You are on page 1of 48

LAPORAN KASUS

EPILEPSI KRIPTOGENIK
Oleh :

Anisa Septa Rini


1018011112
Preceptor :

dr. Zam Zanariah, Sp.S, M.Kes


SMF ILMU SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
LAMPUNG
RUMAH SAKIT UMUM ABDUL MOELOEK
2015

STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama: Ny. SF
Umur : 27 tahun
Alamat : Purnawirawan 6 gunung Terang, Tanjung
Karang Barat
Agama : Islam
Pekerjaan : Status : Belum menikah
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal Masuk: 24 Juli 2015
Tanggal pemeriksaan: 28 Juli 2015
Dirawat ke : Pertama

ANAMNESIS

RIWAYAT PENYAKIT
SEKARANG

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

STATUS PRESENT
E
Kesadaran
Nadi
Suhu
KU
T
RR
D

STATUS
NEUROLOGIS
SARAF KRANIALIS
N.Olfactorius (N.I)
Daya penciuman hidung : normosmia / normosmia

N.Opticus (N.II)
Tajam penglihatan : 2/60 / 2/60 (bedside)
Lapang penglihatan
: sama dengan pemeriksa
Tes warna : tidak dilakukan
Fundus oculi : tidak dilakukan

STATUS
NEUROLOGIS
N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III N.IV N.VI)

Kelopak Mata
Ptosis: ( - / - )
Endophtalmus : ( - / - )
Exopthalmus : ( - / - )

Pupil

Ukuran : (3mm/3mm)
Bentuk : (Bulat / Bulat)
Isokor/anisokor: (isokor)
Posisi : (Sentral / Sentral)
Refleks cahaya langsung: ( + /
+)
Refleks cahaya tidak langsung:
(+/+)

Gerakan Bola Mata


Media :normal / normal
Lateral : normal / normal
Superior : normal / normal
Inferior : normal / normal
Obliqus superior : normal /

normal
Obliqus inferior : normal /
normal

Refleks pupil akomodasi :


+/+
Refleks pupil konvergensi :
+/+

STATUS
NEUROLOGIS
N.Trigeminus (N.V)
Sensibilitas
Ramus oftalmikus: ( + / + )
Ramus maksilaris : ( + / + )
Ramus mandibularis : ( + / + )
Motorik
M. masseter : ( + / + )
M. temporalis :( + / + )
M. pterygoideus : ( + / + )
Refleks
Refleks kornea : ( + / + )
Refleks bersin : (+)

STATUS
NEUROLOGIS
N.Fascialis (N.VII)
Inspeksi Wajah Sewaktu
Diam : simetris
Tertawa : simetris
Meringis : simetris
Bersiul : simetris
Menutup mata
: simetris

Pasien disuruh untuk


Mengerutkan dahi : dahi terangkat simetris
Menutup mata kuat-kuat : mata tertutup rapat simetris
Menggembungkan pipi : pipi kembung simetris

Sensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah : normal

STATUS
NEUROLOGIS
N. Vestibulocochlearis/ N. Acusticus(N.VIII)
N.cochlearis
Ketajaman pendengaran : secara umum baik
(tidak dilakukan pemeriksaan dengan penala)
Tinitus : tidak ada
N.vestibularis
Test vertigo : tidak dilakukan
Nistagmus : tidak dilakukan

STATUS
NEUROLOGIS
N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

Suara bindeng/nasal : tidak ada


Posisi uvula : di tengah
Palatum mole : simetris
Arcus palatoglossus : simetris
Arcus palatoparingeus : simetris
Refleks batuk : ( + )
Refleks muntah : ( + )
Peristaltik usus : Normal
Bradikardi : ( - )
Takikardi : ( - )

STATUS
NEUROLOGIS
N.Accesorius (N.XI)
M.Sternocleidomastodeus : normal
M.Trapezius
: normal

N.Hipoglossus (N.XII)
Atropi
: (-)
Fasikulasi : ( - )
Deviasi
: (-)

STATUS
NEUROLOGIS
Tanda Perangsangan Selaput Otak
Kaku kuduk
: (-)
Kernig test
: (-/-)
Laseque test
: (-/-)
Brudzinsky I
: (-)
Brudzinsky II
: (-/-)

STATUS
NEUROLOGIS
Sistem Motorik
Superior ka/ki
Inferior ka/ki
Gerak
(aktif/aktif) (aktif/aktif)
Kekuatan otot
4/4
4/4
Tonus
(Normotonus/Normotonus)
Klonus
(-/-)
(-/)
Atropi
(-/-)
(-/-)

STATUS
NEUROLOGIS
REFLEKS FISIOLOGIS

REFLEKS PATOLOGIS

Hoffman Trommer
(-/-)
Babinsky (-/-)
Chaddock (-/-)
Oppenheim (-/-)
Schaefer (-/-)
Gordon (-/-)
Gonda (-/-)

Biceps (+/+)
Pattela ( +/+)
Triceps (+/+)
Achiles (+/+)

STATUS
NEUROLOGIS
Sensibilitas
Eksteroseptif / rasa permukaan
Eksteroseptif / rasa permukaan
Rasa raba : ( + / + )
Rasa nyeri : ( + / + )
Rasa suhu panas : ( + / + )
Rasa suhu dingin : ( + / + )

Proprioseptif / rasa dalam


Rasa sikap : ( + / + )
Rasa getar : ( + / + )
Rasa nyeri dalam : ( + / + )

Fungsi kortikal untuk sensibilitas


Asteriognosis : ( + / + )
Grafognosis : ( + / + )

STATUS
NEUROLOGIS
Koordinasi
Tes telunjuk hidung : ( + / + )
Tes pronasi supinasi : ( + / + )
Susunan Saraf Otonom
Miksi : normal
Defekasi : normal
Salivasi : normal
Fungsi Luhur
Fungsi bahasa : kurang baik
Fungsi orientasi : kurang baik
Fungsi memori
: kurang baik
Fungsi emosi : kurang baik

LABORATORIUM
Laboratorium (25 Juli 2015)
Hb 12,8 g/dl
LED 10 mm/jam
Leukosit 9.800/ul
Hitung jenis
0/0/0/80/11/7
Trombosit 214.000/ul
Ureum 25 mg/dL
Creatinine 1,00 mg/dL
Natrium 141 mmo/L
Kalium 4,4 mmo/L
Calsium 9,0 mg/dl
Clorida 8,6 mmo/L

DIAGNOSIS
Klinis

ABC (
Observasi
PENATALAKSANAAN
Tirah( baring dengan perubahan posisi
ABC
Pasang
Observasi
Pasang
Tirah
baring dengan perubahan posisi

PROGNOSIS
Quo ad vitam
= dubia ad
bonam
Quo ad functionam
= dubia ad
bonam
Quo ad sanationam = dubia ad
bonam

PEMBAHASAN
1. Apakah diagnosis pada pasien ini
sudah tepat? Bagaimana
menegakkan diagnosisnya melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang?
2. Apakah penatalaksanaan pada
pasien ini sudah tepat?

PEMBAHASAN 1
1. Langkah pertama : allo-anamnesis
a. Gejala sebelum, selama, pasca
bangkitan :
1) pasien sedang beraktivitas biasa
(berjalan)
2)Beberapa saat setelah terjatuh,
pasien kejang.
3) mata pasien mengarah ke atas
kemudian lengan dan tungkai
pasien yang menjadi kaku (tonik)

PEMBAHASAN 1
4) Setelah kejadian tidak
sadarkan diri, beberapa saat
kemudian sadar
5) Faktor pencetus Tidak ada
6) lebih dari satu pola bangkitan
atau terdapat perubahan pola
bangkitan Satu pola
bangkitan

PEMBAHASAN 1
b. Usia awitan, durasi, frekuensi
bangkitan, interval terpanjang antar
bangkitan Usia 14 tahun; durasi
10 menit; frekuensi 1-2x/ hari;
c. Riwayat terapi epilepsi dan respon
terhadap terapi Pasien pernah
mengonsumsi OAE
d. Riwayat epilepsi dalam keluarga
Tidak ada

PEMBAHASAN 1
e. Riwayat epilepsi dalam keluarga Tidak ada
f. Riwayat keluarga dengan penyakit neurologik
lain, penyakit psikiatrik atau sistemik Tidak
ada
g. Riwayat pada saat dalam kandungan, kelahiran,
dan perkembangan bayi/ anak Tidak ada
h. Riwayat bangkitan neonatal/ kejang demam
Tidak ada
i. Riwayat trauma kepala, infeksi SSP dll Tidak
ada

PEMBAHASAN 1
2. Langkah kedua : untuk menentukan
jenis bangkitan, dilakukan dengan
memperhatikan klasifikasi ILEA 1981
Bangkitan Umum (Bangkitan
Tonik)

PEMBAHASAN 1
3. Langkah ketiga : untuk menentukan
etiologi, sindrom epilepsi atau
penyakit epilepsi apa yang diderita
oleh pasien, dilakukan dengan
memperhatikan klasifikasi ILAE 1989
Epilepsi Umum (Kriptogenik)

PEMBAHASAN 1
PEMERIKSAAN Fisik

Pada pasien,
pemeriksaan fisik
umum dan
neurologik dalam
batas normal

Pemeriksaan Laboratorium
Hb
12,8 g/dl
LED
10 mm/jam
Leukosit 9.800/ul
Hitung jenis
0/0/0/80/11/7
Trombosit 214.000/ul
Ureum 25 mg/dL
Creatinine 1,00 mg/dL
Natrium 141 mmo/L
Kalium 4,4 mmo/L
Calsium 9,0 mg/dl
Clorida 8,6 mmo/L
dalam batas normal

PEMBAHASAN 1
Pemeriksaan radiologis

PEMBAHASAN 2
Terapi awal untuk pasien tersebut
seharusnya dimulai dengan
pemberian obat anti epilepsi
dengan monoterapi. Akan tetapi,
selama perawatan, pasien sering kejang
dengan durasi lebih dari 5-10 menit.
Sehingga, penanganan bangkitan
konvulsif harus segera dimulai dengan
pemberian obat anti kejang kerja singkat
yaitu diazepam.

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan
yang ditandai oleh bangkitan (seizure)
berulang sebagai akibat dari adanya
gangguan fungsi otak secara intermiten
yang disebabkan oleh lepas muatan listrik
abnormal dan berlebihan di neuron-neuron
secara paroksismal, didasari oleh berbagai
faktor etiologi.

Penyebab epilepsi
Epilepsi idiopatik

Klasifikasi bangkitan

bangkitan parsialbangkitan umum

Klasifikasi

Patofisiologi
Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan
patofisiologinya secara lengkap adalah epilepsi tipe absans.
Absans adalah salah satu epilepsi umum, onset dimulai usia
3-8 tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan
pasien bengong dan aktivitas normal mendadak berhenti
selama beberapa detik kemudian kembali ke normal dan
tidak ingat kejadian tersebut.
Terdapat beberapa hipotesis mengenai absans yaitu antara
lain absans berasal dari thalamus, hipotesis lain mengatakan
berasal dari korteks serebri. Beberapa penelitian
menyimpulkan bahwa absans diduga terjadi akibat
perubahan pada sirkuit antara thalamus dan korteks serebri
Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamokortikal akibat adanya mutasi ion calsium sehingga
menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat sadar, dimana
secara normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat
tidur non-REM.

Patofisiologi
Patofisiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya
mutasi genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian besar pada
gen yang mengkodeprotein kanal ion pada kanal ion yang
normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium
(natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks)
sehingga terjadi aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang
normal pada sel neuron.
Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada
generalized epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi
natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium efluks
tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan
repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau
terjadi hipereksitasi pada neuron.
Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal
convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga
terjadi refluks kalium yang berlebihan dan menyebabkan
hipereksitasi pada sel neuron.

Gejala
Kejang parsial simplek

Diagnosis
anamnesis

Penatalaksanaan
prinsip penatalaksanaan
OAE diberikan bila diagnosis epilesi telah ditegakkan
Dimulai dengan monoterapi
Dimulai dari dosis rendah, dinaikkan bertahap hingga
dosis efektif atau timbul ES
Apabila dengan OAE dosis maksimum tidak dapat
mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE ke-2
Bila OAE II sudah mencapai dosisi terapi, dosis OAE 1
diturunkan secara perlahan
OAW ke-3 diberikan bila dengan OAE 1 dan II tidak
terkontrol

Obat Anti Epilepsi


Golongan hidantion
- Fenitoin
- DOC hampir semua jenis epilepsi kecuali petit mal
- Indikasi : tonik-klonik, parsial (sederhana &kompleks)
Golongan Barbiturat
-fenobarbital
-indikasi : DOC kejang dan kejang demam pada anak
Golongan suksinimid
-etosuksimid
-DOC untuk petit mal
Golongan iminostilben
-karbamazepin
-indikasi : parsial kompleks, tonik klonik, petit mal

Penatalaksanaan
Asam valproat
-indikasi : -lena yang disertai tonik-klonik
-mioklonik
Golongan benzodiazepin
-diazepam
-indikasi : -status epileptikus
- parsial sederhana
- lena
-klonazepam
-indikasi : atonik, kecuali tonik-klonik

Penghentian OAE
Kekambuhan setelah
Syarat umum untuk
menghentikan pemberian OAE
adalah sebagai berikut :
Penghentian OAE dapat
didiskusikan dengan pasien
atau keluarganya setelah
bebas dari bangkitan selama
minimal 2 tahun.
Gambaran EEG normal
Harus dilakukan secara
bertahap, pada umumnya 25
% dari dosis semula, setiap
bulan dalam jangka waktu 3-6
bulan.
Penghentian dimulaidari satu
OAE yang bukan utama.

penghentian OAE akan lebih


besar kemungkinanya pada
keadaan sebagai berikut :
Semakin tua usia
kemungkinan timbulnya
kekambuhan semakintinggi.
Epilepsi simtomatik
Gambaran EEG normal
Semakin lama adanya
bangkitan sebelum dapat
dikendalikan
Tergantung bentuk sindrom
epilepsi yang diderita
Penggunaan lebih dari satu
OAE
Masih mendapat satu atau
lebih bangkitan setelah
memulai terapi
Mendapat terapi 10 tahun
atau lebih

Terima kasih

You might also like