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Tiacidas: Hiperlipidemia,
disminuyen a tolerancia a la glucosa, hiponatremia, hipokalemia
(ahorradores: espironolactona)
B-bloqueadores:Bradicardia o bloqueo AV de 2er grado (Mobitz 1: PR alargando hasta que no conduce
y Mobitz: 2p por cada QRS) y bloqueo AV de 3er grado: disociacin de P y QRS o pausas de ms de 3
segundos o FC <40 lpm (por lo tanto son indicadores marcapasos). Contraindicado en asma y EPOC,
Insuficiencia Cardiaca Aguda, Angina de Prinzmetal o cocana por vasoespasmo.
iECAS: Contraindicados: En embarazadas es ms teratognico en 2do y 3er trimestre, Estenosis de
arteria renal o arteria renal nica.
Antagonistas de aldosterona: Hiperkalemia: , QT corta, QRS ancho, P se aplana, PR se alarga y T
picuda (es el primero en aparecer). Solucin polarizante: insulina con glucosa al 50%, puede
agregarse tambin HCO3 por que mete el potasio.
JNC-8: Ya no hay prehipertensin, se hace tratamiento es similar por medio de 4 medicamentos:
iECAS, ARAs, diurticos y Calcio antagonistas. Tratamiento se da hasta 150/90 mmHg en 80 aos.
Insuficiencia renal: 140/90mmHg por que no hay evidencia de que llevarlos a esa cifra sea mejor /DM:
140/90mmHg iEcas o ARAS.
HIPERTENSIN RESITENTE: tratamiento con 3 antihipertensivo y alguno de ellos es diurtico a dosis
promedio, la puede dar un AINEs sin necesidad de ser de uso crnico.
Factores de riesgo:
Modificables: Hipertensin, tabaquismo, dieta aterognica, obesidad, diabetes (controlar la glicemia
ayuda a controlar la vasculatura microvascular, pero mejor es controlar HTAS por que afecta la
macrovasculatura as como control de lpidos con rosuvastatina)
Nivel normal de colesterol: <200 / LDL: depende de los factores de riesgo: <100 mmG, con estatinas
o ezetimibe y secuestradores de cidos biliates (colestipol) (bloqueador de receptores de colesterol,
NIMAN PICK) HDL: >40 en hombre / >50 mujer, lo mejor para tratarlos para su elevacin es acido
nicotnico y fibratos, estatinas. HDL entre ms alto sea es mejor y no requiere tratamiento. (Causas
de HDL bajos: tabaquismo, no hacer ejercicio) Principal efecto colateral de las estatinas: Miositis y
elevacin de enzimas hepticas, las estatinas favorece hiperglicemia.
Efecto secundarios de niacina: flushing, efecto de los fibratos: dispepsia.
Trigliceridos: <150, muy elevados: 500, principal riesgo de tener trigiceridos altos: pancreatitis, se
trata con cido nicotnico y fibratosm el nico hipolipemiante que eleva triglicridos: secuestradores
de acidos biliares. (fenofibrato es el ms seguro para estatinas / fibrato + potente: genfibrosin.
Sndrome metablico: Trigliceridos >150mg/Dl, obesidad central: >90 en hombres y >80 en mujeres,
hiperglicemia.
Mujeres postmenopausicas: HDL bajo con infarto previo, no se dan hormonas.
ENFERMEDAD ISQUEMICA CARDIACA:
Coronaria derecha irriga VD y se mete para atrs e irriga regin posterior e inferior. / Tronco da origen
a dos arterial DEA (origina infartos anteriores ms graves V1 A V6 que es anterior extenso, V1 y V2
septal, V1,V2,V3,V4a anteroseptal) y circunfleja (izquierda) que se ve en cara lateral v-5/ v6. D2,D3,
avf CORONARIA DERECHA
LDL se meten en arteria, los leucocitos son atrados por los lpidos y receptores, entran a la arteria y
se hacen clulas espumosas, la placa empieza a crecer primero hacia afuera con el paso de los aos
y despus migran las clulas de musculo lso de la capa media y adventicia y formar tejido colgena.
Con los aos la placa crece afuera y no obstruye la luz, esto desencadena inflamacin, los tejidos T se
activan marcrofagos y se liberan metaloproteinasas y colagenasas que hacen fisura a la placa (se
detecta con PCR y no se mide en periodos inflamatorios, a mayor PCR es ms el riesgo aterognico),
si llega al endotelio se fisura el endotelio, hay lesin endotelial y se forma un trombo, que es el inicio
de sndrome coronario agudo: elevacin del ST en EKG. /si el trombo es parcial: infranivel del ST o sin
elevacin ST o T negativo, que a su vez nos lleva a angina inestable (si hay enzimas altas es infarto
sin elevacin del ST, si estn estables es angina inestable), Se tromboliza con elevacin del ST, la
ventana para trombolizar es hasta 12 horas, lo ideal es 3 horas) en EVC isqumica lo mejor es 3 a 4.5
hrs). Intraarterial: ventana 6 horas. TEP: 2 semanas.
Ms protectora: mucho contenido de colgeno, la forma de estabilizar la placa: estatinas con
rosuvastatina y LDL debajo de 70, se deben dar las dos estatinas ms potentes, aunque tenga el
colesterol normal, por efectos pleiotrficos ya que mejora el endotelio, libera xido ntrico, son
antiinflamatorio.
Antiplaquetarios:
Clopidogrel: bloquea ADP por medio de la fraccin P2Y12, igual que ticlopidina, prasugrel y el
ticagrelol que es reversible. (Tienopiridinas) 300 en bolo, y 75mg de sostn. Aspirina:h.k COX 1, libera
tromboxano A1, inhibe COX1 para que no se una al fibringeno + a las dos anteriores un
anticoagulante: Heparina o enoxaparina (no en IRC). Protamina es antdoto de heparina, de la
warfarina es la vitamina K. Rivaroxaban: inhibe factor X.
Principal factor fisiopatolgico en sndrome coronario agudo: ruptura de plana y formacin de trombo.
Angina >70%, IAM: <60% de obstruccin de la luz.
Placa vulnerable: ms luz, ms contenido de lpido, menos colgena, con linfocitos y macrfagos e
inflamacin. Miden PCR, para determinar pronstico.
Placa estable: menos luz, ms contenido de lpido, menos colgena, con linfocitos y macrfagos e
inflamacin. No sirve para angina estable la medicin de enzimas cardiacas. (no es parte del SICA).
Angina estable: clnica, dolor al ejercicio, que disminuye rpidamente (5-10min) en reposo o con
nitratos.
EVC: con dos horas isqumico, hacer una TAC (el EVC aparece en 6 horas en la TAC si es isqumico, si
es hemorrragico aparece inmediatamente), se puede trombolizar el isqumico con Alteplase, la ASA
se da 24 horas despus por que se puede transformar a hemorrgico.
ASA en corazn se da al mismo tiempo de la trombolisis.
Tamao de placa antes de que se infarte: 30-50%.
DISECCIN AORTICA:
TIPO A: ASCENDENTE, REQUIEREN TRATAMIENTO QUIRURGICO, DOLOR INTENSO, TRANSFICTIVO, EN
EL ESTERNON O ESPALDA, AORTA SEPARA LAS VALVULAS DE LA AORTA Y SE ESCUCHA SOPLO
DIASTOLICO EN ACCESORIO AORTICO, PULSOS DISMINUDOS / TIPO B: DESCENDENTE Y TRATAMIENTO
MDICO CONTROLANDO LA PRESIN CON B BLOQUEADORES, DOLOR INTENSO EN ESPALDA ALTA Y
BAJA DE LA ESPALDA.
DE
ELEVACIN
DE
TROPONINAS:
PERICARDITIS
POR
MIOCARDITIS,
IRC,
Clase
Clase
Clase
Clase
resincronizador. Muerte sbita: prevenirla con DEA, con fraccin de eyeccin <35% de 3 a 6 meses
con mejora de los sntomas, el otro tratamiento el amniodarona, sino un resincronizador con FE
<35% con QR >0.12. No se debe dar Espironolactona con creatinina es >2.5 o en Potasio >5.
(descartar Falla Cardiaca: ECG y BNP normales)
Stent: Aspirina y Clopidogrel un ao y ASA de por vida para evitar trombo y lo que se epitelisa el stent
/ Cirolimus: evita que se estenose el stent.
Estenosis aortica: soplo romboidal que irradian a cuello.
Insuficiencia aortica: Aspirativa
Estenosis mitral, retumbo
Insuficiencia mitral: Holosistlico en pex
Prolapso: Telesistlico
DISECCIN ARTICA:
Tipo A: Ascendente
TipoB: Descendente
Hipertenso, enfermedades de tejido conjuntivo: Marphan o Elhen Dandos, coartacin de aorta: Rx:
muestas de borde inferior de costillas, aorta bivalva.
Es ms frecuente en mujeres <40 aos en embarazo por elastina que fragmentan fibras de la aorta.
Placa de torax: ensanchamiento mediastinal en el 80% de los casos. Tratmiento: B bloqueador, el
estudio ms util: TAC. Puede haber EVC si se diseca a carotina en 20%.
B- bloqueadores para angina estable, angina con buena funcin ventricular (60%), revascularizacin
coronaria
Revascularizaci recomendada en: DM, gds reas de isquema.
Ibabradina: baja frecuencia cardiaca sin bajar TA, acta especficamente en nodo sinusal.
QT: /R-R SI EL FINAL DE LA T ESTA MAS DE LA MITAD DE ENTRE R Y R.
|---N --|
R
T R
Hipokalemia, hipomagnesemia, QT largo, a largo plazo se da de tratamiento: B bloqueadores no
selectivos, para prevenir muerte subida: desfibrilador interno.
1:
2:
3:
4:
Qunidina
Lidocaina
Amniodarona
Calcio antagonistas
10 LATIDOS POR GRADO CENTIGRADO, PULSO PARADOGICO: < O > 12 MMHG= TAMPONADE
INDICE CARDIACO NORMAL: <0.5
LA PRESENCIA DE ASCITIS: INGURGITACIN YUGULAR, SINO VIENE INGURGITACION BAJA A
POSIBILIDAD DE QUE SEA CARDIACO.
PACIENTE HIPOTENSO Y TAQUICARDICO Y SIN DOLOR: TEP, DIAGNSTICO: ANGIOGRAFA PULMONAR.
ORIGEN DE TEP: MIEMBROS INFERIORES
CAUSAS DE DERRAME PERICARDICO: INFECCIONES, CANCER, RADIACIN, ENFERMEDAD DE LA
COLAGENA, HIPOTIROIDISMO, TRAUMA.
FACTOR V DE LEIDEN ES EL FACTOR MS COMN DE TROMBOFILIA.
CNCER:
LOS TUMORES METASTASICOS SON LA CAUSA MS COMN DE TUMORES EN CORAZN, SON 20 A 40
VECES MS FRECUENTES QUE LOS PRIMARIOS, EL CANCER PULMONAR ES EL QUE MS METASTATIZA
A PULMN, DESPUES MAMA, CARCINOMA RENAL, MELANOMA, SE MANIFIESTAN POR DERRAME
PERICARDICO
TUMOR BENIGNO PRIMARIO MS COMN DE CORAZN: MIXOMA, SE PRESENTA GENERALMENTE EN
AURICULA IZQUIERDA, NO PERFORAN, NO PRODUCEN DERRAME PERICARDICO.
TUMORES MALIGNOS PRIMARIOS: MS COMN: SARCOMA, TIENDE A PERFORAR POR QUE CRECEN.
VALVULOPATAS:
INSUFICIENCIA AORTICA: SALE MS SANGRE DEL CORAZN
ESTENOSIS MITRAL: 2/3 PARTES EN MUJERES, POR FIEBRE REUMTICA. (DISNEA ES EL PRINCIPAL
SINTOMA, ORTOPNEA Y DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA INDICA QUE SON SEVEROS, AL IGUAL QUE
UN SOPLO PROLONGADO)
RITMO DE DUROZIEZ: SOPLO APICAL, MESOTELEDIASTOLICO CON CHASQUIDO DE APERTURA O
PRIMER RUIDO BRILLANTE, TAMBIN LLAMADO RETUMBO EN APEX: ESTENOSIS MITRAL, SECUNDARIO
A FIEBRE REUMATICA GENERALMENTE. GENERA CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO, CON P
BIMODAL, NO AFECTA VENTRICULO IZQUIERDO, EN LA RADIOGRAFA SE VE COMO IMAGEN DE 4
ARCOS, MIDE DE 4 A 6 CENTIMETROS EL AREA VALVULAR TRICUSPIDEA, ES SEVERA CON MENOS DE 1
QUE SE VE CON UN ECOCARDIOGRAMA NORMAL, SI NO SE VE NADA HACES UN TRANSESOFAGICO Y
GRADIENTE
DE 50, SE HACE RECAMBIO VALVULAR MITRAL O VALVULOPLASTIA. (TODAS LAS
VALULOPATAS SON SEVERAS SI SON <1 CM). COMPLICACIONES: FIBRILACIN AURICULAR,
FENOMENOS EMBOLIGENOS, SE ANTICOAGULAN TODOS. MECANICAS EN JOVENES POR QUE DURAN
MS, SE ANTICOAGULA CON ANTAGONISTA DE VITAMINA K, DURANTE 6 MESES, SI ES BIOLGICA: 3
MESES. EN FA: B BLOQUEADOR, DIGOXINA, DIURPETICOS, VERPAMILO.
LA ESTENOSIS AORTICA ES LA VALVULOPATA QUE CAUSA MUERTE SBITA MAS COMN: ANGINA,
SINCOPE Y DISNEA, SI TIENEN ESTOS SNTOMAS SE MUEREN RAPIDAMENTE.
PROLAPSO MITRAL: TELESISTLICO, TIENE SINTOMAS NEUROPSIQUIATRICOS, GENERA DOLOR POR
DISTENSIN DE MUSCULOS PAPILARES, SE DAN MEDICAMENTOS PARA DISMINUIR LA TENSIN: B
BLOQUEADORES, TIENEN BUEN PRONOSTICO HASTA QUE LLEGAN A LOS 50 AOS. TRATAMIENTO:
HIDRATADOS, B BLOQUEADORES.
INSUFICIENCIA MITRAL: SOPLO EN APEX EN HOLOSISTOLE, QUE SE IRRADIA A AXILA,
ISQUEMIA
ASIMTRICA:
SOBRECARGA
DIASTOLICA
LESIN
SUPRAVENTRICULAR:
ADENOSINA,
BETABLOQUEADORES,
CALCIOANTAGONISTA,
CARDIOPATAS
CARDIOPATA CONGENITA MS COMUN EN MXICO: PCA / A NIVEL DEL MAR: CIV / EN ADULTO: CIA
DIFENILHIDANTOINA: DEFECTO CONGENITO, HIPERPLASIA GINGIVAL
ACIANOTICAS:!!!!
-CIA:
DEFECTOS: OSTEOM SECUNDIM (+ COMN, EL UNICO QUE SE PUEDE CERRAR CON AMPLASER, ANTES
DE LOS 40 AOS POR QUE GENRAL HTPUMONAR, CLAVE: DESDOBLAMIENTO FIJO DE 2DO RUIDO
TANTO EN INSPIRACIN COMO ESPIRACIN), OSTEUM PRIMUM. SE ASOCIA A BLOQUEO DE RAMA
DERECHA, EN PLACA: HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
DIFERENCIARLA DE FORAMEN OVAL, QUE ES UNA MEMBRANA CON ALTERACIN ANATMICA PERO NO
ES UN DEFECTO, PERMITE EL PASO DE SANGRE EN MANIOBRAS DE VANSALVA, QUE PUEDEN SER EVC
CRIPTOGNICOS EN JOVENES Y ESO INDICA QUE SE CIERRE, TAMBIN SE ASOCIA A MIGRAA: CIA ES
UN VERDADERO ORIFICIO Y PASO DE SANGRE ES CONSTANTE DE IZQUIERDA A DERECHA, CRECEN
CAVIDADES DERECHAS Y HAY FA Y FLUTER AURICULAR. NO HAY TRATAMIENTO MEDICO, SE CIERRA
QUIRURGICO O CATETERISMO CUANDO TENGA REPERCUSIN EN CAVIDADES DERECHAS Y EL PASO
DE SANGRE ES >1.5 A 2, PARA EVITAR ARRITMIAS E HIPERTENSIN PULMONAR.
-PCA:
SOPLO CONTINUO EN FOCO PULMONAR EN MAQUINARIA, POR COMUNICACIN DE AORTA A
PULMONAR, PULSOS ALTOS SALTONES (IGUAL QUE INSUFICIENCIA AORTICA) CONFORME LA PRESIN
DE LA ARTERIA PULMONAR AUMENTA, SE INVIERTE EL FLUJO Y SE VUELVE CIANOGENA Y DA CIANOSIS