INSUFICIENCIA RENAL

1. Identificar y explicar los trminos desconocidos

Microalbuminuria: La microalbuminuria designa la

presencia de albmina en pequeas cantidades en la

orina. Hablamos de microalbuminuria cuando la cantidad
de albmina en la orina est comprendida entre 30 y 300
mg/24 horas. Este aumento dbil de la albmina en la
orina suele indicar una nefropata en su fase de inicio
-Abid O, Sun Q, Sugimoto K, et al. Valor predictivo de microalbuminuria

en pacientes ICU. Chest. 2001;120:1984-1988.

2. Identificar y explicar los elementos problema

(signos, sntomas y factores de riesgo)
Signos
Presin arterial 180/100 mmHg, - la hipertensin esta ligada al dao

renal ya que se interfiere con la regulacin de la presin intraglomerular

y, por ende se altera el equilibrio de los tonos de las AA y AE y
predispone a dao glomerular.
El Fondo de ojo con datos de retinopata diabtica - Posible dao en
vasos sanguneos que se complican con hipertensin
Presenta soplo sistlico III/VI en foco artico Se escucha en pacientes
con insuficiencia cardiaca pero no es diagnostico
Abdomen con soplo periumbilical puede referir posible hipertensin
renal o estenosis renal
Extremidades con edemas en piernas
Soplos femorales bilaterales. se escucha en ocasiones en pacientes
hipertensos
No se palpan el pulso cubital izquierdo, ni los pulsos pedios ni tibiales.

 Factores de riesgo
Edad: 72 aos
Diabetes mellitus tipo 2 desde hace 8 aos
Hipertensin arterial de 10 aos de evolucin con mal

control.

Elementos problemas
microalbuminuria de 390 mg/d Gabinete: La micro albuminuria en pacientes diabticos esta
relacionada establecido como marcador precoz del dao renal
QUIMICA SANGUINEA: Los resultados de la qumica sangunea dicen que se encuentra una
hiperglucemia adems de un aumento de la creatinina que puede indicar una disminucin en el
IFG, las protenas totales estn disminuidas posiblemente por la microalbuminuria y la
proteinuria esto puede causar un edema por la disminucin de la presin oncotica
Glucosa 177 mg/dl, Creatinina 4.2 mg/dl Sodio 141 meq, Protenas totales 5.9 g/dl
Albmina 2.8 g/dl.

ACLARAMIENTO DE CREATININA: 10-15 ml/min. El aclaramiento de la creatinina es bajo lo

cual nos puede dar idea de un dao renal (glomrulos)
ORINA: proteinuria 7-9 gr/da; Puede ser sntoma de un sndrome nefrtico y causante del
edema
Hemoglobina glicosilada: 9.5 % - Diabetes mal controlada

Bazari H. Aproximacin al paciente con enfermedad renal. En: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil
Medicina. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 115.

3. Cules son las caractersticas macro anatmicas de la estructura

principalmente afectada en el paciente (incluye una imagen para su explicacin) y
como afecta a otros rganos?

 Descenso de la sntesis de eritropoyetina, que contribuye a

la anemia.
Descenso de la sntesis de calcitriol y menor eliminacin de
fosfato. Como consecuencia, se produce hipocalcemia, que
estimula la sntesis de la paratirina srica e incrementa su
concentracin circulante. La mayor resorcin sea produce
osteodistrofia renal.
Menor excrecin de cidos, con descenso del bicarbonato
plasmtico. Por tanto, se produce acidosis metablica con
incremento del hiato aninico.
Menor capacidad de regular el equilibrio hidroelectroltico.
Cuando la filtracin glomerular es muy baja, se produce una
grave hiperpotasemia.

4. Describe la formacin embriolgica de la estructura afectada

(incluye imgenes especfica a las cuarta semanas es funcional)
Pronefros : estructuras no funcionales aparecen al principio de la 4ta semana. Estn

representadas por algunos agregados celulares y estructurales tubulares en la regin cervical.

Los conductos de los pronefros se dirigen en direccin caudal y se abren en la cloaca. Se
degeneran despus, pero algunos conductos se quedan para el siguiente grupo de riones.
Mesonefros: Aparecen al final de la cuarta semana. Estos riones estn bien desarrollados y
funcionan por 4 semanas aproximadamente. Estn formados por glomrulos y tbulos. Los
tbulos mesonefricos desembocan en los conductos mesonefricos bilaterales, que eran
originalmente de origen pronefrico. Los conductos mesonefricos desembocan en la cloaca. Se
degeneran al final del primer trimestre, pero sus tbulos se convierten en los conductillos
eferentes de los testculos
Metanefros: Se empiezan a formar en la quinta semana y funcin 4 semanas despus. La
formacin de orina continua a lo largo de la vida fetal. La orina es excretada a la cavidad
amnitica y se mezcla con el lquido amnitico. Un feto maduro deglute varios cientos de
mililitros de lquido amnitico al da, absorbido por sus intestinos. Los productos de desecho
fetales pasan a la sangre materna a travs de la membrana placentaria para ser eliminados por
los riones maternos.
Los riones permanentes tienen dos orgenes:
El divertculo metanefrico
El blastema metanefrogeno o masa metanefrica de mesnquima

 EMBRIOLOGIA CLINICA MOORE, K.L. /PERSAUD T.V.N.,

ELSEVIER ,04/2008

5. Dibuja como se lleva a cabo el flujo sanguneo

renal

6. Cul es la unidad funcional de la estructura

afectada?

Drake, Richard L.; Vogl, Wayne; Mitchell, Adam W.M. (2007). Gray: Anatoma para
estudiantes. Espaa: Elsevier.

7. Cules son las funciones principales de la estructura afectada y explica con

imgenes cuales son las caractersticas de cada una de estas funciones,
enlstalas y descrbelas por orden de importancia?

Retiran el exceso de agua y las toxinas que resultan del

metabolismo del cuerpo humano, permitiendo la

eliminacin de este filtrado en forma de orina. En tal
sentido funcionan como verdaderos filtros selectivos
depuradores de la sangre.

 Funcionan para regular la osmolaridad del lquido

extracelular a travs de la accin del a hormona

antidiurtica

 Moderan el balance de cidos evitando su excesiva

acumulacin en el organismo.

 Cumplen un rol importante en la regulacin de la presin

sangunea y en la produccin de hormonas tales como la

eritropoyetina, que controla la produccin en la mdula
sea de glbulos rojos.

 Regulan la cantidad de calcio en sangre y la produccin

de Vitamina D necesaria para la mineralizacin y

fortalecimiento de los huesos. Adems de la conservacin
y regulacin del fosfato.

8. Describe cuales son las caractersticas y cada uno de los componentes de la

barrera de filtracin glomerular, explica como participa cada una de las
estructuras involucradas en la filtracin glomerular
Endotelio

con fenestraciones : El endotelio est perforado por poros o fenestraciones que permiten la
separacin mecnica de los elementos de la sangre y el plasma. Los poros miden 70 y 100 nm de dimetro
Membrana basal glomerular (MBG): La membrana basal glomerular (MBG), impide el paso de
macromolculas en forma mecnica y elctrica; esta ltima por la presencia de carga es negativa,
proteoglicanos ricos en heparn sulfato.
la integridad estructural de la MBG es clave para el mantenimiento de la funcin de permeabilidad de la
barrera al agua, pequeos solutos, iones, y protenas de menor tamao. Sin embargo no lo es para protenas
plasmticas mayores de 70 kDa
La MBG se compone de dos capas finas, la lmina rara interna y la lmina rara externa, y una capa central
gruesa, la lmina densa. Las clulas endoteliales y epiteliales adyacentes secretan molculas tales como
colgeno tipo IV, laminina, fibronectina, nidogn/enactina, y proteoglicanos de heparn sulfato que forman
una estructura, semejante a un enrejado. Hay sitios aninicos, los glucosaminoglicanos de heparn sulfato,
en las tres capas que componen la MBG. Si estos se remueven, se incrementa la permeabilidad de la
membrana basal glomerular.
Epitelio visceral: El tercer elemento de la barrera de filtracin glomerular lo constituyen las clulas epiteliales
viscerales o podocitos, encargados de sintetizar la MBG y formar los poros de filtracin.
Los podocitos son clulas muy diferenciadas que no se dividen. Existira un nmero de podocitos inicial, que
se pierden de forma progresiva e irreversible en el transcurso de una lesin glomerular. Las clulas
epiteliales expresan una serie de protenas especficas que son indispensables para el mantenimiento de la
compleja estructura de la barrera de filtracin, de los procesos pedicelares interdigitados y del diafragma de
hendidura
Gonzlez-Enders E., Autorregulacin renal: nuevos aportes sobre el funcionamiento del aparato
yuxtaglomerular, Rev Med Hered (versin online ISSN 1729-214X), v. 8, N 4, Lima, Per, oct./dic. de 1997.
Consultado en [2] el 5 de julio de 2015.

Explica que es la fuerza de Starling

Las fuerzas de starling son las fuerzas que determinan los volmenes de los

comportamientos intravascular e intesricial (el movimiento del flujo a travs de las

membranas capilares), son cuatro fuerzas de starling que operan como vectores que
compiten por su influencia sobre el lquido en que se encuentra en trfico transcapilar
Presin hidrosttica capilar (Pc): Es la presin que tiende a expulsar el liquido capilar. Su
valor es de aproximadamente 30 mm hg
Presin hidrosttica del lquido intersticial (Pi) Es la presin intersticial que tiende a forzar
al lquido a regresar al capilar en condiciones normales su valor es negativo por lo que en
realidad favorece la salida de agua y solutos desde el capilar hacia el intersticio
Presin oncotica plasmtica (pi x P): es la presin de las protenas plasmticas dentro de
los capilares que tiende a retener el lquido dentro de los capilares. El valor de la presin
oncotica es de aproximadamente 20 mm/hg, sus protenas poseen cargas negativas
predominantemente debido al ph que se maneja
Presin Oncotica intersticial (Pi x i); Es la presin de las protenas del intersticio que
llegan a ese compartimiento en una pequea cantidad como consecuencia del pasaje por
poros capilares, la cantidad total de protenas en el intersticio es levemente superior a la
del compartimento intravascular
-Best &Taylor. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica By Mario A. Dvorkin, Daniel P.
Cardinali

10. Realiza un esquema en donde se documente que molculas

Se filtran, se reabsorben, se secretan y se excretan.

Cmo participa el rin controlando la osmolaridad

sangunea?
La osmolalidad se regula mediante la ingesta y la excrecin renal de agua libre. En el

hipotlamo existen unas clulas especializadas con osmorreceptores que detectan

diferencias entre la osmolalidad intra y extracelular tan pequeas como el 1%. Cuando la
osmolalidad es superior a 285 mmol/kg H^O, estimulan la liberacin de vasopresina
(hormona antidiurtica, ADH; fig. 7-5A); cuando la osmolalidad es superior a 294 mmol/kg
H^O, estimulan la sensacin de sed. El caso contrario ocurre cuando se produce un
descenso de la osmolalidad, como con la ingesta elevada de lquidos o en la alteracin de
la excrecin renal. Este descenso de osmolalidad es detectado por los receptores
hipotalmicos y se reduce la produccin de vasopresina, por lo que se forma mucha orina
de baja osmolalidad.
La vasopresina es una hormona de nueve aminocidos que se sintetiza en los ncleos
supraptico y paraventricular del hipotlamo, los axones la transportan a la neurohipfisis,
donde se almacena hasta ser liberada por el estmulo de un incremento de osmolalidad.
Esto puede ocurrir, por ejemplo, si se est en un ambiente caluroso haciendo ejercicio y hay
prdida de agua. La vasopresina se une a su receptor de membrana en las clulas del
tbulo distal y colector, estimula la sntesis y el transporte de la protena acuaporina 2 desde
las vesculas hasta la membrana luminal y facilita la reabsorcin de agua. Este agua pasa
posteriormente al espacio intersticial a travs de la acuaporina 3 y esta recuperacin de
agua reduce el estado de hiperosmolalidad plasmtica. De este modo se reduce el volumen
de orina, que es concentrada y de elevada osmolalidad.

Cmo funciona el eje renina-angiotensina-aldosterona?

El sistema puede activarse cuando hay prdida de volumen sanguneo, una cada en la

presin sangunea y en especial cuando hay aumento de la osmolaridad del plasma.La

renina es una proteasa que activa el angiotensingeno presente en la circulacin sangunea
y producida en el hgado, generndose as angiotensina I. Al pasar por los pulmones, la
angiotensina I se convierte en angiotensina II por accin de la ECA. La A-II tiene las
siguientes funciones:
Es el vasoconstrictor ms potente del organismo despus de la endotelina;
Estimula la secrecin de ADH (tambin llamada vasopresina, u hormona antidiurtica) por la
neurohipfisis (aunque sintetizada en los ncleos supraopticos y paraventriculares del
hipotlamo), la cual a su vez estimula la reabsorcin a nivel renal de agua y produce la
sensacin de sed;
Estimula la secrecin de la aldosterona (por las glndulas suprarrenales), hormona que
aumenta la reabsorcin de sodio a nivel renal junto con la mayor excrecin de potasio e
hidrogenin;
Estimula la actividad del sistema simptico, que tiene tambin un efecto vasoconstrictor.
Las clulas musculares lisas presentes en los vasos sanguneos presentan receptores para
la angiotensina II (los receptores AT1), que estimulan la produccin de inositol trifosfato
(IP3) intracelular, lo cual provoca la salida de calcio del retculo sarcoplsmico, activando
as la contraccin muscular: por ello, la A-II tiene un potente efecto vasoconstrictor.

 Por su parte, el sistema simptico utiliza adrenalina y noradrenalina como

neurotransmisores, que se unen a los receptores 1 presentes en las clulas

musculares lisas de los vasos sanguneos. La activacin de estos receptores
tambin produce un aumento de la produccin de IP3, y por tanto,
vasoconstriccin
A nivel renal, la vasoconstriccin generada por efecto de la A-II y el sistema
simptico, al aumentar la resistencia de la arteriola aferente y de la eferente,
producir una disminucin del tasa de filtracin glomerular (GFR, por sus siglas en
ingls): se filtrar menos lquido, lo cual disminuir el volumen de orina, para
prevenir la prdida de fluido y mantener el volumen sanguneo.
Por otro lado, la A-II va a estimular la produccin de aldosterona (hormona
mineralocorticoide producida por la zona glomerular de la corteza suprarrenal) que
a su vez va a activar la reabsorcin de agua y sodio por los tubulos renales (a nivel
del tubo colector), que son devueltos a la sangre. La retencin de sodio y de agua
producir un incremento de volumen sanguneo que tiene como resultado un
aumento en la tensin arterial.
Katzung, B.G.; et al. (2009). Basic & Clinical Pharmacology (11th edicin). The
McGraw-Hill Companies, Inc. ISBN 978-0-07-160405-5.

Cmo funciona el rin en el balance nitrogenado?

Para mantener el equilibrio acidobasico los riones deben

excretar una cantidad igual a la produccin de cidos no

voltiles (50 a 100 mEq de H+ en 24 horas) y evitar la
prdida de bicarbonato por la orina
Para ello los principales procesos renales son:
Reabsorcin del bicarbonato filtrado
Excreciones de iones de H+
Formacin de nuevo bicarbonato
a) Excrecin de iones H+ en forma de cidos titulabes
b) Excrecin de H+ en forma de NH4
Secrecin de bicarbonato

Cules son las principales causas de la anuria, oliguria?

Anuria
ANURIA POR OBSTRUCCION ( Falsa Anuria )
Puede ser causada por clculos del urter, tumores de vejiga o urter, cristales del sulfas. Los cristales de
sulfas pueden obstruir tambin los tumores renales dando una verdadera anuria.

ANURIA VERDADERA
Sus causas son variadas:
*Nefritis
*Enfermedades infecciosas
*Traumatismo del aparato urinario o cualquier maniobra sobre el mismo sondaje.
*Colapso y shock:
*Histerismo.
OLIGURIA
Los mecanismos que causan oliguria pueden agruparse en tres categoras:
Prerrenal: En respuesta a un shock del rin (por ejemplo debido a la deshidratacin por escaso consumo
oral, diarrea, hemorragia masiva o sepsis)
Renal: Debido a daos en el rin (por shock, rabdomilisis, medicamentos)
Postrenal: Consecuencia de una obstruccin en el flujo urinario (por ejemplo hipertrofia benigna de prstata
o por hematoma)
Real Academia Nacional de Medicina. Diccionario de trminos mdicos. Madrid: Panamericana; 2012.

Qu sndromes clnicos puedes integrar con los datos que te

aporta el caso clnico y desglosa que integra este sndrome?
Sndrome nefrtico ya que presenta una proteinuria

mayor a 3,5
Sndrome edematoso al parecer por la proteinuria
la presin oncotica disminuyo lo que hizo que la
presin hidrosttica la venciera y se diera el edema
Sndrome hipertensivo - la hipertensin le causa
todos los soplos por el tipo de flujo turbulento que se
maneja adems de que aumenta la resistencia en las
arterias y los vasos sanguneos renales que empeora
la condicin del paciente

Realiza un mapa conceptual que integre la fisiopatologa del

sndrome que sealaste?

Cules son los mecanismos moleculares por los cuales se

ocasiona este sndrome?
En condiciones de hiperglicemia, disminuye la
contractilidad de la clula mesangial, debido a la
depolimerizacin por glicosilacin de las fibras de Factina20. El aumento consiguiente del dimetro capilar se
suma a la vasoconstriccin (dependiente de angiotensinaII) de la arteriola eferente, resultando en hipertensin
capilar intraglomerular, la que no slo explica la
hiperfiltracin que se ve frecuentemente en los primeros
aos de diabetes, sino que tambin produce dao
mecnico directo en el glomrulo y un aumento de la
permeabilidad de la membrana basal.

Qu datos clnicos y de laboratorio te orientan a conocer la

causa que est ocasionando este problema?
La hipertensin arterial y los soplos, adems de que la

retinopata diabtica y los niveles de glucosa nos dicen

que es una diabetes mal controlada desde hace un
tiempo, el edema en extremidades orienta a un dao en
la MBG que hace que se pierdan protenas y por eso
haya una proteinuria de 9 gramos, la creatinina y el
aclaramiento renal nos dicen que el ndice de filtrado
glomerular est bajo lo que puede significar una
insuficiencia renal.

 Proteinuria 7-9gr/da
Protenas Totales 5.9 g/dl (6-8g/mL)
Albmina 2.8 g/dl (3.5-5g/100ml)
Creatinina 0.5-1.5 Mg/dl (4.2mg/dl)
Aclaramiento de Creatinina 10-15 ml/min (88-128ml/min)

(97 a 137 ml/min.)

Glucosa 70-110 (177mg/dl)
Hemoglobina glicosilada (5.4-6.4) 9.5%
Edema en extremidades inferiores.

Cul es la definicin de la alteracin que presenta el paciente?

Insuficiencia renal crnica secundaria a diabetes mellitus

tipo 2

Qu antecedentes patolgicos y no patolgicos son de

importancia en la historia clnica de este paciente?
El diagnostico de hace ya 8 aos de diabetes mellitus tipo

2, adems de la retinopata diabtica y la hipertensin

arterial de 10 aos de evolucin con un mal control
siendo estos factores de riesgo para una insuficiencia
renal
En los no patolgicos la dieta seria clave para conocer si
se est afectando ms o si lleva una dieta especializada
para sus problemas

Cul es la patologa de base y las comorbilidades asociadas, como est

afectando la patologa base a las comorbilidades?

La diabetes mellitus esta creando la hipertensin adems

de que la hiperglicemia condiciona a la formacin de

productos de glicacin avanzada, lo que lleva al
engrosamiento de la membrana basal.

Describe la importancia en el caso clnico de cada uno de los

laboratorios y gabinete reportados.
La importancia de los resultados de cada uno de los

laboratorios son importantes ya que con estos vemos

como est la reabsorcin renal y la filtracin de solutos
dentro del rin. Podemos medir que tan bien esta
filtrando los deshechos nitrogenados.

Cul es el mecanismo de accin en la alteracin de tu

paciente?
El estado de hiperglicemia en la membrana basal

aumenta la permeabilidad por lo tanto se podra decir que

hay un estado hiperglicemico dentro de la clula por lo
que , Dentro de la clula se activa el diacil glicerol y este
activa la protein cianasa la cual causa una hipertrofia
celular, La cual causa que el filtrado glomerular disminuya
y con este disminuya el flujo sanguneo.

Cules son los diagnsticos diferenciales?

Sndrome Nefrtico
Nefropata Diabtica
GlomeruloEsclerosis
Glomerulonefritis Membranoproliferativa