You are on page 1of 29

BAB I

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. R
Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Cantingan 02/04 Brongkol Jambu Kab. Semarang
No RM : 073715
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 3 Februari 2015
A. ANAMNESIS
Dilakukan secara autonanmnesis.
Keluhan Utama
Bengkak seluruh tubuh
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS. Pasien
juga mengeluhkan sesak yang bertambah setiap hari sampai tidak bisa tidur dan harus selalu
duduk agar sesak dapat berkurang. Selain itu pasien juga merasa perutnya yang selalu begah
atau terasa penuh walaupun tidak makan banyak. Pasien mengaku sudah cek ke dokter tapi
belum ada perubahan sampai saat ini.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit kencing manis
Riwayat penyakit darah tinggi
Riwayat penyakit jantung
Riwayat penyakit ginjal
Riwayat stroke
Riwayat keganasan atau tumor
Riwayat batuk lama
Riwayat operasi
Riwayat alergi

: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit serupa dengan pasien. Disangkal adanya
riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis, batuk lama.

Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Pasien tinggal di rumah bersama suami dan ketiga
anaknya. Biaya kesehatan ditanggung oleh BPJS PBI.
Riwayat Kebiasaan
Riwayat minum obat-obatan
Kebiasaan makan pedas
Kebiasaan minum alkohol
Kebiasaan merokok

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

B. PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan pada tanggal 3 Februari 2015)


Status Generalis
Keadaan Umum

Tampak sakit berat

Tanda Vital

Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6


T : 170/100 mmHg
N

: 96x/mnt

RR : 24x/mnt
Kulit
Kepala

:
:

S
: 36,1o C
Turgor kulit baik
Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak
mudah dicabut.

Mata

Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis +/+, sklera


ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/

Telinga
Hidung
Mulut
Leher

:
:
:
:

+, reflek kornea +/+


Bentuk normal, simetris, serumen -/Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/Faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang, deviasi (-)
Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada
deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah

Dada

bening, tidak ada peningkatan JVP, kaku kuduk (-)


Pulmo : I = Normochest, dinding dada simetris
P = Fremitus taktil kanan = kiri, ekspansi dinding
dada simetris
P = Sonor di kedua lapang paru
A= Vesikuler (+/+), ronkhi basah (+/+), wheezing
(-/-)
Cor

I = Tidak tampak ictus cordis


2

P = Iktus cordis tidak teraba


P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra
Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra
Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra
Abdomen

A= BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/I = Supel


P = Dinding perut supel, turgor kulit baik
Hepar Lien tidah teraba membesar, nyeri
tekan seluruh lapang abdomen, undulasi (+)
P = Timpani seluruh lapang abdomen
Nyeri Ketok CVA -/-

Ekstremitas

A = Bising usus (+) 3x/menit


Edema (+), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary refill
<2detik, akral hangat pada kedua ekstremitas atas dan
kedua ekstremitas bawah, kulit kering seluruh tubuh (+)

Resume
Pasien datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS. Pasien
juga mengeluhkan sesak yang bertambah setiap hari sampai tidak bisa tidur dan harus selalu
duduk agar sesak dapat berkurang. Selain itu pasien juga merasa perutnya yang selalu begah
atau terasa penuh walaupun tidak makan banyak. Pasien mengaku sudah cek ke dokter tapi
belum ada perubahan sampai saat ini.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat dan kesadarannya
compos mentis. Suhu tubuh pasien 36,1oC. Pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva
anemis, sclera tidak ikterik, JVP tidak meningkat. Pemeriksaan jantung dalam batas normal.
Pemeriksaan paru didapatkan suara ronkhi basah pada basal paru. Pemeriksaan abdomen
didapatkan perut membesar dengan tes undulasi (+). Pada pemeriksaan ekstremitas
didapatkan edema pada seluruh ekstremitas, kulit kering di seluruh tubuh, capillary refill time
<2 detik, akral hangat.

ASSESMENT : Suspek CKD, ascites, edema anasarka, Hipertensi grade 2

PLANNING

Lab darah/ urin rutin


Golongan Darah
Ureum/Kreatinin
3

Albumin/Globulin
GDS
Kolesterol/Trigliserida
Uric acid

TERAPI
Terapi Non Farmakologis
Bedrest
Diet Lambung II, diet rendah serat
Terapi Farmakologis
Infus RL 20 tpm
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Candesartan 1x16 mg
Mecobalamin 3x1
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 4 Februari 2015
Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

Satuan

Hemoglobin

6.4 (L)

12.5-15.5

g/dl

Lekosit

4.9

4 - 10

Ribu

Eritrosit

3.07 (L)

3.8-5.4

Juta

Hematokrit

20.2 (L)

35 - 47

Trombosit

202

150-400

Ribu

MCV

65.8 (L)

82 - 98

Mikro m3

MCH

20.8 (L)

>=27

Pg

MCHC

31.7

32-36

g/dl

RDW

16.5

10-16

MPV

8.6

7-11

Mikro m3

Limfosit

1.0

1.0-4.5

10^3/mikroL

Monosit

0.5

0-0.8

10^3/mikroL

Hematologi

Eosinofil

0.3

0-0.6

10^3/mikroL

Basofil

0.0

0-0.2

Neutrofil

3.2

1.8-8.0

Limfosit%

19.8 (L)

25-40

Monosit %

9.3 (H)

2-8

Eosinofil %

6.3 (H)

2-4

Basofil %

0.3

0-1

Neutrofil %

64.3

50-70

PCT

0.174

0.2-0.5

PDW

19.2 (H)

10-18

Golongan Darah

AB

Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu

7.3

70 - 100

mg/dl

Ureum

221.1 (H)

10 50

mg/dl

Kreatinin

8.55 (H)

0.45 0.75

mg/dl

Total Protein

4.96 (L)

6-8

g/dl

Albumin

2.63 (L)

3.4 4.8

g/dl

Globulin

2.33

2.0 4.0

g/dl

Asam Urat

12.59 (H)

2-7

mg/dl

Kolesterol

117

<245

mg/dl

Trigliserida

55 (L)

70 - 140

mg/dl

Urin Rutin
Pemeriksaan
Warna
Kekeruhan
Protein Urine
Glucose Urine
pH
Bilirubin Urine
Urobilinogen
Berat Jenis Urine
Keton Urine
Lekosit
Eritrosit
Nitrit
Sedimen
Epitel
Eritrosit
Lekosit
Silinder
Kristal
Lain-lain

Hasil
Kuning
Keruh
2+(100)
0
5.0
Negatif
0
1.025
Negatif
Negatif
+-(10)
0

Nilai Rujukan

0-5
26
>30
Granula+
Negatif
Bakteri 3+

<4
<5
<5
Negatif
Negatif

Satuan
g/L
Mmol/L
Umol/L
Umol/L
Mmol/L
Sel/mL
Sel/mL
-

Negatif
Negatif
59
Negatif
Negatif
1.000-1.030
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

/LPB
/LPB
/LPB
/LPK
/LPB
-

Tanggal 6 Februari 2015


Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

Satuan

Hemoglobin

9.6 (L)

12.5-15.5

g/dl

Lekosit

7.0

4 - 10

Ribu

Eritrosit

4.56

3.8-5.4

Juta

Hematokrit

29.6 (L)

35 - 47

Trombosit

210

150-400

Ribu

MCV

64.9 (L)

82 - 98

Mikro m3

MCH

21.1 (L)

>=27

Pg

MCHC

32.4

32-36

g/dl

RDW

17.2 (H)

10-16

MPV

11.5

7-11

Mikro m3

Hematologi

Limfosit

0.7 (L)

1.0-4.5

10^3/mikroL

Monosit

0.3

0-0.8

10^3/mikroL

Granulosit

6.0 (H)

2-4

10^3/mikroL

Limfosit%

10.6% (L)

25 - 40

Monosit%

4.4

2-8

Granulosit%

85.0 (H)

50 - 80

PCT

0.242

0.2 0.5

Serologi
HBsAg

Reactive

D. FOLLOW UP
Tanggal
3/2/2015

Subjective
Bengkak di
seluruh tubuh,
kembung, sesak,
BAB 3-4x sedikit
dan keras

4/2/15

Bengkak di
seluruh tubuh,
perut begah dan
kembung, sesak

4/2/15
Jam
14.00
Lab
5/2/15

Hb: 6,4
Ureum: 221,1
Kreatinin: 8,55

Bengkak di

Objective
TD : 185/90, nadi
61x/mnt, RR
30x/mnt, suhu 360C
Konjungtiva Pucat
+/+
Sklera Ikterik -/Thorax: SDV +/+,
RBB +/+, S1>S2
reguler
Abdomen :
cembung, supel, BU
(+), NT seluruh
lapang abdomen,
asites (+)
Ekstremitas: kulit
kering, akral hangat,
edema (+)
TD : 180/100, nadi
100 x/mnt, RR
30x/mnt, suhu
36,50C
Konjungtiva Pucat
+/+, Sklera Ikterik
-/Thorax: SDV +/+,
RBB +/+, S1>S2
reguler
Abdomen :
cembung, supel, BU
(+), NT seluruh
lapang abdomen,
asites (+)
Ekstremitas: kulit
kering, akral hangat,
edema (+)
Dengan
menggunakan rumus
CCT

Assesment
Suspek CKD
Edema anasarka
Asites

TD 235/124 mmHg,

CKD stage V

Suspek CKD
Edema anasarka
Asites

GFR: 8

Planning
Inf RL 20 tpm
Inj Furosemide
2x1 ampul
Candesartan
1x16mg
Mecobalamin
3x1

- Inf RL 20 tpm
- Inj Furosemide
2x1 ampul
- Candesartan
1x16mg
- Mecobalamin
3x1
- Amlodipin
1x10mg

Pro HD

- Terapi Lanjut
9

seluruh tubuh,
perut terasa
seperti terlalu
kenyang, sesak
nafas

nadi 100 x/mnt, RR


30 x/mnt, suhu 370
C
CA +/+, SI -/-,
Thorax: SDV +/+,
RBB +/+, S1>S2
reguler
Abdomen :
cembung, supel, BU
(+), NT seluruh
lapang abdomen,
asites (+)
Ekstremitas: kulit
kering, akral hangat,
edema (+)

Anemia
hipokrom
mikrositik
Hipoalbuminemia
Hiperurisemia
Proteinuria
ISK

- Reff ke RSUP
Kariadi

10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.

Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu kelainan struktur atau fungsi ginjal yang terjadi

selama lebih dari 3 bulan dengan implikasi pada kesehatan tubuh. Namun dapat diartikan
sebagai suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal
ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. Penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan
penyebab, kategori laju filtrasi glomerulus dan albuminuria.
B.

Kriteria

Kriteria penyakit ginjal kronik berdasarkan kriteria KDIGO 2012

C.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik disusun berdasarkan rekomendasi KDIGO yaitu klasifikasi
berdasarkan penyebab, kategori GFR dan albuminuria.

11

Kategori Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Tingkat GFR

Klasifikasi atas dasar GFR, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft Gault
sebagai berikut:
LFG (ml/mnt/1,73m2) =

(140 umur) X berat badan *)


72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Tingkat Albuminuria

Klasifikasi atas dasar albuminuria, yang dihitung adalah AER dan ACR dengan rumus
sebagai berikut:
AER (mg/24 jam) = albumin (mg/dl) x volume urin 24 jam
ACR (mg/mmol) = albumin (mg/dl) x 10
ACR (mg/g) = (albumin (mg/dl) x 1000) creatinine (mg/dl)

12

D.

Etiologi
Berdasarkan data insidensi penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat, terdapat

beberapa penyebab utama terjadinya penyakit ginjal kronik yaitu sebagai berikut:
Berdasarkan data Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) penyebab
terjadinya gagal ginjal yang mengalami hemodialysis di Indonesia adalah sebagai
berikut.
Etiologi CKD di Indonesia
13

E.

Penyebab
Glomerulonefritis

Insiden (%)
46

Diabetes mellitus

18

Obstruksi dan Infeksi

12

Hipertensi

Sebab lain

14

Faktor Resiko
Faktor resiko CKD diantara lain yaitu pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi,

obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan riwayat diabetes melitus,
hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki angka
tinggi diabetes atau hipertensi seperti African Americans, Hispanic Americans, Asian, Pacific
Islanders, dan American Indians.
F.

Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pada CKD terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang
diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.
Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan
jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi
sehingga terjadi hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan
hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Dengan adanya penurunan LFG maka akan
terjadi :
Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi
eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit menimbulkan anemia
ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan diikuti dengan
14

penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu CKD dapat menyebabkan gangguan mukosa
lambung (gastripati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya
toksik uremik pada CKD akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi
pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 80 hari dan toksik uremik ini dapat
mempunya efek inhibisi eritropoiesis.
Dyspnoe dan Hipertensi
Adanya kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal
akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang
terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin
I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II
memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah dan merangsang
pelepasan aldosteron dan ADH sehingga menyebabkan retensi NaCl dan air volume
ekstrasel meningkat (hipervolemia) volume cairan berlebihan ventrikel kiri gagal
memompa darah ke perifer LVH peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan
tekanan vena pulmonalis peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru sesak
nafas
Hiperlipidemia Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak
bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.
Hiperurisemia Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di
dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan kristal urat dalam
sendi artritis gout.
Hiponatremia Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. Bila
fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan
meningkat.
Hiperfosfatemia Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat
sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui,
fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium
fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit yang bermanifestasi menjadi
artritis dan pruritus.

15

Hipokalsemia Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan


hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi
kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi
demineralisasi tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di
dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun terjadi
mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi
Ca2+ dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat
ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi
CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu,
rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang
terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih
banyak PTH.
Hiperkalemia Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel sel ginjal sehingga
mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan konsentrasi ion H+ dalam
sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di
ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia.
G.

Diagnosis
Manifestasi Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :


1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus (polidipsi, polifagia,
polyuria, pruritus, polyneuritis, berat badan menurun), infeksi / batu traktus urinarius,
hipertensi, SLE dan lainnya.
2. Sindroma uremia yaitu lemah, lethargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume
overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang maupun koma.
3. Gejala komplikasi yang mungkin sudah terjadi seperti anemia, hipertensi, CHF, asidosis
dan gangguan elektrolit.
Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
16

2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG.
3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam
urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolic.
4. Kelainan urinalisis meliputi albuminuria, proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria.
Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak
2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal
yang sudah mengalami kerusakan
3. Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
H.

Tatalaksana
Non Medikamentosa
o Pengaturan asupan protein
Pasien non dialysis 0,6 0,75 gram/kgBB ideal/hari
Pasien hemodialysis 1 1,2 gram/kgBB ideal/hari
Pasien peritoneal dialysis 1,3 gram/kgBB/hari
o Pengaturan asupan kalori 35 Kal/kgBB ideal/hari
o Pengaturan asupan lemak 30 40% dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh.
o Pengaturan asupan karbohidrat 50 60% dari kalori total
o Garam (NaCl) 2 3 gram/hari
17

o Kalium 40 70 mEq/kgBB/hari
o Fosfor 5 10 mg/kgBB/hari
o Kalsium 1400 1600 mg/hari
o Besi 10 18 mg/hari
o Magnesium 200 300 mg/hari
o Air dengan menghitung jumlah urin 24 jam ditambah 500 ml.

Medikamentosa
o Kontrol tekanan darah dengan ACE Inhibitor, Antagonis reseptor
angiotensin B, calcium channel blocker, dan diuretic.
o Pasien DM kontrol gula darah dengan menghindari pemakaian metformin
dan obat sulfonylurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM
tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi dan untuk DM tipe 2 adalah 6%.
o Koreksi anemia dengan target Hb 10 -12 g/dL.
o Kontrol manifestasi klinis dari komplikasi.

I.

Komplikasi

Gangguan cairan dan elektrolit


Asidosis metabolic
CHF
Anemia
Osteodistrofi renal
Neuropati perifer dan ensefalopati
J.

Prognosis

Prognosis pasien dapat diukur dengan melihat penyebab / etiologi dari CKD, tingkat GFR,
tingkat ACR, dan faktor komorbid pasien yang dapat disimpulkan pada tabel berikut.

18

19

BAB III
ANALISA KASUS

S (Subjektif)
Pasien datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS. Pasien
juga mengeluhkan sesak yang bertambah setiap hari sampai tidak bisa tidur dan harus selalu
duduk agar sesak dapat berkurang. Selain itu pasien juga merasa perutnya yang selalu begah
atau terasa penuh walaupun tidak makan banyak. Pasien mengaku sudah cek ke dokter tapi
belum ada perubahan sampai saat ini. Kemungkinan bengkak bisa disebabkan oleh karena
adanya penumpukan cairan yang berlebihan pada pasien. Dan penumpukan cairan ini sampai
ke perut sehingga menyebabkan pasien merasa begah dan kenyang berlebihan walaupun tidak
makan. Salah satu penyebab penumpukan cairan ditubuh adalah karena adanya gangguan
ekskresi. Dimana organ tubuh yang bertugas untuk melakukan ekskresi adalah ginjal.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat dan kesadarannya
compos mentis. Suhu tubuh pasien 36,1oC. Pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva
anemis, sclera tidak ikterik, JVP tidak meningkat. Pemeriksaan jantung dalam batas normal.
Pemeriksaan paru didapatkan suara ronkhi basah pada basal paru. Pemeriksaan abdomen
didapatkan perut membesar dengan tes undulasi (+). Pada pemeriksaan ekstremitas
didapatkan edema pada seluruh ekstremitas, kulit kering di seluruh tubuh, capillary refill time
<2 detik, akral hangat. Dari pemeriksaan jantung dan paru masih dalam batas normal.
Kemungkinan bengkak pada seluruh tubuh bukan karena disebabkan dari organ jantung dan
paru, melainkan dari organ ginjal yang berfungsi untuk ekskresi.
O (Objektif)
Keadaan Umum

Tampak sakit berat

Tanda Vital

Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6


T : 170/100 mmHg
N

: 96x/mnt

RR : 24x/mnt
Kulit
Kepala

:
:

S
: 36,1o C
Turgor kulit baik
Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak
mudah dicabut.

Mata

Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis +/+, sklera


20

ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/


Telinga
Hidung
Mulut
Leher

:
:
:
:

+, reflek kornea +/+


Bentuk normal, simetris, serumen -/Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/Faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang, deviasi (-)
Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada
deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah

Dada

bening, tidak ada peningkatan JVP, kaku kuduk (-)


Pulmo : I = Normochest, dinding dada simetris
P = Fremitus taktil kanan = kiri, ekspansi dinding
dada simetris
P = Sonor di kedua lapang paru
A= Vesikuler (+/+), ronkhi basah (+/+), wheezing
(-/-)
Cor

I = Tidak tampak ictus cordis


P = Iktus cordis tidak teraba
P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra
Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra
Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra

Abdomen

A= BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/I = Supel

P = Dinding perut supel, turgor kulit baik


Hepar Lien tidah teraba membesar, nyeri
tekan seluruh lapang abdomen, undulasi (+)
P = Timpani seluruh lapang abdomen
Nyeri Ketok CVA -/Ekstremitas

A = Bising usus (+) 3x/menit


Edema (+), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary refill
<2detik, akral hangat pada kedua ekstremitas atas dan
kedua ekstremitas bawah, kulit kering seluruh tubuh (+)

A (Assesment)

CKD stage V
Anemia Hipokrom Mikrositik
Hiperurisemia
Hipoalbuminemia
Proteinuria
21

ISK
Diagnosis Banding :
o CHF

P (Planning)

Infus NaCL 10 tpm merupakan cairan kristaloid yang diberikan sebagai salah satu
upaya untuk rehidrasi pada pasien-pasien yang mendapatkan perawatan dirumah sakit
guna memenuhi kebutuhan elektrolit-elektrolit dalam tubuh selama masa perawatan.

Injeksi
Furosemide adalah diuretik derivat asam antranilat. Aktivitas diuretik terutama
dengan jalan menghambat absorbsi natrium dan klorida, tidak hanya pada tubulus
proksimal dan distal, tapi juga pada Loop of Henle. Efektivitasnya ditingkatkan dengan
efek vasodilatasi dan penurunan hambatan vaskuler sehingga akan meningkatkan aliran
darah ke ginjal. Dan juga menurunkan tekanan darah sebagai akibat penurunan volume

plasma.
Candesartan merupakan antihipertensi golongan ARB (angiotensin receptor blocker),
yang memodulasi system RAS dengan cara menginhibisi ikatan angiotensin II dengan

reseptornya, yaitu pada reseptor AT1 secara spesifik


Amlodipin merupakan antihipertensi golongan Ca Chanel Blocker yang menghambat
influks ion kalsium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung
sehingga mempengaruhi kontraksi otot polos vaskuler dan otot jantung. Dan bekerja
langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan resistensi

vaskuler serta penurunan tekanan darah.


Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan menghambat xanthin oksidase
yaitu enzim yang dapat mengubah hipoxanthin menjadi xanthin dan mengubah xanthin

menjadi asam urat.


Mecobalamin 3x1 merupakan vitamin B12 berperan dalam meningkatkan produksi
sel darah merah dalam tubuh melalui dua cara, yaitu dengan memacu sintesis asam
nukleat di sumsum tulang dan juga dengan memacu pematangan dan pembelahan sel
darah merah.

22

BAB IV
AFTER CARE PATIENT

A. Definisi After Care Patient (ACP)


After Care Patient (ACP) adalah pelayanan rumah sakit untuk memberikan
pelayanan yang terintegritas dengan meninjau ke lingkungan demi menjamin
kesembuhan pasien dengan melihat permasalahan yang ada pada pasien dan
mengidentifikasi secara fungsi dalam anggota keluarga serta memberikan edukasi
kepada pasien agar dapat belajar hidup sehat.
23

B. Tujuan After Care Patient (ACP)


Tujuan untuk dilakukan after care patient selain untuk melihat perkembangan
pasien dalam pengelolaan pengobatan pasien dan kesembuhan pasien. Peneliti
bertujuan untuk memberikan edukasi pada pasien ini berupa :
1. Mengedukasi pasien agar istirahat yang cukup
2. Mengedukasi pasien agar makan makanan yang bergizi dan bernutrisi
3. Mengedukasi pasien agar pasien menjalankan jadwal makan yang teratur
4. Mengedukasi pasien agar mengetahui Pengetahuan dasar tentang Hipertensi
5. Mengedukasi pasien agar mengetahui mengenai maacm obat - obatan,
manfaat, cara penggunaan dan efek sampingnya.
C. Permasalahan Pasien
Identifikasi Fungsi-Fungsi Keluarga
a. Fungsi Biologis dan Reproduksi
Dari hasil wawancara didapatkan informasi bahwa saat ini semua
anggota keluarga kecuali pasien dalam keadaan sehat. Anggota keluarga lain
seperti Bapak pasien meninggal karena Stroke, dari penjelasan pasien
diketahui bahwa keluarga ini memiliki riwayat hipertensi, ayah, kakek, dan
kakak pasien menderita hipertensi. Pasien adalah seorang perempuan berusia
51 tahun dan sudah menikah. Saat ini pasien tinggal bersama satu orang suami,
1 orang anak, 1 orang adik kandung, dan 1 orang adik ipar. Satu anak
perempuan belum menikah.
b. Fungsi Psikologis
Pasien tinggal bersama suami, anak, adik kandung dan adik iparnya.
Hubungan pasien dengan anggota keluarganya baik. Pekerjaan pasien adalah
ibu rumah tangga. Aktivitas pasien satiap hari adalah mengurus urusan rumah.
c. Fungsi Pendidikan
Pendidikan terakhir pasien adalah lulusan SD.

d. Fungsi Sosial
Pasien tinggal di kawasan perkampungan yang padat penduduk.
Pergaulan umumnya berasal dari kalangan menengah kebawah dan hubungan
sosial dengan warga cukup baik. Pasien cukup dikenal dilingkungan rumahnya
cukup aktif dalam kegiatan bermasyarakat namun 2 tahun ini sudah mulai
tidak aktif berpartisipasi dalam kegiatan masyarakat.
e. Fungsi Ekonomi dan Pemenuhan Kebutuhan
Sumber penghasilan didapatkan dari suami pasien, suami pasien bekerja
sebagai pekerja serabutan. Penghasilan per bulan suami pasien tidak menentu,
rata-rata sekitar Rp 300.000,00 per bulan. Penghasilan tersebut digunakan
24

untuk pemenuhan kebutuhan primer dan sekunder pasien. Biaya pelayanan


kesehatan untuk keluarga pasien dapatkan dari Jamkesmaa (Jaminan
Kesehatan Masyarakat).
f. Fungsi Religius
Agama yang dianut pasien adalah Islam. Pasien sering melakukan
kegiatan ibadah di musholla di dekat rumah pasien.
Pola Konsumsi Makan Pasien dan Keluarga
Frekuensi makan pasien dan keluarga biasanya 2 atau 3x sehari, tidak
teratur.
Identifikasi Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kesehatan
a. Faktor Perilaku
Pasien kurang menyadari tentang perilaku hidup bersih dan sehat serta
tidak mengetahui apapun tentang penyakit yang dideritanya sebelum mendapat
penjelasan dari dokter maupun tenaga kesehatan lain yang ikut serta merawat
pasien. Pasien memiliki kebiasaan makan tidak teratur dengan gizi tidak
seimbang. Pasien jarang sekali melakukan olahraga secara rutin. Jika ada
anggota keluarga yang sakit, pasien dan keluarga lebih sering berobat ke
mantri.Pasien juga jarang mengontrol penyakit hipertensi yang di deritanya
dan tidak rutin meminum obat antihipertensi.
b. Faktor Non Perilaku
Sarana kesehatan di sekitar rumah cukup dekat. Puskesmas dapat
ditempuh dengan berjalan kaki dan rumah sakit dapat ditempuh dengan
angkutan umum.
Identifikasi Lingkungan Rumah
Pasien tinggal di kawasan pemukiman penduduk yang padat. Pasien
tinggal bersama istri, 1 orang anak, 1 adik kandung dan 1 adik ipar. Dinding
rumah pasien terbuat dari batu bata dengan lantai semen permukaan yang
tidak rata, atap genteng. Memiliki tiga kamar tidur, satu ruang tamu, dapur
dengan kompor gas dan 1 kamar mandi.
Ventilasi relatif cukup banyak dan banyak jendela besar yang
terbuka,jadi udara maupun polusi udara dapat masuk karena dekat dengan
jalan yang dikendarai motor dan mobil. Kebersihan dan kerapian rumah
kurang bersih, banyak sampah yang terdapat dilantai.
Sumber air minum, air untuk mencuci dan masak didapat dari air sumur
timba. Di dalam kamar mandi terdapat sebuah jamban jongkok dan bak mandi,
air dan kotoran dari jamban ditampung di septic tank.

25

Diagnosis Fungsi-Fungsi Keluarga


a. Fungsi Biologis
Pasien Perempuan usia 51 tahun menderita Hipertensi dengan CKD.
b. Fungsi Psikologis
Hubungan pasien dengan keluarga dan tetangga cukup baik.
c. Fungsi sosial dan budaya
Dapat bersosialisasi terhadap lingkungan sekitar dengan baik.
d. Fungsi ekonomi dan pemenuhan kebutuhan
Perekonomian pasien cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari- hari.
e. Fungsi penguasaan masalah dan kemampuan beradaptasi
Masalah yang berhubungan dalam keluarga dibicarakan dengan secara
musyawarah.
f. Faktor perilaku
1. Pasien memiliki kebiasaan makan tidak teratur dengan gizi tidak
seimbang.
2. Pasien tidak rutin meminum obat antihipertensi.
3. Pasien tidak memiliki kebiasaan berolahraga.
g. Faktor nonperilaku
Sarana pelayanan kesehatan dekat dari rumah.

D. Diagram Realita yang Ada Pada Keluarga

Lingkungan
Ventilasi dan pecahayaan rumah
cukup
Kebersihan dan kerapian rumah
cukup

Genetik
Bapak : Riw.
Hipertensi dan Riw.
Stroke
Kakak : Riw. Hipertensi
Kakek : Riw. Hipertensi

Derajat
kesehatan
Ny. R
Penderita
Hipertensi
dengan CKD

Yankes
Pelayanan
kesehatan
terjangkau

26

Perilaku
Penderita memiliki kebiasaan makan tidak
teratur.
Pasien jarang berolah raga rutin
Tidak rutin meminum obat antihipertensi

E. Risiko, Permasalahan dan Rencana Pembinaan Kesehatan Keluarga


Risiko dan Masalah
Kesehatan
Hipertensi

Rencana pembinaan

Sasaran

Edukasi dan konseling tentang Hipertensi Keluarga


dengan CKD.
dan Pasien

F. Pembinaan
Tanggal

Kegiatan yang dilakukan

Keluarga
yang terlibat

23 Februari Penyuluhan tentang Hipertensi Pasien


2015
mulai dari penyebab, tanda dan
gejala serta pencegahan dan
pengobatannya.

Hasil kegiatan
Pengetahuan
tentang
Hipertensi
meningkat

G. Hasil Kegiatan

27

Tanggal
23/02/2015

Subjektif
lemas

Objektif

Assesment

TD: 130/100 mmHg Hipertensi


N: 86 x/menit, RR: 16
x/menit, S: 36.5 oC.

Planning
Edukasi: mengurangi
aktivitas berat,
Kontrol rutin

Ronkhi -/-, Wheezing


-/-

H. Kesimpulan Pembinaan Keluarga


1.

Tingkat pemahaman
Pemahaman terhadap edukasi yang dilakukan cukup baik,namun pasien tidak
kontrol ke dokter.

2.

Faktor penyulit
Pasien menganggap sudah sehat, sehingga menolak untuk kontrol ke dokter.

3.

Indikator keberhasilan
a.
Pengetahuan pasien tentang asma meningkat sehingga dapat membantu
kesembuhan pasien.
b. Jadwal makan dan variasi jenis makanan bergizi seimbang mulai dijalani
pasien.
c.
Kebersihan ingkungan rumah mulai dipertimbangkan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. 2006. US : Saunders.


2. Snell RS. Anatomu Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 6th ed. 2006. Jakarta : EGC.
3. Purnomo B. Dasar-dasar Urologi. 3rd ed. 2003. Jakarta : EGC.
4. Sudoyo, AW. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. 6th ed.
2014. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
28

5. Silbernagl S. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2007. Jakarta :
EGC
6. Rani AA. Penyakit Ginjal Kronik. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009. Jakarta : Interna Publishing.
7. Stevens PE, Levin A. Evaluation and management of chronic kidney disease: synopsis of
the kidney disease: improving global outcomes 2012 clinical practice guideline. Annals of
internal medicine. 2013;158(11):825-30.

29

You might also like