Professional Documents
Culture Documents
= leziuni aparute la scurt timp dupa contactul mc. gastrice cu f. agresivi (AINS, alcoolul, HP) sau dupa fluxului
sangv. mucosal
Alti factori uremia, politraumatismele, radiatiile X, interventii chirurgicale extinse, leziuni ale SNC, arsuri
extinse, septicemia, socul (septic, hipovolemic), insuficienta respiratorie acuta, insuficienta hepatica si IRA. Acestia din
urma induc asa zisele leziuni de stress ce se dezvolta in primele 24 h de la interventia lor.
Morfopatologie
Tablou polimorf: zone congestive, petesii, hemoragii difuze, eroziuni, ulceratii
Tablou clinic
brusc
manifestari dispeptice necaracteristice: durerea epigastrica ce se accentueaza postalimentar, greturi, varsaturi
postalimentare (uneori cu continut biliar).
HDS exteriorizata prin hematemeza si/sau melena = expresia unei g. acute hemoragice. Tabloul clinic este
completat de cel al bolii de baza.
Diagnosticul
= pe baza manifestarilor clinice ce apar intr-un context clinic dat
- endoscopia leziunile mucoasei + intinderea lor (antru, corp, difuze)
- histologic precizeaza substratul morfologic gastritei si uneori etiologia
Tratament
Tratementul bolii de baza reprezinta primul obiectiv terapeutic
Regimul alimenter crutarea mecanica, chimica si termica. Dupa 6-8 zile se poate reveni treptat la o
alimentatie normala.
Antiemetice: metoclopramid, torecan
Antiacidele (Maalox, Ulcerotrat, Dicarbocalm) de 5-6 ori pe zi la 1-1 ore dupa masa amelioreaza tabloul
clinic + morfologic
Citoprotectoarele: Pg si sucralfatul mai ales in g. postAINS - secr. de mucus + bicarbonat
Ser fiziologic, glucoza 5-10% - in formele cu deshidratare severa
Antisecretoarele: cimetidina, ranitidina, omeprazolul utile mai ales ca g. acuta deseori apare la bolnavii
cu fenotipul ulceros.
Gastrita cu HDS severe trat. specific al hemoragiei digestive hemostaza endoscopica alcool
absolut/adrenalina 1/10000/laseroterapie locala
GASTRITA CRONICA BACTERIANA
G. cronica HP + = peste 90% din totalul g. cronice
Prevalenta HP in g. cronica antrala de tipB este de 69-98%
Se remarca o stransa corelatie intre HP si g. cronica activa unde incidenta infectiei ajunge la 99%
Macroscopic (endoscopic) = aspect variabil+necaracteristic-normal/eritematos exudativ friabilitate asociata/g.
maculo-eroziva hemoragii subepiteliale/noduli antrali (copii)
Histopataologic infiltrat inflamator cronic + infiltrat inflamator acut imediat sub epiteliul de suprafata => aspect de
g. superficiala: uneori foliculi limfoizi, criptita, abces criptic, adesea depletie de mucus si uneori eroziuni; HP in
stratul de mucus adiacent celulelor epiteliale, adesea penetreaza spatiul intercelular.
Etiopatogenie HP = bacil specific uman gram ; 0,2-0,5 m spiralat, flagelat, microaerofilic, producator de ureaza,
distribuit parcelar in mucoasa gastrica.
Clinic manifestari necaracteristice de tip dispepsie non-ulceroasa; 1% dintre pacienti spre cc. gastric de tip difuz
sau MALT.
Diagnostic pe criterii clinice, endoscopice, histologice
Pentru evidentierea HP tehnici: histologice (color. Warthin-Starry, MayGrunwald-Giemsa, coloratia Gram,
hematoxilina eozina etc.), cultura pe medii speciale, testul ureazei, testul respirator, tehnica ELISA etc.
Evolutie g. superficiala g. cronica atrofica. Prin aparitia metaplaziei intestinale infectia este treptat eliminata.
Exista pacienti care expusi infectiei cu HP realizeaza o g. acuta tranzitorie, apoi bacteria este eliminata, iar inflamatia
retrocedeaza.
Tratament eradicarea infectiei
1996 Maastricht I EHPSG => consens european privind regimurile terapeutice in infectia HP si recomanda
ca in g. HP + eradicarea sa se faca daca se gasesc modificari severe endoscopice/histologice
Regimurile terapeutice simple, bine tolerate, eradicarea peste 80%; este recomandata tripla terapie cu
durata de 7 zile: IPP + Claritromicina, nitroimidazol (Metronidazol/Tinidazol) + amoxicilina
Retratamentul cvadrupla terapie (bismut) trebuie sa fie selectat dupa reconsiderarea terapiei initiale si/sau
sensibilitatii microbiene
Mijloace de tratament Maastricht III 2005
Terapie de prima linie:
o
o
o
rezervorul natural
- persoanele infectate
- virusul existnd n snge, saliv i alte secreii
Transmitere:
A.Orizontal: parenteral sau percutan / contact fizic non-sexual / contact sexual
B. Vertical - perinatal
HVB:
familia Hepatnaviridae
tropism hepatocelular
lezarea ficatului prin inducerea unui rspuns imun mediat celular-CD8+citotox.
evoluie cronic CH(20%) HCC
STRUCTUR:
- CORE (nucleocapsida): in hepatocit
ADN parial dublu catenar, monocatenar
ADN polimeraz
Ag HBc clivare enzimatica Ag HBe circ.
- INVELIS EXTERN (anvelopa) Ag HBs (glicoproteina) ramane extracelular
MARKERI SEROLOGICI:
Ag HBsmarker de infeciozitate ac./cr. (pesist>6L)
Anti HBc IgM semnif. inf. ac; IgG* - vindecare (marker de trecere prin boal) sau inf. cr. cu virus B
Ag HBe antigen de replicare si infectiozitatea
Anti HBe nivel de replicare si infectioz., mutant
PBH AtgHBs aspect de sticla mata al hepatocitului (ground glass-H&E) sau citoplasma col. brun cu orceina
(Shikata)
Infectia cronica = persistenta AgHBs peste 6L:
3 Forme:
purtator cr. inactiv de AgHBs (ALT/AST normale, ADN-VHB sub 104 copii/ml(sub 2000UI/ml, AgHBe-,
Anti HBe+, PHB(optional)scor sub 4)posibila oricand o reactivare a bolii!
hepatita cr. cu Ag. HBe pozitiv (v. salbatic)
hepatita cr. cu Ag.HBe negativ (80% in Romania) (v. mutant in reg. core)
Tablou clinic:
- ters, frecvent asimptomatic, descoperire ntmpltoare
- sindrom neurasteniform/acuze dispeptice, hepatomegalie, splenomegalie
- mialgii, artralgii rush, GN, vasculite, poliarterita nodoasa (AgHBs-Atcanti HBs)
- moment infectant din anamnez (ch, stoma, toxicomani, endemie VHB etc.)
Tablou biologic:
- sindrom hepatocitolitic (2-3xN)
- sindrom inflamator ( globuline crescute)
sindrom hepatopriv puin modificat
sindrom bilioexcretor rar
markeri virusali: Ag HBs, Ag HBe, DNA HBV, anti D
- stadializarea PBH
TRATAMENT:
Msuri generale alcoolul contraindicat
Dieta completa, echilibrata
medicamente hepatotrope
vaccinarea membrilor anturajului
medicaia antiviral: interferon / analogi nucleozidici
PEG-IFN PegIntron (2b) 1,5g/kg/spt. sau Pegasys (2a) 180g/S + RIBAVIRIN (Rebetol, Copegus) 8001000-1200 mg/zi timp de 12 luni (1b).
-supravegherea tratamentului: lunar hemoleucogram cu trombocite, transaminaze.
MODALITI DE RSPUNS:
criteriul eficien:
- complet: normalizarea transaminazelor, negativarea RNA HCV,ameliorare
histologic.
- incomplet / intreruperea efectului / non rspuns.
OBS: f.predictivi+: genotip 2,3; incarcare virala moderata, abs. cirozei, F, sub 40 de ani
criteriul temporal:
- susinut (>6L de la intrerup. T) (aprox. 50%) / nesusinut / recdere.
HEPATITA AUTOIMUN
-
se caracterizeaz prin afectare hepatic cronic i manifestri imune sistemice; afecteaz predominent sexul
feminin (4:1).
- sugerat de aparia unei suferine hepatice cronice la o pacient cu hipergamaglobulinemie, febr, artralgii i
markeri virusali negativi.
Etiopatogenie: datorit predispoziiei genetice (HLA B8-DR3 sau DR4) sau unui factor exogen (v. rujeolic), selful devine non-self.
TABLOU CLINIC:
mai zgomotos dect la hepatitele cronice virusale
debut la o femeie tnr cu astenie, febr, artralgii, icter (80%), rash, hepatosplenom.
manifestri imune: tiroidit, amenoree, anemie hemolitic autoimun, glomerulonefrit cronic, purpur
trombocitopenic, poliartrit reumatoid, etc.
TABLOU BIOLOGIC:
sindrom de citoliz, moderat BT, FA
hipergamaglobulinemie
modificri imune autoantcorpi:
- ANA anticorpi antinucleari
- SMA anticorpi antimuchi neted.
- anti LKM1 (liver kidney microsomal)
- anti SLA (soluble liver antigen)
- anti LSP (liver specific protein), anti ASGPR-poz. cand ceilalti neg.,
monitorizeaza terapia, prezic recaderile
examen histologic
DIAGNOSTIC POZITIV:
HA TIPURI:
- tip1: ANA, SMA (cea mai frecvent)
- tip2: anti LKM1 (la copii, severa)
- tip3: anti SLA (foarte rar)
DIAGNOSTIC DIFERENIAL:
hepatite cronice virale
hepatite cronice medicamentoase (metil-dopa, izoniazida, nitrofuran)
boala Wilson (ceruloplasmina, cupremia)
deficit de -1 antitripsin
hepatopatia cronic alcoolic
ciroza biliar primitiv (atc. antimitoc., prurit, FA)
TRATAMENT:
CORTICOTERAPIA: se ncepe cu Prednison 30-60 mg/zi pentru cteva spt., pn la scderea ALT/AST,
apoi se scade doza de Prednison cu 5 mg/spt, pn la o doz de intreinere minim (10-15 mg/zi) cu care se
continu minim 6 luni, pn la remisiunea complet.
IMUNOSUPRESOARE: Azatioprina 50-100 mg/zi singur sau n asociere cu Prednison.
CIROZA HEPATICA
Definiie: Ciroza hepatic (CH) reprezint stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin fibroz extensiv i
prin remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu necroze hepatocitare i cu apariia nodulilor de regenerare.
ETIOLOGIE
1. Cauze virale: B,C i D (CH postnecrotic)
2. Cauz alcoolic (ciroz Laennec)
3. Cauz colestatic
- intrahepatica-ciroza biliar primitiv
- extrahepatica-ciroza biliar secundar
4. Cauz metabolic: boala Wilson, hemocromatoza, deficitul de alfa1 anti tripsin, glicogenoza, NASH
5. Cauz vascular: ciroza cardiac (insuf. cardiace severe), ciroza din sd. Budd Chiari
6. Cauz medicamentoas (metotrexat, amiodaron, tetraclorur de carbon(CCl4),
izoniazid)
7. Ciroza autoimun
8. Cauz nutriional (denutriie, by-pass, DZ)
9. Ciroza criptogenetic (de cauz nedeterminat)
CLASIFICARE
Etiologica
Dup dimensiunea ficatului:
- hipertrofic alcool, autoimune / atrofic postvirale, criptogenetice
Histologica:
- micronodular (noduli sub 3 mm), alcool / - macronodular frecv. postnecrotice
- micro-macronodular
Patogenetica:
- portale alcool, metabolice
/
- biliare CBP, CBS, CSP
- postnecrotice hepatitele virusale, autoimune
MORFOPATOLOGIE
prezenta nodulilor de regenerare, fibrozei extinse care ii delimiteaza, dezorganizarea arhitecturii normale a
parenchimului, prezenta facultativa a inflamatiei si necrozei celulare
M: suprafat. neregulata, granular/noduli voluminosi, sect-galben-aurie, brun-verzuie, roascata
: benzi fibroase ce distorsioneaza si divid lobulii, corpi Mallory (grunji citopl.-alcool), necroza celulara,
incarcare grasa hepatocitara, inflamatie
PATOGENEZA
1.Moartea celular
necroza celular datorat agresiunii directe a agenilor patogeni, secundar unor mecanisme imune, sau prin
exacerbarea apoptozei
necroza trebuie s se produc n timp i s nu fie masiv
secundar necrozei se produce colapsul parenchimului.
2.Fibroza urmeaz traiectul necrozei
3.Regenerarea celularnodulicompresiune pe sistemul vascularHTP
Obs: B 160g alcool/zi 15 ani; F 60g alcool/zi 8-10 ani
TABLOU CLINIC
n fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie.
Sngerri gingivale, nazale, subicter sau icter sclero-tegumentar.
n fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu abdomen mrit n volum datorit ascitei, cu ginecomastie,
atrofii musculare.
Simptome datorate etiologiei bolii
Ciroza poate fi:
Compensat (fr icter sau ascit)
Decompensat: -vascular: ascit, edeme / -parenchimatos: icter
Simptomatologia este dat de:
1.Disfuncia parenchimatoas: sd. neurasteniform, scdere ponderal, hepatalgii de efort, febr (citoliz intens),
prurit, epistaxis, gingivoragii.
2.Hipertensiunea portal: discomfort, balonri, sd. gazos ascit.
EXAMEN CLINIC
INSPECIA:
stelue vasculare, icter sau subicter scleroteg, rubeoza palmar, leuconichia
prezena circulaiei colaterale pe abdomen, ascita, edemele gambiere
atrofia muscular+ascita aspect de pianjen
modificri endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la brbat, atrofie testicular, amenoree
PALPAREA:
o
o
o
o
o
o
hepatomegalie, margine anterioar ascuit, consisten crescut/nepalpabil sub rebord/inaccesibil dat. ascitei
splenomegalie (HTP)
PERCUIA: matitate de tip lichidian ascit
AFECTAREA ALTOR ORGANE SI SISTEME
A. Digestive:
o varice esofagiene i varice fundice / esofagita de reflux (pres. abd.)
o gastropatia portal hipertensiv (congestie,aspect marmorat, mozaicat, water mellon)
o ulcer gastric i duodenal (tulb. metab. G, rezist. mc.)
o pancreatit acut recurent sau cronic la alcoolici /steatoreea (secr. de ac. biliari)
o litiaza biliar (secr. de ac. biliari, hmotilitate biliara)
B. Extradigestive
o Sistem nervos: encefalopatia hepatic, neuropatia periferic la alcoolici
o CV: colecii pericardice, hipotensiune (rezist. perif), miocardopatia toxic etanolic
o Hematologic: tulburri de coagulare (f. coag. sintet. in ficat exc. FVIII), anemie (micro/macro) Hsplenism
(trombocitopenie, leucopenie)
o Pulmonar: colecii pleurale, sd. Hepatopulmonar (sunturi a-v pulm.dr.-stg.- cianoza, dispnee, degete hipocratice)
o Endocrin: stelute vasculare, eritem palmar, ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la barbat, atrofie testiculara,
amenoree-def. de metab. a hormonilor
o Renal: sd. hepato-renal.
o Tulb. H-E hK+ (Haldost. sec.), hNa+ (hemodilutie)
INVESTIGATII PARACLINICE
Investigaii biologice / Ecografia abdominal/ Endoscopia digestiv superioar
Evaluarea morfologic (laparoscopia sau PBH)
TABLOU BIOLOGIC
Sd. inflamator: gama globulinelor i a Ig de tip policlonal
ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE semn de HTP
Grd. I: varice mici care dispar la insuflaia cu endoscopul.
Grd. II: varice care nu dispar la insuflaia cu endoscopul ( din lumen)
Grd. III: varice mari care obstrueaz peste din lumenul esofagian
Grd. IV: varice mari care obstrueaza peste din lumenul esofagian
Se apreciaza extinderea, culoarea, semnele de risc hemoragic (cherry red spot, red-wale marker, dilatatii
hematochistice)
Varice fundice.
GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIV
aspect mozaicat marmorat (piele de arpe)
aspect hiperemic (vrgat)-in pepene verde
o
o
o
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC
Necesar n formele incipiente/lipsesc semne clinice de HTP (ascita, circ. colaterala/met. neinvazive nu
elucideaza dg.
Laparoscopia diagnostic video vizualizeaz suprafaa hepatic (noduli de regenerare)
Biopsia hepatic: eco/CT ghidata evideniaz procesul de remaniere fibroas hepatic - rezultate fals
negative n 20% din cazuri; CI - indice protrombina<60%, t-cite<50000, date despre inflamatie, necroza,
corpi Mallory, distr. cai biliare
EVOLUIE
Ciroz compensat (probe biol. nemodificate) ciroz decompensat vascular (ascit,edeme)i
parenchimatos(icter,alterarea probelor funcionale-s.hepatopriv!) inactiva- biochimie normala, morfologic
fara semne necrotico-infalamatorii.
Rezerva funcional Clasificarea Child Pugh
UM
1 punct
Bilirubina serica totala
<34
mol/l
mg/dl
<2
Albumina serica
g/l
>35
INR
<1,7
Ascita
Fara ascita
Encefalopatie hepatica
Fara
encefalopatie port
sistemica
2 puncte
34-50
2-3
28-35
1,71-2,20
Controlata
medicatie
Grad I-II
controlata
medicatie)
prin
3 puncte
>50
>3
<28
>2,20
Refractara
(sau
prin
Tratament:
- evitarea cauzelor declanatoare
- regim hipoproteic sub 1g/kgc
- golirea intestinului de continut proteic Lactuloza 10-30g/zi, clisme
- inhibarea activitii florei amonioformatoare: Metronidazol, Neomicin 4-6 g/zi,
chinolone, rifaximin 1200 mg/zi
- medicaie amoniofixatoare Arginin-Sorbitol, Ornicetil
- Administrarea de antagoniti benzodiazepinici (Flumazenil)
- Transplant hepatic
ASCITA
Ascita (decompensarea vascular) datorat hipoalbuminemiei, HTP, stazei limfatice, lipsa de metab. a unor subst.
vasodilatatoare (NO, endotoxine etc.) conc. renina-angiotensina-aldosteron.
Diagnostic:
clinic matitate in flancuri, semnul valului, protruzia ombilicala, mobilitatea matitatii+semne de orig.
hepatica (circ. colaterala, hepato-splenomeg., rubeoza palmara, stelute vasculare, icter)
clasic paianjen abd. volum, mb. subtiri (atrofie)
ascita insidios/rapid, moderata/sub tensiune/refractara la T: lichid in pleura, edeme
ecografic, CT cantitati mici (100-150 ml)
ecoendoscopia (EUS) evid. cantitati mici+ghidaj punctie fina aspirativa
paracentez exploratorie: evalueaz lichid serocitrin, Rivalta neg., proteine sub 2 g %, celularitate redusa
(cel endot.) (nr. Leucocite/mm- peste 250/mm - PBS)
Tratament:
a.Igieno-dietetic: repaus, diet hiposodat 1-1,5 g/24h, consum lichide 500-1000 ml
b.Medicamentoas:
Diuretice: Spironolactona (ginecomastie) 100-200mg/zi, Furosemid 40-160mg/zi, cu urmrirea zilnic a
diurezei, greutii, Na, K urinare
c.Paracenteza terapeutic pt. ascit mare sau refractar la tratament+albumina 6-8g/l evacuat/dextran 70
d.unturi: peritoneo-venoase, TIPS (trans jugular portosistemic shunt, transplant a. refractara
INFECTAREA ASCITEI SI PBS
DIAGNOSTIC:
- cultur pozitiv
- nr. leucocite(PMN) n lichid >250/mm
Clinic - febr, frison, dureri abd., alterarea strii generale, ascita refractara/simpt.lipsesc.
Tratament:
- Cefotaxim 2g la 6-8 h sau Ceftriaxon 1g la 12 h i.v. 7-14 zile sau dup antibiogram, chinolone, metronidazol
Mortalitate mare, recidive frecvente (n caz de nivel sczut al proteinelor n lichidul de ascit i de gradul de
insuficieni hepatocelular profilaxia reinfeciei cu Norfloxacin (2-3S) sau Ciprofloxacin
HEPATOCARCINOMUL
Complicaie ce apare frecvent la cirotici (n 1/3 din cazuri); 80-90% din HCC apar pe fond de CH (B, C,
hemocromatoz etc.)
Poate fi unicentric, multicentric sau difuz
Clinic: ponderal, ascit refractar care crete rapid, febr, subfebriliti, dureri n hipocondrul dr.;
Obiectiv: ficat dur, tumoral
Diagnostic:
Dozarea alfa fetoproteinei: sugestive valori peste 400 ng/ml; crete i n CH dar nu la valori aa de mari
Ecografia hepatic: sensibilitate 90%; HCC apare ca o mas hipo, hiperecogen, n cocard sau neomogen
+/- tromboz portal malign (+/-FNA)
.
.
.
.
Este o insuficien renal funcional care apare n cazuri de CH avansat, cu ascit i insuficien hepatic
sever, cauzat de ischemia renal.
Poate fi declanat de reducerea brusc a volemiei prin paracenteze, HDS, diaree, infecie.
Biologic: creterea progresiv a reteniei azotate
Tratamentul descurajant
-n fazele iniiale: corecia tulburrilor hidroelectrolitice, diliza, administrarea de plasma expanderi, Dopamin, TIPS
-Singura terapie eficient TRANSPLANTUL HEPATIC n absena lui mortalitatea fiind regula
PANCREATITA ACUTA
DEFINITIE: tablou clinic instalat brusc cu dureri abdminale + enzimelor pancreatice in sange si urina, datorita
unui proces de autodigestie pancreatica
Incidenta pe studii necroptice 0,14-1,3% epiemio 10-30/100000 loc/an
Etiologie
Litiaza biliara !
Alcoolul !
Forme idiopatice ! (toate ! 90%)
Factori mecanici: postoperator, dupa CPRE, traumatisme abdominale
5. Cauze metabolice HTg, DZ, IRen avansata, porfirie ac.
6. Cauze endocrine HPTH
7. Infectii/infestatii parotidita, HAV, septicemii, Ascaris
8. B. tes. conj. cu vasculite LES, purpura Henoch-Schonlein
9. Cauze M-azatiopirina, prednison, sulindac, paracetamol, tetraciclina, sulfasalazina
10. Procese periampulare b. Crohn, UD penetrant, diverticuli duod
11. Malformatii pancreas divisum
12. Disfunctia sf. Oddi stenoze infalam, dischinezii
Patogenie
Activarea enzimelor pancreatice (in sist. canalar, sp. intercel/intracel. sub act. enz. lizozomale)
autodigestia glandei
Loc central activ. tripsinei activ. chimotripsinei (edem, alterari vasculare), elastazei (vase-hemoragii),
fosfolipazei A2 (necroza parench, difuz sistemica demielinizare SNC, lezarea surfactantului pulmonar),
lipazei (peripancr. steatonecroza)
tripsina acriv. sist. Kalikreina-kinina-vasodilatatie (soc), durere
Activ. mediatori endogeni ai inflam. din PMN enz. liz., rad. O, IL1
Soc prin deshidratare, durere, activ. sist. kininic
Disf. pulmonara activ. C, rad. O, fosfolipaza
IrenA insuf. circ, deshidratare, dezechilibru ionic
SNC difuziunea enz. sistemica, tulb. circulatorii
hipocalcemia fixare in z. steatonecroza, PTH
Hglicemia modif. tes insular, cortizolemiei, catec. Circulante
CID ! prin eliberarea proteazelor pancreatice in circulatie
Tablou clinic
1. Durerea epigastrica iradiere in bara- debut brutal, intensitate (agonizata), stabila, persistenta (ore, zile), slaba
influenta a poz. antalgice
In primele 48h
Scaderea Ht>10%
Cresterea ureei serice>2mg%
Def. baze>5mEq/l
Calcemie<8 mg%
Sechestrare de lichid>4 l
Evaluarea severitatii
Pancreatita acuta severa proteina C reactiva > 150mg/dl, IL-6>140UI/l, conc. Urinare a peptidei de
activare a tripinogenului, conc. serice a elastazei Ne, lichid peritoneal inchis la culoare dar steril
Evolutie
Acuta usoara autolimitata, fara complicatii, CT fara modif. semnif.
Acuta severa suferinta multisist.+complic.
Complicatii
Pancreatice
o colectii lich. ac. in/in apropierea pancreas, precoce, fara pereti proprii
pseudochiste ac. - > 4S de la debut, dat. efractiei ductelor pancr. in procesul de necroza glandulara +
efuziunea suc pancr. in spatiile perigl (mai des in bursa omentala) compres, ruptura, ascita, hemoragie
o abces pancr in vecinat, simpt infect, punctie ghidata eco/CT, frecv. B. coli
o necroza infectata necesita prezenta necrozei persistente
o fistule ext/interne stomac, duoden, colon, cav. Pleurala
Extrapancreatice
o
neuropsihice encefalopatia pancr.
o
c-v pericardita, soc
o
pleuro-pulmonare-pleurezie, atelectazie, s. detresa resp.
o
digestive ulceratii, HDS, stenoze colice
o hepatice/biliare tromboza VP (prin inflam de vecinatate) hepatita interstitiala, icter (edem inflam
pancr/compresie de pseudochis, colectii lich)
o renale IRA (functionala, necroza tubulara acuta)
o splenice tromboza VS, ruptura splina
o ascita masiva
o steatonecroze sistemice cutanata, medulara
Dg. Diferential
cu b. digestive infarct intestino-mezenteric (anteced. Vasculare, angina abd., scaune sangvinolente, obstr.
vase mezent. sup. Doppler, angio selectiva), ulcer gastric/duodenal perforat (abdomen de lemn,
pneumoperitoneu) diverticulita acuta, apendicita acuta, ocluzii intestinale mecanice (varsaturi fecaloide,
distensie abd. progresiva, Rx niveluri hidroaerice localizate)
cu b. metabolice porfiria ac. intermitenta
cu infarct miocardic, anevr. Disecant de Ao
cu sarcina ectopica metroragii in anteced, eco
cu intoxicatii taliu
Tratament
Internare obligatorie
1. Suprimarea durerii:
petidina (meperidina) 100 mg i.m. la 4h, buprenorfina 0,2-0,4 mg la 6h; NU morfina/deriv (spasm Oddi)
analgezie peridurala continuua cu xilocaina/bupivacaina (Marcaina)
2. Prevenirea si combaterea socului
restabilirea volemiei sol. cristaloide, plasma, albumina, sange
sustinerea f. cardio-pulmonare si renale
O2 pe sonda/masca 2l/min, ventilatie asistata
IC diuretice, digitala, dopamina
Persist oliguriei manitol 20% 100ml in 30min, doze mici dopamina (2-5g/kg/min)
Suport nutritional/metabolic G parenteral, f. severe nutritie parenterala totala, nutritie enterala pe sonda,
Ca gluconic (2f in 15 min i.v.) sulfat de Mg 50% (2-4 ml in 1000 ml lich. perf), insulina (daca
glicemia>250mg%), doze mici de heparina (caz risc tromboza si CID)
3. Punerea in repaus a pancreasului exocrin
Suprimarea alim. orale, aspiratie nazo-gastrica continua, adm. antiacide oral/pe sonda, blocanti H2, IPP
inhib. directa a secr. pancr glucagon, calcitonina, somatostatina (sau octreotid)
4. Combaterea si prevenirea infectiei
cefalosporine III, metronidazol iv, imipenem 500 mg iv la 2h (2S); abces drenaj ghidat/chirurgical
5. Inactivarea proteazelor si fosfolipazei
Adm. Aprotinina (Trasylol) 500000 U, apoi 200000 U la 6h (5z) antiproteaze sintetice (gabexat mesilat)
Antiproteaze serice nat- plasma proaspata congelata 2-8 U/zi (3z)
6. Lavaj peritoneal, ameliorarea irigatiei pancr. + limit. proces de necroza
7. Masuri cu caracter cauzal
CPRE + papilotomie endoc litiaza biliara
Chirurgicala:
Faza precoce (prima S) caz deteriorare rapida clinico-biologica, fara raspuns la masuri
conservatoare
Intre 7-14z de la debut pentru complicatii necroza, abces, pseudochist infectat etc.
Punctie + drenaj percutan colectii lich. peripancr. si pseudochiste
o
Profilaxie
Priveste prevenirea recurentelor identificarea si trat. coditiilor corectabile LB, alcoolismul, Hlipemia,
HPTH, pancreatita cr. cu stenoze canalare, cc. pancreatic sau periampular
PANCREATITA CRONICA
DEFINIIE: o afeciune inflamatorie cronic a pancreasului, cu evoluie progresiv ctre distrucie pancreatic
exocrin i endocrin, mergnd spre insuficien pancreatic
PC pancreatita acut (PA) i nu e o consecin a acesteia ( PA evolueaz fie spre vindecare, fie spre complicaii)
Etiologie
Alcoolismul cronic cea mai importanta cauza a PC (peste 90% din cazuri)
peste 60-70 ml alcool/zi la barbat
peste 40 ml alcool/zi la femeie
Hipercalcemia in hiperparatiroidism, Hlipoprot I, V
Obstructii ductale date de:
traumatisme pancreatice
stenoze oddiene
Complicatii
Pseudochistul pancreatic uneori compresiv
Abcesul pancreatic prin suprainfectarea pseudochistului
Ascita recidivant: bogat n amilaze, nu foarte abundent., serocitrin sau hemoragic
Icterul obstructiv prin comprimarea CBP de capul pancreatic hipertrofic ( dg. diferenial dificil cu
neoplasmul cefalic pancreatic)
Tromboza venei splenice sau a venei porte prin inflamaia de vecintate
Tratament
Dietetic:
o suprimarea complet i definitiv a consumului de alcool, fumat
o evitarea meselor abundente, bogate n lipide i proteine
o n episoadele de PA pe fond de PC repaus alimentare, alimentaie parenteral, sond nazo-gastric
Medicamentos:
o analgezice la nevoie (Algocalmin, Piafen, Tramal, Fortral), scaderea secr.
pancreatice (IPP, blocanti H2, octreotid)
o substitueni enzimatici pancreatici
amelioreaz simptomele prin reducerea secreiei pancreatice
pentru abolirea steatoreei, creatoreei, normalizarea G
preparate cu coninut mare de lipaz (Creon, Panyztrat, Festal, Cotazym, Nutryzym,
Digestal) chiar n absena malabsorbiei
cnd exist malabsorbie, minimum 20.000 U lipaz/mas
dac preparatul nu e gastroprotejat, nainte de mas, cu 30 de minute se administreaz un
antisecretor
o trigliceride cu lan mediu, 40 g/zi (ulei de cocos) dac maldigestia nu poate fi corectat numai cu
substitueni enzimatici
Terapia alternativ:
o Endoscopic: Papilotomie. Protezare, Extracie de calculi din ductul Wirsung
o Chirurgical:
Blocarea plexului celiac n formele hiperalgice
Pancreatectomie subtoltal sau total
Tehnici de derivaie sau decomprimare (pancreatojejunostomie lateral
Examinarea memoriei cuprinde examinarea memoriei imediate, recente i de lung durat. Memoria imediat
se testeaz cernd pacientului s-i reaminteasc cinci obiecte enumerate, dup un interval de 3-5 minute. Memoria
recent se examineaz cernd pacientului s-i reaminteasc evenimente petrecute n ultimele zile: ce a mncat, ce a
fcut n aceste zile. Memoria de lung durat se exploreaz cernd pacientului s relateze evenimente din copilrie,
tineree.
Examinarea logicii pacientului se face urmrind modul n care nelege informaiile privind boala sa, punnd
mici probleme logice (Ionel are mai multe mere dect Adi. Adi are mai multe mere dect Ana. Cine are cele mai multe
mere?) sau cernd pacientului s interpreteze un proverb.
Puterea de abstractizare se evalueaz cernd pacientului s compare dou obiecte (main i avion, mr i
castravete). De asemenea, se poate cere pacientului s interpreteze un concept sau un eveniment politic.
Capacitatea de calcul se evalueaz solicitnd pacientului s fac mai ales adunri i scderi (nmulirea i
mprirea pot fi rezultatul memoriei i nu al calculului).
Atenia i concentrarea se pot evalua cernd pacientului s numere ncepnd de la 100, napoi din 7 n 7.
Toat evaluarea prezentat mai sus se face de fapt urmnd mini-mental state examination (anexa 2)
2
o Examinarea poziiei globilor oculari n repaus, cu urmrirea paralelismului axelor globilor oculari. Se pot evidenia
devieri spontane ale globilor oculari, strabisme (convergent, divergent). Globul ocular este deviat n direcia
opus muchiului paralizat.
o Se cere apoi pacientului s urmreasc cu privirea (fr s mite capul) un obiect sau degetul examinatorului aflat
la 20-30 cm de nasul pacientului. Degetul este micat ncet, astfel nct imaginea s rmn fix pe retin, n toate
direciile: dreapta, stnga, sus, jos, dreapta-sus, stnga-jos, dreapta-jos, stnga-sus. n cazul paraliziilor apare o
limitare a micrii globului ocular n direcia muchiului paralizat.
o Se urmresc reaciile pupilare:
Reflexul fotomotor direct se stimuleaz cu o lantern (sau prin ridicarea pleoapei i permiterea accesului
fascicolului luminos la pupil) pupila i se urmrete contracia pupilar consecutiv stimulrii luminoase.
Reflexul fotomotor indirect se stimuleaz o pupil i sunt urmrite reaciile pupilare de partea cealalt.
Reflexul de acomodare se urmrete reacia de constricie pupilar la fixarea unui obiect aflat la mic
distan.
Cu ocazia examinrii oculomotricitii se evideniaz i nistagmusul. Acesta este o micare ritmic a globilor
oculari datorat fie pierderii vederii (nistagmusul amaurotic), fie unor particulariti de dezvoltare ontogenetic
(nistagmusul congenital), fie alterrii controlului micrilor oculare n leziuni ale cilor cerebeloase sau vestibulare.
Analiza nistagmusului permite orientri diagnostice sensibile.
Examinarea nervului trigemen. Nervul trigemen este un nerv mixt, cu predominan senzitiv. Componenta
motorie inerveaz muchii masticatori, iar cea senzitiv asigur inervaia tegumentelor feei, cea mai mare parte
a scalpului i a meningelui, mucoasa bucal n totalitate i cea mai mare parte a mucoasei faringiene, nazale i a
sinusurilor feei.
o Examinarea componentei motorii se face prin palparea muchilor masticatori cnd pacientul strnge dinii i prin
urmrirea modului n care pacientul nchide, deschide gura i face micri de lateralitate ale mandibulei.
o Examinarea componentei senzitive se face prin testarea sensibilitii tactile la nivelul feei, bilateral i sistematic n
teritoriul tuturor ramurilor.
o Reflexele care se examineaz sunt:
Reflexul cornean cu componenta aferent trigemenul i componenta eferent facialul: atingerea corneei cu
un tampon fin de vat determin nchiderea pleoapei. Absena reflexului indic leziuni ale trigemenului sau
facialului.
Reflexul maseterin la pacientul cu gura uor deschis, lovirea unghiului mandibulei determin deplasarea
brusc a mandibulei nafar. Este un reflex patologic care nu d relaii despre nervul trigemen. Prezena
lui arat atingerea neuronului motor central care se adreseaz trigemenului i apare n leziuni difuze
cerebrale: demene, sindrom pseudobulbar.
o
o
Examinarea nervului facial. Facialul este un nerv mixt, cu predominan motorie. Inerveaz motor toat
musculatura mimicii, iar senzitiv o mic poriune a tegumentului conductului auditiv extern. Senzorial, asigur
percepia gustului pentru dulce i srat la nivelul celor dou treimi anterioare ale limbii pe partea homolateral.
Facialul mai este implicat n secreia lacrimal i salivar.
Examinarea componentei motorii se face prin examinarea simetriei feei n repaus i n timpul micrilor muchilor
mimicii: pacientului i se cere s zmbeasc, s arate dinii, s nchid ochii. Asimetria la nivelul ntregii fee apare n
paralizia facial periferic. Asimetria care apare doar la nivelul poriunii inferioare a feei este caracteristic paraliziei
faciale de tip central. Diferena dintre cele dou apare datorit faptului c neuronii care asigur inervaia musculaturii
regiunii superioare a feei primesc impulsuri din ambele emisfere, n vreme ce neuronii care asigur inervaia
musculaturii din regiunea inferioar a feei primesc impulsuri doar din emisfera controlateral.
Examinarea componentei senzoriale se face doar n cazurile n care se caut n mod special o leziune a nervului i
presupune aplicarea pe limb a unor tampoane de vat mbibate n soluii saline sau dulci. Pacienii sesizeaz alterarea
simului gustativ prin faptul c mncarea are gust fad.
Examinarea componentei senzitive nu este posibil datorit suprafeei mici i ascunse n conductul auditiv. Apar ns
dureri n cazul sindromului Ramsay-Hunt, de exemplu.
Examinarea nervului acustico-vestibular. Nervul are o component auditiv i una vestibular.
Componenta auditiv se testeaz prin micarea firelor de pr chiar naintea orificiului canalului auditiv sau prin
punerea unui ceas n aceeai poziie. Diferenierea hipoacuziilor de transmisie (prin afectarea urechii externe i medii)
i a celor de percepie (prin afectarea urechi interne i a cilor auditive) se face cu ajutorul probelor cu diapazonul:
Proba Rinn: diapazonul este pus n vibraie i apoi este pus spre auzire n faa urechii, chiar la intrarea n conductul
auditiv, pentru verificarea conducerii aeriene. Apoi, diapazonul este fixat pe fiecare proces mastoidian, pentru
verificarea conducerii osoase. n mod normal, sunetul este mai bine perceput prin conducere aerian. n leziunile
urechii externe i medii (surditatea de transmisie), conducerea osoas este mai bun dect conducerea aerian, pentru
c ea unteaz problemele urechii externe sau medii. n surditatea neurosenzorial (de percepie), conducerea aerian
este mai bun dect conducerea osoas, la fel ca la normali i scade, desigur n urechea afectat.
Proba Weber: diapazonul este fixat pe vertex i pacientului i se cere s spun n ce parte sunetele sunt percepute
mai intens. n mod normal, sunetul este auzit egal n ambele urechi. n hipoacuzia de transmisie (afectarea urechii
externe i medii) sunetul este mai bine perceput n urechea afectat. (acest lucru poate fi verificat prin nchiderea
conductului auditiv cu un tampon de vat sau prin simpla apsare a tragusului pe intrarea n conductul auditiv
extern. n afectarea neurosenzorial (surditate de percepie) sunetul este mai bine perceput n partea normal.
Examinarea de finee se face prin audiometrie i aparine examinrilor ORL
o Componenta vestibular se examineaz prin:
Proba Romberg: pacientului i se cere s stea n ortostatism cu ochii nchii, cu braele pe lng corp.
Proba devierii braelor: pacientului n poziia eznd i se cere s ntind membrele superioare n fa i s
menin aceast poziie n timp ce examinatorul fixeaz cu degetele proprii punctul de plecare pentru a putea
urmri eventuale devieri ale poziiei.
Examinarea nistagmusului
Proba mersului n stea: pacientului i se cere s fac patru-cinci pai nainte i napoi n linie dreapt, cu ochii nchii.
n cazul sindroamelor vestibulare periferice (sindroame vestibulare armonice), cderea la proba Romberg,
devierea braelor la proba devierii braelor se face nspre partea labirintului lezat, nistagmusul are aceeai direcie i se
accentueaz (sau apare doar) n privirea spre partea controlateral, iar mersul nainte i napoi devine mersul n stea
prin devierea sistematic spre partea labirintului lezat. n cazul sindroamelor vestibulare centrale (sindroame
vestibulare disarmonice), devierile sunt nesistematizate. La pacienii care au tulburri ale sensibilitii
mioartrochinetice, cderea se produce imediat dup nchiderea ochilor, spre deosebire de cei cu sindroame vestibulare
la care pn la cdere exist un interval liber. De altfel, Romberg a descris iniial proba pentru decelarea tulburrilor
de sensibilitate profund la pacienii cu tabes dorsal.
Examinarea cavitii bucale evideniaz perechile de nervi:
- IX glosofaringian
- X vag
- XII hipoglos
Nervii IX i X asigur inervaia musculaturii faringiene, laringiene iar XII asigur inervaia limbii. IX i X
asigur i inervaia senzorial pentru gustul amar la baza limbii i secreia salivar. Senzitiv sunt implicai n
inervaia faringelui, laringelui, urechii interne, medii i a conductului auditiv extern.
Pacientul este rugat s deschid gura. Se urmrete poziia luetei, aspectul i poziia vlului palatin i poziia limbii.
Se cere apoi pacientului s spun A, ocazie cu care sunt urmrite micrile vlului palatin i deplasarea luetei.
Apoi se cere pacientului s scoat limba i s o mite ntr-o parte i apoi n cealalt.
n cele din urm se caut reflexele velo-palatine i faringiene cu o spatul.
Examinarea nervului accesor se face urmrind poziia capului i gtului, micarea acestora, aspectul i
contracia muchilor trapez i sternocleidomastoidian.
EXAMINAREA SISTEMULUI MOTOR
Examinarea sistemului motor presupune examinarea forei musculare globale, forei musculare a grupurilor
musculare individuale, a tonusului muscular, a reflexelor, observarea micrilor involuntare i examinarea mersului.
Micrile involuntare sunt adeseori spectaculoase, ciudate (de exemplu, distoniile) sau invalidante (tremorul
intens i de repaus i de aciune din degenerescena hepatolenticular) dar pot fi i bine tolerate mult vreme datorit
faptului c nu altereaz activitatea zilnic i puse din acest motiv pe seama vrstei (tremorul de repaus din Boala
Parkinson). Uneori trec chiar neobservate de ctre pacient mult vreme, pn cnd anturajul le remarc (tremorul senil
al capului).
Pentru toate micrile involuntare trebuie urmrite nite elemente definitorii:
Ritmicitatea
Amplitudinea
Intensitatea
Apariia/agravarea n repaus sau activitate
Modificarea n funcie de medicaie sau de condiii fiziologice (oboseal, adoptarea unor poziii, emoii)
Modul n care interfer cu activitatea zilnic.
Fasciculaiile sunt micri involuntare de mic amplitudine aritmice, care nu deplaseaz segmentele corpului i care
se observ sub piele ca nite contracii rapide, aritmice ale fibrelor musculare. Ele se succed la intervale de neregulate
de timp i sunt agravate de frig, oboseal, percuia muchilor. Pot cuprinde grupe izolate de fibre musculare, dar pot fi
i extinse i chiar generalizate. Sunt specifice leziunilor pericarionilor neuronilor motori din mduva spinrii sau
trunchiul cerebral, dar pot s apar i n leziuni radiculare, intoxicaii dup administrare de anticolinesterazice.
Miocloniile sunt contracii involuntare, scurte, brute, aritmice, limitate la un fascicul muscular, un muchi sau chiar la
mai multe grupe musculare. Sunt asemntoare contraciilor musculare produse de curentul electric. Unele sunt
discrete, asemntoare fasciculaiilor, altele sunt ample, deplasnd un segment corporal sau ntregul corp. Exist i
mioclonii ritmice, stereotipe, continue mioritmii. Indiferent de tipul miocloniilor, elementul lor definitoriu este
contracia muscular scurt, brusc.
Tremorul reprezint o micare involuntar ritmic, rapid, stereotip, de intensitate variabil, predominant la nivelul
extremitilor. Tremorul de repaus, cu amplitudine moderat, frecven mic, este caracteristic sindroamelor
parkinsoniene. El dispare n micare i se agraveaz la emoii i la oboseal. Tremorul de aciune (intenional) se
agraveaz la sfritul micrii i este specific sindromului cerebelos. Dispare n repaus i la meninerea unei posturi.
Tremorul permanent, cu oscilaii de mic amplitudine i n repaus i n micare, poate s fie fiziologic (la oboseal,
emoii, frig) sau patologic n hipertiroidism, alcoolismul cronic, intoxicaii (nicotin, cofein) sau tremorul senil.
Tremorul isteric i al simulanilor nu are caractere stereotipe, el este intermitent, apare n repaus sau micare n funcie
de prezena spectatorilor, este amplu, neregulat, variabil de la un moment la altul i adeseori este nsoit de spasme,
contorsiuni bizare.
Atetoza este o hiperkinezie lent, reprezentat de micri ondulante la nivelul extremitilor, n special la nivelul degetelor
minii, de amplitudine moderat. Rezult micri vermiculare, nclcite, cu denivelarea permanent a degetelor. La picior se
realizeaz micri de ndeprtarea degetelor i ndreptarea vrfului piciorului cnd spre nuntru cnd spre nafar. Poate fi
uni sau bilateral. Apare n afeciuni congenitale, encefalopatii infantile, boala Wilson, coreea cronic Huntington, dup
traumatisme craniocerebrale i dup accidente vasculare cerebrale.
Coreea desemneaz micri involuntare generalizate, cu predominan la nivelul membrelor superioare i feei, care
apar brusc, sunt dezordonate, asimetrice, asincrone, ilogice i care se schimb de la un grup muscular la altul. Ele sunt
variabile de la un moment la altul, se intensific la emoii, la efort, paraziteaz micrile voluntare, care devin
inadecvate. Aceste micri apar n coreea acut Sydenham (n contextul unei boli reumatismale), n coreea cronic
Huntington, encefalopatii infantile, dup accidente vasculare cerebrale sau traumatisme cerebrale.
Hemibalismul reprezint o hiperkinezie brusc, rapid, de mare amplitudine, n cursul creia membrele de o parte sunt
practic aruncate ntr-o parte. Se poate nsoi de micri atetozice. Prezena lui arat existena unei leziuni la nivelul
nucleului subtalamic al lui Luys.
Ticurile sunt micri involuntare intermitente, coordonate, complexe, brute, repetate, rapide, cu caracter clonic,
stereotipe. Ele sunt inoportune, absurde, realizeaz adeseori gesturi incomplete i sunt foarte diferite ca modalitate de
exprimare : clipit, tuse, grimase, micri ale capului, ale membrelor. n evoluie adeseori se nlocuiesc unele pe altele.
n fazele iniiale ele pot fi oprite voluntar, dar n fazele avansate invalideaz grav pacienii (boala ticurilor -Gilles de la
Tourette), n ciuda faptului c nu exist nici un semn de suferin organic cerebral.
Distoniile (torticolisul spasmodic, spasmul de torsiune, distonia de torsiune) sunt micri cu caracter tonic, care prin
hipertonia pe care o induc realizeaz o atitudine particular ce se menine un timp variabil (secunde sau minute).
Contraciile pot fi mai mult sau mai puin localizate sau generalizate. Spasmul tonic se repet adesea de o manier
subintrant, realizeaz o deplasare segmentar lent, cu tendin la permanentizare i care poate determina n timp
deformri articulare. Sunt poate cele mai spectaculoase micri involuntare.
Fora muscular
fora muscular global este apreciata prin efectuarea probelor de parez. Pentru membrele superioare, pacientului
i se cere s ridice la nivelul umerilor membrele superioare cu faa palmar a minii n sus. Pe partea paralizat
pacientul aduce mna n pronaie n deficitele de mic intensitate i nu o poate ine ridicat n deficitele de
intensitate mai mare. Pentru membrele inferioare, pacientului n decubit dorsal i se cere s in picioarele ridicate
la 45 n extensie (proba Mingazzini) sau s in picioarele ridicate n flexie la 90 (proba Barr). Pacientului n
decubit ventral i se cere s in gambele ridicate la 45. n toate situaiile membrul de partea paralizat este
meninut cu dificultate sau nu poate fi inut la acelai nivel cu cel sntos.
fora muscular a grupelor musculare individuale este apreciat dup scala MRC-Medical Council Scale (anexa
5). Se examineaz de obicei cteva micri care orienteaz asupra deficitului muscular: abducia membrului
superior, flexia-extensia n articulaia cotului, pensa digital, flexia coapsei pe bazin, flexia extensia
genunchiului i flexia-extensia gleznei. La nevoie, examinarea se detaliaz n regiunea n care se gsesc
modificri.
Examinarea evideniaz deficite musculare de tip neuron motor central i periferic, cu dispoziie variat: o
regiune limitat ntr-un teritoriu nervos, un segment al unui membru, la un membru n ntregime, hemipareze,
tetrapareze, deficit global.
Tonusul muscular. Tonusul muscular reprezint rezistena pe care o opun masele musculare la realizarea micrilor
pasive i este datorat elasticitii fibrelor musculare i reflexelor tonice. Examinarea tonusului muscular se face prin
executarea unor micri pasive repetate de flexie-extensie a membrelor (respectiv n articulaia cotului radio-carpian
i la nivelul genunchiului.
Hipotonia reprezint scderea tonusului muscular i determin scderea / absena rezistenei musculare la
efectuarea acestor micri.
Hipertonia muscular reprezint creterea rezistenei musculare la efectuarea acestor micri i mbrac dou
aspecte: spasticitatea (hipertonia de tip piramidal) i rigiditatea (hipertonia de tip extrapiramidal)
spasticitatea este o hipertonie elastic. Se poate evidenia mai bine dac micrile de flexie-extensie sunt realizate
rapid i este mai accentuat la primele micri, apoi cedeaz. Este mai accentuat pe flexori la membrele
superioare i pe extensori la membrele inferioare.
rigiditatea este o hipertonie plastic, determinat de contracia concomitent a muchilor agoniti i antagoniti. La
micrile de flexie-extensie determin un aspect de roat dinat. n cazurile severe apare chiar blocajul
micrii. Prezena acestui aspect la realizarea flexiei-extensiei n articulaia rodio-carpian se numete semnul
Noica. O tehnic de sensibilizare este proba Negro, cnd pacientului i se cere s ridice membrul inferior de
aceeai parte n timp ce examinatorul efectueaz micarea pasiv de flexie-extensie.
Examinarea mersului. Mersul este o funcie complex ce implic interaciunea sistemului motor, de coordonare, a
sensibilitii i intervenia funciilor nervoase superioare. Pacientului i se cere s mearg pe toat talpa, pa vrfuri, pe
clcie. Se observ direcia mersului, ritmul, simetria, mrimea pailor, micarea braelor i poziia trunchiului n
timpul mersului, modul n care se face pornirea, oprirea, ntoarcerea. Sunt notate toate modificrile. Mersul ataxic
(direcie nesigur, tendin de cdere) apare n tulburri cerebeloase. Mersul hemiparetic, se mai numete cosit pentru
c pacientul ine membrul inferior paralizat n extensie i l duce nainte prin micri de lateralitate ca i cum ar cosi,
apare n leziuni cerebrale. Mersul paraparetic spastic se face cu pai mici, trunchiul aplecat n fa, tendin de cdere
n fa.
4. EXAMINAREA COORDONRII I ECHILIBRULUI
Examinarea presupune realizarea probelor vestibulare (descrise la examinarea nervului acustico-vestibular) i
se execut probe de coordonare la nivelul membrelor (probe de dismetrie i disdiadocochinezie) i probe de ataxie a
trunchiului.
Probe de dismetrie: urmresc precizia cu care se face micarea, cu care este atins o anumit int. De exemplu,
probele indice-nas i clci-genunchi: i se cere pacientului s duc de vrful indicelui direct pe vrful nasului
i, respectiv clciul pe genunchi, ntr-un ritm rapid. Pacienii cu leziuni cerebeloase au dismetrie, hipermetrie
(nu ating inta, execut micri supradimensionate). De asemenea, pacientul este rugat s plimbe clciul pe
creasta tibiei. Pacientul cu sindrom cerebelos realizeaz aceast micare n mod sacadat, nesigur. n acelai
scop au fost descrise numeroase probe de ctre diferii examinatori: proba gtului sticlei (pacientului i se cere
s introduc degetul direct n gtul unei sticle), a paharului (acelai lucru pentru un pahar), proba indice-indice
(s ating vrful unui indice cu cellalt. Executarea acestei probe cu ochii nchii d date i despre sensibilitatea
profund: pacientul nu poate gsi degetul de partea afectat, prin abolirea informaiilor sensibilitii
mioartrochinetice).
Proba asinergiei tonice dinamice (State Drgnescu): pacientului n ortostatism i se cere s ridice braele i s se
opreasc brusc la nivelul umerilor. n cazul leziunilor cerebeloase, pe partea lezat braul urc mai sus.
Probe de disdiadocochinezie (urmrirea micrilor rapide alternante): proba marionetelor i se cere pacientului s
execute rapid micri repetate de pronaie supinaie a minilor.
Probe de ataxia trunchiului: meninerea ortostatismului, ridicarea din clino n ortostatism. La ridicarea din
clinostatism, pacientul cu sindrom cerebelos vermian nu fixeaz clciele pe planul patului ci realizeaz
ridicarea ridicnd i picioarele. La mpingerea trunchiului n spate de ctre examinator, pacientul cu sindrom
cerebelos nu face flexia genunchilor i cade).
5.
EXAMINAREA SENSIBILITII
Este posibil doar la pacientul contient, i cooperant. Sunt examinate toate tipurile de sensibilitate,
respectnd anumite principii pentru toate: se compar senzaiile distal - proximal, simetric dreapta-stnga i n cele din
urm la nivelul fiecrui dermatom sau nerv n parte. n acest ultim scop este utilizat o hart standard a
dermatoamelor.
SENSIBILITATEA TACTIL
o Sensibilitatea primar.
Se examineaz sistematic la nivelul tuturor dermatoamelor (anexele 8 i 9), comparativ stnga-dreapta prin
atingere uoar cu degetul, cu un tampon de vat sau cu o pensul (unele ciocane de reflexe au introdus n
mner o astfel de pensul).
Pentru delimitarea exact a unui teritoriu afectat, examinarea se ncepe din mijlocul zonei afectate spre periferie.
n urma examinrii pacienii prezint: relaii normale, zone de hipoestezie (scderea sensibilitii), de
anestezie (nu percep stimulii tactili) sau disestezii (percepii anormale ale stimulilor: hiperestezia = percepia
exagerat a unor stimuli de intensitate normal, hiperestezia dureroas sau alodinia = orice stimul este perceput ca
dureros). Paresteziile sunt percepii pe care pacienii le simt n absena unor stimuli obiectivi.
o Tulburrile corticale ale sensibilitii
Stereognozia: se cere pacientului s identifice un obiect aflat n mn doar pe baza informaiilor obinute prin
palpare. Examinarea se face pentru amndou prile.
Discriminarea a dou puncte de stimulare se face cu compasul lui Weber, care aplic concomitent doi stimuli.
Distana la care cei doi stimuli sunt percepui separat difer n funcie de zonele corpului. (limb 1 mm,
vrfurile degetelor de la membrele superioare 2-8 mm, la nivelul halucelui-3-8 mm, la nivelul palmelor i
braelor 8-12 mm, la nivelul umerilor 40mm, la nivelul spatelui 40-70mm, la nivelul coapselor 75 mm).
Aceasta distan scade n leziunile parietale.
Inatenia senzitiv este tot un simptom al leziunilor parietale. Pacientul cu ochii nchii este atins n zona
afectat i sesizeaz stimularea unilateral. Dac ns concomitent se aplic un stimul pe partea controlateral
simetric, stimulul aplicat n zona afectat nu va fi perceput.
SENSIBILITATEA DUREROAS se examineaz la pacientul aflat n decubit dorsal/ventral, cu ochii nchii. Se
folosete un ac (nu ac de sering i mai ales nu ac de sering folosit) i pacientul este atins cu vrful i cu
gmlia acului pe rnd, dar nu alternativ ci schimbnd stimulul ntr-un mod aleator, pentru ca s nu se realizeze
formule previzibile. Se cere pacientului s descrie stimulul cu un singur cuvnt: ac sau gmlie.
SENSIBILITATEA TERMIC se examineaz la pacientul aflat n decubit dorsal/ventral, cu ochii nchii, care este
atins pe rnd cu eprubete care conin ap cald i rece. Diferena dintre cele dou trebuie s fie semnificativ
pentru a putea fi perceput, iar eprubeta cu ap cald trebuie s nu ard pacientul. Pacientului i se cere s spun
cald-rece, n funcie de eprubeta cu care a fost atins.
SENSIBILITATEA VIBRATORIE se examineaz cu diapazonul. Pacientul este aezat n decubit dorsal/ventral cu
ochii nchii. Se efectueaz mai nti un exerciiu n care diapazonul este pus n vibraie i aplicat pe stern i se
cere pacientului s fac o comparaie cu atingerea sternului cu diapazonul n repaus. Apoi, diapazonul este pus n
vibraie i aplicat pe excrescenele osoase ncepnd de la membrele inferioare, distal spre rdcin si apoi la
membrele superioare.
SENSIBILITATEA MIOARTROCHINETIC se examineaz cernd pacientului s recunoasc poziia n care
examinatorul fixeaz anumite segmente corporale (de obicei degetele).
Boala Parkinson
SINDROM PARKINSONIAN
Hipokinezie/akinezie, respectiv ncetinirea n iniierea i execuia micrilor, saracirea comportamentului
motor
Rigiditate, respectiv hipertonie plastic
Tremor de repaus
Tulburri posturale
Conform criteriilor de diagnostic curente, pacientii pot fi ncadrati ca suferind de BP dac prezint bradikinezie i
cel puin unul dintre simptomele- rigiditate, tremor, instabilitate postural- fr ca acestea s poat fi explicate de
o alt cauz
Pacienii nu trebuie s prezinte alte semne sau simptome considerate ca atipice pentru BP ca: demen, semne
cerebeloase sau piramidale, anomalii oculomotorii
Pacienii cu boala Parkinson in stadii avansate ale bolii, pot prezenta disfuncii cognitive, depresie, tulburri de
somn, disfuncii autonome i altele
Aspecte clinice
Clinic simptomele comune clasice care realizeaza in plan semiologic un sindrom extrapiramidal hiperton
hipokinetic: Rigiditate; Tremor; Bradikinezie; Tulburari posturale
Simptomatologia apare progresiv, de obicei unilateral, se generalizeaza, dar ramane asimetrica
Intrucat pierderea neuronala cuprinde si alte sisteme decat cel dopaminergic, pacientii dezvolta consecutive
deficite cognitive, vegetative, afective.
a)
Hipertonia (rigiditatea)
Este vorba de o hipertonie plastic, rigiditate, datorat contraciei concomitente a muchilor agoniti i
antagoniti
Este mai accentuat la nivel axial, troncular i la nivelul centurilor
La testarea tonusului muscular se evideniaz aspectul de roat dinat.
Aspectul pacienilor este de rigiditate generalizat
La pacienii tineri pot s apar distonii focalizate.
b)
Tremorul de repaus
Este un tremor care apare sau se agraveaz n repaus
Apare la nivelul membrelor superioare, mai rar i la membrele inferioare, respect capul
Are o frecven de 4-7 cicli/sec. cel mai adesea este asimetric sau unilateral
Se atenueaz pan la dispariie n timpul micrilor voluntare
Dispare n timpul somnului
Se accentueaz la emotii sau chiar la stress uor cum ar fi calculul aritmetic
La membrul superior sunt caracteristice micarile ritmice de
pronaie -supinaie i micarea denumrat banii rolling a policelui n raport cu celelalte degete.
Tremorul este unul din simptomele definitorii, dar poate lipsi
c)
Sindromul hipo-akinetic
Dificultate in initierea actelor motorii, mai evidenta atunci cand este necesara trecerea de la un anumit tip de miscare
la altul (care adesea nu se poate face decat dupa o perioada de blocaj motor)
Determina un aspect global de saracire a complexitatii comportamentului motor cu:
scderea spontaneitii micrilor
reducerea numrului de micri automate i voluntare
Forma extrema a hipokineziei este akinezia, stare n care pacientul pentru un interval variabil de timp, nu poate iniia
nici o micare.
d) Bradikinezia
scadere a vitezei de realizare a miscarilor,
lentoarea cu care se execut micrile
diferentierea clinica a hipokineziei de bradikinezie este uneori dificil de realizat, ele reprezentand caracteristici
ale actului motor care se intrepatrund in mare masura
in practica clinica se foloseste adesea doar termenul de bradikinezie, cu sens mai larg (care include de fapt si
caractersticile hipokineziei v. scala UPDRS).
a doua categorie realizeaza o evaluare globala functionala a gradului de severitate a bolii ( scala Hoehn &
Yahr modificata, s.a.).
Terapia cu levodopa
Cea mai mare parte a pacientilor au la administrarea de levodopa o
ameliorare iniial stabil a simptomatologiei
o Cel mai eficace medicament simptomatic pentru BP(mai ales pentru akinezie)
o Crete calitatea vieii- amelioreaz disabilitatea, prelungind perioada de efectuare a activitilor zilnice
Asociere cu
o inhibitori de DOPA decarboxilaz: carbidopa (Nakom) i beserazid (Madopar)
o inhibitori de catecolortometil transferaz (COMT)= entacapone
Forme cu eliberare controlata: Madopar HBS, Sinemet
Este necesara cresterea totala a dozei si cresterea fecventei dozelor
o ca substan izolat (Comtan)
o n asociere cu L-DOPA i C-DOPA (Stalevo)
Dezavantajele L-DOPA
durata efectului scade, dup fiecare administrare, pn la timpul de plasmatic, de 1-2 ore
=> creterea numrului de administrri cotidiene,
=> creterea dozei zilnice de L-dopa,
=> apariia de complicaii motorii ( diskinezii, fluctuatii motorii)
dup cinci ani de tratament la 75% din pacieni
Fluctuatii motorii
Fluctuatiile motorii
fenomenul wearing off
fenomenul on off
fenomenul delayed on
fenomenul no-on ( esec de doza )
Diskinezii
Diskinezii de varf de doza
Distonia tardiva
Diskinezii difazice
Agenii anticolinergici
Exercit efect mai ales asupra tremorului
Din acest motiv pot fi utilizai la pacienii tineri cu BP (n general sub 60 de ani), la care aspectul clinic este
dominat de tremor i la care funciile cognitive sunt intacte.
Medicamentele anticolinergice influeneaz mai puin rigiditatea, akinezia, tulburrile de mers, sau modificrile
reflexelor posturale
Efectele adverse cele mai importante sunt: tulburrile de memorie, confuzia, halucinaiile, sedarea, disforia
Efectele adverse periferice ale anticolinergicilor sunt: uscciunea gurii, tulburri de vedere, constipaie, greuri,
retenie urinar, tulburri de deglutiie, tahicardie, urticarie i rash-uri alergice, reacii de fotosensibilitate,
cauznd arsuri i roea la expuneri la soare minime
Agent anticolinergic - Doza de ntreinere
Trihexyphenidyl hydrochloride (Romparkin, Artane, Trihexane): 4-8mg./zi
Biperiden hydrochloride (Akineton): 4-6 mg. /zi
Diphenhydramine hydrochloride (Benadryl): 100-150mg./zi
Amantadina
Este eficace n special n ceea ce privete reducerea rigiditii i bradikineziei fiind utilizat n tratamentul
pacienilor cu boala Parkinson la debut, pentru a amna tratamentul cu levodopa i n ideea unei posibilitti de a
furniza efecte neuroprotectoare
In plus este demonstrat astazi ca amantadina este un medicament foarte util in preventia si tratamentul
diskineziilor induse de levodopa.
Mecanismele de actiune ale amantadinei, multa vreme incomplete cunoscute, constau in cresterea eliberarii de
dopamina din terminatiile presinaptice, efecte anticolinergice si efect de antagonizare a receptorilor pentru
glutamat de tip NMDA.
Tratamentul se iniiaz cu doze de 100 mg zilnic timp de o sptmn, urmat de creterea dozei.
Doza medie la adult este de 100 mg de 2 ori pe zi
ntreruperea tratamentului cu amantadin se face treptat, pentru a evita agravarea simptomelor parkinsoniene.
Efecte adverse-amantadina
Cele mai frecvente efecte adverse sunt: grea, anorexie, nervozitate, fatigabilitate, depresie, iritabilitate,
insomnie, psihoze, anxietate, confuzie, tulburri de memorie, halucinaii.
Confuzia, halucinaiile, insomnia i comarurile pot determina ntreruperea tratamentului cu amantadin. Ele apar
mai frecvent la pacienii vrstnici dar pot apare la orice vrst.
Efectele adverse periferice includ livedo reticularis i edeme la nivelul gleznei. Ele sunt rar suficient de severe
pentru a determina ntreruperea tratamentului.
Precauie la pacienii vrstnici i la cei cu istoric de insuficien cardiac congestiv, afeciuni renale, boli
hepatice, tulburri psihice, dermatit eczematoid recurent, crize epileptice.
Migrena
Criterii de diagnostic
A. Cel putin 5 crize care corespund criteriilor B-D.
B. Crize de cafelee care dureaza 4-72 ore
C. Cefalee care are cel putin doua din urmatoarele caracteristici:
1 hemicranie
2 - pulsatila
3 moderata sau severa
4 agravata de activitatea fizica obisnuita (de exemplu urcarea sau coborarea scarilor)
D. Pe parcursul episodului de cefalee exista cel putin unua din manifestarile:
1 greturi sau varsaturi
2 fotofobie, fonofobie
E. Cefaleea nu poate fi atribuita altor cauze
Prodrom
Inconstant si nespecific, crizele migrenoase pot fi precedate de o stare prodromala, care consta cel mai adeseori in
tulburari de dispozitie sau tulburari ale apetitului
Factori declansatori
Psihologici: emotii, stres, anxietate, surmenaj, conflicte profesionale, familiale
Alimentari: ciocolata, grasimi, branzeturi fermentate, oua, alcool
Neurosenzoriali: mirosuri, luminozitate, caldura
Endocrini: anumite tratamente hormonale, anumite estroprogestative, ciclul menstrual
Climaterici
Alti factori:
Tabagismul
Somnul insuficient
Somnul in exces migrena de weekend
Medicamente vasodilatatoare
EVOLUTIE
Poate sa dispara spontan, mai ales la menopauza, dar pot persista toata viata
Atacurile scad in frecventa si intensitate cu inaintarea in varsta
Evolutie capricioasa cu perioade de exacerbare alternand cu perioade de calm
Uneori persista aura, nu mai apare cefaleea
Debut de obicei la pubertate, mai rar in prima copilarie si exceptional peste 40 ani
Migrena fr aur
Localizare: hemicranie cu alternana prii afectate. Rareori poate fi difuz sau posterioar.
mod de apariie: rapid progresiv, nu exploziv. Durerea poate trezi pacientul din somn mai ales n partea a doua a
nopii.
Caracterul: tipic, durerea este pulsatil, se accentueaz rapid progresiv. Este agravat de efort fizic i psihic.
Durata: cel mai frecvent 12-24 ore, cu extreme de 4-72 ore.
Semne nsoitoare: fotofobie, fonofobie (pacientul caut o camer ntunecat i linitit), greuri, vrsturi
Recuperare complet dup criz
Alte elemente caracteristice
debut nainte de 30 ani, cel mai frecvent n adolescen, dar posibil i n copilrie,
antecedentele familiale
existena unor condiii declanatoare
Migrena cu aur
Aura este reprezentat de manifestri neurologice focalizate
care preced cefaleea, apar controlateral acesteia, se instaleaz rapid progresiv i regreseaz complet naintea
cefaleei sau concomitent cu aceasta.
Tipurile de aur se pot combina la un pacient. Cele mai frecvente tipuri de aur sunt vizual i oftalmic.
Manifestri de tipul afaziei sunt mai rare, iar cele de tipul oftalmoplegiei sau hemiparezei sunt excepionale.
Exist cazuri n care aura nu este urmat de migren, fapt care pune mari probleme de diagnostic.
Aura vizual
Scotoame scintilante: puncte luminoase ntr-o parte a cmpul vizual la ambii globi oculari, care persist la
nchiderea ochilor. Uneori se lrgesc, sub forma unor linii. n evoluie las un scotom care regreseaz progresiv.
Este modalitatea cea mai frecvent de apariie a aurei vizuale.
Hemianopsie omonim precedat de pete luminoase sau colorate
Fosfene sau scotoame unilateral
Metamorfopsii (deformarea formei obiectelor)
halucinaii vizuale
Aura senzitiva
Parestezii care afecteaz n mod tipic degetele minii i regiunea perioral pe partea opus migrenei.
Rareori este cuprins ntregul hemicorp controlateral.
Evoluia este rapid progresiv i remisiunea tot rapid regresiv naintea cefaleei sau odat cu aceasta
Simptome mai complexe: senzatie de deformare a corpului
Starea de ru migrenos
Definitie:
Apariia de crize succesive
singura criza care dureaz peste 72 ore.
Apare o alterare a strii generale
Apariia acestei situaii este favorizat abuzuri medicamentoase sau de existena unei stri depresiv-anxioase
subiacente.
Acupunctura
Homeopatie