoma
akut
yang
akan
terjadi
keterlantaran penyakitnya atau penderita berasal dari tempat

yang jauh maka dapat dilakukan tindakan ini, jika mungkin akan
dikombinasikan dengan ektraksi lensa (katarak), sebab jika
lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat
menurunkan tekanan intraokuler yang efektif. Indikasi tindakan
trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang
berat, atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer,
glaukoma primer sudut tertutup kreeping, juga pada penderita
dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau China), yang
kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon
dengan tindakan iridektomi perifer. 6,9,15,20
Kondisi pasien dengan trabekulektomi dan

Pasien dengan implant drain
c Ekstraksi Lensa
Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan
katarak,
ekstraksi
lensa
dapat
dipertimbangkan
sebagai
prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan

serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik
dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang akan datang. 21,22
6 Tindakan Profilaksis

RSUD Kota Semarang
39

Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral
dilakukan iridektomi laser profilaksis, ini lebih disukai dari pada
perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada mata kontralateral, yang tidak memiliki gejala.19,21,22
II.2.11. PROGNOSIS
Glaukoma akut adalah sebuah penyakit yang dapat menimbulkan kebutaan bila tidak
ditangani dengan cepat dan tepat, bila pasien dapat diberikan penanganan yang tepat maka
prognosisnya baik. Bila terjadi kelalaian dalam pemberian terapai untuk penderita glaukoma
akut, besar kemungkinan terjadinya kebutaan, bila tidak, bisa terjadi glaucoma flecken,
sinekia, dan yang berujung pada kerusakan permanen organ mata.1,2,4,6

RSUD Kota Semarang
40

BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma akut merupakan penyakit yang tergolong darurat dengan potensi
menurunnya angka kualitas hidup. Glaukoma akut juga sering kali terlewati oleh
ketidakcakapan tenaga medis yang memeriksa dan kurangnya pengetahuan masyarakat
mengenai penyakit ini. Pada ras asia jenis yang terjadi adalah glaukoma sudut tertutup atau
yang akut. Selain itu pada orang-orang dengan faktor predisposisi anatomis juga lebih mudah
mengalami glaukoma.
Glaukoma merupakan penyakit dengan trias yang khas, yakni peningkatan TIO,
penurunan lapangan pandang, dan ekskavasi dari diskus optikus. Patofisiologi dasarnya
adalah terjadinya peningkatan produksi aqueous humor atau pengurangan proses
pengeluarannya dari COA. Berdasarkan besar sudutnya dibagi menjadi dua, yakni sudut
terbuka yang bersifat kronis dan sudut tertutup yang bersifat akut.
Glaukoma akut dibagi menjadi 4 tahap, yakni fase prodormal, akut, absolut, dan
degenratif. Masing-masing memiliki gejala yang berbeda.
Tanda dan gejala dari glaukoma akut berupa visus turun mendadak, mata merah, pupil
yang cenderung midriasis dan berbentuk lonjong, nyeri kepala yang hebat, mual muntah,
kornea dan COA yang keruh, ekskavasi diskus optikus, penurunan luas lapangan pandang
pasien. Terapi terpenting berupa tindakan pembedahan dengan medikamentosa untuk
menurunkan
TIOnya
terlebih
dahulu.
Obat-obatan
yang
dapat
dipakai
berupa
parasimpatomimetik seperti pilocarpine, antagonis protaglandin seperti latanoprost, CAI

seperti asetazolamide, hiperosmotik seperti gliserin 50%.

RSUD Kota Semarang
41

DAFTAR PUSTAKA
1
Ilyas S. Mata Merah Dengan Visus Menurun. Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Edisi
Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005; 6 :
91 4
Ilyas S. Mata Merah Dengan Pengelihatan Turun Mendadak. Ilmu Penyakit Mata
Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2005; 6 : 167 8
Ilyas S, Maliangkay H, Taim HGB, Saman RR, Simarmata M, Widodo PS. Glaukoma.
Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum Dan Mahasiswa Edisi Kedua. Jakarta :
Sagung Seto ; 2002 ; 15 : 239 62
Vaughan DG, Asbury T. Glaucoma. General Ophtalmology 17th Edition. Connecticut

: Appleton Lange ; 2008 ; 11 : 212 27
5 Amra A.A; Glaukoma Akut, dalam : Penatalaksanaan Glaukoma Akut.

Medan : Fakultas Kedokteran Sumatera Utara;2007.
6 Kansky. JJ; Acute congestive angle closure glaucoma, dalam : Clinical
Ophthalmology, a systemic approach. Sixth Edition. ButterworthHeinemann Elsevier;2005. hlm. 391-397.
7 American Academy Of Ophthalmology : Fundamental and principles
of ophthalmology in basic and clinical science course. Section
2;2004. hlm. 56-58.
8 Lang G.K; Glaucoma, dalam : Ophthalmology a short text book. New
York : Georg Thieme Verlag;2000. hlm. 233-278.
9 Aqueous Humor. American Health Assistance Foundation, National
Glaucoma Research:2008 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL :
http://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm.
10 Ilyas S. Kerusakan Saraf Mata Akibat Glaukoma. Glaukoma Tekanan
Bola Mata Tinggi Edisi Ketiga. Jakarta : Sagung Seto ; 2007 ; 7 : 1922
RSUD Kota Semarang
42

11 Wijana N. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Keenam. Jakarta :
Sagung Seto ; 1993 ; 12 : 167 87
12 Ilyas S; Pemeriksaan Mata Dasar, dalam : Dasar Teknik Pemeriksaan
dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2000. hlm.
117-137.
13 Schlote T, Rohrbach J., Grueb M., et al; Glaucoma, dalam : Pocket
Atlas of Ophthalmology. Clinical Sciences. New York : Georg Thieme
Verlag;2006. hlm. 152-167.
14 Glaucoma. Mattax-Neu-Prater Eye Center:2010 [dikutip 27 April
2011]. Tersedia dari URL : www.mattaxneuprater.com/springfieldmissouri-glaucoma-treatment.html
15 Ruthanne BS, Duane`s; Primary Angle-Closure Glaucoma, Chapter 13-21, dalam :
Clinical Ophthalmology, Volume 3, Revised Edition;2004. Hlm. 1-22.
16 A.Lee David; Diagnosis and Management of Glaucoma, dalam : Clinical Guide to
Comprehensive Ophthalmology. Mosby;2000. Hlm. 345-348.
17 Narrow Angle Glaucoma and Acute Angle Closure Glaucoma. MedicalDoctor
eDocuments:2010 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL :
http://www.mdeyedocs.com/edcacuteglaucoma.htm.
18 Noecker J Robert; Glaucoma, Angle-Closure, Acute. Emedicine
Medscape Free Journal:2008 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari
URL : http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview.
19 Lim Arthur; Acute Primary Closed Angle Glaucoma, dalam : Mayor
Global Blending Problem in Acute Glaucoma : Singapore University
Press, University of Singapore;2002. Hlm. 1-17.
20 Seagig South East Asia Glaucoma Interest Group : Acute Primary
Angle Closure Glaucoma in Asia Pacific Glaucoma Guidelines,
Second Edition;2008. Hlm. 29-41.

RSUD Kota Semarang
43

21 American Academy Of Ophthalmology : Surgery of Angle Closure
Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10;20052006. Hlm. 197-200.
22 Khurana A.K; Acute Primary Angle Closure Glaucoma, dalam :
Comprehensive Ophthalmology, Fourth Edition. New Delhi : New
Age International Limited Publisher;2007. Hlm. 225-231.

RSUD Kota Semarang
44

Referat Mata

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Referat Mata

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma Sudut Tertutup

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Anatomi Bola mata

trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:5

Glaukoma Sudut Tertutup

adalah suatu cairan jernih yang mengisi

kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250

memasuki kamera posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Normal outflow aqueous humor.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Gambar 5. Aliran aqueous humor10

Glaukoma primer menyatakan glaukoma yang penyebabnya bukan dari kelainan

Glaukoma sekunder menyatakan glaukoma yang merupakan hasil kelainan okuler

Glaukoma Sudut Tertutup

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Hipermetropia berpotensi terjadinya glaukoma sudut tertutup

Operasi yang berkomplikasi

sampai 6 kali lebih sering

Diabetes Mellitus juga meningkatkan resiko hingga 2 kali lebih sering.

Glaukoma Sudut Tertutup

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan penurunan lapang pandang

Glaukoma akut fase akut4

untuk dituntun ke rumah sakit

Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Glaukoma Sudut Tertutup

Evaluasi kedalaman bilik mata depan menggunakan cahaya tangensial.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Gambar 13. Pemeriksaan gonioskopi dalam menentukan

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat

Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat

Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Pemeriksaan Tonometri Digitalis8

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Pemeriksaan tonometri Schiotz. Semakin keras bola mata,

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Glaukoma Sudut Tertutup

Tonometri Aplanasi Goldmann8

Tidak memerlukan anestesi topikal.

Pengukuran yang non-kontak menghindari risiko infeksi (mengurangi

Namun tonometri ini juga memiliki kerugian, yaitu:

Pengukuran presisi hanya dimungkinkan dalam range tekanan yang

Tidak dapat digunakan pada sikatriks kornea.

Pemeriksaannya tidak nyaman untuk pasien.