Professional Documents
Culture Documents
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. R
Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Cantingan 02/04 Brongkol Jambu Kab. Semarang
No RM : 073715
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 3 Februari 2015
A. ANAMNESIS
Dilakukan secara autonanmnesis.
Keluhan Utama
Bengkak seluruh tubuh
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS. Pasien
juga mengeluhkan sesak yang bertambah setiap hari sampai tidak bisa tidur dan harus selalu
duduk agar sesak dapat berkurang. Selain itu pasien juga merasa perutnya yang selalu begah
atau terasa penuh walaupun tidak makan banyak. Pasien mengaku sudah cek ke dokter tapi
belum ada perubahan sampai saat ini.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit kencing manis
Riwayat penyakit darah tinggi
Riwayat penyakit jantung
Riwayat penyakit ginjal
Riwayat stroke
Riwayat keganasan atau tumor
Riwayat batuk lama
Riwayat operasi
Riwayat alergi
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
Tanda Vital
: 96x/mnt
RR : 24x/mnt
Kulit
Kepala
:
:
S
: 36,1o C
Turgor kulit baik
Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak
mudah dicabut.
Mata
Telinga
Hidung
Mulut
Leher
:
:
:
:
Dada
Ekstremitas
Resume
Pasien datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS. Pasien
juga mengeluhkan sesak yang bertambah setiap hari sampai tidak bisa tidur dan harus selalu
duduk agar sesak dapat berkurang. Selain itu pasien juga merasa perutnya yang selalu begah
atau terasa penuh walaupun tidak makan banyak. Pasien mengaku sudah cek ke dokter tapi
belum ada perubahan sampai saat ini.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat dan kesadarannya
compos mentis. Suhu tubuh pasien 36,1oC. Pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva
anemis, sclera tidak ikterik, JVP tidak meningkat. Pemeriksaan jantung dalam batas normal.
Pemeriksaan paru didapatkan suara ronkhi basah pada basal paru. Pemeriksaan abdomen
didapatkan perut membesar dengan tes undulasi (+). Pada pemeriksaan ekstremitas
didapatkan edema pada seluruh ekstremitas, kulit kering di seluruh tubuh, capillary refill time
<2 detik, akral hangat.
PLANNING
Albumin/Globulin
GDS
Kolesterol/Trigliserida
Uric acid
TERAPI
Terapi Non Farmakologis
Bedrest
Diet Lambung II, diet rendah serat
Terapi Farmakologis
Infus RL 20 tpm
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Candesartan 1x16 mg
Mecobalamin 3x1
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 4 Februari 2015
Pemeriksaan
Hasil
Nilai rujukan
Satuan
Hemoglobin
6.4 (L)
12.5-15.5
g/dl
Lekosit
4.9
4 - 10
Ribu
Eritrosit
3.07 (L)
3.8-5.4
Juta
Hematokrit
20.2 (L)
35 - 47
Trombosit
202
150-400
Ribu
MCV
65.8 (L)
82 - 98
Mikro m3
MCH
20.8 (L)
>=27
Pg
MCHC
31.7
32-36
g/dl
RDW
16.5
10-16
MPV
8.6
7-11
Mikro m3
Limfosit
1.0
1.0-4.5
10^3/mikroL
Monosit
0.5
0-0.8
10^3/mikroL
Hematologi
Eosinofil
0.3
0-0.6
10^3/mikroL
Basofil
0.0
0-0.2
Neutrofil
3.2
1.8-8.0
Limfosit%
19.8 (L)
25-40
Monosit %
9.3 (H)
2-8
Eosinofil %
6.3 (H)
2-4
Basofil %
0.3
0-1
Neutrofil %
64.3
50-70
PCT
0.174
0.2-0.5
PDW
19.2 (H)
10-18
Golongan Darah
AB
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu
7.3
70 - 100
mg/dl
Ureum
221.1 (H)
10 50
mg/dl
Kreatinin
8.55 (H)
0.45 0.75
mg/dl
Total Protein
4.96 (L)
6-8
g/dl
Albumin
2.63 (L)
3.4 4.8
g/dl
Globulin
2.33
2.0 4.0
g/dl
Asam Urat
12.59 (H)
2-7
mg/dl
Kolesterol
117
<245
mg/dl
Trigliserida
55 (L)
70 - 140
mg/dl
Urin Rutin
Pemeriksaan
Warna
Kekeruhan
Protein Urine
Glucose Urine
pH
Bilirubin Urine
Urobilinogen
Berat Jenis Urine
Keton Urine
Lekosit
Eritrosit
Nitrit
Sedimen
Epitel
Eritrosit
Lekosit
Silinder
Kristal
Lain-lain
Hasil
Kuning
Keruh
2+(100)
0
5.0
Negatif
0
1.025
Negatif
Negatif
+-(10)
0
Nilai Rujukan
0-5
26
>30
Granula+
Negatif
Bakteri 3+
<4
<5
<5
Negatif
Negatif
Satuan
g/L
Mmol/L
Umol/L
Umol/L
Mmol/L
Sel/mL
Sel/mL
-
Negatif
Negatif
59
Negatif
Negatif
1.000-1.030
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
/LPB
/LPB
/LPB
/LPK
/LPB
-
Hasil
Nilai rujukan
Satuan
Hemoglobin
9.6 (L)
12.5-15.5
g/dl
Lekosit
7.0
4 - 10
Ribu
Eritrosit
4.56
3.8-5.4
Juta
Hematokrit
29.6 (L)
35 - 47
Trombosit
210
150-400
Ribu
MCV
64.9 (L)
82 - 98
Mikro m3
MCH
21.1 (L)
>=27
Pg
MCHC
32.4
32-36
g/dl
RDW
17.2 (H)
10-16
MPV
11.5
7-11
Mikro m3
Hematologi
Limfosit
0.7 (L)
1.0-4.5
10^3/mikroL
Monosit
0.3
0-0.8
10^3/mikroL
Granulosit
6.0 (H)
2-4
10^3/mikroL
Limfosit%
10.6% (L)
25 - 40
Monosit%
4.4
2-8
Granulosit%
85.0 (H)
50 - 80
PCT
0.242
0.2 0.5
Serologi
HBsAg
Reactive
D. FOLLOW UP
Tanggal
3/2/2015
Subjective
Bengkak di
seluruh tubuh,
kembung, sesak,
BAB 3-4x sedikit
dan keras
4/2/15
Bengkak di
seluruh tubuh,
perut begah dan
kembung, sesak
4/2/15
Jam
14.00
Lab
5/2/15
Hb: 6,4
Ureum: 221,1
Kreatinin: 8,55
Bengkak di
Objective
TD : 185/90, nadi
61x/mnt, RR
30x/mnt, suhu 360C
Konjungtiva Pucat
+/+
Sklera Ikterik -/Thorax: SDV +/+,
RBB +/+, S1>S2
reguler
Abdomen :
cembung, supel, BU
(+), NT seluruh
lapang abdomen,
asites (+)
Ekstremitas: kulit
kering, akral hangat,
edema (+)
TD : 180/100, nadi
100 x/mnt, RR
30x/mnt, suhu
36,50C
Konjungtiva Pucat
+/+, Sklera Ikterik
-/Thorax: SDV +/+,
RBB +/+, S1>S2
reguler
Abdomen :
cembung, supel, BU
(+), NT seluruh
lapang abdomen,
asites (+)
Ekstremitas: kulit
kering, akral hangat,
edema (+)
Dengan
menggunakan rumus
CCT
Assesment
Suspek CKD
Edema anasarka
Asites
TD 235/124 mmHg,
CKD stage V
Suspek CKD
Edema anasarka
Asites
GFR: 8
Planning
Inf RL 20 tpm
Inj Furosemide
2x1 ampul
Candesartan
1x16mg
Mecobalamin
3x1
- Inf RL 20 tpm
- Inj Furosemide
2x1 ampul
- Candesartan
1x16mg
- Mecobalamin
3x1
- Amlodipin
1x10mg
Pro HD
- Terapi Lanjut
9
seluruh tubuh,
perut terasa
seperti terlalu
kenyang, sesak
nafas
Anemia
hipokrom
mikrositik
Hipoalbuminemia
Hiperurisemia
Proteinuria
ISK
- Reff ke RSUP
Kariadi
10
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.
Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu kelainan struktur atau fungsi ginjal yang terjadi
selama lebih dari 3 bulan dengan implikasi pada kesehatan tubuh. Namun dapat diartikan
sebagai suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal
ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. Penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan
penyebab, kategori laju filtrasi glomerulus dan albuminuria.
B.
Kriteria
C.
Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik disusun berdasarkan rekomendasi KDIGO yaitu klasifikasi
berdasarkan penyebab, kategori GFR dan albuminuria.
11
Klasifikasi atas dasar GFR, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft Gault
sebagai berikut:
LFG (ml/mnt/1,73m2) =
Klasifikasi atas dasar albuminuria, yang dihitung adalah AER dan ACR dengan rumus
sebagai berikut:
AER (mg/24 jam) = albumin (mg/dl) x volume urin 24 jam
ACR (mg/mmol) = albumin (mg/dl) x 10
ACR (mg/g) = (albumin (mg/dl) x 1000) creatinine (mg/dl)
12
D.
Etiologi
Berdasarkan data insidensi penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat, terdapat
beberapa penyebab utama terjadinya penyakit ginjal kronik yaitu sebagai berikut:
Berdasarkan data Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) penyebab
terjadinya gagal ginjal yang mengalami hemodialysis di Indonesia adalah sebagai
berikut.
Etiologi CKD di Indonesia
13
E.
Penyebab
Glomerulonefritis
Insiden (%)
46
Diabetes mellitus
18
12
Hipertensi
Sebab lain
14
Faktor Resiko
Faktor resiko CKD diantara lain yaitu pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi,
obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan riwayat diabetes melitus,
hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki angka
tinggi diabetes atau hipertensi seperti African Americans, Hispanic Americans, Asian, Pacific
Islanders, dan American Indians.
F.
Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pada CKD terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang
diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.
Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan
jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi
sehingga terjadi hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan
hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Dengan adanya penurunan LFG maka akan
terjadi :
Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi
eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit menimbulkan anemia
ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan diikuti dengan
14
penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu CKD dapat menyebabkan gangguan mukosa
lambung (gastripati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya
toksik uremik pada CKD akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi
pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 80 hari dan toksik uremik ini dapat
mempunya efek inhibisi eritropoiesis.
Dyspnoe dan Hipertensi
Adanya kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal
akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang
terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin
I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II
memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah dan merangsang
pelepasan aldosteron dan ADH sehingga menyebabkan retensi NaCl dan air volume
ekstrasel meningkat (hipervolemia) volume cairan berlebihan ventrikel kiri gagal
memompa darah ke perifer LVH peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan
tekanan vena pulmonalis peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru sesak
nafas
Hiperlipidemia Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak
bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.
Hiperurisemia Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di
dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan kristal urat dalam
sendi artritis gout.
Hiponatremia Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. Bila
fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan
meningkat.
Hiperfosfatemia Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat
sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui,
fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium
fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit yang bermanifestasi menjadi
artritis dan pruritus.
15
Diagnosis
Manifestasi Klinis
2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG.
3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam
urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolic.
4. Kelainan urinalisis meliputi albuminuria, proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria.
Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak
2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal
yang sudah mengalami kerusakan
3. Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
H.
Tatalaksana
Non Medikamentosa
o Pengaturan asupan protein
Pasien non dialysis 0,6 0,75 gram/kgBB ideal/hari
Pasien hemodialysis 1 1,2 gram/kgBB ideal/hari
Pasien peritoneal dialysis 1,3 gram/kgBB/hari
o Pengaturan asupan kalori 35 Kal/kgBB ideal/hari
o Pengaturan asupan lemak 30 40% dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh.
o Pengaturan asupan karbohidrat 50 60% dari kalori total
o Garam (NaCl) 2 3 gram/hari
17
o Kalium 40 70 mEq/kgBB/hari
o Fosfor 5 10 mg/kgBB/hari
o Kalsium 1400 1600 mg/hari
o Besi 10 18 mg/hari
o Magnesium 200 300 mg/hari
o Air dengan menghitung jumlah urin 24 jam ditambah 500 ml.
Medikamentosa
o Kontrol tekanan darah dengan ACE Inhibitor, Antagonis reseptor
angiotensin B, calcium channel blocker, dan diuretic.
o Pasien DM kontrol gula darah dengan menghindari pemakaian metformin
dan obat sulfonylurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM
tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi dan untuk DM tipe 2 adalah 6%.
o Koreksi anemia dengan target Hb 10 -12 g/dL.
o Kontrol manifestasi klinis dari komplikasi.
I.
Komplikasi
Prognosis
Prognosis pasien dapat diukur dengan melihat penyebab / etiologi dari CKD, tingkat GFR,
tingkat ACR, dan faktor komorbid pasien yang dapat disimpulkan pada tabel berikut.
18
19
BAB III
ANALISA KASUS
S (Subjektif)
Pasien datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS. Pasien
juga mengeluhkan sesak yang bertambah setiap hari sampai tidak bisa tidur dan harus selalu
duduk agar sesak dapat berkurang. Selain itu pasien juga merasa perutnya yang selalu begah
atau terasa penuh walaupun tidak makan banyak. Pasien mengaku sudah cek ke dokter tapi
belum ada perubahan sampai saat ini. Kemungkinan bengkak bisa disebabkan oleh karena
adanya penumpukan cairan yang berlebihan pada pasien. Dan penumpukan cairan ini sampai
ke perut sehingga menyebabkan pasien merasa begah dan kenyang berlebihan walaupun tidak
makan. Salah satu penyebab penumpukan cairan ditubuh adalah karena adanya gangguan
ekskresi. Dimana organ tubuh yang bertugas untuk melakukan ekskresi adalah ginjal.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat dan kesadarannya
compos mentis. Suhu tubuh pasien 36,1oC. Pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva
anemis, sclera tidak ikterik, JVP tidak meningkat. Pemeriksaan jantung dalam batas normal.
Pemeriksaan paru didapatkan suara ronkhi basah pada basal paru. Pemeriksaan abdomen
didapatkan perut membesar dengan tes undulasi (+). Pada pemeriksaan ekstremitas
didapatkan edema pada seluruh ekstremitas, kulit kering di seluruh tubuh, capillary refill time
<2 detik, akral hangat. Dari pemeriksaan jantung dan paru masih dalam batas normal.
Kemungkinan bengkak pada seluruh tubuh bukan karena disebabkan dari organ jantung dan
paru, melainkan dari organ ginjal yang berfungsi untuk ekskresi.
O (Objektif)
Keadaan Umum
Tanda Vital
: 96x/mnt
RR : 24x/mnt
Kulit
Kepala
:
:
S
: 36,1o C
Turgor kulit baik
Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak
mudah dicabut.
Mata
:
:
:
:
Dada
Abdomen
A (Assesment)
CKD stage V
Anemia Hipokrom Mikrositik
Hiperurisemia
Hipoalbuminemia
Proteinuria
21
ISK
Diagnosis Banding :
o CHF
P (Planning)
Infus NaCL 10 tpm merupakan cairan kristaloid yang diberikan sebagai salah satu
upaya untuk rehidrasi pada pasien-pasien yang mendapatkan perawatan dirumah sakit
guna memenuhi kebutuhan elektrolit-elektrolit dalam tubuh selama masa perawatan.
Injeksi
Furosemide adalah diuretik derivat asam antranilat. Aktivitas diuretik terutama
dengan jalan menghambat absorbsi natrium dan klorida, tidak hanya pada tubulus
proksimal dan distal, tapi juga pada Loop of Henle. Efektivitasnya ditingkatkan dengan
efek vasodilatasi dan penurunan hambatan vaskuler sehingga akan meningkatkan aliran
darah ke ginjal. Dan juga menurunkan tekanan darah sebagai akibat penurunan volume
plasma.
Candesartan merupakan antihipertensi golongan ARB (angiotensin receptor blocker),
yang memodulasi system RAS dengan cara menginhibisi ikatan angiotensin II dengan
22
BAB IV
AFTER CARE PATIENT
d. Fungsi Sosial
Pasien tinggal di kawasan perkampungan yang padat penduduk.
Pergaulan umumnya berasal dari kalangan menengah kebawah dan hubungan
sosial dengan warga cukup baik. Pasien cukup dikenal dilingkungan rumahnya
cukup aktif dalam kegiatan bermasyarakat namun 2 tahun ini sudah mulai
tidak aktif berpartisipasi dalam kegiatan masyarakat.
e. Fungsi Ekonomi dan Pemenuhan Kebutuhan
Sumber penghasilan didapatkan dari suami pasien, suami pasien bekerja
sebagai pekerja serabutan. Penghasilan per bulan suami pasien tidak menentu,
rata-rata sekitar Rp 300.000,00 per bulan. Penghasilan tersebut digunakan
24
25
Lingkungan
Ventilasi dan pecahayaan rumah
cukup
Kebersihan dan kerapian rumah
cukup
Genetik
Bapak : Riw.
Hipertensi dan Riw.
Stroke
Kakak : Riw. Hipertensi
Kakek : Riw. Hipertensi
Derajat
kesehatan
Ny. R
Penderita
Hipertensi
dengan CKD
Yankes
Pelayanan
kesehatan
terjangkau
26
Perilaku
Penderita memiliki kebiasaan makan tidak
teratur.
Pasien jarang berolah raga rutin
Tidak rutin meminum obat antihipertensi
Rencana pembinaan
Sasaran
F. Pembinaan
Tanggal
Keluarga
yang terlibat
Hasil kegiatan
Pengetahuan
tentang
Hipertensi
meningkat
G. Hasil Kegiatan
27
Tanggal
23/02/2015
Subjektif
lemas
Objektif
Assesment
Planning
Edukasi: mengurangi
aktivitas berat,
Kontrol rutin
Tingkat pemahaman
Pemahaman terhadap edukasi yang dilakukan cukup baik,namun pasien tidak
kontrol ke dokter.
2.
Faktor penyulit
Pasien menganggap sudah sehat, sehingga menolak untuk kontrol ke dokter.
3.
Indikator keberhasilan
a.
Pengetahuan pasien tentang asma meningkat sehingga dapat membantu
kesembuhan pasien.
b. Jadwal makan dan variasi jenis makanan bergizi seimbang mulai dijalani
pasien.
c.
Kebersihan ingkungan rumah mulai dipertimbangkan pasien.
DAFTAR PUSTAKA
5. Silbernagl S. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2007. Jakarta :
EGC
6. Rani AA. Penyakit Ginjal Kronik. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009. Jakarta : Interna Publishing.
7. Stevens PE, Levin A. Evaluation and management of chronic kidney disease: synopsis of
the kidney disease: improving global outcomes 2012 clinical practice guideline. Annals of
internal medicine. 2013;158(11):825-30.
29