Atritis Gout Akut dan Penatalaksanaannya

Indra Mendila
102013351
B1
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat 11510

Pendahuluan
Artritis Gout adalah suatu peradangan sendi sebagai manifestasi dari akumulasi andapan
kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat dalam urat (hiperurisemia). Meskipun begitu, tidak semua orang yang memiliki
hiperurisemia adakah penderita artrhitis gout. (1)
Pembahasan
Artritis gout umumnya dijumpai pada laki-laki dari semua usia, paling sering pada
dekade kelima atau keenam, namun pada perempuan umumnya dijumpai pada usia lanjut
(lansia) atau sesudah menopause. Faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya artritis
gout antara lain: penyakit komorbiditas seperti kegemukan, tekanan darah tinggi (hipertensi),
dan diet tinggi purin serta konsumsi alkohol. Di samping itu obat-obatan tertentu dapat
menyebabkan penurunan ekskresi asam urat. (contohnya: obat diuretik yang digunakan pada
penderita sakit jantung atau pirazinamid yang digunakan pada penderita TBC). (1)
Etiologi
Dalam keadaan normal, beberapa asam urat (yang merupakan hasil pemecahan sel)
ditemukan dalam darah karena tubuh terus menerus memecahkan sel dan membentuk sel
yang baru dan karena makanan yang dikonsumsi mengandung cikal bakal asam urat. Kadar
asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya melalui air kemih.
Tubuh juga bisa menghasilkan sejumlah besar asam urat karena adanya kelainan enzim yang
sifatnya diturunkan atau karena suatu penyakit (misalnya kanker darah), dimana sel-sel
berlipat ganda dan dihancurkan dalam waktu yang singkat. Beberapa jenis penyakit ginjal
dan obat-obatan tertentu mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. (1)
Faktor Resiko

Selama ini gout hanya dikaitkan dengan masalah diet dan konsumsi jenis obat
tertentu yang dapat menyebabkan hiperurisemia, tetapi ternyata terdapat berbagai faktor lain
yang dapat meningkatkan risiko gout. Penggunaan diuretik thiazide, cyclosporine, dan asam
asetilsalisilat dosis rendah (<1 g per hari) dapat menyebabkan hiperurisemia, sedangkan asam
asetilsalisilat dosis tinggi ( 3 g per hari) bersifat urikosurik. Faktor-faktor yang berkaitan
dengan hiperurisemia dan asam urat antara lain adalah: resistensi insulin, sindrom metabolik,
obesitas,insufisiensi ginjal, hipertensi, gagal jantung kongestif, transplantasi organ.
Risiko kejadian gout meningkat pada orang yang banyak mengonsumsi makanan
dengan kandungan purin tinggi (terutama daging dan makanan laut), etanol (terutama
alkohol), minuman ringan, dan fruktosa. Risiko kejadian gout menurun pada mereka yang
banyak mengonsumsi kopi, produk susu, dan vitamin C (yang menurunkan kadar asam urat).
Faktor pemicu untuk flare(eksaserbasi akut) berulang meliputi penggunaan diuretik,
konsumsi alkohol, menjalani rawat inap, dan menjalani tindakan operasi. Terapi untuk
menurunkan kadar asam urat (misal: allopurinol) mungkin dapat memicu timbulnya
serangan gout akut, mungkin disebabkan oleh perpindahan asam urat yang disimpan dalam
jaringan tubuh (terjadi fluktuasi kadar asam urat). (1)
Patofisiologi
Pada

penyakit

gout-arthritis,

terdapat

gangguan

kesetimbangan

metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

a. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
b. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
c.

Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).

d. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh.

Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal.

Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium
urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. (1)
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1.

Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

2

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membran sinovium).

Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B.

Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2.

Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL6, IL-8, dan TNF.

Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan

sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease.
Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. (2)

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. (2)
Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis untuk artritis Gout dibagi berdasarkan 4 stadium :
1.

Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat serum tinggi)
tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut
arthritis gout, atau urolitiasis, dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia
asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan
kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. (2)

2. Artritis Gout Akut

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah
60 tahun pada perempuan.Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim arthritis
gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit
ginjal atau penggunaan siklosporin.

Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1
yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat
akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun,
kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. (2)
Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju
endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan
lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi
sekalipun. (2)
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat,
serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari
tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serang-an menjadi lebih
lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang
lama. Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, minum
alkohol, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian diuretik, pemakaian obat yang
meningkatkan atau menurunkan asam urat. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu
ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus. (2)
3.

Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak
muncul tanda-tanda radang akut, mes-kipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan
kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung progresif.
Stadium ini bisa berlangsung bebe-rapa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan
tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik. (2)

4.

Artritis Gout Kronik = Kronik Tofaseus Gout

Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan
predileksi cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri
tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan
destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga se-ring
pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus
tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi
ginjal dan penggunaan diuretik.
Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serang-an akut pertama kali
sampai masuk stadium gout kronik berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini sering disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal
4

kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, system
konduksi,beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring. (2)
Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria
diagnostik pasti. Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan sendi dengan batas
sklerotik dan overhanging edge. (2)
g)

Diagnosis
Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari
ACR (American College of Rheumatology)tahun 1977:

a.

Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

b.

Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau

c.

Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut :

1)

Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

2) Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari

3) Arthritis monoartikuler
4) Kemerahan pada sendi
5) Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6) Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7) Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8) Kecurigaan adanya tofus
9) Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10) Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11) Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi (3)
Pemeriksaan Penujang
a. Analisis Cairan Sinovial
Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang, aspirasi cairan
synovial sendi yang terlibat sangat penting untuk menyingkirkan suatu infeksi radang sendi
dan untuk mengkonfirmasi diagnosis gout lewat identifikasi kristal. Lihat gambar cairan asam
urat tophaceous bawah ini. (3)
Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan ujung runcing. Dalam
polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna kuning ketika selaras sejajar dengan
sumbu kompensator merah dan biru saat sejajar di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan
birefringence negatif). Kristal urat birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis arthritis
gout. (3)
5

Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi, dengan jumlah WBC lebih
besar dari 2000/L (kelas II cairan) dan mungkin lebih besar dari 50.000 / uL, dengan
dominasi neutrofil polimorfonuklear. Tingkat cairan sinovial glukosa biasanya normal,
sedangkan mungkin menurun pada arthritis septik dan kadang-kadang di rheumatoid arthritis.
Pengukuran protein cairan sinovial tidak memiliki nilai klinis. (3)
b.

Asam Urat Serum

Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan dalam diagnosis
gout. Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak diagnostik gout. Selain itu,
sebanyak 10% pasien dengan gejala karena asam urat yang normal mungkin memiliki kadar
serum asam urat pada saat serangan mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout
dapat terjawab jika cairan sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan kadar asam urat
dapat memicu serangan gout. (3)
Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum (> 7 mg / dL),
tetapi hanya 5-20% pasien dengan hyperuricemia terkena gout. Dengan demikian, tingkat
asam urat tinggi serum tidak menunjukkan atau memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di
atas, asam urat didiagnosis berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau
jaringan lunak. Lebih penting lagi, beberapa pasien dengan radang sendi ini menular dengan
sendi bengkak panas dan tingkat asam urat serum tinggi dan beresiko jika salah mendiagnosis
dari cairan sinovial dengan tidak menyingkirkan artritis septik. (3)

c.

Asam Urat dalam Urin

Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika terapi
uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800 mg asam urat
dalam 24 jam saat makan diet biasa, mereka overexcretors dan dengan demikian
overproducers asam urat. Pasien-pasien ini (sekitar 10% pasien dengan gout) membutuhkan
allopurinol bukan probenesid untuk mengurangi kadar asam urat. Pasien yang
mengekskresikan lebih dari 1100 mg dalam 24 jam harus menjalani pemantauan fungsi ginjal
dekat karena risiko batu dan nefropati urat. (3)

d.

Pemeriksaan Darah
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada peningkatan
risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil abnormal dapat mempengaruhi
pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit akan menunjukkan peningkatan yang signifikan
mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit
masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3. (3)
6

e.

Radiografi
Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi temuan
ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali normal atau hanya
menunjukkan pembengkakan jaringan lunak. Temuan radiografi karakteristik asam urat, yang
umumnya tidak muncul dalam tahun pertama onset penyakit, terdiri dari menekan-out erosi
atau daerah litik dengan pinggiran menggantung.

(3)

Karakteristik erosi yang khas dari gout tetapi tidak rheumatoid arthritis meliputi :

Pemeliharaan ruang sendi

Tidak adanya osteopenia periarticular

Lokasi di luar kapsul sendi (3)

Terapi Farmakologis
Manajemen Artritis Gout serangan akut :

(1)

Sendi yang terkena harus diistirahatkan dan terapi

obatantiinflamasi analgesik dimulai segera, dan berlanjut selama1-2 minggu

(2)

NSAID oral short-acting pada dosis maksimum adalah obatpilihan ketika tidak ada
kontraindikasi

(3) Pada pasien dengan peningkatan risiko tukak lambung, pendarahan atau perforasi, coreseptor agen pelindung lambung harus mengikuti pedoman standar untukpenggunaan
NSAID dan coxib.
(4) Colchicine dapat menjadi alternatif yang efektif tetapilambat untuk bekerja daripada
NSAID. Untuk mengurangirisiko efek samping (terutama diare) harus digunakan dalam
dosis 500 mg / hari.
(5) Allopurinol tidak boleh dimulai selama serangan akut tetapi pada pasien yang sudah
boleh menggunakan allopurinol,harus dilanjutkan dan serangan akut harus ditangani secara
konvensional
(6) analgesik opiat dapat digunakan sebagai tambahan.
(7)

kortikosteroid intraartikular sangat efektif dalammonoarthritis gout akut, baik dalam bentuk
oral, im atau ivkortikosteroid bisa efektif pada pasien yang tidak
dapatmentoleransi NSAID, dan pada pasien yang refrakter terhadap pengobatan lain.

(8) Jika digunakan obat diuretik untuk mengobati hipertensi, dan agen anti-hipertensi,
terapi alternatif harus dipertimbangkan, tetapi pada pasien dengan gagal jantung,terapi
diuretik tidak harus dihentikan.
7

Manajemen Artritis Gout yang Berulang, Interkritikal dan Kronis.

a. Kadar Asam Urat plasma harus dijaga dibawah, 300mol / L.
b.

Dalam kasus yang berbahaya, terapi harus dimulai setelahserangan

kedua, atau bila serangan lebih lanjut terjadi dalam 1 tahun.

c. Obat juga harus ditawarkan kepada pasien dengan tophi,

pasien insufisiensi ginjal pasien dengan batu asam urat untukpasien yang perlu untuk
melanjutkan pengobatan dengan diuretik.
d.

Menunda untuk menurunkan obat asam urat sampai 1-2minggu

setelah peradangan akut.

e.

Pengobatan jangka panjang untuk gout yang berulangbiasanya harus dengan

allopurinol, dimulai pada dosis 50-100 mg / hari dan meningkat 50100 mg bertahap setiap beberapa minggu, disesuaikan jika perlu untuk perbaikan
fungsi ginjal, sampai terapi Target (SUA <300mol / l) tercapai(dosis
maksimum 900 mg).

f.

Agen uricosuric dapat digunakan sebagai obat lini keduapada pasien yang kadar asam
uratnya dibawah standar atau pada pasien yang tidak tolerir dengan allopurinol.Obatobatan yang bisa diberikan adalah sulphinpyrazone(200-800 mg / hari) pada pasien
dengan fungsi ginjal normal atau benzbromarone (50-200 mg / hari) pada pasien
dengan ringan / sedang insufisiensi ginjal.

g.

Colchicine 0,5 mg harus diikuti dengan pemberian

obatallopurinol atau uricosuric, terus sampai 6 bulan. Pada pasienyang tidak dapat
mentoleransi colchicine, NSAID atau coxibdapat diganti asalkan tidak ada
kontraindikasi, tapi durasiNSAID atau coxib harus dibatasi sampai 6 minggu.

h.

Aspirin dalam dosis rendah (75-150 mg / hari) memiliki

efeksignifikan pada asam urat plasma, dan bisa digunakan
untuk profilaksis kardiovaskular. Namun, aspirin dalam dosisanalgesik (600-2400 mg /
hari) mengganggu ekskresi asam urat dan harus dihindari. (4)
Terapi non-Farmakologis

Terapi nonobat merupakan strategi esensial dalam penanganan gout. Gout adalah gangguan
metabolik, yang dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol, hiperlipidemia dan berat badan.
Intervensi seperti istirahat yang cukup, penggunaan kompres dingin, modifikasi diet,
mengurangi asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan berat
badan terbukti efektif. (4)
8

Nutrisi untuk penderita artritis gout

1.

Pembatasan purin

2.

Kalori sesuai dengan kebutuhan

3.

Tinggi karbohidrat

4. Rendah protein
5.

Rendah lemak

6. Tinggi cairan
7.

Tanpa alkohol

Komplikasi
Bila Diobati, Artritis Gout jarang menimbulkan ancaman kesehatan jangka panjang.
Bila tidak diobati, asam urat bisa berkembang menjadi gangguan kronis menyakitkan dan
melumpuhkan. Serangan gout kronis dapat merusak tulang rawan dan tulang, menyebabkan
disfungsi sendi ireversibel dan cacat. (4)
Sebuah survei yang dilakukan pada tahun 2006 gout menunjukkan bahwa 66 % orang
dengan gout dianggap rasa sakit menjadi yang terburuk yang pernah mereka alami, sementara
sekitar 75 % mengklaim bahwa suar-up membuat berjalan sangat sulit dan sekitar 70 persen
melaporkan masalah bermain olahraga atau bahkan menempatkan di kaus kaki dan sepatu.
Jika gout tidak diobati, tophi (gumpalan kristal urat) dapat tumbuh sampai berukuran
sebesar bola golf dan menyebabkan berbagai masalah pada sendi dan organ. Batu ginjal
terjadi pada 10-40 persen pasien gout dan sekitar 25 persen dari mereka dengan
hyperuricemia kronis mengembangkan penyakit ginjal, yang kadang-kadang berujung pada
gagal ginjal. (4)
Meskipun perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus penyakit ginjal datang
pertama dan menyebabkan konsentrasi tinggi asam urat sekunder karena berkurangnya
penyaringan. Kondisi lain yang berkaitan dengan gout jangka panjang termasuk katarak,
sindrom mata kering dan komplikasi paru-paru. (4)
Prognosis
Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 % yang tidak diobat akan mendapat
serangan ke 2 dalam 1 tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5 tahun serta 93 % dalam 10
tahun. Seiring perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan
mempunyai periode interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang
terserang, dan meningkatkan disability. Diperkirakan 10-20 % pasien dengan pengendalian
yang jelek atau tidak diobati akan mengalami perkembangan tofi dan 29 % nefrolitiasis pada
kurang lebih 11 tahun setelah serangan awal. (5)
9

Kesimpulan
Daftar pustaka
1. Setiati Siti dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2014.
Hal. 3185-90.
2. Lukman, Ningsih dan Nurna. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
sistem muskuloskletal. Jakarta: Salemba Medika. 2009. hal. 71-6.
3. Muttaqin A. Buku ajar asuhan keperawatan klien gangguan muskuloskletal. Jakarta:
EGC. 2008. hal. 94-9.
4. Puspitasari I. Jadi dokter untuk diri sendiri. Bandung : Miazan Utama. 2005. Hal. 34-7
5. Price S A. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 6. Jakarta : EGC.
hal. 117-25.

10