Professional Documents
Culture Documents
Oleh :
SEIMAN BUULOLO
1101147
LANDASAN TEORI
Definisi
Gagal ginjal akut : suatu penyakit dimana ginjal secara tiba tiba kehilangan kemampuan untuk
mengekskresikan sisa sisa metabolisme. (Suriadi dan Rita Y., 2001 : 111).
Gagal ginjal akut : suatu keadaan klinik dimana jumlah urin mendadak berkurang dibawah 300
ml / m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya. Sering dipergunakan istilah lain
untuk keadaan tersebut seperti nefrosis toksik akut, nakrosis tubular akut, nefrosis nefron rendah
dan lain sebagainya. (Ngastiyah, 1997 : 310)
Gagal ginjal akut : penurunan atau penghentian fungsi ginjal secara tiba tiba sehingga terjadi
berbagai gangguan fisiologik dalam homeustasis. (Cecily L. Bets Linda A. Sowden, 2002)
Etiologi
Faktor prarenal
Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang dengan terdapatnya
hipovolemia, misalnya :
Perdarahan karena trauma operasi.
Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstra seluler (dehidrasi pada diare).
Berkumpulnya cairan interstisiil di suatu daerah luka ( kombustio, pasc bedah yang cairannya
berkumpul di daerah operasi, peritonitis dan proses eksudatif lainnya yang menyebabkan
hipovolemia ).
Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembali, tapi jika hipovolemia
berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada parenkim ginjal.
Faktor renal
Faktor ini merupakan faktor penyebab gagal ginjal akut yang terbanyak. Terjadi kerusakan di
glomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung
cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan lahan dan akhirnya mencapai
stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan
iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.
Beberapa penyebab kelainan ini adalah :
Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatansepsis dan renjatan
hemoragik.
Glomerulopati ( akut ) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcoc, lupus nefritis,
penolakan akut atau krisis donor ginjal.
Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung menginfiltrasi
ginjal dan menimbulkan kerusakan.
Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama, nefrotoksin
( kloroform, sublimat, insektisida organik ), hemoglobinuria dan mioglobinuria.
Pielonefrits akut ( jarang menyebabkan gagal ginjal akut ) tapi umumnya pielonefritis kronik
berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural
menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.
Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.
Faktor pascarenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih seperti kelainan
bawaan, tumor , batu, dsb.
Patofisiologi
Pada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk memfiltrasi sisa buangan, pengaturan
cairan, dan mempertahankan keseimbangan kimia.
Tipe prerenal merupakan hasil dari penurunan perfusi renal yang dapat disebabkan oleh
dehidrasi, asfiksia perinatal, hipotensi, septic syok, syok hemoragik atau obstruksi pada arteri
renal, diare atau muntah, syok yang disebabkan oleh pembedahan, luka bakar, hipoperfusi berat
( pada pembedahan jantung ). Hal ini menimbulkan penurunan aliran darah renal dan terjadi
iskemik.
Tipe intrarenal merupakan hasil dari kerusakan jaringan ginjal yang mungkin disebabkan oleh
nefrotoksin seperti aminoglycosides, glomerulonefritis, dan pyelonefritis.
Tipe postrenal adanya obstruksi pada aliran urine. Obstruksi dapat meningkatkan tekanan dalam
ginjal yang mana dapat menurunkan fungsi renal. Penyebabnya dapat obstruksiureteropelvic,
obstruksi ureterovesical, neurogenik bladder, posterior urethral valves, tumor atau edema.
Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 3 stadium (stadium I, II, III) :
Stadium I (penurunan cadangan ginjal)
Kreatinin serum dan kadar BUN normal.
Stadium II (Insufiensi ginjal)
> 75% jaringan fungsinya rusak. BUN meningkat diatas normal
Stadium III (Uremia)
Sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.
Kreatinin serum dan BUN meningkat sangat menyolok.
Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi 3 stadium, tetapi dalam
prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium tersebut..
Komplikasi
Ketidakseimbangan cairan elektrolit.
Ketidakseimbangan asam basa.
Gagal ginjal kronik.
Manifestasi klinis
Oliguria, anuria jarang ditemukan kecuali jika terjadi obstruksi, edema, gelisah, kongesti sirkulasi
darah, aritmia jantung karena hiperkalemia, kejang yang disebabkan oleh hiponatremi atau
hipokalsemia takhipnea akibat asidosis metabolik.
Letargi,Pucat.Kejang.Muntah.Tidak mau makan atau anoreksi.Meningkatnya BUN dan kreatinin.
Secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu :
Fase oliguri / anuria
Jumlah urin berkurang hingga 10 30 ml sehari. Pada bayi, anak anak berlangsung selama 3
5 hari. Terdapat gejala gejala uremia ( pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul,
anemia, kejang ), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis
metabolik.
Fase diuretik
Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuri. Hal ini disebabkan karena kadar
ureum tinggi dalam darah ( diuresis osmotik ), faal tubulus belum baik, pengeluaran cairan
berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lamanya
fase ini berlangsung selama 2 minggu.
Fase penyembuhan atau fase pasca diuretik
Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia. Fungsi glomerulus dan tubulus
berangsur angsur membaik.
Penatalaksanaan terapeutik
Pencegahan terhadap situasi yang dapat menimbulkan terjadinya gagal ginjal akut, terapi cairan
pada keadaan hipovolemia ( dehidrasi, luka bakar, perdarahan ).
Mengatasi gagal ginjal akut.
Penatalaksanaan komplikasi.
Penatalaksanaan cairan.
Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat terjadi oliguria.
Diet tinggi kalori dan lemak, rendah protein, kalium dan garam, jika anak tidak dapat makan
melalui mulut maka makanan diberikan melalui intravena dan zat nutrisi yang diberikan
mengandung asam amino esensial.
Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan dan pengeluaran cairan atau makanan, menimbang
berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin.
Mengatasi hiperkalemia, pemberian kalsium glukonas 0,5 ml / kgbb, diberikan intravena selama 2
4 menit disertai dengan monitoring EKG, pemberian sodium bicarbonat, 2 3 mEq / kgbb,
diberikan intravena selama 30 60 menit untuk meningkatkan pH darah.
Pemberian glukosa 50 % dan insulin, 1 U / kg, diberikan secara intravena, mempercepat
pembentukan glikogen menyebabkan glukosa dan kalium masuk dalam sel.
Pemberian resin ion perubah seperti polystyrene sodium sulfonate (kayexalate), 1 / kgbb
diberikan secara oral atau rektal yang bertujuan untuk mengikat kalium dan mengeluarkannya
dari tubuh.
Dialisis dilakukan jika disertai dengan tanda tanda asidosis berat yang sudah berlangsung lama,
cara cara lain sudah ditempuh untuk mengurangi kalium, terlihat gejala gejala uremik,
overload sirkulasi, hipertensi, gejala gagal jantung.
2. KONSEP DASAR ASKEP
Pengkajian
Biodata
70 % kasus GGA terjadi pada bayi di bawah 1 tahun pada minggu pertama kahidupannya.
Keluhan Utama
Riwayat penyakit sekarang, Urine klien kurang dari biasanya kemudian wajah klien
bengkak dan klien muntah.
Riwayat penyakit dahulu, Diare hingga terjadi dehidrasi
Glomerulonefritis akut pasca streptokok
Penyakit infeksi pada saluran kemih yang penyembuhannya tidak adekuat sehingga
menimbulkan obstruksi.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada hubungan secara langsung dalam timbulnya penyakit gagal ginjal.
Tes Darah
Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum meningkat.
Natrium dan Kalsium serum menurun.
Kalium dan Fosfor serum meningkat.
pH dan bikarbonat (HCO3) serum menurun (asidosis metabolik).
Haemoglobin, hematokrit, trombosit menurun (disertai penurunan fungsi sel darah
putih dan trombosit).
Albumin serum menurun.
Glukosa serum menurun (umum terjadi pada bayi)
Asam urat serum meningkat.
Kultur darah positif (disertai infeksi sistemik).
Tes Urine
Urinalitas sel darah putih dan silinder.
Elektrolit urine osmolalitas, dan berat jenis bervariasi berdasarkan proses penyakit dan
tahap GGA.
Elektrokardiogram (EKG) perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan
elektrolit dan gagal jantung.
Kajian foto toraks dan abdomen perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan.
Diagnosa Keperawatan
Intervensi
Dx. Kep. I
Intervensi:
Monitor TD dan HB
R/ Tachycardi dan HT terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine dan
pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia/ hipotensi/perubahan fase
oliguria gagal ginjal.
Dx. Kep. II
Intervensi :
1.Kaji bunyi nafas
R/ Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dibuktikan oleh terjadinya bunyi
napas tambahan.
2.Bila sesak, posisikan kepala lebih tinggi, pemberian oksigen dan latihan nafas dalam
R/ Meningkatkan lapang paru.
Dx. Kep. III
Tujuan : Anak menunjukkan BB yang sesuai dan ada nafsu makan serta dapat
menyelesaikan makanan sesuai diit.
Kriteria hasil : Klien menghabiskan porsi diitnya.
Intervensi :
Dx. Kep. IV
Tujuan : Anak dan keluarga akan memahami proses penyakit, prognosis dan pengobatan
yang diberikan.
Kriteria hasil : Pengetahuan klien dan keluarga meningkat dan kooperatif terhadap
tindakan keperawatan.
Intervensi:
Kaji tingkat pamahaman anak dan keluarga tentang proses penyakit, prognosis dan pengobatan.
R/ Memberikan dasar pengetahuan dimana Px./keluarga dapat membuat pilihan informasi.
Dx. Kep. V
Intervensi :
Dx. Kep. VI
Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif, pola nafas dan pertukaran gas efektif.
Kriteria hasil : Suara nafas vesikuler.
Intervensi :
Intervensi :
Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi.
Tingkatkan istirahat di tempat tidur.
R/ Tirah baring mungkin diperlukan sampai perbaikan objektif dan subjektif didapat.
Dorong penggunaan tekhnik manajemen sterss, misalnya relaksasi.
R/ Meningkatkan relaksasi, meningkatkan rasa kontrol dan mungkin meningkatkan
kemampuan koping.
Libatkan dalam aktivitas atau latihan yang direncanakan sesuai petunjuk.
R/ Meningkatkan relaksasi, mengurangi tegangan otot / spasme memudahkan untuk ikut
serta dalam dalam terapi.
Intervensi :
Dx. Kep. IX
Kriteria hasil :
Suhu ekstremitas hangat, tidak lembab, warna merah muda.
Ekstremitas tidak nyeri, tidak ada pembengkakan.
Turgor kembali dalam 1 detik.
Intervensi :
Kaji dan cacat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi nadi, tensi, capilarry refill).
R/ Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui penurunan perfusi jaringan.
Kaji dan catat sirkulasi pada ekstremitas (suhu, kelembaban dan warna).
R/ Suhu dingin, warna pucat dan ekstremitas menunjukkan sirkulasi darah kurang
adekuat.
Nilai kemungkinan kematian jaringan ekstremitas lebih awal dapat berguna untuk
mencegah kematian jaringan.
R/ Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.
Pelaksanaan
Evaluasi
DAFTAR PUSTAKA
Cecily L. Bets Linda A. Sowden, 2002, Buku Saku Keperawatan Pediatrik, EGC :
Jakarta.
Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit, EGC: Jakarta.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, 2002, Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI: Jakarta.
Suriadi dan Yuliani, Rita, 2001, Asuhan Keperawatan pada Anak, Edisi I, Fajar
Interpratama: Jakarta.