Asuhan Keperawatan Akut Myokard Infark (AMI) Aplikasi NANDA, NIC, NOC

A. Definisi
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot
jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utam bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang
meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang
dapat menyelamatkan nyawa dab mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive
bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. So jika menemui ada orang yang mengalami serangan
jantung segera hubungi 911 atau di Indonesia 118.

B. Etiologi
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik
sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan
oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a.

Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit
jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obatobatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi
ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun
isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan
bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c.

Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang,
maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup
membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala
aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:
aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya
infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat
dari pemompaan yang tidak efektive.
C. Faktor resiko
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor
resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1.

Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga
dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a.

Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan
trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok
atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa
meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam
sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,
bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia,
hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c.

Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit
saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan
beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e.

Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol
darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f.

Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar
20-40 %.

g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).

2.

Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau
dikendalikan, yaitu diantaranya

Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause)

. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada
perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini
terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa
menopause
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko
independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada
keluarga dekat

. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan
peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan
dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan
urban.
Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan
gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas
metabolisme lipid.

. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan
dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar
ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual

D. Patofisiologi
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit
sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan
berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri
koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan
oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total
maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung
yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak
ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya
sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%).
Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh
darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa
menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak
sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri
koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan
arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke

arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar
apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah
dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding
posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari
aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung
yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel
posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas
maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden
anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan
subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika
hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot
yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya
kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat
yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume
sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor
dibawah ini: Ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark
dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional
untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral,
maka gangguan yang terjadi minimal;

Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan

curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung
tidak berfungsi dengan baik.
E. Manifestasi Klinis
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita
lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.
Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan
beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya
serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada
angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari
itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark
tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan
takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi
pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien
yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal
yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang
baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina
yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang
berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa
pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,
mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua
lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara
cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samarsamar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa
pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap
sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi
serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1
hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap
pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau
gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina
menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

2.

Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping
itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan
terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli
arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

5.

Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang
dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa
jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk
beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun
,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

F. Komplikasi
Perluasan

infark

dan

iskemiapasca

infark,aritmia

(sinus

bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung

kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel
kiri,perikarditis, dan trombus mural.
G. Prognosis
Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat,
potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

H. Pemeriksaan Fisik
Tampilan Umum
1.

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak
sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.

2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya
akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan
adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat

merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut
merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok
kardiogenik.
3.

Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang
terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari
sindrom Dressler.

4.

Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran
edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas,
biasanya anterior.

I.

Pemeriksaan Penunjang
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta
hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang
T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,
jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen
ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST
disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T
membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark
Anterior

Perubahan EKG
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

Inferior

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal

Lateral
Posterior

(depresi ST) V1 V6, I, aVL.

Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama

Ventrikel kanan
2. Test Darah

gelombang R pada V1 V2.

Perubahan gambaran dinding inferior

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk
aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian
mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih
spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai
Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun
LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama
Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam
serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah.
Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter
memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui
sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan
lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap
terbuka.
H. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung,
menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah
komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1.

Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk
jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal
kanul.

2.

Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam
pertama pasca serangan

3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung
lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk
memulihkan diri

4.

Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awalawal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

5.

Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet)
untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti
dengan clopidogrel.

6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang
melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark
biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan,
sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin

8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi
118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga
referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan
bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah
timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan
pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau
ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk
memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan
non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat
digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal:
heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang
tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan
medis, yaitu antara lain
Angioplasti
2.

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan
darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah
menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat
diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa
stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian
disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

4.

Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu
diperhatikan:

5.

Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program
rehabilitasi.

6.

Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan
kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1.

Ketidakefektifan pola nafas bd.

Kecemasan

Hiperventilasi

2.

Penurunan cardiac out put bd

Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)

3.

Nyeri akut bd

Agen injuri (fisik)

4.

Intoleransi aktivitas b/d fatigue

5.

Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo, 1995, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta
NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia
, Acute Miocard Infark, down load from http://www.healthatoz.com/12 September 2007

No
1

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi
(NOC)
(NIC)
Pola
nafas Setelah dilakukan askep NIC
tidak efektif selama 3x24 jam pola nafas Airway Management :
b/d
klien
menjadi
efektif,1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust
hiperventilasi, dengan kriteria :
bila perlu
kecemasan mendemonstrasikan batuk2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
efektif dan suara nafas yang3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
bersih, tidak ada sianosis buatan
dan
dyspneu
(mampu4. Pasang mayo bila perlu
mengeluarkan
sputum,5. Lakukan fisioterapi dada
mampu bernafas dengan6. Keluarkan secret dengan batuk atau suction
mudah, tidak ada pursed7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
lips)
8. Lakukan suction pada mayo
Menunjukkan jalan nafas9. Berikan bronkodilator bila perlu
yang paten (klien tidak10.Berikan pelembab udara
merasa tercekik, irama11.Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
nafas, frekuensi pernafasan12.Monitor espirasi dan status O2
dalam rentang normal, tidak Respiratory Monitoring
ada suara nafas abnormal) 1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha espirasi
Tanda tanda vital dalam2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan
rentang normal
otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan
intercostal
3. Monitor suara nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui
hasil
Penurunan
Setelah dilakukan asuhan NIC

cardiac output
b/d gangguan
stroke volume
(preload,
afterload,
kontraktilitas)
-

keperawatan selama 3x 24
jam klien tidak mengalami1.
penurunan cardiac output,2.
dengan kriteria :
3.
Tanda vital dalam rentang4.
normal (TD, Nadi, RR)
5.
Dapat
mentoleransi
aktivitas,
tidak
ada6.
kelelahan
7.
Tidak ada edema paru,8.
perifer, dan tidak ada asites 9.
Tidak ada penurunan
kesadaran
10.

Nyeri
akut
b/d
agen
injuri fisik
-

Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan tekanan darah
Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti
aritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
11.Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk dan
berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monotor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10.Monitor bunyi jantung
11.Monitor frekuensi dan irama pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16.
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign
Setelah dilakukan asuhan NIC
keperawatan selama 3x 24 Pain Management
janm nyeriklien berkurang,1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi,
dengan kriteria :
karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
Mampu mengontrol nyeri pesipitasi)
(tahu
penyebab
nyeri,2. Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
mampu
menggunakan3. Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui
teknik
nonfarmakologi pengalaman nyeri klien
untuk mengurangi nyeri)Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
Melaporkan bahwa nyeri5. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
berkurang
dengan seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan
menggunakan managemen6. Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi
nyeri
7. Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri
Mampu mengenali nyeri8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
(skala, intensitas, frekuensi,9. Anjurkan klien untuk beristirahat
dan tanda nyeri
10. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan
Menyatakan rasa nyaman nyeri tidak berhasil
setelah nyeri berkurang
Analgetic Administration

Tanda vital dalam rentang1. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan
normal
frekuensi
Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan sesudah pemberian
analgetik pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak
samping)

Intoleransi
aktivitas b/d
fatigue

NIC
Energy Management
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
aktivitas
Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien
Activity Therapy
Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi yang tepat.
Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai
Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam beraktivitas
NIC
Teaching : disease Process
Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien
tentang proses penyakit yang spesifik
Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang
tepat
Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
penyakit
Gambarkan proses penyakit
Identivikasi kemungkinan penyebab
Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan
cara yang tepat
Hindari harapan kosong
Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan
pasien
Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan penyakit
Diskusikan pilihan terapi dan penanganan
Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 3x 24
jam klien tidak mengalami1.
intoleransi aktivitas, dengan
kriteria :
2.
Berpartisipasi
dalam
aktivitas fisik tanpa disertai3.
peningkatan tekanan darah,4.
Nadi, dan RR
5.
Mampu
melakukan
aktivitas sehari hari secara6.
mandiri
7.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Kurang
pengetahuan
tentang
penyakit b/d
kurangnya
informasi
-

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 3 x 24
jam pengetahuan klien1.
bertambah tentang penyakit,
dengan kriteria :
2.
Pasien dan keluarga
menyatakan pemahamannya3.
tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program4.
pengobatan
5.
Pasien dan keluarga6.
mampu
melaksanakan
prosedur yang dijelaskan7.
secara benar
8.
Pasien dan keluarga
menjelaskan kembali apa9.
yang dijelaskan perawat
10.
11.

12.

second opinion
Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk
melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat

Read more: http://aneka-wacana.blogspot.com/2012/03/asuhan-keperawatan-akut-myokardinfark.html#ixzz3h3bLpk2u