BAB 1

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang
dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem
kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap
infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain
dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh
juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang
menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh.Sistem kekebalan
juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini
juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.
Hematologi adalah cabang kedokteran internal, fisiologi, patologi,
pekerjaan laboratorium klinis, dan pediatri yang berkaitan dengan studi darah,
darah-membentuk organ, dan penyakit darah. Hematologi mencakup studi
etiologi, diagnosis, prognosis pengobatan, dan pencegahan penyakit darah.
Pekerjaan laboratology yang masuk ke studi tentang darah sering dilakukan oleh
teknolog medis. Darah dokter juga sangat sering melakukan studi lebih lanjut
dalam onkologi - pengobatan medis kanker.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud hipersensitivitas?
2. Apa yang dimaksud dengan tes antibodi?
3. Apa yang dimaksud dengan tes imunodefisiensi?
4. Apa yang dimaksud anafilaksis?
C. TUUAN
1. Mengetahui maksud hipersensitivitas?
2. mengetahui maksud tes antibodi?
3. mengetahui maksud tes imunodefisiensi?
4. mengetahui maksud anafilaksis?

BAB II
PEMBAHASAN

A. HIPERSENSITIVITAS
Hipersensitivitas adalah reaksi yang terjadi akibat terpajan antigen yang
berulang yang menyebabkan memicu reaksi patologi. Ada beberapa ciri-ciri yang
umum pada hipersensitivitas yaitu antigen dari eksogen atau endogen dapat
memicu reaksi hipersensitivitas, penyakit hipersensitivitas biasanya berhubungan
dengan gen yang dimiliki setiap orang, reaksi hipersensitivitas mencerminkan
tidak kompaknya antara mekanisme afektor dari respon imun dan mekanisme
kontrolnya.
Hipersensitivitas dapat diklasifikasikan atas dasar mekanisme imunologis yang
memediasi penyakitnya. Klasifikasi ini juga membedakan antara respon imun
yang menyebabkan luka jaringan atau penyakit, patologinya, dan juga manifestasi
klinisnya. Tipe-tipe klasifikasi hipersensitivitas adalah:
1. Hipersensitivitas immediate (tipe I) respon imun dimediasi oleh sel TH2,
antibodi IgE, dan sel mast; yang pada akhirnya akan mengeluarkan
mediator inflamasi.

Hipersensitivitas Immediate (tipe I)

Hipersensitivitas ini adalah reaksi imunologis cepat yang terjadi hanya
setelah satu menit kombinasi antigen dan antibodi terikat oleh sel mast.
Reaksi ini biasa disebut dengan alergi, dan antigen yang memicunya
disebut dengan alergen. Hipersensitivitas immediate dapat terjadi
sebagai kelainan sistemik atau sebagai reaksi lokal. Biasanya, selama
beberapa menit pasien akan shok yang dapat berakibat fatal. Reaksi lokal
berbeda-beda dan bermacam-macam tergantung bagaimana masuknya
alergen tersebut, contohnya bisa jadi localized cutaneous sweeling
(alergi kulit), hay fever, asma, atau allergic gasteroentritis (alergi
makanan). Banyak cepat yang terjadi mempunya ciri utama yaitu
vasodilaatasi, vascular leakage, dan tergantung dari lokasinya.
Perubahan yang terjadi biasanya akan menjadi jelas sekitar 5-30 menit
setelah terekspos antigen, dan akan mereda setelah 60 menit, reaksi
kedua fase lambat akan terjadi 2-24 jam setelahnya tanpa harus terekspos
2

oleh antigen dan akan berakhir setelah beberapa hari. Reaksi fase lambat
ini bercirikan adanya infiltrasi jaringan dari eosinofil, neutrofil, basofil,
monosit, dan sel T CD4+ yang mengakiatkan kerusakan jaringan
2. Hipersensitivitas antibody-mediated (tipe II) antibodi IgG dan IgM dapat
menginduksi inflamasi dengan mempromosikan fagositosis atau lisis
terhadap luka pada sel. Antibodi juga mempengaruhi fungsi selular dan
menyebabkan penyakit tanpatanpa ada luka jaringan.
3. Hipersensitivitas kompleks imun (tipe III) antibodi IgG dan IgM mengikat
antigen yang biasanya ada di sirkulasi darah, dan kompleks antibodi-antigen
mengendap di jaringan yang pada akhirnya akan menginduksi proses
inflamasi.
4. Hipersensitivitas cell-mediated (tipe IV) luka seluler dan jaringan akan
menyebabkan tersintesisnya sel limfosit T (TH1, TH2, dan CTLs). Sel TH2
menginduksi lesi yang termasuk kedalam hipersensitivitas tipe I, tidak
termasuk hipersensitivitas tipe IV.

Hipersensitivitas T cell-mediated (tipe IV)

hipersensitivitas ini diinisiasi oleh antigen yang mengaktivasi limfosit T,
termasuk sel T CD4+ dan CD8+. Sel T CD4+ yang memediasi
hipersensitivitas ini dapat mengakibatkan inflamasi kronis. Banyak
penyakit autoimun yang diketahui terjadi akibat inflamasi kronis yang
dimediasi oleh sel T CD4+ ini. Dalam beberapa penyakit autoimun sel T
CD8+ juga terlibat tetapi apabila terjadi juga infeksi virus maka yang
lebih dominan adalah sel T CD8+.
Reaksi inflamasi disebabkan oleh sel T CD4+ yang merupakan kategori
hipersensitivitas reaksi lambat terhadap antigen eksogen. Reaksi
imunologis yang sama juga terjadi akibat dari reaksi inflamasi kronis
melawan jaringan sendiri. IL1 dan IL17 keduanya berkontribusi dalam
terjadinya penyakit organ-spesifik yang dimana inflamasi merupakan
aspek utama dalam patologisnya. Reaksi inflamasi yang berhubungan
3

dengan sel TH1 akan didominasi oleh makrofag sedangkan yang

berhubungan dengan sel TH17 akan didominasi oleh neutrofil.
Reaksi yang terjadi di hipersensitivitas ini dapat dibagi menjadi beberapa
2 tahap:
Proliferasi dan diferensiasi sel T CD4+ sel T CD4+ mengenali susunan
peptida yang ditunjukkan oleh sel dendritik dan mensekresikan IL2 yang
berfungsi sebagai autocrine growth factor untuk menstimulasi proliferasi
antigen-responsive sel T. Perbedaan antara antigen-stimulated sel T
dengan TH1 atau Th17 adalah terrlihat pada produksi sitokin oleh APC
saat aktivasi sel T. APC (sel dendritik dan makrofag) terkadang akan
memproduksi IL12 yang menginduksi diferensiasi sel T menjadi TH1.
IFN- akan diproduksi oleh sel TH1 dalam perkembangannya. Jika APC
memproduksi sitokin seperti IL1, IL6, dan IL23; yang akan
berkolaborasi dengan membentuk TGF- untuk menstimulasi
diferensiasi sel T menjadi TH17. Beberapa dari diferensiasi sel ini akan
masuk kedalam sirkulasi dan menetap di memory pool selama waktu
yang lama.
Respon terhadap diferensiasi sel T efektor apabila terjadi pajanan antigen
yang berulang akan mengaktivasi sel T akibat dari antigen yang
dipresentasikan oleh APC. Sel TH1 akan mensekresikan sitokin
(umumnya IFN-) yang bertanggung jawab dalam banyak manifestasi
dari hipersensitivitas tipe ini. IFN- mengaktivasi makrofag yang akan
memfagosit dan membunuh mikroorganisme yang telah ditandai
sebelumnya. Mikroorganisme tersebut mengekspresikan molekul MHC
II, yang memfasilitasi presentasi dari antigen tersebut. Makrofag juga
mensekresikan TNF, IL1 dan kemokin yang akan menyebabkan
inflamasi. Makrofag juga memproduksi IL12 yang akan memperkuat
respon dari TH1. Semua mekanisme tersebut akan mengaktivasi
makrofag

untuk

mengeliminasi

antigen.

Jika

aktivasi

tersebut

berlangsung secara terus menerus maka inflamasi kan berlanjut dan

jaringan yang luka akan menjadi semakin luas.

TH17 diaktivasi oleh beberapa antigen mikrobial dan bisa juga oleh selfantigen dalam penyakit autoimun. Sel TH17 akan mensekresikan IL17,
IL22, kemokin, dan beberapa sitokin lain. Kemokin ini akan merekrut
neutrofil dan monosit yang akan berlanjut menjadi proses inflamasi.
TH17 juga memproduksi IL12 yang akan memperkuat proses Th17
sendiri.
Reaksi sel T CD8+ sel T CD8+ akan membunuh sel yang membawa
antigen. Kerusakan jaringan oleh CTLs merupakan komponen penting
dari banyak penyakit yang dimediasi oleh sel T, sepert diabetes tipe I.
CTLs langsung melawan histocompatibilitas dari antigen tersebut yang
merupakan masalah utama dalam penolakan pencakokan. Mekanisme
dari CTLs juga berperan penting untuk melawan infeksi virus. Pada
infeksi virus, peptida virus akan memperlihatkan molekul MHC I dan
kompleks yang akan diketahui oleh TCR dari sel T CD8+. Pembunuhan
sel yang telah terinfeksi akan berakibat eliminasinya infeksi tersebut dan
juga akan berakibat pada kerusakan sel.
Prinsip mekanisme pembunuhan sel yang terinfeksi yang dimediasi oleh
sel T melibatkan perforins dan granzymes yang merupakan granula
seperti lisosom dari CTLs. CTLs yang mengenali sel target akan
mensekresikan kompleks yang berisikan perforin , granzymes, dan
protein yang disebut serglycin yang dimana akan masuk ke sel target
dengan endositosis. Di dalam sitoplasma sel target perforin memfasilitasi
pengeluaran granzymes dari kompleks. Granzymes adalah enzim
protease yang memecah dan mengaktivasi caspase, yang akan
menginduksi apoptosis dari sel target. Pengaktivasian CTLs juga
mengekspresikan Fas Ligand, molekul yang homolog denga TNF, yang
dapat berikatan dengan Fas expressed pada sel target dan memicu
apoptosis.
Sel T CD8+ juga memproduksi sitokin (IFN-) yang terlibat dalam
reaksi inflamasi dalam DTH, khususnya terhadap infeksi virus dan
terekspos oleh beberapa agen kontak.

B. TES ANTIBODI
Antibodi antikardiolipin (Inggris: anticardiolipin antibody atau ACA),
adalah tes untuk mengetahui tingkat kekentalan darah seseorang. Umumnya
wajib dilakukan oleh seorang wanita hamil. Apabila seorang wanita hamil
dengan ACA positif dapat memengaruhi janin yang dikandungnya karena
menyebabkan penyumbatan aliran makanan ke janin sehingga pertumbuhan
janin terhambar, dan bahkan mengakibatkan keguguran jika kondisinya parah.
ACA positif dapat merupakan pertanda sindrom APS.
Uji laboratorium yang berkaitan dengan antibodi antikardiopilin antara lain
antibodi antifosfolipid, Anti-beta-2-glikoprotein I, Anti-fosfatidilserin dan Panel
Antikoagulan Lupus.
Ada bermacam-macam kelas antibodi antikardiopilin, diantaranya:

IgG
IgM
IgA

Pengukuran antibodi antikardiopilin dilakukan dengan tes ELISA. Tipe IgG

merupakan

antibodi

antikardiopilin

yang

umum

dihubungkan

dengan

komplikasi ini.
C. TES IMUNODEFISIENSI
IMUNODEFISIENSI
Definisi merupakan defek pada slah satu atau lebih komponen imunitas
tubuh ynag dapat menimbulkan gejala klinis bahkan sampai mengancam
nyawa.terdapat krakteristik utama imunodefisiensi,yaitu memeiliki hasil akhir
berupa peningkatan suspektibilitas terhdap infeksi,peningkatan suspektibilitas
terhadap kangker,peningkatan insidens autoimunitas,dan di sebabakan oleh
defek maturasi atau aktifasi limfosit.
Imodifisiensi dapat di bagi menjadi kelainan imodifisiensi primer yang
hmpir selalu di tentukan oleh faktor genetic dan imodifisiensi sekunder yang
6

dapat muncul sebagai komplikasi dari kangker infeksi malnutrisi atau efek
samping imunosupresan,radiasi atau kemoterapi

IMUNODEFISIENSI PRIMER
Sebagian besar penyakit imunodefisiensi primer ditentukan secara genetic dan
mempengaruhi bagian humoral atau seluler dari imunitas adaptif (di mediasi
oleh sel limfosit B dan T) atau dapat juga mempengaruhi mekanisme defensif
dari imunitas bawaan (sel NK,fagosit,atau komplemen).defek pada imunitas
adaptif umumnya disupklasifikasikn pada komponen yang terutama terkait (sel
B/T/keduanya) akan tetapi pembagian ini masih kurang jelas karena adanya
keterkaitan antara satu komponen dan komponen lain yang menyebabkan
pembedaan antar komponen penyebab menjadi sulit.walau umumnya di anggap
cukup jarang,bentuk ringan dari imunodefisiensi primer ini dpat di temukan di
banyak orang.sebagian besar imunodefisiensi ini bermanifestasi pada usia bayi
(6 bulan samapi 2tahun) dan terdeteksi karena bayi mengalami infeksi rekuren
berikut dijelaskan secara singkat berbagai kelainan imunodefisiensi yang paling

di temukan
Brutons agammaglobulinemia
Kelainan ini di tandai oleh kegagalan precursor sel B (sel pre-B dan proB)berkembang menjadi sel B matur. Hal ini di sebabkan oleh adanya defek pada
gen pada kromosom X(q21.22) yang mengkode tirosin kinase sitoplasma yang
bernama bruton tyrosinekinase.
Btk di butuhkan sebagai suatu signal transducer dalam rearrangement dari lightchain immunoglobulin sehingga komponen yang di butuhakan untuk maturasi
sel B lengkap.penyakit ini sering di temukan pada pria,walau terdapat kasus
sporatik pada wanita.penyakit ini mulai trlihat pada usia 6bulan setelah
immunoglobulin maternal mulai habis,di tandai dengan adanya infeksi rekuren
pada saluran pernafasan terutama oleh haemophilius influenza,streptococcus
pneumonia atau staphyloccus aureus.infeksi giardia lamblia juga dapat menjadi
tanda dari keberadaan penyakit ini karakteristik utama pada penyakit ini
meliputi :
a. Absennya

sel

di

sirkulasi,serta

penurunan

level

semua

immunoglobulin di serum
b. Kurang berkembangnya nodus limfa peyers patches,appendiks,dan
tonsil
c. Absennya sel plasma di seluruh tubuh
7

Umumnya penyakit ini di atasi dengan pemberian replacement therapy

berupa immunoglobulin
Common variable immunodeficiency
Sesungguhnya CVI merupakan kumpulan dari berbagai penyakit yang memiliki
beberapa kesamaan vitur pada pasien,yaitu hipogammaglobulinemia,yang
umumnya memepengaruhi semua kelas anti body tetapi dapat juga menyerang
IgG.diagnosis CVI didpatkan setelah mengeksklusikan penyakit lain.belum di
temukan pola penurunan pada CVI yang familial.berbeda dengan brutons
agammaglobulinemia,level sel B pada darah dan sel limfoid berada pada level
mendekati normal,akan tetapi mereka tidak dapat berdiferensiasi menjadi sel
plasma,di duga karena adanya mutasi pada beberapa molekul seperti ICOS atau
BAFF.Manifestasi

klinis

dari

penyakit

ini

menyerupai

brutons

agammmaglobulinemia
Isolated IgA deficiency
Imunodefisiensi primer ini cukup sering di temukan,terutama pada ras
kaukasian.seseorang dengan kondisi ini akan memiliki level IgA yang rendah di
serum dan yang di sekresikan.penyebabnya dapat di sebabkan genetic maupun
infeksi karena toksoplasma,measles virus,atau infeksi virus lain.sebagian besar
orang dengan penyakit ini tidak memunculkan simpetom,akan tetapi karena IgA
berpengsruh pada imunitas pada mukosa terdapat kemungkinan lebih tinggi
dalam

terkena

infeksi

di

traktus

respirasi

gastrointestinal,dan

urogenetal.defisiensi IgA ini di sebabkan oleh kegagalan deferensiasi limfosit B

naf menjadi sel penyekresi IgA oleh karena penyebab yang belum di ketahui.
Hyper-IgM syndrome
pada sindrom ini,pasien dapat memproduksi IgM tetapi mengalami defesiensi
produksi IgG IgA dan IgE.hal ini menyebabkan defek pada aktifasi respon imun
oleh sel T helper,dimana maturasi sel B dalam menyekresikan immunoglobulin
berbeda kan terhambat.sindrom ini di sebabakan oleh mutasi pada gen pen
kode.CD40L pada lokus Xq26.secara klinis seseorang dengan penyakit ini
mengalami infeksi bakteri piogenik rekuren,serta memiliki suspektiblitias

terhadap pneumonia yang tinggi

Digeorge Syndrome
Syndrome digeorge merupakan suatu kondisi dimna terjadi defesiensi sel T
karena kegagalan perkembangan paringeal pouch ketiga dan keempat,yang
berkaitan dengan perkembangan timus, parathyroid dan sebagian clear cell
thyroid. Hal ini menyebabkan munculnya beberapa tanda syndrome ini,yaiyu
8

menurunnya level sel T ,tetanus dan defek jantung kongenital. Tampakan

wajah,mulut, dan telinga dapat menjadi abnormal.syndrome ini disebabkan

karena delesi gen pada kromosom 22x11.

Severe Combinet Immunodeficiendcy
Penyakit ini merupakan gabungan dari beberapa syndrome yang memiliki defek
umum baik pada imunitas humoral dan seluler. Umumnya bayi yang kena
syndrome

ini

mengalami

kandiasis

oral,diaper

rash

dan

kegagalan

berkembang.mereka juga sangat mudah terkena infeksi rekuren dan berar oleh
bnyak pathogen,termasuk candida albicans,p.jiroveci dan pseudomonas. Bentuk
yang sering adalah disebabkan defek kromosom x,dimana terjadi mutasi
gamma-chain reseptor sitokin yang mengkode interleukin,bila terjadi defek
maka bahkan mulai dari perkembangan limfositpun akan terpengaruh.sebagian
besar kaus SCI lainnya diturunkan secara autosomal resesif,seperti pada
defisiensi enzim ADA (Adenosine Deaminase) yang menyebabkan toksisitas
limfosit T imatur.pilihan penatalaksanaan utamanya berupa transplantasi

sumsum tulang
IMUNODEFISIENSI SEKUNDER
Terbentuknya sistem imunokompeten penting untuk melindungi tubuh terhadap
invasidari luar. Karenanya setiap defisiensi pada salah satu kompenen dari
sistem imun itu dapatmengganggu aktivitas seluruh sistem pertahanan tubuh.
Perubahan patologis dari fungsiimunologis pada awalnya dikelompokkan
sebagai

1)

reaksi

menimbulkan

respon

hipersensitivitas
imun

besar,

dimana
2)

stimuliimunogenik

penyakit

autoimun

kecil
dimana

kemampuanuntuk membedakan diri sendiri dari bukan diri sendiri, hilang, 3)

Sindrom imunodefisiensidimana kemampuan untuk memberikan respons imun
efisien dirusak atau tidak ada.Dari sudut pandang etiologis, sindrom
imunodefisiensi dapat diklasifikasikan sebagai primer dan sekunder. Sindrom
imunodefisiensi

congenital

atau

primer

diakibatkan

paling

seringoleh

abnormalitas yang ditentukan secara genetic yang merusak respons humoral

dan/atauselular. Sindrom imunodefisiensi didapat/sekunder adalah kondisi yang
terjadi sebagai akibatdari keadaan penyakit (keganasan, malnutrisi, infeksi
virus) atau akibat tindakan medis(khususnya obat imunosupresif). Salah satu
contoh imunodefisiensi sekunder adalah HIV/AIDS.Penyakit AIDS disebabkan
oleh Virus HIV. Masa inkubasi AIDS diperkirakan antara 10minggu sampai 10
tahun.

Diperkirakan

sekitar

50%

orang

yang

terinfeksi

HIV

akan
9

menunjukangejala AIDS dalam 5 tahun pertama, dan mencapai 70% dalam

sepuluh tahun akan mendapatAIDS.
D. ANAFILAKSIS
Anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi berat yang terjadi tiba-tiba dan
dapat menyebabkan kematian. Anafilaksis biasanya ditunjukkan oleh beberapa
gejala termasuk di antaranya ruam gatal, pembengkakan tenggorokan, dan
tekanan darah rendah. Reaksi ini umumnya disebabkan oleh gigitan serangga,
makanan, dan obat.
Anafilaksis terjadi karena adanya pelepasan protein dari jenis sel darah putih
tertentu. Protein ini merupakan senyawa yang dapat memicu reaksi alergi atau
menyebabkan reaksi lebih berat. Pelepasan protein ini dapat disebabkan oleh
reaksi sistem imun ataupun oleh sebab lain yang tidak berkaitan dengan sistem
imun. Anafilaksis didiagnosis berdasarkan gejala dan tanda pada seseorang. Tata
laksana awal adalah suntikan epinefrin yang kadang dikombinasikan dengan
obat lain.
Di seluruh dunia sekitar 0,052% orang mengalami anafilaksis pada suatu saat
dalam kehidupannya. Angka ini tampaknya terus meningkat. Istilah ini berasal
dari bahasa Yunani ana, lawan, and phylaxis, pertahanan.
1. Gejala

Kulit

Kaligata dan kemerahan pada punggung

seorang yang terkena anafilaksis
Gejala khas termasuk adanya tonjolan di
kulit (kaligata), gatal-gatal, wajah dan kulit
kemerahan (flushing), atau bibir yang
membengkak. Bila mengalami pembengkakan di bawah kulit (angioedema),
mereka

tidak

merasa

gatal

tetapi

kulitnya

terasa

seperti

terbakar.

<refname=Rosen2010/> Pembengkakan lidah atau tenggorokan dapat terjadi pada

10

hampir 20% kasus.Gejala lain adalah hidung berair dan pembengkakan membran
mukosa pada mata dan kelopak mata (konjungtiva). Kulit mungkin juga kebiruan
(sianosis) akibat kekurangan oksigen.

Saluran napas

Gejala saluran napas termasuk napas pendek, sulit bernapas dengan napas
berbunyi bernada tinggi (mengi), atau bernapas dengan napas berbunyi bernada
rendah (stridor). Mengi biasanya disebabkan oleh spasme pada otot saluran napas
bawah (otot bronkus). Stridor disebabkan oleh pembengkakan di bagian atas,
yang menyempitkan saluran napas. Suara serak, nyeri saat menelan, atau batuk
juga dapat terjadi.

Jantung

Pembuluh darah jantung dapat berkontraksi secara tiba-tiba (spasme arteri

koroner) karena adanya pelepasan histamin oleh sel tertentu di jantung. Keadaan
ini mengganggu aliran darah ke jantung, dan dapat menyebabkan kematian sel
jantung (infark miokardium), atau jantung berdetak terlalu lambat atau terlalu
cepat (distrimia jantung), atau bahkan jantung dapat berhenti berdetak sama
sekali (henti jantung). Seseorang dengan riwayat penyakit jantung sebelumnya
memiliki risiko lebih besar mengalami efek anafilaksis terhadap jantungnya.
Meskipun lebih sering terjadi detak jantung cepat akibat tekanan darah rendah,
10% orang yang mengalami anafilaksis dapat memiliki detak jantung yang
lambat (bradikardia) akibat tekanan darah rendah. (Kombinasi antara detak
jantung lambat dan tekanan darah rendah dikenal sebagai refleks Bezold
Jarisch). Penderita dapat merasakan pening atau bahkan kehilangan kesadaran
karena turunnya tekanan darah. Turunnya tekanan darah ini dapat disebabkan
oleh melebarnya pembuluh darah (syok distributif) atau karena kegagalan
ventrikel jantung (syok kardiogenik). Pada kasus yang jarang, tekanan darah
yang sangat rendah dapat merupakan satu-satunya tanda anafilaksis.

Lain-lain

Gejala pada perut dan usus dapat berupa nyeri kejang abdomen, diare, dan
muntah-muntah. Penderita mungkin mengalami kebingungan (confusion), tidak
11

dapat mengontrol berkemih, dan dapat juga merasa nyeri di panggul yang terasa
seperti mengalami kontraksi rahim. Melebarnya pembuluh darah di otak dapat
menyebabkan sakit kepala. Penderita dapat juga cemas atau merasa seperti akan
mati.

2. Penyebab
Anafilaksis dapat disebabkan oleh respons tubuh terhadap hampir semua
senyawa asing.Pemicu yang sering antara lain bisa dari gigitan atau sengatan
serangga, makanan, dan obat-obatan. Makanan merupakan pemicu tersering
pada anak dan dewasa muda. Obat-obatan dan gigitan atau sengatan serangga
merupakan pemicu yang sering ditemukan pada orang dewasa yang lebih tua.
Penyebab yang lebih jarang di antaranya adalah faktor fisik, senyawa biologi
(misalnya air mani), lateks, perubahan hormonal, bahan tambahan makanan
(misalnya monosodium glutamat dan pewarna makanan), dan obat-obatan yang
dioleskan pada kulit (pengobatan topikal). Olahraga atau suhu (panas atau
dingin) dapat juga memicu anafilaksis dengan membuat sel tertentu (yang
dikenal sebagai sel mast) melepaskan senyawa kimia yang memulai reaksi
alergi. Anafilaksis karena berolahraga biasanya juga berkaitan dengan asupan
makanan tertentu. Bila anafilaksis timbul saat seseorang sedang dianestesi
(dibius), penyebab tersering adalah obat-obatan tertentu yang ditujukan untuk
memberikan efek melumpuhkan (obat penghambat saraf otot), antibiotik, dan
lateks. Pada 32-50% kasus, penyebabnya tidak diketahui (anafilaksis idiopatik).

Makanan

Banyak makanan dapat memicu anafilaksis, bahkan saat makanan tersebut

dikonsumsi untuk pertama kali. Pada kultur Barat, penyebab tersering adalah
memakan atau berkontak dengan kacang-kacangan, gandum, kacang-kacangan
dari pohon, kerang, ikan, susu, dan telur. Di Timur Tengah, wijen merupakan
makanan pencetus yang sering. Di Asia, nasi dan kacang Arab sering
menyebabkan anafilaksis.Kasus yang berat biasanya disebabkan karena
mengonsumsi makanan tersebut, tetapi beberapa orang mengalami reaksi yang
hebat saat makanan pemicu bersentuhan dengan bagian tubuh. Dengan
bertambahnya usia, alergi dapat mengalami perbaikan. Pada usia 16 tahun, 80%
anak dengan anafilaksis terhadap susu atau telur dan 20% dengan kasus tunggal
12

anafilaksis terhadap kacang dapat mengonsumsi makanan tersebut tanpa

masalah.

Obat

Setiap obat dapat menyebabkan anafilaksis. Yang paling umum adalah antibiotik
-lactam (seperti penisilin) diikuti oleh aspirin dan OAINS (Obat Antiinflamasi
Non Steroid/NSAID). Bila seseorang alergi terhadap salah satu jenis OAINS,
biasanya ia masih dapat menggunakan jenis lainnya tanpa memicu anafilaksis.
Penyebab lain anafilaksis yang sering ditemukan di antaranya adalah
kemoterapi, vaksin, protamin (terdapat pada sperma), dan obat-obatan herbal.
Sejumlah obat termasuk vankomisin, morfin, dan obat yang digunakan untuk
memperjelas foto sinarx (agen radiokontras), menyebabkan anafilaksis karena
merusak sel tertentu pada jaringan, yang merangsang terjadinya pelepasan
histamin (degranulasi sel mast).
Frekuensi reaksi terhadap obat sebagian tergantung pada seberapa sering obat
diberikan dan sebagian lagi tergantung pada cara kerja obat di dalam tubuh.
Anafilaksis terhadap penisilin atau sefalosporin hanya terjadi setelah mereka
berikatan dengan protein di dalam tubuh, dan beberapa berikatan lebih mudah
dibandingkan dengan yang lainnya. Anafilaksis terhadap penisilin muncul pada
satu di antara 2.000 hingga 10.000 orang yang mendapat pengobatan. Kematian
terjadi pada kurang dari satu dalam setiap 50.000 orang yang mendapat
pengobatan. Anafilaksis terhadap aspirin dan OAINS muncul pada kurang lebih
satu di antara 50.000 orang. Bila seseorang mengalami reaksi terhadap penisilin,
risiko reaksinya terhadap sefalosporin akan lebih besar, tetapi reaksi ini masih
lebih kecil dari 1 dalam 1.000. Obat yang dahulu digunakan untuk memperjelas
foto sinar-x (agen radiokontras) menyebabkan reaksi pada 1% dari seluruh
kasus. Obat yang lebih baru dengan agen radiokontras berosmolaritas rendah
menimbulkan reaksi pada 0,04% kasus.

Faktor lain

Bisa dari sengatan atau gigitan serangga seperti lebah dan tawon (Hymenoptera)
atau serangga penghisap darah (Triatominae) dapat menyebabkan anafilaksis.

13

Bila seseorang mengalami reaksi terhadap bisa sebelumnya, dan reaksinya

meluas ke sekitar tempat sengatan, mereka mempunyai risiko anafilaksis lebih
besar di masa yang akan datang.Namun, sebagian dari penderita yang meninggal
karena anafilakasis tidak menunjukkan adanya reaksi yang luas (sistemik)
sebelumnya.

3. Mekanisme
Anafilaksis adalah suatu reaksi alergi berat yang terjadi dengan tiba-tiba dan
memengaruhi banyak sistem tubuh. Hal ini disebabkan oleh pelepasan mediator
inflamasi dan sitokinesis dari sel mast dan basofil. Pelepasan ini biasanya
merupakan suatu reaksi sistem imun, tetapi dapat juga disebabkan kerusakan
pada sel-sel ini yang tidak berkaitan dengan reaksi imun.

Imunologi

Ketika anafilaksis tidak disebabkan oleh respons imun, imunoglobulin E(IgE)

berikatan dengan materi asing yang menyebabkan reaksi alergi (antigen).
Kombinasi antara IgE yang berikatan dengan antigen mengaktifkan reseptor
FcRI pada sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil bereaksi dengan
melepaskan mediator inflamasi seperti histamin. Mediator ini meningkatkan
kontraksi otot polos bronkus, menyebabkan pelebaran pembuluh darah
(vasodilatasi), meningkatkan kebocoran cairan dari dinding pembuluh darah,
dan menekan kerja otot jantung. Diketahui pula suatu mekanisme imunologi
yang tidak bergantung pada IgE, tetapi belum diketahui apakah hal ini terjadi
pada manusia.

Non-imunologi

Ketika anafilkasis tidak disebabkan oleh respons imun, reaksi ini disebabkan
oleh adanya faktor yang secara langsung merusak sel mast dan basofil, sehingga
keduanya melepaskan histamin dan senyawa lain yang biasanya berkaitan
dengan reaksi alergi (degranulasi). Faktor yang dapat merusak sel ini di
antaranya zat kontras untuk sinar-x, opioid, suhu (panas atau dingin), dan
getaran.
4.Klasifikasi
14

Ada tiga klasifikasi utama anafilaksis. Syok anafilaktik terjadi ketika pembuluh
darah di hampir seluruh bagian tubuh melebar (vasodilasi sistemik), sehingga
menyebabkan tekanan darah rendah sampai sedikitnya 30% di bawah tekanan
darah normal orang tersebut atau 30% di bawah standar normal tekanan darah.
Diagnosis anafilaksis bifasik ditegakkan ketika gejala di atas muncul kembali
dalam waktu 172 jam kemudian meskipun tidak ada kontak baru antara pasien
dengan alergen yang menyebabkan reaksi pertama. Beberapa studi menyatakan
bahwa kasus anafilaksis bifasik mencakup sampai dengan 20% kasus.Biasanya
gejala-gejala tersebut muncul kembali dalam waktu 8 jam. Reaksi kedua
tersebut

diatasi

dengan

cara

yang

sama

dengan

anafilaksis

awal.Pseudoanafilaksis atau reaksi anafilaktoid adalah nama lama anafilaksis

yang bukan disebabkan oleh reaksi alergi, melainkan oleh cedera langsung pada
sel mast (degranulasi sel mast). Nama yang sekarang digunakan oleh Badan
Alergi Dunia/World Allergy Organization adalah anafilaksis non-imun .
Beberapa orang menyarankan agar istilah lama tersebut tidak digunakan lagi.
6.Tes Alergi

Tes alergi kulit yang dilakukan pada lengan sebelah kanan

Tes alergi dapat membantu memastikan apa penyebab anafilaksis pada

seseorang. Tes alergi kulit (misalnya tes tempel) sudah tersedia untuk beberapa
jenis makanan dan bisa binatang. Pemeriksaan darah untuk antibodi spesifik
dapat bermanfaat dalam memastikan alergi susu, telur, kacang, kacang-kacangan
pohon, dan ikan. Tes kulit bisa digunakan untuk mengetahui alergi penisilin, tapi
tidak terdapat tes kulit untuk jenis obat lainnya.Jenis anafilaksis non-imun hanya
dapat didiagnosis dengan cara memeriksa riwayat kesehatan orang yang
bersangkutan atau dengan cara memaparkan orang tersebut terhadap bahan
15

alergen yang pernah menyebabkan reaksi di masa lalu. Tidak ada pemeriksaan
darah maupun tes kulit untuk anafilaksis non-imun.

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Hipersensitivitas adalah reaksi yang terjadi akibat terpajan antigen yang
berulang yang menyebabkan memicu reaksi patologi. Ada beberapa ciri-ciri yang
umum pada hipersensitivitas yaitu antigen dari eksogen atau endogen dapat memicu
reaksi hipersensitivitas, penyakit hipersensitivitas biasanya berhubungan dengan gen
yang dimiliki setiap orang, reaksi hipersensitivitas mencerminkan tidak kompaknya
antara mekanisme afektor dari respon imun dan mekanisme kontrolnya.
Antibodi antikardiolipin (Inggris: anticardiolipin antibody atau ACA), adalah
tes untuk mengetahui tingkat kekentalan darah seseorang. Umumnya wajib dilakukan
oleh seorang wanita hamil. Apabila seorang wanita hamil dengan ACA positif dapat
memengaruhi janin yang dikandungnya karena menyebabkan penyumbatan aliran
16

makanan ke janin sehingga pertumbuhan janin terhambar, dan bahkan mengakibatkan

keguguran jika kondisinya parah. ACA positif dapat merupakan pertanda sindrom APS
Tes Imunodefisiensi merupakan defek pada slah satu atau lebih komponen
imunitas tubuh ynag dapat menimbulkan gejala klinis bahkan sampai mengancam
nyawa.terdapat krakteristik utama imunodefisiensi,yaitu memeiliki hasil akhir berupa
peningkatan suspektibilitas terhdap infeksi,peningkatan suspektibilitas terhadap
kangker,peningkatan insidens autoimunitas,dan di sebabakan oleh defek maturasi atau
aktifasi limfosit.
Anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi berat yang terjadi tiba-tiba dan dapat
menyebabkan kematian. Anafilaksis biasanya ditunjukkan oleh beberapa gejala
termasuk di antaranya ruam gatal, pembengkakan tenggorokan, dan tekanan darah
rendah. Reaksi ini umumnya disebabkan oleh gigitan serangga, makanan, dan obat.

DAFTAR PUSTAKA
.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1719
http://www.amazine.co/18539/anafilaksis-penyebab-gejala-danpengobatannya/
http://id.wikipedia.org/wiki/Anafilaksis
https://id.scribd.com/doc/142291052/IMUNODEFISIENSI-SEKUNDER

17