1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARi
DAFTAR ISI1
BAB 1. PENDAHULUAN.....................................................................................2
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................3
2.1

Definisi..................................................................................................3

2.2

Epidemiologi.........................................................................................3

2.3

Anatomi dan Fisiologi...........................................................................3

2.4

Klasifikasi.............................................................................................6

2.5

Etiologi..................................................................................................7

2.6

Patogenesis............................................................................................7

2.7

Manisfestasi klinis.................................................................................9

2.8

Diagnosis Banding..............................................................................12

2.9

Terapi...................................................................................................13

2.10

Prognosis.............................................................................................15

BAB III. SIMPULAN..........................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................17

BAB 1. PENDAHULUAN

Kata vitiligo berasa dan bahasa latin vitellus yang berarti anak sapi, karena
kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Vitilgo
umunya ditandai dengan munculnya lesi depigmentasi dengan berbagai ukuran.
Penyebabnya sampai sekarang masih belum diketahui, tetapi ada beberapa
hipotesis mengenai penyakit ini.
Vitiligo umumnya jelas diagnosanya ketika pemeriksaan fisis dan dapat
dibedakan dengan penyakit lain dengan melakukan pemeriksaan lampu Wood,
KOH atau biopsi kulit. Prinsip pengobatan vitiligo adalah repimentasi,maka
banyak cara dapat dilakukan, umumnya pengobatan vitiligo melibatkan
penggunaan kortikisteroid topikal, psoralens plus PUVA, atau untuk vitiligo yang
berat, dimana dipigmentasi kulit agak menyebar luas penatalaksanaan dapat
dilakukan dengan hydroquinone.

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat yang berbentuk macula putih
susu tidak mengandung melanosit, berbatas tegas dan sering bersifat herediter.
Vitiligo dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit,
termasuk rambut dan mata.

2.2 Epidemiologi
Vitiligo dapat mengenai semua ras dan gender dan semua umur. Vitiligo lebih
sering terjadi (50%) pada usia 10-30 tahun. Terdapat faktor genetic yang
mempengaruhi munculnya vitiligo ini yakni penderita vitiligo akan memiliki
kemungkinan 5% memiliki anak dengan kelainan serupa. Riwayat keluarga
vitiligo berkisar 30%. Penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit berwarna
dan biasanya dengan derajat yang lebih berat.
2.3 Anatomi dan Fisiologi

Warna kulit tergantung pada 3 (tiga) komponen menurut derajat yang

bervariasi. Jaringan memiliki warna inheren kekuningan akibat kandungan
karoten. Adanya Hb beroksigen dalam dasar kapiler dari dermis memberinya
warna kemerahan. Dan warna kecoklatan sampai kehitaman adalah akibat jumlah
pigmen melanin dari melanosit yang dihasilkan di kulit. Melanin adalah produk
dari melanosit.
Melanosit merupakan sel khusus yang terdapat pada epidermis, dijumpai di
bawah atau di antara sel-sel stratum basalis dan pada folikel rambut. Melanosit
memiliki bentuk badan sel bulat tempat bermulanya cabang-cabang panjang yang
ireguler dalam epidermis. Cabang-cabang ini berada di antara sel-sel stratum
basalis dan stratum spinosum.
Pembentukan Pigmen Melanin
Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan
peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim
tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian
menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui beberapa tahap
transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom,
ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam
vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan pada
pembentukan granul melanin yang matang.

Tahap 1 :
Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses dari
aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus; pada
bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan
molekul tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.

Tahap 2 :
Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian
dalam filamen-filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang dengan
jarak sama. Melanin disimpan dalam matriks protein.

Tahap 3 :
Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit
terlihat.

Tahap 4 :
Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan
melanin secara sempurna mengisi vesikel. Utrastruktur tidak ada yang
terlihat. Granul yang matang berbentuk elips, dengan panjang 1 m dan
diameter 0,4 m.
Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan sitoplasma
melanosit dan ditransfer ke sel-sel dalam stratum germinativum dan
spinosum dari epidermis. Proses transfer ini telah diobservasi secara
langsung pada kultur jaringan kulit.
Granul melanin pada dasarnya diinjeksikan ke dalam keratinosit. Ketika di
dalam keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam sitoplasma

Gambar 1. Pembentukan Melanin

2.4 Klasifikasi
Berdasarkan distribusi dan bentuk lesinya, vitiligo diklasifikasikan menjadi 2.
Klasifikasi ini penting dalam memahami prognosis penyakit. Ada 2 bentuk
vitiligo:
1. Lokalisata
dapat dibagi dibagi lagi:
a. Fokal
Satu atau lebih macula pada satu area saja tetapi tidak segmental.
b. Segmental
Satu atau lebih macula pada satu area, dengan distribusi menurut
dermatom. Misalnya pada satu tungkai.

c. Mukosal
Hanya terdapat pada membran mukosa.
Vitiligo lokalisata jarang berubah menjadi vitiligo generalisata.
2. Generalisata
Hampir 90% penderita mengalami vitiligo generalisata yang biasanya
simetris. Vitiligo generalisata ini terbagi atas:
a. Akrofasial
Depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas dan muka,
merupakan stadum permulaan vitiligo generalisata.
b. Vulgaris
Macula tanpa pola tertentu di banyak tempat.
c. Universalisata
Depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan
vitiligo total. Vitiligo tipe universalisata merupakan depigmentasi kulit
secara total atau hampir seluruh tubuh.
Vitiligo yang diklasifikasi berdasarkan bentuk lesinya, antara lain :
1.
Trichrome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna coklat, coklat
2.
3.

muda dan putih

Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal.
Lesi linear

2.5 Etiologi
Penyebab vitiligo hingga kini belum diketahui. Beberapa faktor pencetus
antara lain
Beberapa faktor predisposisi terjadinya vitiligo antara lain:
1) Faktor mekanis
Pada 30% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya
setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi.
2) Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A.
Ada 715% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan yang berat.
3) Faktor trauma psikis
Contoh: kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan.
4) Faktor hormonal

Diduga vitiligo memburuk penggunaan kontrasepsi oral.

2.6 Patogenesis
Proses pathogenesis vitiligo meliputi:
1. Hipotesis autoimun
Penderita vitiligo cenderung menderita kelainan autoimun seperti tiroiditis
Hashimoto, penyakit Grave, penyakit Addison, uveitis, alopecia areata,
kandidiatis mukokutan.

2. Hipotesis neurogenik
Hipotesis ini mengatakan

bahwa

mediator

neurokimiawi

seperti

asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung

saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit
ataupun menghambat produksi melanin.
Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin dan katekol.
Kemungkinan adanya produk intermediate yang terbentuk selama sintesis

10

katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada
gangguan keringat dan pembuluh darah terhadap respons transmitter saraf,
misalnya asetilkolin.
Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua
dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf
seperti pada daerah paraplegia, penderita polineuritis berat.
3. Autotoksik
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan
DOPA ke dopakinon yang kemudian dioksidasi menjadi berbagai indol
dan radikal bebas. Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh penumpukan
precursor melanin. Secara invitro dibuktikan tirosin, DOPA, dan dopakrom
merupakan sitotoksik terhadap melanosit.
4. Pajanan terhadap bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan monobenzil eter dalam
sarung tangan
Dipigmentasi kulit dapat terjadi akibat paparan monobenzil eter
hidroquinon yang terdapat pada sarung tangan atau detergen yang
mengandung fenol. Terdapat sejumlah bahan kimia yang mampu
menyebabkan terjadinya depigmentasi yaitu thiol, derivat katekol,
merkaptoamin, dan beberapa quinon. Menghirup dan menelan senyawa
kimia ini akan berperan dalam terjadinya dipigmentasi.
2.7 Manisfestasi klinis

Anamnesa
Diagnosis vitiligo didasarkan pada anamnesis dan gambaran klinis. Hal yang
ditanyakan kepada penderita meliputi:
o Awitan penyakit
o Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul sendiri
o Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus,
dan anemia pernisiosa
o Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress emosi, terbakar sinar
matahari, dan pajanan bahan kimia

11

o Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit yang muncul sebelum

bercak putih

12

Pemeriksaan fisik
Macula berwarna putih pucat atau putih susu atau putih seperti kapur tulis

dengan diameter 5mm 5cm atau lebih, bulat atau lonjong dengan batas tegas.
Kadang-kadang terlihat macula hipomelanotik selain macula apigementasi seperti
pada salah satu varian yakni trichrome vitiligo dengan macula berwarna putih,
coklat muda, dan coklat tua. Pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan dengan
lampu Wood, terutama pada area yang tertutup pakaian/tidak terpajan sinar
matahari dan pada orang berkulit terang.
Di dalam macula vitiligo dapat ditemukan macula dengan pigmentasi
normal atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikuler. Kadang-kadang
ditemukan ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal, disebut
inflamatoar.
Lokasi predileksi antara lain bagian ekstensor terutama di atas jari,
periorbita, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian
fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris. Pada area yang terkena trauma
dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang mengenai genital
eksterna, puting susu, dan ginggiva.

13

Gambar 2 Tempat Predileksi Vitiligo

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan histopatologi
Dengan pewarnaan hematoksilin eosin tampak normal kecuali tidak
ditemukan melanosit, kadang ditemukan limfosit di tepi macula.
Reaksi dopa untuk melanosit negative pada daerah apigmentasi, tapi

meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.

Pemeriksaan biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa
menunjukkan tidak ada tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit
normal.

14

2.8 Diagnosis Banding

Penyakit lain yang menjadi diagnosa banding vitiligo antara lain:
1) Pityriasis alba
Terdapat skuama, warna off-white.
2) Pityriasis versicolor
Bersisik halus, tampak kuning kehijauan di bawah lampu Wood, KOH
positif, off-white.
3) Chemical leukoderma
Riwayat pajanan germisida fenolik, macula kecil-kecil tersebar. Ini adalah
diagnosis banding yang sulit karena seperti halnya vitiligo, pada
leukoderma kimiawi ini juga terjadi hilangnya melanosit pada kulit yang
terkena.
4) Leprosy
Terjadi pada area endemis, terdapat hipoestesi.
5) Nevus depigmentosus
Tidak membesar, kongenital, unilateral, warna off-white.
6) Hypomelanosis of Ito
Bilateral, Blaschko's lines, mengikuti pola marble cake, 60-75%
melibatkan sistem saraf pusat.
7) Piebaldism
Kongenital, rambut poni berwarna putih, macula putih tidak bertambah
luas, terdapat macula hiperpigmentasi di tengah area hipomelanotik.
8) Postinflammatory leukoderma
Macula berwarna off-white, terdapat riwayat psoriasis atau eczema pada
area yang sama, batas tidak terlalu jelas.
9) Waardenburg's syndrome
Penyebab tersering tuli kongenital, terdapat macula putih dan sebagian
rambut poni berwarna putih, iris heterochromia.

2.9 Terapi
Penatalaksanaan dilakukan dengan:
1. Penerangan tentang penyakit kepada penderita.

15

2. Kosmetika: tabir surya untuk proteksi dan cover mask concealer untuk
kamuflase.
3. Repigmentasi dengan fototerapi
a. Fototerapi topical
Fototerapi psoralen topikal dilakukan apabila lesi terbatas (kurang
dari 20% permukaan tubuh) atau pada anak lebih dari 5 tahun
dengan vitiligo fokal. Larutan yang digunakan adalah larutan
metoksalen 1% dan 8-metoksipsoralen (8-MOP) topikal dengan
cara dioleskan secara hati-hati. Olesan tidak sampai ke batas tepi,
karena diharapkan akan terjadi difusi intradermal.
b. Fototerapi sistemik
Pengobatan sistemik menggunakan 5-Metoksipsoralen (5-MOP)
dengan sinar matahari atau 8-MOP dan 5-MOP dengan sinar
matahari artifisial. Bahan ini bersifat photosensitizer. Sebagai
sumber sinar, digunakan sinar matahari atau sinar buatan yang
mengandung ultraviolet gelombang panjang (ultraviolet A). Dosis
psoralen adalah 20-30 mg atau 0,6 mg/kg berat badan yang
diminum 2 jam sebelum penyinaran. Penyinaran dilakukan dua kali
seminggu. Lama penyinaran dimulai sebentar kemudian setiap hari
dinaikkan perlahan-lahan (antara sampai 4 menit). Terapi
dilakukan selama 6 bulan sampai setahun. Pengobatan dengan
psoralen secara topical yang dioleskan lima menit sebelum
penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Selain itu,
dapat pula digunakan narrow-band UVB tanpa psoralen.
Perlu diwaspadai akan terjadinya efek samping, baik jangka pendek
maupun jangka panjang. Efek samping jangka pendek berupa
nausea (dapat diatasi dengan minum susu), kulit kering dan gatal
(dapat diberikan antihistamin), eritema, nyeri dan PUVA-pain.
4. Kortikosteroid

16

Pada beberapa penderita kortikosteroid misalnya triamcinolone

acetonide 0,1%, desonide 0,05%, betametason valerat 0.1% atau klobetasol
propionate 0.05% efektif menimbulkan pigmen. Biasanya diperlukan terapi
yang lama dan adanya efek samping akibat pemakaian steroid yang lama
menyebabkan pemakaiannya terbatas.
5. Depigmentasi
MEH (monobenzylether of hydroquinon) 20% krim dapat dipakai untuk
pengobatan vitiligo yang luas lebih dari 50% permukaan kulit dan tidak
berhasil dengan pengobatan psoralen. Bila tidak ada dermatitis kontak
pengobatan dilanjutkan sampai 4 minggu untuk daerah yang normal.
Depigmentasi dapat terjadi setelah 2-3 bulan dan sempurna setelah 1 tahun.
Kemungkinan timbul kembali pigmentasi yang normal pada daerah yang
terpajan sinar matahari dan pada penderita berkulit gelap sehingga harus
dicegah dengan tabir surya.
6. Terapi pembedahan
Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah autologus skin graft atau
tandur kulit, baik pada seluruh epidermis dan dermis, maupun hanya kultur
sel melanosit. Cara ini dilakukan dengan memindahkan kulit normal (2-4
mm) ke ruam vitiligo. Efek samping yang mungkin timbul antara lain parut,
repigmentasi yang tak teratur dan infeksi. Daerah ujung jari, bibir, siku, dan
lutut umumnya memberi hasil pengobatan yang buruk. Dicoba dilakukan
repigmentasi dengan cara tato dengan bahan ferum oksida dalam gliserol atau
alkohol.

17

2.10 Prognosis
Vitiligo bukanlah penyakit yang membahayakan kehidupan. Keberhasilan
terapi bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap
pengobatan yang diberikan. Efek psikososial vitiligo dapat berupa hambatan
sosial atau psikis.

18

SIMPULAN
Vitiligo merupakan kelainan depigmentasi didapat yang disebabkan hilangnya
melanosit pada epidermis, membran mukosa, mata dan rambut. Penyebab
hilangnya melanosit belum diketahui dengan pasti dan banyak hipotesis yang
mencoba untuk menjelaskannya. Vitiligo terbanyak dijumpai pada usia 10-30
tahun, walaupun pada bayi vitiligo jarang dijumpai tetapi kongenital vitiligo
pernah dilaporkan. Gambaran klinis berupa makula atau bercak putih seperti susu,
berbatas tegas, pinggir yang hiperpigmentasi, asimptomatik dan mempunyai
distribusi lesi yang tertentu.
Pemeriksaan menggunakan lampu wood, biopsi, pewarnaan khusus untuk
melanosit dan melanin, dapat membantu menegakkan diagnosa vitiligo.
Pengobatan pada vitiligo sangat individual dan memiliki banyak pilihan sehingga
membutuhkan kecermatan dalam memilih pengobatan dan terjadinya repigmentasi
membutuhkan waktu yang lama, sehingga diperlukan kesabaran penderita, orang
tua maupun dokter yang merawatnya.

19

DAFTAR PUSTAKA
Fauci, dkk. 2010. Harrisons Principles of Internal Medicine 17thEdition.
McGraw-Hill.
Fitzpatrick, Johnson, Wolff. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. McGraw Hill Professional.
Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition, Washington,
Lange.
Nordlund dan Hann. 2000. Vitiligo: a Monograph on The Basic and Clinical
Science. London: Wiley-Blackwell.
Siregar. 2005. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.
Torello Lotti, Jana Hercogov. 2004. Vitiligo: Problems and Solutions. Marcel
Dekker.