BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari
lima jenis virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C
(HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang
ditularkan pascatranfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat
diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis
virus yang meyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B,
yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam
sifat molekular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut
meperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya.(Ilmu penyakit dalam,
2006)
Hepatitis adalah infeksi virus pada hati yang berhubungan dengan
menginfestasi klinik berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala, melalui
hepatitis ikterik sampai nektrotik hati. Baru-baru ini telah ditemukan 5 bentuk
hepatitis virus (Diyono, 2013)
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati
di seluruh Dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab
atas 1-2 juta kematian setiap tahun. Banyak episode hepatitis dengan klinis
anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan
penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang
berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari
kasus-kasus heptitis yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8%-68,3%. Lebih dari
75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukan sudah memiliki
antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun.
Prevalansi anti-HCV pada hepatitis virus akut menunjukan bahwa hepatitis
C (15,5%-46,4%) menempatu urutan kedua setelah hepatitis A akut (39,8%68,3%) sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (6,4%-25,9%).

Untuk hepatitis D, walaupun infeksi hepatitis ini erat hubungannya dengan

dengan infeksi hepatitis B, di Asia Tenggara dan Cina infeki hepatitis D tidak
biasa dijumpai pada daerah diamana prevelansi HBsAG sangat tinggi.
Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang
Kalimantan Barat yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang
digunakan untuk aktivitas suhari-hari. Didapatkan HEV positif sebanyak
28/82 (34,1%).
Insiden hepatitis yang terus meningkat semakin menjadi masalah
kesehatan masyarakat. Penyakit ini menjadi penting karena mudah ditularkan,
memiliki morbiditas yang tinggi dan menyebabkan penderitanya absen dari
sekolah atau pekerjaan untuk waktu yang lama. 60-90% dari kasus-kasus
hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan. Keberadaan kasuskasus subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasus-kasus yang ringan
dan kesalahan diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan yang
kurang dari keadaan sebenarnya. (Brunner & Sudarth, 2001)
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apa Definisi Hepatitis?
1.2.2 Apa Etiologi Hepatitis?
1.2.3 Bagaimana klasifikasi dan penyebab Hepatitis?
1.2.4 Bagaimana Manifestasi Hepatitis?
1.2.5 Bagaimana Patofisiologi Hepatitis?
1.2.6 Bagaimana Pemeriksaan Laboratorium dari Hepatitis?
1.2.7 Bagaimana Terapi dari hepatitis?
1.2.8 Apa komplikasi dari Hepatitis?
1.2.9 Bagaimana prognosis dari hepatitis ?
1.2.10 Bagaimana pencegahan penyakit hepatitis?
1.2.11 Bagaimana PATHWAY dari hepatitis
1.2.12 Bagaimana Asuhan Keperawatan Klien dengan Hepatitis?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum
1.3.1.1 Untuk mengetahui konsep dari hepatitis
1.3.1.2 Untuk mengetahui Asuhan keperawatan

Klien

dengan

Hepatitis
1.3.2 Tujuan Khusus
1.3.2.1 Untuk Mengetahui definisi dari Hepatitis
1.3.2.2 Untuk Mengetahui Etiologi dari Hepatitis
1.3.2.3 Untuk Mengetahui Klasifikasi dan penyebab Hepatitis

1.3.2.4 Untuk Mengetahui Manifestasi Hepatitis

1.3.2.5 Untuk Mengetahui Patofisiologi Hepatitis
1.3.2.6 Untuk Mengetahui Pemeriksaan Laboratorium dari Hepatitis
1.3.2.7 Untuk Mengetahui Terapi Hepatitis
1.3.2.8 Untuk Mengetahui Komplikasi Hepatitis
1.3.2.9 Untuk mengetahui Prognosis dari hepatitis
1.3.2.10 Untuk mengetahu pencegahan hepatitis
1.3.2.11 Untuk mengetahui PATHWAY hepatitis
1.3.2.12 Untuk mengetahui Asuhan keperawatan Klien dengan
Hepatitis

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hepatitis adalah infeksi virus pada hati yang berhubungan dengan
menginfestasi klinik berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala, melalui
hepatitis ikterik sampai nektrotik hati. Baru-baru ini telah ditemukan 5 bentuk
hepatitis virus (Diyono, 2013)
Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh
virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan
kumpulan perubahan klinis, biokomia serta seluler yang khas. (Brunner &
Suddarth, 2002)
3

Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi

hepar terhadap berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol. (Ester
monika, 2002)
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis
dan klinis, biokimia serta seluler yang khas. (Smeltzer, 2001)
Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis
adalah suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh
infeksi virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga
tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
2.2 Etiologi
Menurut Sujono Hadi, 2002. Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab
virus dan penyebab non virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering
adalah hepatitis hepatitis yang disebabkan oleh virus.
1) Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis :
a. Hepatitis A (HAV)
b. Hepatitis B (HBV)
c. Hepatitis C (HCV)
d. Hepatitis D (HDV)
e. Hepatitis E (HEV)
Semua jenis virus tersebut merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis
B yang merupakan virus DNA
2) Hepatitis non virus
a. Alcohol
Menyebabkan alcohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alcohol
sirosis
b. Obat obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis
toksik dan hepatitis akut
c. Bahan Beracun (Hepatotoksik)
d. Akibat Penyakit lain (Reactive Hepatitis)
2.3 Klasifikasi
Menurut (Diyono, 2013)
1. Hepatitis A
Disebabkan oleh virus RNA dari family enterovirus. Hepatitis ini menular
rute fekal-oral, biasanya melalui ingesti makanan atau minuman yang

terinfeksi. Hepatitis ini juga dapat di tularkan melalui kontak orang-orang

dan jarang melalui tranfusi darah. Hepatitis A ini terjadi di seluuh dunia,
terutama di daerah yang terlalu padat dan sanitasinya buruk.
2. Hepatitis B
Disebabkan oleh virus kulit ganda yang berisi DNA. Protein virus yang
berhubungan (Hb5Ag) bersikulasi dengan bebas dalam darah partikel virus
HBV. Hepatitis B menyebar terutama melalui darah ( rute perkutan dan
permukosal). Hepatitis B juga dapat di tularkan melalui saliva, menyesui,
atau aktivitas seksual (darah, semen, sekresi vagina). Pria homoseksual
beresiko tinggi terhadap infeksi ini. Di seluruh dunia, HBV adalah
penyebab utama dari sirosis dan karsinoma hepatoseluler.

3. Hepatitis C
Hepatitis C di sebut juga hepatitis non A non B, biasanya di tularkan
melalui tranfusi darah atau produk darah, biasanya dari donor darah yang
tanpa gejala. Hepatitis ini umumnya menyerang pengguna obat-obatan IV,
pasien dialisa ginjal, dan tenaga kesehatan. HCV adalah bentuk yang
paling umum dari hepatitis pasca tranfusi. Sekitar 15% dari kasus hepatitis
ini berkembang menjadi penyakit hati kronis, dan sekitarnya 20%
berkembang menjadi sirosis
4. Hepatitis D
Hepatitis tipe D atau Hepatitis Delta, di sebabkan oleh virus RNA defektif
yang membutuhkan kehadiran hepatitis B yang secara spesifik adalah
antigen permukaan hepatitis B (HbsAg) untuk bereplikasi. Oleh sebab itu,
HDV terjadi bersamaan dengan HBV atau dapat menimbulkan
superinfeksi pada karier HBV kronis, dan tidak dapat muncul lebih lama
daripada infeksi hepatitis B. Hepatitis ini terutama terjadi pada
penggunaan obat-obatan IV atau pasien yang mendapat tranfusi ulang di
amerika serikat, tetapi angka kejadian tertinggi adalah di Mediterania,
timur tengah, dan amerika selatan. HDV menyebabkan kira-kira 50% dari
kasus-kasus hepatitis fulminan yang memiliki angka kematian yang sangat
tinggi.
5. Hepatitis E

Disebabkan oleh virus RNA rantai tunggal yang tidak berselubung.

Ditalarkan melalui rute fekal-oral, tetapi sulit untuk dideteksi karena tidak
konsisten berada di dalam feses. Hepatitis ini terutam terjadi di India,
Afrika, Asia, dan Amerika tengah. Tidak banyak yang diketahui tentang
HEV. Hepatitis fulminan jarang ditemukan tetapi merupakan komplikasi
yang parah dari hepatitis, yang dapat memerlukan transplantasi hati.
2.4 Manifestasi Hepatitis
Menurut ( Mary Baradero, 2008)Tanda tanda dari semua jenis hepatitis
virus sama, kecuali untuk hepatitis A yang tanda awalnya bersifat tiba-tiba.
Tanda tanda hepatitis virus dikelompokkan menjadi tiga tahap, yaitu:
1. Fase inkubasi
Merupakan waktu diantara saat masuknya virus dan saat timbulnya gejala
atau ikterus
2. Tahap pra-ikterik (tahap prodromal) yang berlangsung selama satu minggu
a. Anoreksia (merupakan tanda utama)
b. Suhu tubuh meningkat disertai menggigil
c. Mual dan muntah
d. Kesulitan mencerna makanan (dyspepsia)
e. Nyeri sendi (arthralgia)
f. Nyeri tekan pada hepar
g. Cepat lelah, malaise, dan hilang minat
h. Berat badan menurun
3. Tahap ikterik dimulai dengan timbulnya ikterik yang berlangsung selama
46 minggu. Pada tahap ini, tanda tahap pre-ikterik akan berkurang, kecuali
anoreksia, mual, muntah, dyspepsia, rasa lelah, dan malaise makin
bertambah, nyeri tekan pada hepar juga bertambah. Ikterik timbul karena
gangguan metabolisme bilirubin. Urine pasien berwarna kuning tua,
transaminase serum (ALT dan AST) dan alkalin fosfatase meningkat, serta
masa protrombin memanjang
4. Fase Konvalesen (penyembuhan)
a. Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi
hematomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada
b. Ditandai dengan :
1. Munculnya perasaan lebih sehat
2. Kembalinya nafsu makan
3. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu
c. Pada 5% - 10% kasus hepatitis B perjalanan klinisnya mungkin lebih
sulit ditangani hanya < 1% yang menjadi fulminan (menyeluruh)

2.5 Patofisiologi
Menurut Hudak& Gallo, 1996 Inflamasi yang menyebar pada hepar
(hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap
obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari hepar disebut
lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.Sering dengan
berkembangnya

inflamasi

pada

hepar,

pola

normal

pada

hepar

terganggu.Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini

menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.Setelah lewat masanya,
sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun
dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya, sebagian
besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan
tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan
adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati.Selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan
sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami
konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami
konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan
karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis).Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin.dapat
dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai

peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan

gatal-gatal pada ikterus.

2.6 Pemeriksaan Laboratorium

Menurut Sujono Hadi, 2002 Pemeriksaan Laboratorium pada pasien
Hepatitis Meliputi :
1. Urine
Adanya bilirubin dalam urine, yang timbul sebelum ikterus.Bilirubinia
timbul sebelum kenaikan bilirubin dalam serum dan kemudian ini
menghilang

dalam

urine,

walaupun

bilirubin

serum

masih

positif.Urobilinogen dalam urine dapat timbul akhir fase preikterus pada

waktu ikterus sedang naik terdapat sangat sedikit bilirubin dalam intestine
sehingga urobilinogen menghilang dalam urine.
2. Tinja
Pada waktu permulaan timbulnya ikterus warna tinja sangat pucat. Analisis
tinja menunjukan seteatoroe apabila warna tinja kembali normal,berarti
ada proses ke arah penyembuhan.
3. Darah
Yang penting ialah perlu diamati serum bilirubin, SGOT, SGPT
dan asam empedu. Seminggu sekali selama dirawat di Rumah Sakit.Di
bawah ini adalah tabel dari pemeriksaan Tes fungsi hepar.
Tes
Bilirubin
Total
Konjugasi (direk)
Ankonjugasi (indirek)

Nilai normal
0,9-2,2 mg/100 ml (0,8
mg/dl)
0,5-1,4 mg/100 ml (0,6
mg/dl)
0,4-0,8 mg/100 ml (0,2
mg/dl)

Tdk normal
Pada minggu pertama dari
fase ikterik, terdapat kenaikan
serum bilirubin total (baik
yang terkonjugasi maupun
yang tidak terkonjugasi,
kenaikan bervariasi antara 612 mg %. Tergantung dari

Pemeriksaan enzim
SGOT
SGPT
LDH

berat ringannya penyakit

Pada hepatitis akut rasio
10-40 unit
5-35 unit
165-300 unit

SGOPT/SGPT ialah 0,4-0,8

Pada hepatitis kronis rasio
SGOPT/SGPT ialah sekitar 1

atau lebih
2.7 Terapi
Menurut Sujono Hadi 2002, Terapi yang diberikan
1. Istirahat mutlak
Yang penting ialah istirahat mutlak kepada penderita. Bahkan cara ini
merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita
dengan hepatitis. Pada umumnya penderita yang ringan akan memakan
waktu istirahat mutlak 3 minggu, sedangkan penderita yang berat
memakan waktu 6 minggu.
2. Diet
Makanan yang dihidangkan kepada penderita sebaiknya makanan yang
masih segar, bergizi, berkalori tinggi. Makanan dan minuman yang
mengandung alcohol harus dihindarkan, karena alcohol merupakan
pantangan yang mutlak.
3. Medikamentosa
Sampai sekarang belum ada obat khusus untuk hepatitis virus akut
terutama terhadap virus B. harus
gangguan

hepatoseluler

termasuk

diingat bahwa penderita dengan

penderita

hepatitis,

proses

metabolismenya agak terganggu. Oleh karena itu, hendaknya selalu

berhati-hati

dalam

memberikan

pengobatan.Seperti

Berdasarkan

penyelidikan pada binatang percobaan ternyata, bahwa cystin dan metionin

mempunyai sifat melindungi tetapi kemungkinan terjadi nekrosis hati.
4. Terapi simtomatik
a. Gelisah dan tidak dapat tidur
Banyak dokter yang mencoba dengan memberikan obat yang
mengandung barbiturate pada penderita penyakit hati, terutama pada
hepatitis berat yang dikhawatirkan akan jatuh dalam koma. Dalam hal
ini Spellberg tidak menyetujui tindakan tersebut karena ia sering
menemui penderita yang jatuh dalam koma sebagai akibat pemberian
fenobarbital

15 mg intramuscular beberapa hari. Bila terpaksa.Ia

menganjurkanuntuk memberikan antihistamin misalnya difenhidramin

hidrokloride (Benadril), karena sifatnya juga sedative dan tidak
mempunyai efek hepatotoksik. Dosis yang dianjurkan yaitu 20-50 mg
3-4 kali sehari.
b. Mual dan Muntah

Pada penderita yang berat, harus diberikan infus.Schiff menganjurkan

untuk memberikan benadril, piribenzamin atau dramamin dengan
dosis 50 mg.
Dan Spellberg menganjurkan untuk memberikan fenothiazin.Ini
semua bila pemberian infus kurang menolong. Selain itu dapat
diberikan

obat

golongan

prokinetik,

misalnya

metoklopramid

(primperan), domperidon (motillium)

c. Pruritus
Keluhan ini jarang terjadi pada hepatitis akut.Bila terjadi, ditemukan
hanya 10-20 % dari seluruh penderita.Untuk ini dapat dicoba dengan
preparat antihistamin misalnya dramamin, obat-obatan antipruritis
dank rem terhadap kulitnya.
2.8 Komplikasi
Menurut Sylvia A. Price, 2005 tidak setiap penderita hepatitis virus akan
mengalami perjalanan penyakit yang lengkap., Sejumlah kecil pasien (kurang
dari 1%) memperlihatkan kemunduran klinis yang cepat setelah awitan ikterus
akibat hepatitis fulminant dan nekrosis hati masif. Hepatitis fulminan ditandai
dengan gejala dan tanda gagal hati akut penciutan hati, kadar bilirubin serum
meningkat cepat, pemanjajanan waktui protrombin yang sangat nyata dan
koma hepatikum.
2.9 Prognosis
Menurut Sylvia A. Price, 2005 Prognosis adalah kematian pada 60 hingga 80
% pasien hepatitis. Kematian dapat terjadi dalam beberapa hari pada sebagian
kasus dan yang lain dapat bertahan selama beberapa minggu bila kerusakan
tidak begitu parah.
Prognosisnya buruk, kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun pada lebih dari
separuh pasien pasien ini akibat gagal hati atau komplikasi sirosi hati.

2.10 Pencegahan hepatitis

Menurut Sylvia A. Price, 2005 Pengobatan lebih ditekankan pada
pencegahan melalui imunisasi karena keterbatasan pengobatan hepatitis
virus .kini tersedia imunisasi pasif dan aktif untuk HAV maupun HBV. CDC (
10

2000) telah menerbitkan rekomendasi untuk praktik pemberiaan Imunisasi

sabelum sesudah pajanan virus.
Pada bulan februari 1995, vaksin pertama untuk HAV disetujui untuk
dilisensikan oleh FDA ( food ang drug Administration ) amerika serikat.
Vaksin diberikan direkomendasi untuk jadwal pemberian dua dosis bagi
orang dewasa berumur 18 tahun dan yang lebih tua, dan dosis kedua
diberikan 6 hingga 12 bulan setelah dosis pertama. Anak berusia lebih dari 2
tahun dan remaja diberi tiga dosis ; dosis kedua diberikan satu bulan stelah
dosis pertama, dan dosis ketiga diberiakan 6 hingga 12 bulan berikutnya.
Anak berusia kurang dari 2tahun tidak divaksinasi.Cara pemberian adalah
suntikan ntramuskular (IM) dalam otot deltoideus.
Imunuglobin (IG) dahulu disebut globin serum imun, diberikan sebagai
perlindungan sebelum atau sesudah terpajan HAV.semua sediaan IG
mengandung anti HAV.Pemberian IG pasca pajanan bersifat efektif dalam
pencegahan atau mengurangi keparahan infeksi HAV.Imokulasi dengan IG
diindikasikan bagi anggota keluarga yang tinggal serumah, staf pusat
penitipan anak, pekerja dipanti asuhan, dan wisatawan ke negara berkembang
tropis.
Kini tersedia immunoglobulin HBV titertinggi ( HBIG) dan vaksin
untuk mencegah dan mengobati HBV.

11

2.11 Pathway
Virus
Invasi Virus kedalam tubuh
Masa Sirkulasi
Masuk kedalam Aliran Vena Hepatitis

Virus berkembang pada Sel Hati

Inflamasi Hepar

Hipertermi

Peregangan
Kapsula Hati

Duktuli Empedu
Kerusakan heparKerusakan sel parenkim
Gangguan rasa nyaman

Produksi empedu
konjungasi

Obstruksi
Usus menjadi asam

Intoleransi
aktivitas

Kerusakan sel ekskresi

Menyebabkan mual muntah Retensi bilirublin

Dehidrasi

Resiko
tinggi
terhadap
kekurangan
volume
cairan

anoreksia

Regurgitasi pada duktuli intra hepatic

Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Bilirublin direk

Garam dalam darah

Tubuh kekurangan energi

Ikterus

Larut dalam air

Bilirubinema
dari kemih
Ekskresi ke dalam kemih
puritus Perubahan kenyamanan
berwarna
gelap
12

Intoleransi Aktivitas
Resiko Tinggi terhadap kerusakan integritas kulit

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HEPATITIS
3.1 Pengkajian
A. Identitas Klien
Nama

: Untuk membedakan pasien satu dengan yang lain

karena banyak orang yang namanya sama.

Umur

: Bisa terjadi pada semua usia, tetapi lebih sering

terjadi pada anak (karena sistem daya tahan tubuh
anak lebih rentan terkena penyakit)

Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan

: Bisa terjadi pada jenis kelamin laki-laki dan wanita

::-

Pendidikan

: Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau

minim (SD dan SMP) mendapat pengetahuan tentang
Diabetes Insipidus biasanya akan menganggap remeh
penyakit ini

B. Riwayat Penyakit
1. Keluhan Utama
Biasanya klien merasakan suhu tubuhnya tinggi dan nyeri perut kanan
atas, cepat merasa lelah.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah, anoreksia, mual muntah,
demam, nyeri perut kanan atas, peningkatan suhu tubuh di sertai
menggigil.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang diderita
sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan,
prosedur operasi, dan perawatan di rumah sakit
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Berkaitan dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular
khususnya yang berkaitan dengan penyakit pencernaan
13

C. Pemeriksaan Fisik
1. Review Of Sistem (ROS)
a. Kedaan umum : kesadaran composmentis, wajah tampak
menyeringai kesakitan, konjungtiva anemis
b. Sistem respirasi : Bradikardi, ikterik pada sclera, kulit dan
membrane mukosa
c. Sistem kardiovaskuler : Tidak ada oedema, tidak ada pembesaran
jantung, tidak ada bunyi jantung tambahan.
d. Sistem urogenital : Urine berwarna gelap
e. Sistem muskuloskeletal : kelemahan disebabkan tidak adekuatnya
nutrisi (anoreksia)
f. Abdomen :
Inspeksi : ada distensi abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) pada benjolan
Palpasi : pada hepar teraba keras
Perkusi :ada Asites
2. Pengkajian fungsional Gordon
a. Persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Biasanya jika ada keluarga klien yang sakit maka klien dibawa ke
pelayanan kesehatan terdekat
b. Pola nutrisi dan metabolik
Biasanya klien Tidak nafsu makan, porsi makan

tidak habis,

habis 3 sendok disebabkan Mual muntah .

Minum : minum air putih tidak banyak sekitar 400-500cc
c. Pola eliminasi
BAK : urine warna gelap,encer seperti teh
BAB : Diare feses warna tanah liat
d. Pola aktivitas dan latihan
Pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya karena
pasien lemah terkulai di atas tempat tidur, lelah ,malaise dan
membutuhkan bantuan orang lain untuk memenuhi kebutuhan
dasarnya,
e. Pola istirahat tidur
Pasien tidak bisa istirahat total seperti biasanya karena ada nyeri
pada abdomen, mialgia, atralgia, sakit kepala dan puritus.

14

f. Pola persepsi sensori dan kognitif

Pasien sudah mengerti tentang keadaanya dan merasa harus
segera berobat
g. Pola hubungan dengan orang lain
Pasien dapat berhubungan dengan orang lain secara baik tetapi
akibat kondisinya pasien malas untuk keluar dan memilih untuk
istirahat.
h. Pola reproduksi / seksual
Biasanya klien akan terganggu dalam berhubungan seksual (bagi
yang sudah menikah) karena adanya rasa nyeri pada abdomen
i. Pola persepsi diri dan konsep diri
Pasien ingin cepat sembuh dan tidak ingin mengalami penyakit
seperti ini lagi
j. Pola mekanisme koping
Pasien apabila merasakan tidak nyaman selalu memegangi
perutnya dan meringis kesakitan
k. Pola nilai kepercayaan / keyakinan
Pasien yakin akan cepat sembuh menganggap ini merupakan
cobaan dari Tuhan

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Tes fungsi hati
Abnormal (4-10 kali dari normal). Merupakan catatan untuk
membedakan hepatitis virus dan Non virus
2. ASR (SGOT)/ALT (SGPT)
Awalnya meningkat.Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim
intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet,
terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
3. Darah Lengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan
enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

15

4. Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
5. Diferensial darah lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
6. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
7. Albumin serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum
disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai
gangguan hati.
8. Gula darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).
9. Anti HAV IgM
Positif pada tipe A
10. HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
11. Masa Protrombin
Kemungkinan memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati
atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk
sintesis protombin
12. Bilirubin Serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk,
mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
13. Tes Ekskresi BSP
Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan
dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini
menyebabkan kenaikan retensi BSP.
14. Biopsy hati
Menunjukkan diagnosis dan luasnya nekrosis
15. Skan hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim
16. Urinalisa

16

Peninggian kadar bilirubinGangguan eksresi bilirubin mengakibatkan

hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut
dalam air, ia disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
3.2 Analisa Data
No
1
DS :
Pasien

Data
mengeluh

daerah hepar
DO :
Pasien meringis

nyeri

Etiologi
Pembengkakan

Problem
Gangguan Rasa

hepar

yaman (nyeri)

Anoreksia

Nutrisi Kurang

sambil

memegangi daerah hepar

P : Pengetahuan pasien
Q : Nyeri seperti ditusuktusuk
R : Nyeri pada daerah hepar,
S : Skala nyeri 8 - 10
2

T : Nyeri intermiten
DS:
Pasien mengeluh kelelahan

dari kebutuhan

dan lemah jika melakukan

aktivitas
Pasien juga mengeluh mual,
muntah dan malas makan
DO:
Pasien mengalami
takikardia dan takipnea
dalam respon terhadap
aktivitas
A: BB Sebelum MRS:50 Kg
BB Saat MRS: 43 Kg
( BB Menurun)
B: Hb menurun
( < 12-14 gram/dl)
C: Lemah dan letih
3

D: Porsi makan tidak habis

DS :

Gatal sekunder

Resiko tinggi
17

Pasien mengeluh gatal dan

terhadap

terhadap keruskan

tidak nyaman
DO :
Pasien menggaruk - garuk

akumulasi garam

integritas kulit

empedu pada
jaringan

bagian tubuhnya
Terdapat
pruritus

pada

tubuh pasien
3.3 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman (Nyeri) b/d pembengkakan hepar.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d Anoreksia
3. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d gatal sekunder
terhadap akumulasi garam empedu pada jaringan

3.3 Rencana Keperawatan

No

Diagnosa

Tujuan & KH

Intervensi

Kep.
Gangguan

Setelah

rasa nyaman

asuhan keperawatan

(Nyeri) b.d

selama

pembengkak

diharapkan

an hepar.

nyeri hilang, dengan

dilakukan 1. Observasi TTV

3x24

klien
2. klien yang

pasien
2. Berikan informasi
akurat dan

disiapkan untuk
mengalami nyeri
melalui penjelasan

1. Pasien

a) Jelaskan penyebab

mengungkapkan
rasa

1. Untuk mengetahui
keadaan umum

jam

KH :

Rasional

nyeri

nyeri

berkurang
2. Pasien mampu

b) Tunjukkan berapa

mengendalikan
nyeri dengan
ternik relaksasi
dan distraksi
3. Skala nyeri 0-3
4. TTV normal
TD : 110/70120/90 mmHg
RR : 16-24 x/mnt

lama nyeri akan

berakhir, bila diketahui

nyeri yang
sesungguhnya akan
dirasakan
(cenderung lebih
tenang dibanding
klien yang
penjelasan
kurang/tidak
terdapat
penjelasan)
3. kemungkinan nyeri
sudah tak bisa
18

N : 60-100x/mnt
S : 36,5-37,5 C

dibatasi dengan
teknik untuk
mengurangi nyeri.
4. nyeri yang
3. Bahas

dengan

dokter penggunaan
analgetik yang tak
mengandung

efek

hepatotoksi
4. Kolaborasi dengan

berhubungan
dengan hepatitis
sangat tidak
nyaman, oleh
karena terdapat
peregangan secara
kapsula hati,

individu untuk

melalui pendekatan

menentukan

kepada individu

metode yang dapat

yang mengalami

digunakan untuk

perubahan

intensitas nyeri

kenyamanan nyeri
diharapkan lebih
efektif mengurangi
nyeri

Nutrisi

Setelah dilakukan

kurang dari

asuhan keperawatan

diet atau jumlah

untuk mengatur bila

kebutuhan

selama 4 x 24 jam

kalori.berikan

pasien anoreksia.

b.d

diharapkan nutrisi

makan sedikit

Anoreksia

klien terpenuhi,

dalam frekuensi

dengan

sering dan

KH :

tawarkan makan

1. Nafsu makan
meningkat
2. Porsi makan

1. Awasi pemasukan

pagi paling besar

2. Berikan perawatn
mulut sebelum

1. Makan banyak sulit

2. menghilangkanrasa
tak enak dapat
meningkatkan nafsu
makan.

19

habis
3. Pasien tidak
lemas
4. Pasien mampu
mengungkapkan
bagaimana cara

makan,

3. Menurunkan rasa

3. Anjurkan makan
pada posisi duduk
tegak.
4. Dorong pemasukan

abdomen.
4. bahan ini
merupakan ekstra
kalori dan dapat

sari jeruk.

untuk mengatasi

penuh pada

lebih mudah

malas makan

dicerna/ toleran bila

makanan lain tidak.
5. Berguna dalam

5. Kolaborasikan
kepada ahli diet ,

membuat program

dukungan tim

diet,untuk

nutrisi untuk

memenuhi

memberikan diet

kebutuhan individu.

sesuai dengan
3

kebutuhan pasien.
Mulai tindakan 1.Tindakan ini

Resiko tinggi

Setelah dilakukan

1.

terhadap

asuhan keperawatan

kenyamanan:

kerusakan

1x 24 jam

integritas

diharapkan resiko

kulit b.d

tinggi terhadap

gatal

keruskan integritas

sekunder

kulit dapat teratasi,

terhadap

dengan

akumulasi

KH :

garam

Mandi

dingin
Gosokan punggung
Air hangat
Aktivitas hiburan

penyebab

jaringan

terjadinya
kerusakan
integritas kulit
2. Klien mengetahui

pancuran

berenergi

rendah

menonton

istirahat. Istirahat
menurunkan
kebutuhan energi
yang menghasilkan
tegangan pada hepar
indikator volume

(membaca,

1. Klien mengetahui

empedu pada

meningkatkan

TV,

sirkulasi/ perfusi.

permainan papan)
Kompres
dingin
pada

dahi

untuk

nyeri kepala
2. Berikan antiseptic

2. Untuk mengatasi
demam.Demam b/d

yang diresepkan

peningkatan

cara mencegah

dan evaluasi

kehangatan

dan

kerusakan

keefektifan

berkeringat

saat

integritas kulit
20

demam

membaik.

Hangat

disertai

dengan

lembab

meningkatkan rasa
3. Klien dapat

gatal

melakukan
tindakan
mencegah

3. Pakaian basah dari

3. Pertahankan klien
dan pakaian kering

terjadinya

berkeringat adalah
sumber
ketidaknyamanan

kerusakan
integritas kulit
yang diajarkan
perawat
4. Klien sudah tidak
menggaruk-garuk
tubuhnya, tidak
terdapat pruitus.

4. Dorong kunjungan
dari keluarga dan
teman

4. Isolasi dapat
menyebabkan
kebosanan yang
mencetuskan depresi
dan meningkatkan
ketidaknyamanan

21

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Hepatitis adalah suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang
disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami
kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Hepatitis disebabkan oleh 2 faktor utama yakni dikarenakan oleh virus
dan Non virus pembagiannya diantaranya sebagai berikut :
1. Hepatitis yang disebabkan oleh virus diantaranya: Hepatitis virus A
(HVA), Hepatitis virus B (HVB), Hepatitis virus C (HCV), Hepatitis virus
D (HVD), Hepatitis virus E (HVE).
2. Hepatitis yang disebabkan oleh Non virus yaitu: Alcohol, Obat-obatan,
Bahan beracun, Akibat penyakit lain.
Tanda tanda dari semua jenis hepatitis virus sama, kecuali untuk
hepatitis A yang tanda awalnya bersifat tiba-tiba. Tanda tanda hepatitis virus
dikelompokkan menjadi tiga tahap, yaitu: Tahap inkubasi, Tahap pra-ikiterik
(prodromal), Ikteri, Tahap Konvalesen (tahap Penyembuhan).
Pengobatan

yang dapat dilakukan yaitu dengan cara istirahat yang

cukup, makanan yang segar, yang berkalori tinggi dan medikamentosa.

4.2 Saran
4.2.1

4.2.2

Bagi Mahasiswa
Meningkatkan kualitas belajar dan memperbanyak literatur dalam
pembuatan makalah agar dapat membuat makalah yang baik dan benar.
Bagi Pendidikan

22

Bagi dosen pembimbing agar dapat memberikan bimbingan yang lebih

4.2.3

baik dalam pembuatan makalah selanjutnya.

Bagi Kesehatan
Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa kesehatan khususnya
untuk mahasiswa keperawatan agar mengetahui bagaimana asuhan
keperawatan pada pasien hernia.

23