LAPORAN TUGAS ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL JANTUNG

OLEH:
Alosius wandikmbo (9103012010)
yuniIke

Universitas katolik widya mandala Surabaya

Fakultas keperawatan
2015

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak
dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama
sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak
pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama
denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke
serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang
irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya,
maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama
yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung
mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman
modern ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di
Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah
gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk,
kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu
banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung
kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah
dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan
istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi,
Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark
miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini
sangat membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah
sakit.
Untuk memberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi
tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada
gangguan kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang
membutuhkan keahlian dalam memberikan pertolongan pada pasien.
1.2 Rumusan Masalah
a) Apa saja yang tercantum dalam pengkajian klien dengan gagal jantung?
b) Apa saja macam pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien
dengan gagal jantung?
c) Bagaimanakah diagnosa dan intervensi keperawatan kepada klien dengan
gagal jantung?

1.3 Tujuan
a) Mengetahui hal-hal yang terkaji dalam pengkajian klien dengan gagl jantung.
b) Mengetahui macam-macam pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada
klien dengan gagal jantung.
c) Mengetahui diagnosa dan intervensi keperawatan kepada klien dengan gagal
jantung

BAB 2
KONSEP TEORI
2.1 Definisi
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompah darah darah dalam jumlah
yang cukup unutk memmenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrisi dan oksigen.kondisi umum
yang mendasari termasuk aterioklerosis, hipertensi arterial dan penyakit imflamasih atau
degeneratif otot jantung. (bruner & suddrath buku ajar keperawatan medical bedah)
Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan (http://solusiorganik.com/apa-yangdimaksud-gagal-jantung)

2.2 Etiologi
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi ventrikel dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel.
Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan
menjalani pengobatan anti gagal jantung, IMA(mungkin yang tersembunyi),
serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif .
2.3 Klasifikasi
Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang
dipisahkan oleh septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang
dipisahkan oleh septum intraventrikuler. Gagal jantung dapat terjadi pada
salah satu bagian jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun jantung bagian
kanan, dan juga bisa terjadi pada kedua-duanya. Kondisi pada penyakit gagal
jantung bukanlah berarti bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest),
melainkan jantung tidak mampu lagi memompakan darah seperti biasanya
yang terjadi pada orang normal tanpa kelainan gagal jantung.
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum
akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat. Sedangkan gagal jantung kanan
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga
isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal
jantung kiri. Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan.
Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian
rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru

2.4 Patofisiologi
a) Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:
b) Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.
c) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
curah ventrikel.
d) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic
overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam
ventrikel meninggi.
e) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan
gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu
untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.
f) Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam
ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan
atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri.
Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa
darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload
disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran
darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat
disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan
kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung
menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik.
Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme
kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang
merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme
kompensasi.

2.5 Manivestasi klinis

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung

kongestif. Gejala dan

pembagian tersebut.

tanda

yang

timbulpun

berbeda,

sesuai

dengan

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d'effort (sesak yang terjadi saat
melakukan katifitas fisik), fatigue (kelemahan), ortopnea(tahap lebih tinggi dari
dyspnea) , dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, Irama
derap, ventricular heaving, takikardi, pulsus alternans, ronchi dan kongesti
vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, anoreksia dan kembung. Pada
pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel
kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik,
tekanan vena jugularis meningkat, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan
vena, hepatomegali, dan edema pitting. Sedang.

New York Association (NYHA)membuat klasifikasi fungsioanal dalam empat

kelas:
a. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
b. Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas
sehari-hari tanpa keluhan.
c. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluahan.
d. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.

2.6 Pemeriksaan penunjang

a) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
b) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
c) Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
d) Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.
e) Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal .
a) Oksimetri nadi/ pemeriksaan SaO2
b) Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif
akut
menjadi kronis.
c) Analisa gas darah (AGD)
d) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
e) Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
f) Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik
BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
g) Pemeriksaan tiroid
h) Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongesti

2.7 Penetalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
a) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi
c) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
a) Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan
mengurangi edema
b) Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan
harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
c) Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

d) Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.
2.8 Komplikasih
Komplikasi dapat berupa :
a) Kerusakan atau kegagalan ginjal: Gagal jantung dapat mengurangi aliran
darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di
tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis
untuk pengobatan.
b) Masalah katup jantung: Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan
sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.
c) Kerusakan hati: Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi
dengan baik.
d) Serangan jantung dan stroke: Karena aliran darah melalui jantung lebih
lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin
besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang
dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke
2.9 woc (terlampir)

BAB 3
Konsep asuhan keperawatan
3.1 Pengkajian
B1 (Breathing)
Dispnea
Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal dan keadaan
yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang
menekan klien. Terkadang klien mengeluhadanya insomnia, gelisah, atau
kelelahan, yang disebabkan oleh dispnea.
Ortopnea
Ortopnea, ketidak mampuan untuk berbaring datar datar karena dispnea,
adalah keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan
kongesti vascular pulmonal. Perawat harus menentukan apakah ortopnea
benar-benar berhubungan dengan penyakit jantung atau apakah peninggian

kepala saat tidur adalah kebiasaan klien belaka. Sebagai contoh, bila klien
menyatakan bahwa ia terbiasa menggunakan tiga bantal saat tidur. Tetapi,
perawat harusmenanyakan alasan klien tidur dengan menggunakan tiga
bantal. Bila klien mengatakan bahwa ia melakukan ini karena menyukai tidur
dengan ketinggian ini dan telah dilakukan sejak sebelum mempunyai gejala
gangguan jantung, kondisi ini tidak tepat dianggap sebagai ortopnea.

Edema Pulmonal
Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas,
sianosis, berkerinngat,kelainan bunyi pernapasan, dan sangat serimh nyeri
dada dan sputum berwarna merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini
memerlukan kedaruratan medis dan harus ditangani dengan cepat dan tepat.
B2 (Blood)
Inspeksi adanya perut pascapembedahan jantung. Lihat adanya dampak
penurunan curah jantung. Selain gejala-gajala yang diakibatkan dan kongesti
vaskular pulmonal, kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala
tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien dapat
mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, difisit
memori, dan penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada
tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien.
Sayangnya,gejala ini tidak spesifik dan sering dianggap depresi, neurosis, dan
keluhan fungsional. Oleh karena itu, secara potensial hal ini merupakan
indicator penting penyimpangan pungsi pompa yang sering tidak dikenali
kepentingannya, dank lien juga diberi keyakinan dengan tidak tepat atau diberi
tranquilizer (sediaan yang meningkatkan suasana hati-mood). Ingat, adannya
gejala tidak spesifik dari curah jantung rendah memerlukan evaluasi cermat
terhadap jantung serta pemeriksaan psikis yang akan member informasi untuk
menentukan penatalaksanaan yang tepat.
Palpasi
Oleh karena peningkatan frekuensi jantung merupakan respons awal jantung
terhadapp stress, sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan
pada pemeriksaan klien denngan kegagalan pompa jantung. Irama lainyang
berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi: kontraksi atrium premature,
takikardiaatrium
paroksimal,
dan
denyut
ventrikel
premature.
Perkusi
Perkusi dilakukan dengan meletakkan jari tengah tangan kiri sebagai
plesimeter (landasan) rapat-rapat pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan
dari semua arah menuju letak jantung. Untuk menentukan batas sisi kanan

dan kiri, perkusi ddilakukan dari arah samping ditengah dada. Batas atas
jantung dikettahui dengan melakukan perkusi perkusi dari atas kebawah.
Perkusi dapat pula dilakukan dari arah sternum keluar dengan jari yang
stasioner secara parallel pada ruang interkostal sampai suara redup tidak
terdengar. Ukur jarakpada garis midsternal dan tentukan dalam sentimeter.
Dengan adanya foto rontgen, perkusi area jantung jarang dilakukan karena
gambaran jantung dapat dilihat pada hasil foto toraks anteroposterior.
Pada pemerikasaan ini menunjukkan batas jantung ada pergeseran yang
menandakan adannya hipertropi jantung (kardiomegali).
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila
penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali
dengan mudah dibagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan keempat ( S3,
S4)serta crackles pada paru-paru.S4 atau gallop atrium, mengikuti kontraksi
atrium dan terdenngar paling baik dengan bel stetoskop yang ditempelkan
dengan tepat pada apeks jantung.
Posisi lateralkiri mungkin diperlukan untuk mendapatkan bunyi. Iini terdengar
sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu tanda pasti kegagalan
kongestif, tetapi dapat menurunkan komplains (peningkatan kekakuan)
miokard. Ini mungkin indikasi awal premonitory menuju kegagalan. Bunyi S4
adalah bunyi yang umum terdengar pada klien dengan infarkmiokardium akut
dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tettapi mungkin
menunjukkan kegagalan yang baru terjadi. S3 atau gallop ventrikel adalah
tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa hampir tidak
pernah ada pada adanya penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan
setuju bahwa tindakan terhadap gagal kongestif diindikasikan dengan adannya
tanda ini. S3 terdengar pada awal diastolik setelah bunyi jantung kedua (S2),
dan berkaitan dengan periode pengisian ventrikel pasif yang cepat. Ini juga
dapat didenngar paling baik dengan bel stetoskop yang diletakkan tepat
diapeks,, dengan klien pada posisi lateralkiri dan pada akhir ekspirasi. Bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya dipatkan apabila penyebab
gagal jantung karena kelinan katup.

Penurunan Curah Jantung Selain gejala-gejala yang diakibatkan gagal ventrikel

kiri dan kongesti vaskular pulmonal, kegagalan ventrikel kiri,, juga
dihubunggkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan
penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis,

letargi, kesulitan berkonsentrasi, difisit memori, atau penurunan toleransi

latihan.
Bunyi Jantung
Auskultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, bunyi
jantung abnormal, bising, dan bunyi-bunyi ekstrakardia. Bunyi jantung normal
timbul akibat getaran volume darah dan bilik-bilik jantung pada penutupan
katup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup arterior
ventrikularis (AV), sedangkan bunyi jantung kedua berkaitan dengan
penutupan katup seminularis.
Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan
refleksi dari membuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik
dari
dinding
dada
Bunyi jantung I (S1) dihasilkan oleh penutupan katup atrioventrikuler (mitral
dan
trikuspidalis).
Bunyi jantung II (S2) disebabkan oleh penutupan katup semilunar (aorta dan
pulmonal).
Bunyi jantung III (S3) merupakan pantulan vibrasi ventrikuler dihasilkan oleh
pengisian ventrikel ketika diastole dan mengikuti S2.
Bunyi jantung IV (S4) disebabkan oleh tahanan untuk mengisi ventrikel pada
diastole yang lambat karena meningkatnya tekanan diastole ventrikel atau
lemahnya
penggelembungan
ventrikel.
Bunyi bising jantung disebabkan oleh pembukaan dan penutupan katup
jantung yang tidak sempurna. Yang perlu diperhatikan pada setiap bising
jantung adalah :
1. Apakah bising sistolik atau diastolic atau kedua-duanya.
2. Kenyaringan (keras-lemah) bising.
3. Lokasi bising (yang maksimal).
4. Penyebaran bising

Distrimia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap
stress, sinus takikardia mungkin dicurigai ddan sering ditemukan pada

pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung. Irama lain yang

berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi atriumprematur,
takikarrdia atrium paroksismal, dan denyut ventrikel premature. Kapanpun
abnormalitas irama terdeteksi, seseorang harus berupaya untuk menemukan
mekanisme dasar patofisiologisnya, kemudian terapi dapat direncanakan dan
diberikan dengan tepat.
Kulit Dingin Kegagalan arus darah kedepan (fordward failure) pada ventrikel
kiri menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi
keorgan-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ non vital ke organorgan vital seperti jantung dan otak untukmempertahankan perfusinya maka
maniifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih lanjut adalah
berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit
tanpak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah perifer mengalami
vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat sehingga akan
terjadi sianosis.
B3 (Brain)
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer
apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien
meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.
B4 (Bladder)
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran
kemihkurang dari 20 mV jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung ,
biasanya menurunkan pula keluaran kemih. Oleh karena adanya respons
kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga
berkurang.
B5 Bowel)
Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena ddihepar.
Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran
venna dan statis vena didalam rongga abdomen.

B6 (Bone)
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat
dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gaggal ventrikel kanan
telah terjadi
Mudah Lelah Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini
terjadi akibat curah jantung yang bekurang yang dapat menghambat
pembuangan sisa hasil katabolisme.
3.2 Diagnosa
a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik.
b) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
reflek batuk, penumpukan secret.
c) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
d) Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
e) Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O 2 ke
organ
f) Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
g) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju
filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air.
h) Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia & mual.
i) Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue
j) Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas
k) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.
l) Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

3.3 Intervensi

No.

Diagnosa
keperawatan

Tujuan dan criteria

hasil

Intervensi

Rasional

1.

Penurunan
curah
jantung
berhubungan
dengan
Perubahan
kontraktilitas
miokardial/p
erubahan
inotropik.

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
diharapkan tanda
vital dalam batas
yang dapat diterima
(disritmia terkontrol
atau hilang) dan
bebas gejala gagal
jantung.

1.
Auskultasi
nadi apical,
observasi
frekuensi, irama
jantung

1. Biasanya terjadi
takikardi (meskipun
pada saat istirahat)
untuk
mengkompensasi
penurunan
kontraktilitas
ventrikuler.

2.
Catat bunyi
jantung.

Kriteria hasil:

Melaporkan
penurunan episode
dispnea, angina.

Ikut serta
dalam aktivitas yang
mengurangi beban
kerja jantung
3.
Palpasi nadi
nadi perifer

4.

Pantau TD

2. S1 dan S2 mungkin
lemah karena
menurunnya kerja
pompa. Irama gallop
umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai
aliran darah ke dalam
serambi yang distensi.
Murmur dapat
menunjukkan
inkompetensi/ stenosis
katup.
3. Penurunan curah
jantung dapat
menunjukkan
menurunnya nadi
radial, poplitea,
dorsalis pedis dan
postibial. Nadi
mungkin cepat hilang
atau tidak teratur
untuk dipalpasi, dan
pulsus alternan
(denyut kuat lain
dengan denyut lemah)
mungkin ada.

5.
Kaji kulit
terhadap pucat
dan sianosis.

4. Pada GJK dini,

sedang atau kronis, TD
dapat meningkat
sehubungan dengan
SVR.

6.
Tinggikan
kaki, hindari
tekanan pada
bawah lutut.

5. Pucat menunjukkan
menurunnya perfusi
perifer sekunder
terhadap tidak
adekuatnya curah
jantung, vasokontriksi,
dan anemia. Sianosis
dapat terjadi sebagai
refraktori GJK.

7.
Berikan
oksigen tambahan
dengan nasal
kanula atau
masker sesuai
indikasi.

2.

Kerusakan
pertukaran
gas
berhubungan
dengan
edema paru

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
diharapkan pasien
dapatMempertahank
an tingkat oksigen
yang adekuat untuk
keperluan tubuh.
Kriteria hasil :
o Tanpa terapi
oksigen, SaO2 95 %
dank lien tidan
mengalami sesak
napas.

1.
Kaji
frekuensi,kedalam
an pernafasan

2.
Tinggikan
kepala tempat
tidur,bantu pasien
untuk memilih
posisi yang mudah
untuk
bernafas.dorong
nafas dalam
secara perlahan

6. Menurunkan stasis
vena dan dapat
menurunkan insiden
thrombus atau
pembentukan
embolus.
7. Meningkatkan
sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard
untuk melawan efek
hypoxia atau iskemia.
1. Berguna dalam
evaluasi derajat stress
pernapasan/kronisnya
proses penyakit.
2. Pengiriman
oksigen dapat
diperbaiki dengan
posisi duduk tinggi dan
latihan jalan nafas u/
menurunkan kolaps
jalan nafas,dispnea
dan kerja nafas.

o Tanda-tanda vital
dalam batas normal
o Tidak ada tandatanda sianosis.

sesuai dengan
kebutuhan/toleran
si individu.
3.
Kaji/awasi
secara rutin kulit
dan warna
membrane
mukosa.

4.
Auskultasi
bunyi nafas,catat
area penurunan
aliran udara /bunyi
tambahan.
5.
Awasi
tingkat
kesadaran/status
mental.selidiki
adanya
perubahan.
6.
Awasi tanda
vital dan irama
jantung

3. Sianosis munkin
perifer(terlihat pd
kuku)/sentral(sekitar
bibir/daun telinga).
Keabu-abuan dan
sianosis sentral
mengindikasikan
beratnya hipoksemia.
4. Bunyi nafas
munkin redup karena
penurunan aliran
udara.

5. Penurunan
getaran vibrasi diduga
ada pengumpulan
cairan atau udara
terjebak.
6. Takikardi,disritmia,
dan perubahan TD
dapat menunjukan
efek hipoksemia
sistemik pada fungsi
jantung.

Kolaborasi
7.
Awasi
/gambarkan seri
GDA dan nadi
oksimetri.

7. PaCO2 biasanya
meningkat(bronchitis,e
mfisema) &
PaO2 secara umum
menurun,sehingga
hipoksia terjadi
dengan derajat lebih
kecil/lebih
besar.catatan:PaCO2n

ormal/meningkat
menandakan
kegagalan pernafasan
yang akan datang
selama asmatik.

3.

Penurunan
perfusi
jaringan
behubungan
dngan
penurunan
O2 ke otak

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
gangguan perfusi
jaringan berkurang /
tidak meluas selama
dilakukan tindakan
perawatan di RS
dengan kriteria
hasil:

Daerah perifer
hangat

Tak sianosis

Gambaran EKG
tak menunjukan
perluasan infark

RR 16-24 x/
menit tak terdapat
clubbing finger
kapiler refill 3-5
detik, nadi 60-100x /
menit. TD 120/80
mmHg

8.
Berikan
oksigen tambahan
yang sesuai
dengan indikasi
hasil GDA dan
toleransi pasien.

8. Terjadinya/kegagal
an nafas yang akan
datang memerlukan
upaya penyelamatan
hidup.

1.
Pantau TD,
catat adanya
hipertensi sistolik
secara terus
menerus dan
tekanan nadi yang
semakin berat.

1. Vasokontriksi
sistemik diakibatkan
oleh penurunan curah
jantung mungkin
dibuktikan oleh
penurunan perfusi kulit
dan penurunan nadi.

2.
Pantau
frekuensi jantung,
catat adanya
Bradikardi,
Tacikardia atau
bentuk Disritmia
lainnya.

2. Pompa jantung
gagal dapat
mencetuskan distres
pernapasan. Namun,
dispnea tibatiba/berlanjut.

3.
Pantau
pernapasan
meliputi pola dan
iramanya.

4.
Catat status
neurologis dengan
teratur dan
bandingkan
dengan keadaan
normalnya

3. Normalnya
autoregulasi
mempertahankan
aliran darah otak yang
konstan pada saat ada
fluktuasi TD sistemik.
Kehilangan
autoregulasi dapat
mengikuti kerusakan
kerusakan
vaskularisasi serebral
lokal/menyebar.
4. Perubahan pada
ritme (paling sering
Bradikardi) dan

4.

Gangguan
nutrisi,
kurang dari
kebutuhan
tubuh
berhubungan
dengan
anoreksia &
mual.

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
diharapkan pola
nafas efektif setelah
dilakukan tindakan
keperawatan selam
di RS,
RR Normal

Observasi
kebiasaan diet,
masukan makanan
saat ini. Catat
derajat kesulitan
makan. Evaluasi
berat badan dan
ukuran tubuh.

Tak ada bunyii nafas

tambahan
Penggunaan otot
bantu pernafasan.

1. Pasien distres
pernapasan akut
sering anoreksia
karena dispnea,
produksi sputum, dan
obat. Selain itu,
banyak pasien PPOM
mempunyai kebiasaan
makan buruk,
meskipun kegagalan
pernapasan membuat
status hipermetabolik
dengan peningkatan
kebutuhan kalori.
Sebagai akibat, pasien
sering masuk RS
dengan beberapa
derajat malnutrisi.
Orang yang
mengalami emfisema
serig kurus dengan
perototan kurang.

Auskultasi bunyi
usus

Berikan perawatan
oral sering, buang
sekret, berikan
wadah khusus
untuk sekali pakai
dan tissue.

2. Penurunan atau
hipoaktif bising usus
menunjukkan
penurunan motilitas
gaster dan konstipasi
(komplikasi umum)
yang berhubungan
dengan pembatasan
pemasukan cairan,
pilihan makanan
buruk, penurunan
aktifitas dan
hipoksemia.
3. Rasa tak enak,
bau dan penampilan
adalah pencegah
utama terhadap nafsu

Berikan makanan
porsi kecil tapi
sering
Hindari makanan
penghasil gas dan
minuman
karbonat.

Hindari makanan
yang sangat
panas atau sangat
dingin.
Timbang berat
badan sesuai
indikasi

makan dan dapat

membuat mual,
muntah dengan
peningkatan kesulitan
nafas.
4. Membantu
menurunkan
kelemahan selama
waktu makan dan
memberikan
kesempatan untuk
meningkatkan
masukan kalori total.
5. Dapat
menghasilkan distensi
abdomen yang
mengganggu nafas
abdomen dan gerakan
diafragma, dan dapat
meningkatkan dipsnea.
6. Suhu ekstrem
dapat mencetuskan /
meningkatkan spasme
batuk.
7. Berguna untuk
menentukan
kebutuhan kalori,
menyusun tujuan
berat badan dan
evaluasi keadekuatan
rencana nutrisi.

5.

Intoleran
aktivitas
berhubungan
dengan
fatigue

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
diharapkan Terjadi
peningkatan
toleransi pada klien
setelah dilaksanakan
tindakan
keperawatan selama

1.
Kaji respon
pasien terhadap
aktifitas,
perhatikan
frekuensi nadi
lebih dari 20 kali
permenit diatas
frekuensi

1. Menyebutkan
parameter membantu
dalam
mengkaji
respon
fisiologi
terhadap
stres
aktivitas dan, bila ada
merupakan
indikator
dari kelebihan kerja

di RS
Kriteria hasil :
frekuensi jantung
60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg

istirahat ;
peningkatan TD
yang nyata
selama/ sesudah
aktifitas (tekanan
sistolik meningkat
40 mmHg atau
tekanan diastolik
meningkat 20
mmHg) ; dispnea
atau nyeri
dada;keletihan
dan kelemahan
yang berlebihan;
diaforesis; pusing
atau pingsan.
2.
Instruksika
n pasien tentang
tehnik
penghematan
energi, mis;
menggunakan
kursi saat mandi,
duduk saat
menyisir rambut
atau menyikat
gigi, melakukan
aktifitas dengan
perlahan.
3.
Berikan
dorongan untuk
melakukan
aktivitas/
perawatan diri
bertahap jika
dapat ditoleransi,
berikan bantuan
sesuai kebutuhan

6.

Sindrom
perawatan
diri
berhubungan

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
diharapkan terdapat
perilaku peningkatan

1.
Observasi
kemampuan
untuk melakukan
kebutuhan sehari-

yang berkaitan dengan

tingkat aktifitas.

2. Teknik menghemat
energi mengurangi
penggunaan energi,
juga membantu
keseimbangan antara
suplai dan kebutuhan
oksigen

3. Kemajuan
aktivitas bertahap
mencegah
peningkatan kerja
jantung tiba-tiba.
Meberikan bantuan
hanya sebatas
kebutuhan akan
mendorong
kemandirian dalam
melakukan aktivitas.

1. Membantu dalam
mengantisipasi/meren
canakan pemenuhan
kebutuhan secara

dengan
sesak nafas

dalam pemenuhan
perawatan diri
dengan kriteria hasil
:

hari

klien tampak
bersih dan segar

2.
Pertahankan
dukungan,sikap
yang tegas. Beri
pasien waktu yang
cukup untuk
mengerjakan
tugasnya.

Klien dapat
memenuhi
kebutuhan nutrisi
sesuai dengan batas
kemampuan
klien dapat
memenuhi
kebutuhan toileting
sesuai toleransi

3.
Berikan
umpan balik yang
positif untuk
setiap usaha yang
dilakukan atau
keberhasilannya.
4.
Berikan
pispot di samping
tempat tidur bila
tak mampu ke
kamar mandi.
5.
Letakkan
alat-alat makan
dan alat-alat
mandi dekat
pasien.
6.
Bantu pasien
melakukan
perawatan dirinya
apabila
diperlukan.

BAB 4
Penutup
4.1 Kesimpulan

individual.
2. Pasien akan
memerlukan empati
tetapi perlu untuk
mengetahui pemberi
asuhan yang akan
membantu pasien
secara konsisten.
3. Meningkatkan
perasaan makna diri.
Meningkatkan
kemandirian, dan
mendorong pasien
untuk berusaha secara
kontinu
4. Memudahkan
pasien untuk BAB/BAK

5. Memudahkan
pasien menjangkau
alat-alat tersebut.
6. Untuk membantu
pasien memenuhi
kebutuhan perawatan
dirinya.

Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung

mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sitemik. Penyebab dari gagal jantung adalah disritmia, malfungsi
katup, abnormalitas otot jantung, ruptur miokard. Dari beberpa penyebab
diatas akan menyebabkan beban kerja janung meningkat lalu otomatis akan
menyebabkan terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal popa jantung
kanan dan kiri dan akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan.
Manifestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada
gagal pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah
lelah), yang kedua gagal pompa jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan
visceral, edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan, hepatomegali. Dan nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar,
anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen, nokturia, kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada gagal jantung seperti Elektro kardiogram (EKG), skan jantung,
Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim
hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi, analisa gas darah (AGD), blood
ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid. Penatalaksanaan yang
bisa dilakukan seperti terapi farmakolgi antara lain
a.
b.
c.
d.

Glikosida jantung.
Terapi diuretik.
Terapi vasodilator
Diet.

Komplikasi yang dapat terjadi adalah Serangan jantung dan stroke , masalah
katup jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan ginjal. Kemungkinan
besar diagnosa yang muncul adalah:
a. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama,
perubahan structural (kelainan katup)
b. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai
oksigen, kelemahan umum.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan
produksi ADH, resistensi natrium dan air.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya
cairan antara kapiler dan alveolus.
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume
paru, hepatomegali, splenomigali.
f. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan.

g. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

Daftar pustaka

1. Bruner & suddrath, buku ajar keperawatan medical bedah edisi 8

1997,EGC, Jakarta
2. Doenges E. Marlinn rencana asuhan keperawatan 2000 EGC, Jakarta
3. Gallo & hudak keperawatan kritis edisi VI
4. Nursalam M.Nurs, managemen keperawatan aplikasi dalam praktek
keperawatan provisional 2002, salemba medika, Jakarta
5. Web blog (http://solusiorganik.com/apa-yang-dimaksud-gagal-jantung)
6. Corwin J,Elisabeth. (2009). Buku Saku patofisiologi. Ed 3. Jakarta: EGC. &
Doenges dkk.(1999). Rencana Asuhan Keperawatan.Ed 3.Jakarta: EGC.

7. Web blog http://jumriani-jum.blogspot.com/2011/01/pengkajian-fisik-padasistem.html