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RECIBIDOS

ADAPTACIONESCELULARES,LESIONCELULARYMUERTE
CELULAR
Adaptacionescelularesdelcrecimientoydiferenciacin
HIPERPLASIA:
Aumentoenelnmerodeclulasenunrganootejido,dando
lugarhabitualmenteaunaumentoeneltamaodelmismo.
HiperplasiaFisiolgica:Puedeserhormonal(terogrvido,
mamasenpubertadoperodomenstrual)ocompensadora(luego
dereseccinparcialdehgadoohiperplasiaenunrinluegode
reseccindelotro)
HiperplasiaPatolgica:Puedeserporunestmulohormonal
excesivo(tumoresquesecretanhormonasyproducenla
hiperplasiadelaglndulacorrespondiente)oporaumentode
factoresdecrecimiento(entejidosenreparacin)
Mecanismosdehiperplasia:Generalmentesedebeauna
produccinlocalaumentadadefactoresdecrecimiento,desus
receptoresoactivacindeunadeterminadavadesealizacin
celular.Elresultadodeestosprocesosesunaumentoenla
sntesisdefactoresdetrascripcin,queactivanmuchosgenesque
puedencodificartantoparafactoresdecrecimientocomopara
protenasreguladorasdelciclocelular.Elaumentoenlacantidad
declulaseneltejidoesresultadonosolodeladivisindelresto
delasclulasmadurasdeltejido,sinotambindeldesarrollode
nuevasclulasapartirdeclulasmadre.
HIPERTROFIA:
Aumentodeltamaodelasclulas,loquedaalugaraun
aumentodeltamaodelrgano.Nohayaumentoenlacantidad
declulas.Losdesencadenantesdelahipertrofiasonmecnicos
(distensin)ytrficos(factoresdecrecimiento,agentes

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vasoactivos).
HipertrofiaFisiolgica:Puedeproducirseporunaumentodela
demandafuncionaldeltejido(aumentodeltamaomuscularen
deportistas)oporaumentoenelestimulohormonal(aumentodel
tamaodelteroduranteelembarazo).
HipertrofiaPatolgica:Puedeserporaumentoanormaldela
demandafuncional(hipertrofiadelmsculodelVIenHTA,
hipertrofiadelVDenfetosconestenosisdelaarteriapulmonar).
Mecanismosdehipertrofia:Activacindevasdesealizacinque
determinanunaumentoenlatrascripcindegenesquecodifican
paracomponentescelularescomoprotenas(ejemploenel
msculocardiaco:aumentodesntesisdeprotenascontrctiles),
factoresdetrascripcin,factoresdecrecimientoyagentes
vasoactivos.
ATROFIA:
Disminucineneltamaodelaclulaporprdidadesustancia
celular.Puedeculminarenlamuertecelular.
Atrofiafisiolgica:Escomnduranteelprincipiodeldesarrollo
(estructurasembrionarias).Otroejemploeslaatrofiadeltimo
duranteelcrecimiento.
Atrofiapatolgica:Puedeserlocalogeneralizada.Causasmas
comunesdeatrofia:pordesuso,pordesnervacin,porriego
sanguneodisminuido,pornutricininadecuada,porperdidade
estimuloendocrino,porenvejecimiento(atrofiasenil)ypor
presin.
Entodosloscasoslosmecanismoscelularesasociadosalaatrofia
sonidnticos,resultandoenunadisminucindeltamaocelular
porreduccinensuscomponentesestructurales.Laatrofiapuede
progresarhastalesincelularirreversibleymuertecelular.
Tambinsepuedeinducirlaapoptosisporlasmismassealesque
inducenlaatrofia.
Mecanismosdeatrofia:Probablementehayaundesequilibrioentre
lasntesisproteicaylaprotelisis,conunaumentonetodeesta
ltima.Laprotelisispuedeproducirseyaseavalisosomasova
ubicuitinaproteasomas.Enalgunoscasospuedenexistirvacuolas
autofgicas,unidasalacaracitoslicadelamembranacelular,
quecontienencomponentescelularesdestinadosaladigestin
enzimticaluegodesuuninalisosomas.Enocasioneslos
contenidosdeestasvacuolasnologranserdigeridosypersisten
unidosalamembranaenformadecuerposresiduales.Un
ejemplodeestoscuerposresidualessonlosgrnulosde
lipofucsina,queledanalrganoatrofiado,cuandoestnen
cantidadesimportantes,unaspectoparduzco(atrofiaparda).
METAPLASIA:
Consisteenuncambioreversiblemedianteelcualuntipocelular
adulto(epitelialomesenquimal)esreemplazadoporotrotipo
celularadulto.
Lamsfrecuenteeslametaplasiaepitelialdecolumnara
escamosaentractorespiratoriodefumadorescomorespuestaa
lairritacincrnica.
Otroejemploeslametaplasiaepitelialdeescamosaacolumnar,
comoocurreenelesfagodeBarret,desencadenadoporreflujo
dejugogstrico.
Lametaplasiadetejidoconectivoeslaformacindecartlago,
huesootejidoadiposoentejidosquenormalmentenolos
contienen,porejemplolaformacindehuesoenelmsculo
(miositisosificante)trasunafracturasea.
Mecanismosdemetaplasia:Eselresultadodelareprogramacin
delasclulasmadrequeexistenenlostejidosnormales,ode
clulasmesenquimalesindiferenciadaspresenteseneltejido
conectivo.Estasclulasprecursorassediferencianhaciauna
nuevava,enrespuestaacitoquinas,factoresdecrecimientoy
componentesdelaMECensuentorno.
Lesinymuertecelular:aspectosgenerales
Lalesincelulareselresultadodeunestrscelularintensoque
sobrepasalosmecanismosdeadaptacincelular,oquees
directamentelesivosindarlugaraacontecimientosdeadaptacin.
Puedeculminarconlamuertecelular.
Lesincelularreversible:cambiosfuncionalesymorfolgicos
quepuedenrevertirsesiseretiraelestimulolesivo.Ej:
disminucindefosforilacinoxidativa,deplecindelATP,
hinchazncelularpordesequilibrioosmtico.
Lesinirreversibleymuertecelular:Cambiosirreversiblesque
indefectiblementellevaranalaclulaalamuerte.Haydostipos
demuertecelular:
1.NECROSIS:Cambiosmorfolgicosquesiguenalamuerte
celularenuntejidovivo.Seproducecuandohaydaointensoy
prdidaenlacontinuidaddelasmembranas.Lasenzimas
lisosomalespasanalcitoplasmadigiriendoloscomponentes
celulares.LanecrosisesSIEMPREunprocesopatolgico.

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2.APOPTOSIS:Muertecelularinducidaporunprogramaregulado
enelquelaclulaactivaenzimasquedegradansuADNylas
protenascitoplasmticasynucleares.Nohayprdidade
integridaddelamembranaplasmtica,yesdesencadenado
principalmenteporestmuloslesivosquedaanenelADN.La
apoptosispuedeserunprocesopatolgico,perotambinforma
partedeprocesosnormales(embriogenesis).
CAUSASDELESIONCELULARHIPOXIA:deficienciadeoxigeno,
queproducelesindisminuyendolarespiracinaerbica.Puede
estarcausadaporunafaltadeoxigenacinanivelpulmonar,
intoxicacinconmonxidodecarbono(quecompiteconeloxigeno
porlaHb)y,menosfrecuentemente,poranemiagrave.
ISQUEMIA:perdidadelriegosanguneo,yaseaporflujo
obstaculizadooporobstruccindeldrenajevenoso.Causa
deficiencianosolodeoxigeno,sinotambindenutrientes.Lesiona
msrpidoquelahipoxia.
AGENTESFISICOS:traumatismosmecnicos,temperaturas
extremas,cambiosdepresinsbitos,radiacin,descarga
elctrica.
AGENTESQUIMICOSYFARMACOS:porejemploeloxigenoen
concentracionesmuyaltas,lasaltambinenaltas
concentraciones,ovenenos.Algunosfrmacosenconcentraciones
muyelevadaspuedencausarlesincelular,comoelparacetamol,
queencasosdeintoxicacinconelmismoproducenecrosis
papilarrenalyheptica.
AGENTESINFECCIOSOS:virus,bacterias,hongosyparsitos.
REACCIONESINMUNOLOGICAS:reaccinanafilctica,reacciones
autoinmunes,etc.
TRASTORNOSGENETICOS
DESEQUILIBRIOSNUTRICIONALES
Mecanismosdelesincelular
Larespuestacelularadiferentesestmuloslesivosdependedel
tipodelesin,suduracineintensidad.Asuvez,las
consecuenciasdelalesindependendeltipo,estadoy
adaptabilidaddelaclula.
Lasdianasmsimportantesdelosestmuloslesivosson:
Respiracincelularaerbica>sntesisdeATP
Integridaddemembranascelulares
Sntesisdeprotenas
Citoesqueleto
Integridaddelgenomaydelaparatogentico
DEPLECIONDEATP
LasntesisdisminuidadeATPysudeplecinseasocian
frecuentementealesioneshipoxicasy/oqumicas(toxicas).
Aldisminuireloxigenodisponibleparalacadenadeelectrones,
estasedetiene.Astambinsedetienelafosforilacinoxidativay
lasntesisdeATP.LaausenciadeATPdisponibletraecomo
consecuencia:
disminucindelaNa+/K+ATPasa>acumulacindeNa+y
Ca++intracelular>entradadeaguaalaclula>tumefaccin
celularydilatacindelretculoendoplasmico.
Aumentodelagluclisisanaerbica>acumulacindeacido
lcticoyfosfatosinorgnicos(porhidrlisisdeATP)>
disminucindelpHcelular>disminucindelaactividadde
muchasenzimascelulares.
FallalabombadeCa++>entradadeCa++desdeelespacio
extracelularysalidadeCa++desdeelRE>estimulacindelas
enzimasCa++calmodulinadependientes.
DesprendimientoderibosomasdelREG>reduccindela
sntesisdeprotenasyplegamientoerrneodelasprotenas
desplegadas.
DAOMITOCONDRIAL:
Lasmitocondriaspuedenlesionarsepor:
AumentodelCa++intracelular
Estrsoxidativo
DegradacindefosfolipidosporPLA2yesfingomielina
Productosdedegradacindelpidoscomocidosgrasoslibresy
ceramida.
Eldaomitocondrialpuededarlugarauneventollamado
transicinalapermeabilidadmitocondrial,enlaMMI.Este
cambioesreversibleenlosprimerosestadiosperosehace
permanentesielestimulolesivocontinua.Alaumentarla
permeabilidaddelaMMIsepierdeelgradientedeH+(fuerza
protnmotriz)ysedetienelafosforilacinoxidativa.Tambinse
producelaliberacindemolculasdeCitocromocalcitosol,lo
quedesencadenalaapoptosisdelaclula.
PERDIDADELAHOMEOSTASIADELCALCIO

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ElaumentodelaconcentracindeCa++citosolicoproducela
activacindeenzimasdependientesdecalciocalmodulinacomo:
ATPasas,queproducenunamayordeplecindelATP
Fosfolipasas,quedegradanfosfolipidosdaandolasmembranas
Proteasas,quedaantantomembranascomocitoesqueleto
Endonucleasas,quedaanlacromatina
ESTRSOXIDATIVO:
Sedapordesequilibrioentrelossistemasgeneradoresde
radicaleslibres(RL)ylosquelosdepuran.LosRLpuedeniniciarse
por:
Absorcinderadiacin
Metabolismoenzimticodeagentesqumicosofrmacos
Reaccionesredoxdeprocesosnormales
Metalesdetransicin(comoelFe++enreaccindeFenton)
ProduccindeONquepuedeactuarcomoRL
LosefectosdelosRLenlaclulason:
Peroxidaciondelpidosdemembranaconformacinde
lipofucsina
Modificacinoxidativadeprotenas
LesionesenelADN

DEFECTOSENLAPERMEABILIDADDEMEMBRANA:
CausadosporladisminucindelATPyactivacindefosfolipasas
dependientesdeCa++,ascomoporciertastoxinasbacterianas,
protenasvricas,complementoyagentesfsicosyqumicos.
Losmecanismosquecontribuyenaldaodelamembranason:
Disfuncinmitocondrial>disminucindesntesisde
fosfolipidos
Perdidadefosfolipidosporaccinenzimtica
Anormalidadesdelcitoesqueleto
Especiesreactivasdeloxigeno
Productosdedescomposicindelpidosconaccindetergente
EldaoenlaMMIyeldaoenlamembranaplasmticason
responsablesdeldesequilibrioosmticodelaclula.Estoproduce
nosololaentradadedistintosionessinotambinlaprdidade
componentesesencialesdelaclulacomoenzimas,protenas
estructuralesydemscompuestos.Adems,lalesindelas
membranasdeloslisosomasproducelaliberacindelasenzimas
lisosomalesalcitoplasma.EstasenzimastienenaccinARNasas,
ADNasas,proteasas,fosfatasas,glucosidasasycatepsinas.La
activacindeestasenzimasdalugaraladigestinenzimticade
loscomponentescelularesyfinalmentelaclulamuerepor
necrosis.
Lesincelularreversibleeirreversible
Todoslosdefectosrecincomentadossonreversiblessiseretira
elestimuloquelosproduce,perohastaciertopunto.Lalesin
persistenteoexcesivahacequelasclulastraspasenelumbral
hacialalesinirreversible.Estoseasociaconungrandaoen
todaslasmembranas,hinchazndeloslisosomasyvacuolizacion
delasmitocondriasconcapacidadreducidadeproducirATP.
Dosfenmenoscaracterizanlalesincelularirreversible:unoes
laincapacidadderevertirladisfuncinmitocondrialyelsegundo
eseldesarrollodeintensostrastornosenlafuncinde
membrana.
Morfologadelalesinynecrosiscelulares
Existeunperiododetiempoentreelestrsyloscambios
morfolgicosproducidosporeste.Lasmanifestaciones
morfolgicasdelanecrosistardanmasendesarrollarsequelas
deldaoreversible.Porejemplo,latumefaccincelular
(reversible)puedeocurrirenalgunosminutos.Sinembargo,los
cambiosproducidosporlesinirreversibleenmiocardionoseven
hastalas4a12hstraslaisquemiatotal,aunquerealmenteexiste
lalesinentrelos20y60min.
LESIONREVERSIBLE:
Haydospatronesdelesincelularreversible:
Tumefaccincelular:sedacuandolaclulanopuedemantener
lahomeostasishidroelectrolticaporprdidadelafuncinde
bombasenmembrana.Eslaprimeramanifestacindecasitodas
lasformasdelesincelular.Macroscpicamentesevesolo
cuandoafectaamuchasdelasclulasdelrgano,yproduce
palidez,turgenciayaumentodepesodelrgano.
Microscpicamentesevenvacuolascitoplasmticasclaras
(segmentosdistendidosydesprendidosdelRE)
Cambiograso:Ocurreenlalesinhipoxicaydistintasformasde
lesintoxicaymetablica.Semanifiestacomopequeaso

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grandesvacuolascitoplasmticascargadasdelpidos.Estetipode
cambioafectaprincipalmentearganosimplicadosenel
metabolismodelpidos(hgadoycorazn).
Loscambiosestructuralesdelalesinreversibleincluyen:
Alteracionesdelamembranaplasmtica:protusiones,borradoy
distorsindemicrovellosidades,creacindefigurasdemielinay
aflojamientodelasunionesintercelulares.
Cambiosmitocondriales:hinchaznyaparicindedensidades
amorfasricasenfosfolipidos.
DilatacindelRE:condesprendimientoydegradacinde
polisomas.
Alteracionesnucleares:condesagregacindeelementos
granularesyfibrilares.
NECROSIS:
Cambiosmorfolgicosquesiguenalamuertecelulareneltejido
vivo,producidosporaccinenzimtica.Silasenzimasson
enzimaslisosomalesdelamismaclulalesionadaelprocesose
denominaAUTOLISIS,yocurreentejidofueradeuncontextovivo
(porejemplo,siunamuestradebiopsiasedejasinfijaresta
sufrirautolisis).Casisiempreenlanecrosiseldaoenzimtico
esproducidoporenzimasliberadasporleucocitosoporagentes
infecciosos(toxinas).Lasclulasnecrticaspierdenlaintegridad
delamembrana,porloquesuscontenidosseliberancausando
lesinenlostejidoscircundantes(inflamacin).
Lasclulasnecrticaspresentan:
Aumentodelaeosinofilia:porperdidadelabasofiliaaportada
porelARNcitoplasmticoyporlaaltaunindelaeosinaa
protenasdesnaturalizadasencitoplasma.
Aparienciahomognea:porperdidadelglucgeno
Citoplasmavacuolado:pordigestindeorganelas
citoplasmticas.
Discontinuidaddemembrana,dilatacindemitocondriasy
figurasdemielinaintracitoplasmaticas.
Cambiosnucleares,entrespatrones:
a)Cariolisis:desvanecimientodelabasofiliadecromatina(por
ADNasas)
b)Picnosis:encogimientonuclearyaumentodelabasofiliapor
condensacindelADN.
c)Cariorrexis:losncleospicnticosoparcialmentepicnticos
sufrenfragmentacinhasta(luegode12das)desaparecerpor
completo.
Lasclulasmuertaspuedencalcificarseosustituirsepormasas
fosfolipidicasdenominadasfigurasdemielina.Estasluegopueden
serfagocitadasporotrasclulasodegradadasacidosgrasos,
quesecalcificanyformanjabonesdecalcio.
Patronesmorfolgicosdenecrosis:
NECROSISDECOAGULACION:elpatrnprimarioesla
desnaturalizacindeprotenas.Implicalaconservacindel
contornobsicodelaclulacoagulada.Sepresumequeel
descensodelpH(causadoporlalesin)nosolodesnaturaliza
proteinasestructuralessinotambinenzimas,evitandola
digestincelular.Escaractersticademuertehipoxicaentodoslos
tejidos,exceptoencerebro.
NECROSISPORLICUEFACCION:sedapordigestinenzimtica
dominante.Caractersticadeinfeccionesbacterianasfocalesyde
muertehipoxicaencerebro.Sedigierenporcompletolasclulas
muertas.Eltejidosetransformaenlquidoviscoso.Sielproceso
comenzconinflamacinaguda,estelquidosedenominapus.
NECROSISCASEOSA:formadistintivadenecrosispor
coagulacin(necrosisdecoagulacin+bacterias),sedaenfocos
deinfeccintuberculosa.Almicroscopiopticosevenresiduos
granularesamorfoscompuestosporclulasfragmentadas,
coaguladasyresiduosgranulares(detrituscelulares)rodeadospor
unrebordeinflamatoriodefinido(granuloma).Laarquitectura
tisularestatotalmentealterada.
NECROSISGRASA:enreasdedestruccingrasaporaccinde
lipasasactivasliberadas,generalmenteenpncreasyencavidad
peritoneal.Ocurreenlapancreatitisaguda,endondehay
liberacindelasenzimaspancreticasactivadas,quelicuanla
membranadeclulasadiposasydegradanTAG,conliberacinde
AGlibres.Estossecombinanconcalcioproduciendosaponificacin
delagrasa(jabonesdecalcio,visiblesmacroscpicamente).
Microscpicamenteestosevecomofocosdeclulasgrasas
necrticasconcontornosborrosos,condepsitosbasofilosde
calcio,yrodeadasdereaccininflamatoria.
Ejemplosdelesinynecrosiscelulares
LESIONISQUEMICAEHIPOXICA:
Eseltipomasfrecuentedelesincelular.
HIPOXIA:disminucindeladisponibilidaddeoxigenopor

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cualquiercausa(baja[Hb],bajasatHb).Laproduccindeenerga
puedecontinuarporlavadelagluclisisanaerbica.
ISQUEMIA:disminucindelriegosanguneo(porobstruccin
arterial,disminucinbruscadelaPA,hemorragia,obstruccindel
drenajevenoso).Comosecomprometeelsuministrodesustratos
paralagluclisis,unavezqueestosseconsumensedetienela
generacindeenerga.
LESIONPORISQUEMIAREPERFUSION:
Aveces,cuandoelriegoserestauraenclulasquepreviamente
estuvieronenisquemiaperonohanmuerto,lalesinseexacerba
paradjicamenteyseacelera,producindoselaperdidadeclulas
ademsdelasqueestnirreversiblementedaadas.Lamuerte
celularseproducetantopornecrosiscomoporapoptosis.Los
mecanismosporlosqueestosucedesonlossiguientes:
Generacinaumentadaderadicaleslibresporlareoxigenacion:
yaseaporreduccinincompletadeoxigenopormitocondrias
daadasopordaosensistemasantioxidantes.
Especiesreactivasdeloxigenopuedenfavorecerelcambiode
permeabilidaddemembranamitocondrial.
Activacindelavadelcomplemento:durantelaisquemiase
peganmolculasdeIgMacomponentesnecrticos,ydurantela
reperfusinlasprotenasdelcomplementoseunenaestasIgM
produciendolesineinflamacin.
LESIONQUIMICA:
Losagentesqumicosproducendaopordosmecanismos:
Directamente,combinndoseconalgncomponentecelular
critico(Ej.:cianurounidoacitocromooxidasa)
Indirectamente,portransformacinametabolitostxicos
mediantereaccionescatalizadasporenzimascomoelCitp450
(Ej.:elparacetamolmetabolizadoporCitp450setransformaen
NABQ,queestoxicoysemetabolizainteractuandoconGSSH.Si
seagotaelGSSHyelNABQseacumulaproduciendodao
heptico).
Apoptosis
Muertecelularinducidaporunprogramareguladoenelquela
cluladestinadaamoriractivaenzimasquedegradansuADNy
lasprotenascitoplasmticasynucleares.Lamembrana
permaneceintactaperocambiasucomposicinparaser
reconocidaporlosfagocitos.Alnoescaparseloscontenidos
intracelularesnoproduceinflamacin.
CAUSASDEAPOPTOSIS:
Puedeocurrirencondicionesfisiolgicas(durantela
embriognesis,involucindetejidosporcesedeestmulo
hormonal,muertedeclulasqueyacumplieronsufuncion,
eliminaciondelinfocitosautorreactivos,muertecelularinducida
porLTCD8citotxicos)oencondicionespatolgicas(muerte
celularporestmuloslesivos,lesioncelularporvirus,atrofia
patolgicadetejidos)
MORFOLOGIA:
Encogimientocelular,citoplasmadenso
Condensacindelacromatinaperifricamente,debajodela
membrananuclear
Formacindeprotusionescitoplasmticasquealsufrir
fragmentacionformanloscuerposapoptticos
Fagocitosisdecuerposapoptticospormacrfagosydigestin
ensuslisosomas.
Lascelulasadyacentesmigranparaocuparellugardelacelula
apoptotica.Laapoptosisgeneralmenteafectaaclulasaisladasoa
pequeasagrupacionescelulares,ysiempresemantienela
continuidaddelamembranaplasmtica.
CARACTERISTICASBIOQUIMICASDELAAPOPTOSIS:Escicin
protica:hidrlisisdeprotenasimplicadasenlaactivacindelas
caspasas.
FragmentacindeADN:enfragmentospequeos,queluegoson
atacadosporendonucleasasquerealizanescicin
internucleosomal,formandofragmentosde180a200paresde
bases.
Reconocimientofagoctico:expresindefosfatidilserinaenla
caraexternadelamembranaplasmtica.
APOPTOSIS
1.FASEDEINICIACION:
VaExtrnseca(iniciadaporreceptor):intervieneelreceptorde
muertecelularensuperficiecelular.Estereceptortieneun
dominiocitoplasmticoimplicadoenlainteraccinprotena
protena,llamadodominiodemuerte.Ej.ReceptorFas(CD95).
CuandoFasLseunea3omasreceptoresFas(unionescruzadas)
losdominiosdemuertedeestosreceptoresformanunsitiode

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unionparaunaproteinaadaptadoraquetambientieneundominio
demuertedenominadoFADD.ElFADDseuneasuvezauna
formainactivadelaproteinaCaspasa10(u8)querealizauna
escicionautocataliticaactivandoseyactivandoaotrascaspasas
tambienporclivaje.Asiseproduceunacascadadeactivacionde
caspasasquemedianlafasedeejecucion.
ViaIntrinseca(mitocondrial):sedaporaumentoenla
permeabilidaddelaMMIconliberacionalcitoplasmademoleculas
proapoptoticas.Estasmoleculassondelafamiliadeproteinas
Bcl2(lasprincipalessonBcl2yBclx).Estasproteinas,cuya
sintesisesestimuladaporfactoresdecrecimiento,residen
normalmenteenlasmembranasmitocondrialesyenel
citoplasma.Enestadodestress,estasproteinassepierdendela
MMysonreemplazadasporotrasmoleculasdelamismafamilia,
peroquesonproapoptoticas(BakyBax).
AldisminuirlosnivelesdeBcl2yBclxenMMI,supermeabilidad
aumentayseescapacitocromoc.Esteenelcitosolseuneala
proteinaAPAF1,yelcomplejocitocromocAPAF1activaala
caspasa9.
2.FASEDEEJECUCION:
Mediadaporlacascadaproteoliticaporcaspasas.Estasexisten
comoproenzimasencitosol,yseactivanporlafasede
iniciacion.Nosolopuedenclivarseunasaotras,sinoquetambien
autocataliticamente.Lascaspasasescindenelcitoesqueletoyla
matriznuclearyescindenuninhibidordeunaADNasa
citoplasmatica,queseactivayescindeelADN(escicion
internucleosomal).
3.ELIMINACIONDECELULASMUERTAS:
Secreciondefactoressolublesporcelulasapoptoticasque
reclutanfagocitos
Expresionenmembranademoleculasquefacilitanel
reconocimientoporfagocitos(fosfatidilserina).
Respuestassubcelularesalalesion
CATABOLISMOLISOSOMAL:Heterofagia:digestionlisosomalde
materialingeridodelaMEC.Esfrecuenteenfagocitos
profecionales(neutrofilosymacrofagos).
Autofagia:digestionlisosomaldelospropioscomponentesdela
celula.Lasorganelasyporcionesdelcitosolsonsecuestradasen
elcitoplasmaenunavacuolaautofagica,formadaporregionesdel
RERlibrederibosomas.Luegolavacuolaseuneaunlisosoma
paraformarunautofagosoma.Laautofagiaesfrecuenteen
eliminaciondeorganelasviejasodaadasyenremodelacion
celularparaladiferenciacion.Estapronunciadaencelulas
atroficas.
Lasenzimaslisosomalespuedendegradarlamayoriadelas
celulaseHdC,perohayalgunoslipidosqueno.Loslisosomascon
residuosnodigeridospuedenquedardentrodelacelulacomo
cuerposresidualesopuedenexpulsarse.Losgranulosde
lipofucsinaderivandelaperoxidaciondelipidosintracelular.
HIPERTROFIADELREL:
ElRELestaimplicadoenelmetabolismodedistintosproductos
quimicos.Lascelulasexpuestasaestosproductosmuestran
hipertrofiadelREL.
ALTERACIONESMITOCONDRIALES:
Enalgunaspatologias,lasmitocondriaspuedenestaraumentadas
odisminuidasentamaooencantidad(Ej.Disminuciondel
tamaomitocondrialencelulasatroficas).
ANOMALIASCITOESQUELETICAS:
Puedenproducir:defectosenlalocomocioncelular,enlafuncion
celular,enmovimientosintracelularesdeorganelasy/o
acumulacionintracelulardeelementosfibrilares.
Acumulosintracelulares
Tiposdesustanciasacumuladas:componentescelularesnormales,
componentesanormalesopigmentos.
Losprocesosquedanlugaraacumulacionintracelularanormal
puedenser:
Unasustanciaendogenanormalproducidaaunritmonormalo
aumentadoperoelmetabolismoesinadecuadoparaeliminarla
(ej.Higadograso)
Unasustanciaendogenanormaloanormalseacumulapor
defectosgeneticosoadquiridosenelmetabolismo,
empaquetamiento,transporteosecrecion.
Unasustanciaexogenaanormalsedepositayacumulapor
ausenciaenlaceluladelamaquinarianecesariaparadegradarla
y/otransportarlaaotrolugar.

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Cap1Robbins(resumen)
LIPIDOS:
1.CAMBIOGRASO(ESTEATOSIS):acumulosanormalesdeTAGen
celulasparenquimatosas.Generalmenteseveenhigado,pero
tambienencorazon,musculoyrion.
Causas:toxinas,hipoxia,malnutricionproteica,DBT,anoxia.
Puedeserelresultadodedefectosencuaquieradeloseventos
desdelaentradadelAGLalhigadohastalasalidadelas
lipoproteinas.
MORFOLOGIA:vacuolasclarasdentrodelascelulas.Tecnicas
especialesparadiferenciarlasdevacuolasconagua:sudan(tie
grasasderojo).Enhigadograso,elorganoseagrandaysehace
amarillo.Ladegeneraciongrasaempiezacondesarrollode
vacuolas(liposomas)ligadasalamembranadelRE.Alcrecerse
fusionanformandograndesgotasquedesplazanalnucleo.
2.COLESTEROLYESTERESDECOLESTEROL:seveenprocesos
como:
Ateroesclerosis
Xantomas:acumulacionintracelularenmacrofagos,formando
celulasespumosasqueseacumulanengruposentejidocoectivo
subepitelialdelapielyentendones,formandotumores.
Inflamacionynecrosis
Colesterolosis
EnfermedaddeNiemmanPicktipoC:acumulaciondecolesterol
enterminalesaxonicas.
PROTEINAS:
Gotitaseosinofilicas,vacuolasoagrupadosencitoplasma.
TambienpuedenacumularseenMEC.
Causas:Gotitasdereabsorcionentubulosrenales,queseven
enpatologiasconproteinuria.Sevencomogotitashialinasen
citoplasma.
Sintesisenexcesodeproteinassecretorasnormales.ElREGse
distiendeproduciendoinclusioneseorisofilicasllamadascuerpos
deRussell.
Defectosenplegamientopuedenproducirdefectosentransporte
ysecrecion,estrsdelREyagregaciondeproteinasanormales.
CAMBIOHIALINO
GLUCOGENO:
SeveenpacientesconanomaliasenmetabolismodeHdC.Las
masasdeglugogenosevencomovacuolasclarasenel
citoplasma.
PIGMENTOS:
Exogenos:elmasfrecuenteeselcarbon.Alinhalarse,es
fagocitadopormacrofagosalveolaresytransportadoalinfaticos
regionales.Estaacumulacionennegrecelospulmones(antracosis)
ylosgangliosafectados.Otroej:tatuajes.
Endogenos:Lalipofucsinaesresultadodelaperoxidacionde
lipidos.Esinsoluble.DelatalalesionporRL.Noeslesiva.Otro
pigmentoendogenoeslahemosiderina,quederivadelaHb.Es
coloramarillodorado.Eslaformadealmacenamientodehierro
enlascelulas.Elhierroseuneaapoferritinayformaferritina.Si
hayexcesodehierro,laferritinaformagranulosdehemosiderina.
Hemosiderosis:depositodehemosiderinaenmuchosorganosy
tejidosporsobrecargadehierro.Sedaenaumentodela
absorcionintestinaldehierro,anemiashemoliticasy
transfusiones.
Calcificacionpatologica
EsundepositoanormaldeCaentejidos,juntoconMg,Feyotras
salesenmenorcantidad.
CALCIFICACIONDISTROFICA:seveenzonasdenecrosis.Consiste
enformaciondeminerladefosfatocalcicocristalinoenformade
apatita.Seproduceendosfases:
Iniciacion:enespacioICseiniciaenmitocondriasdecelulas
muertasoenviasdemuertequeacumulanCa.EnespacioEC
comienzaenfosfolipidosqueseencuentranenvesiculasligadasa
lamembranaquederivandecelulasdegeneradas.Ej:Ateromas
calcificados.
CALCIFICACIONMETASTASICA:puedeocurrirentejidosnormales
siemprequehayahipercalcemia.Afectaprincipalmenteatejidos
intersticialesdemucosagastrica,rion,pulmones,arterias
sistemicasyvenaspulmonares.Todosestostejidospierdenacido
>formaciondeuncompartimientoalcalinoquefavoreceel
depositodeCa.
Hay4causasprincipales:
Hiperparatiroidismo(aumentoderesorcionosea)

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Cap1Robbins(resumen)
Destrucciondetejidooseo
TrastornosrelacionadosconvitaminaD
Insuficienciarenal(retenciondefosfato>hiperparatiroidismo
secundario)

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Rapid Glutathione Assays

Direct Fluorescence Quantitation No Enzymes, Ex = 520nm, Em = 590nm

Lossiguiente/s13mancianosagradecenaCarolaporestemensajedegranutilidad:
AlexTwain(26Sep2009),andre.q(31Jul2010),Aye(21Aug2009),Bachelorita(22Aug2009),
DeltaNotch(05Jul2009),diego_medicina(09Apr2012),DraChapatina!(01Mar2011),jas(06
Jul2009),jdpvargas(24Nov2009),kalexa(24Jan2013),Luciol(03Aug2009),silis(21Jul
2012),ZapallO(09Apr2012)

13Mar2007,09:23PM

RiGun

#2

Nohabiavistoestepost,muylindoresumen,mesirviopara
entrarentema,todaviatengoqueromperelchanchitopara
comprarelrobbins.

CVcompletoal20%

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LossiguientesusuariosagradecenaRiGunporhaberposteadoinformacinmuytil:
CARIT@(13Mar2009)

Yanecita

MdicoResidentePediatra

13Mar2007,11:11PM

#3

MuchisimasgraciasCarola!!
Todavianololeiperoseguroqmevaareservir!!!

CVcompletoal80%

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Cap1Robbins(resumen)

leandro_86_

04Sep2007,07:16PM

#4

Odioelrobbins!!!!!

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Estoypreparandoelfinal,esunlibrointermianbleeee!!
estasemanameconsigoelRobbincitosiosi

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04Sep2007,07:42PM

IvaN

Mdico(noespecialista)

#5

Laverdadtepasastemuybuenaporte,gracias!!
Saludos

It trully makes the most beautiful music.Everything it has to give....

It's everywhere, hiding the listener.Without it.I could not
live.....Silence.

CVcompletoal40%

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Yanecita

04Sep2007,07:56PM

#6

MdicoResidentePediatra

Consejo
Robbins!

aranecrosisyapoptosistbprestenleatencinal

Esalgoqsetomabastante!

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El que quiere interesar a los dems tiene que provocarlos...

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Cap1Robbins(resumen)

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04Sep2007,09:41PM

RiGun

#7

Originalmentepublicadoporleandro_86_

Odioelrobbins!!!!!
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Estoypreparandoelfinal,esunlibrointermianbleeee!!
estasemanameconsigoelRobbincitosiosi

zarpadoencolgadoelpostdeestechabon

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rainbowlu

11Sep2007,10:05AM

#8

GROSAAAA!!!todoresumenesbienvenido!graciaassdepartede
misneuronitas!

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PABLOGABRIEL

23Sep2007,05:36PM

#9

Gracias...porelresumen.

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Pool

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Cap1Robbins(resumen)
28Nov2007,02:51PM

kary?

#10

OriginalmentepublicadoporRiGun

Nohabiavistoestepost,muylindoresumen,mesirviopara
entrarentema,todaviatengoqueromperelchanchitopara
comprarelrobbins.

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VerCVdekary?

noooooootedaparacomprarteelrobbinss....sacale
fotocopiaylisto.
comoodiepatologia.

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28Nov2007,02:52PM

kary?

#11

ahenfrentedelauailovendefotocopiadositeinteresa.

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VerCVdekary?

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28Nov2007,05:05PM

RiGun

#12

Originalmentepublicadoporkary?

noooooootedaparacomprarteelrobbinss....sacale
fotocopiaylisto.
comoodiepatologia.

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VerCVdeRiGun

YalocomprehacevariosmesesyyaterminedecursarPatologia
I

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Igualnofueunamalainversion,esunlindolibro!

29Nov2007,12:35PM

nacho

#13

Aquienlemandasbesoscarola??

NACHO

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05Dec2007,08:31AM

ajrodmi

#14

Excelenteresumen.MIlgracias.Patoestabuenache!!!

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marimel

05Jul2009,05:24AM

#15

HOlaesperomepuedanayudar,NeCeSitOreSuMenEsderobBins
UrgEnte...sobretodoelcaptulodeNeOpLaSiAs!!!!graciaaaaas

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VerCVdemarimel

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DeltaNotch

05Jul2009,12:13PM

#16

Originalmentepublicadopormarimel

HOlaesperomepuedanayudar,NeCeSitOreSuMenEsde
robBinsUrgEnte...sobretodoelcaptulodeNeOpLaSiAs!!!!
graciaaaaas

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Acdejaronvariosresmenes:
http://www.mancia.org/foro/patologia...esvarios.html

http://www.mancia.org/foro/patologiaiuba/255cap1robbinsresumen.html

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Cap1Robbins(resumen)

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Embrioestukarma?Clickac!
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silis(21Jul2012)

marimel

05Jul2009,03:54PM

#17

graaaaaciaaaaas,agradeceriasimepudieranmandarmaslinkso
algunodondeencuentremasresumenesdelrobbins

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virginiafanny

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09Jul2010,12:07PM

#18

holaelresumenmesirviomucho!!!gracias!!!!
peroyoestababuscandoenfermedadesrelacionadasala
membranacelular
porfasimepuedenayudaretariamuyagradecidaloquetengo
queencontraresmasquetodounamencionalasenfermdades
yenespecialporahoraalasdeinflamacion,inmunidad.
graciasdeantemano!!!!!

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09Jul2010,05:11PM

Lafran

EstudiantedeMedicina

#19

Sinecesitasalgovirginiausaelbuscador,oiniciaunanueva
discusinporqueacaloqueplanteasnoestrelacionadopara
nada.
Sequeesdel2007esto,ynoquierocriticarelresumenporqueni
lole,debeestarbueno.Solomeparecealpedoleerdeun
resumenuncaptuloquedeporsnosemetecompletamenteen
ningunodelostemasquepropone,esbastanteacotadoquierano
no.

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Cap1Robbins(resumen)
Perobueno,liveandletdie.

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The Grand WazoO

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22Jul2010,07:02PM

ariel5

#20

gentealguientieneloapuntesdeuntalluchoparael1erparcial.
gracias

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VerCVdeariel5

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09Apr2012,06:49AM

ZapallO

#21

EstudiantedeMedicina

Muybuenresumen,ahtefueelgracias!!!!

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VerCVdeZapallO

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11Apr2012,11:39PM

Dii

#22

Muyybuenresumenmesirviomucho!!

!
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24Jan2013,09:43AM

kalexa

#23

Gracias,Diostebendiga!

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