Professional Documents
Culture Documents
Disusun Oleh :
A.A. GEDE IKA PRADNYANA P
1410721035
ANNISA A
14107210
1410721018
AMALIA FILDZAH
14107210
SITI HAYUNI
1410721005
IVONDA APONNO
1410721033
ARI SUSANTI
1410721037
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ginjal punya peran penting sebagai organ pengekresi dan non ekresi, sebagai
organ pengeksresi ginjal bertugas menyaring zat-zat yang sudah tidak dibutuhkan oleh
tubuh seperti urea, fosfor, dan sebagainya. Sebgai organ non eksresi ginjal berperan
sebagai penghasil hormon tertentu, pengatur asam basa tubuh, pengatur keseimbangan
ion tubuh dan sebagainya. Sehingga secara tidak langsung ginjal berfungsi sebagai
pengatur homeostasis tubuh (Syaifuddin, 2006).
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah
penyakit ginjal tahap akhir sebagai penyimpangan progresif fungsi ginjal yang tidak
dapat pulih. Sebagai akibatnya tubuh tidak mampu untuk mempertahankan
keseimbangan metabolik, dan cairan elektrolit yang mengakibatkan uremia atau
retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Baughman, 2001).
Diseluruh dunia menurut NKF 26 juta orang dewasa Amerika telah mengalami
CKD, dan jutaan orang lain akan meningkatkan resiko. Perhimpunan nefrologi
indonesia menunjukkan 12,5 persen dari penduduk indonesia mengalami penurunan
fungsi ginjal, itu berarti secara kasar lebih dari 25 juta penduduk mengalami CKD.
Berdasarkan hasil survey yang dilakukan perhimpunan nefrologi indonesia, di
Semarang ditemukan bahwa kasus Chronic Kidney Disease pada bulan januari hingga
juli 2009 sebanyak 232 kasus (Kidney Organizazion, 2011).
Berbagai sebab penyakit CKD antara lain adalah glomerulo nefritis kronis,
ginjal polikistik, kelainan vaskuler, obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal skunder
akibat penyakit sistemik seperti diabetes, infeksi, obat-obatan, preparat toksik,
preparat lingkungan seperti timah, kadmium, merkuri, dan kromium. Berbagai sebab
tersebut pada akhirnya dapat merusak ginjal atau menurunkan fungsi ginjal. Pada
2
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Utama
Memperoleh pengalaman secara nyata dalam merawat klien dengan CKD,
diperoleh gambaran / informasi dalam pelaksanaan asuhan keperawatan pada
klien Ny. M dengan penyakit CKD di Ruang Perawatan Umum Lantai 4 RSPAD
Gatot Soebroto Jakarta Pusat.
3
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
C. Ruang Lingkup
Pada Laporan Kasus ini pengambilan kasus dilakukan di Ruang Perawatan
Lantai 4 pada Ny. M dengan diagnosa medis CKD dari tanggal 6 April 2015 sampai
tanggal 11 April 2015. Sumber dari laporan kasus diperoleh dari berbagai literature,
dimana penulis membahas mengenai definisi, etiologi, manifestasi klinis, komplikasi,
asuhan keperawatan serta study kasus mengenai klien dengan CKD serta penanganan
pada pasien CKD.
D. Sistematika Penulisan
Makalah ini tersusun secara sistematis yang terdiri atas lima bab yaitu :
BAB I : PENDAHULUAN
A. Lataran Belakang,
B. Tujuan Penulisan,
C. Ruang Lingkup,
D. Metode Penulisan,
E. Sitematika Penulisan.
BAB II : TINJAUAN TEORITIS
A. Definis
B. Etiologi
C. Epidemiologi
D. Gejala klinis
E. Patofisiologi
F. Manisfestasi Klinik
G. Komplikasi
4
H. Pemerikasaan Umum
I. Pemerikasaan Penunjang
J. Penatalaksanaan Medis
BAB III : TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
B. Asuhan Keperawatan Pada Ny.M dengan CKD
BAB IV : PEMBAHASAN
BAB V : PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
BAB II
KONSEP DASAR
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk system urinarius. Fungsi
utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam basa cairan
tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah dan mengatur tekanan.
Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk system urinarius.Urin yang
terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melelui ureter ke dalam
kandung kemih tempat urin tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat
urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lawat
uretra.
1.
1. Anatomi Ginjal
Ginjal terletak dikedua sisi columna vertebtalis dalam abdomen atas,
dibelakang peritoneum didepan dua costa dan 3 otot utama musculus transversus
abdominus, quadratus pumborum dan psoasmayor. Ginjal merupakan organ
berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal
kanan sedikit lebih rendah dibandinkan dengan ginjal kiri, karena tertekan
kebawah ole hati. Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebar 6 cm,
tebal 2-3 cm, berat 120-150 gram.
Setiap ginjal diselubungi oleh 3 lapisan jaringan ikat yaitu :
6
Kutub atas ginjal kanan terletak setinggi kosta kedua belas, sedangkan
kutub atas ginjal kiri setinggi kosta sebelas, jarak antara kutub ginjal 11-15 cm.
Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta pinggir lateral
ginjal berbentuk konveks pinggir medial berbentuk konkav karena adanya hilus.
Beberapa struktur masuk atau meninggalkan ginjal melalui hilus, antara lain
arteri renalis, vena venales, syaraf, dan pembuluh darah bening.Potongan
longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda, korteks bagian
luar dan medulla dibagi menjadi irisan-irisan segitiga yang disebut dengan
Piramid. Piramid-piramid ini diselingi oleh bagian korteks yang dinamakan
Kolom Bertini.Setiap duktus papillaris masuk dalam statu perluasan ujung
pelvis ginjal berbentuk seperti Bangkok yang disebut Kaliks Minor. Beberapa
kaliks minor bersatu membentuk Maliks Mayor, yang selanjutnya bersatu
sehingga membentuk Pelvis Ginjal.
Unit fungsional ginjal adalah nefron. Dalam satu ginjal mengandung satu
juta nefron. Nefron terletak antara korteks dan medulla. Satu nefron terdiri dari
Glomerulus, Tubulus proximal, loop dari henle, tubulus distalis, dan collecting
tubule. Masing-masing bagian mempunyai fungsi sendiri-sendiri, glomerulus
merupakan kumpulan kapiler darah yang dibungkus oleh Kapsula Bowman.
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai
7
Fisiologi Ginjal
Unit fungsional ginjal adalah nefron, yang pada manusia setiap ginjal
mengandung sekitar 1-1,5 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas glomelurus
yang mengandung kapsula Bowmen dan tubulus. Tubulus atas tiga bagian
yaitu tubulus proksimal,lengkungan Henley, dan tubulus distalis, beberapa
tubulus distalis akan bersatu membentuk duktus kolektivus. Glomerulus
proksimal dan distalis terletak pada korteks ginjal, sedang lengkung Henley
dan duktus kolektivus pada medulla ginjal.
Setiap nefron mempunyai dua komponen utama:
a. Glomerulus ( kapiler glomerulus) yang dilalui sejumlah besar cairan yang
difiltrasi dari darah.
b. Tubulus yang panjang dimana cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin
dalam perjalalannya menuju pelvis ginjal.
Gambar Laju filtrasi glomerulus
11
12
5. Karakteristik Urin
a. Komposisi
Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut berikut :
1) Zat buangan meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari
katabolisma asam nukleat, dan kreatinin dari proses penguraian kreatinin
fosfat dalam jaringan otot.
2) Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah.
3) Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen
normal dalam jumlah kecil.
4) Elektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, ammonium, sulfat, fosfat,
kalsium, dan magnesium.
5) Hormon atau katabolit hormone ada secara normal dalam urin.
6) Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin, atau enzim
secara normal ditemukan dalam jumlah kecil.
b. Sifat Fisik
1) Warna
Urin encer berwarna kuning pucat, dan kuning pekat jika kental. Urin
segar biasanya jernih dan menjadi keruh jika didiamkan.
2) Bau
Urin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau ammonia jika
didiamkan. Bau ini dapat bervariasi sesuai dengan diet, misalnya setelah
makan
asparagus.
Pada
diabetes
yang
tidak
terkontrol,
aseton
13
PH urin bervariasi antara 4,8 sampai 7,5 dan biasanya sekitar 6,0, tetapi
juga bergantung pada diet. Ingesti makanan yang berprotein tinggi akan
meningkatkan asiditas, sementara diet sayuran meningkatkan alkalinitas.
4) Berat jenis urin berkisar antara 1,001 sampai 1,035, bergantung pada
konsentrasi urin.
Disaring 24 jam
Direabsorpsi
24 Diekskresikan 24 jam
jam
Natrium
Klorida
Bikarbonat
Kalium
Glukosa
Ureum
Kreatinin
Asam urat
540,0 g
630,o g
300,0 g
28,0 g
140,0 g
53,0 g
1,4 g
85 g
537,0 g
625,0 g
300,0 g
24,0 g
140,0 g
28,0 g
0,0 g
7,7 g
3,3 g
5,3 g
0,3 g
3,9 g
0,0 g
25,0 g
1,4 g
0,8 g
6. Proses Miksi
Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stress reseptor yang
terdapat pada dinding kandung kemih dengan jumlah kurang lebih 250 cc sudah
cukup untuk merangsang berkemih ( proses miksi ). Akibatnya akan terjadi
14
reflek kontraksi dinding kandung kemih, dan pada saat yang sama terjadi
relaksasi spinkter internus, segara diikuti oleh relaksasi spinkter eksternus,
akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih.
B. DEFINISI CKD / GGK
1. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangaan gagal ginjal yang progresip dan
lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal kehilangan kemampuan asupan
diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit masuk
nefron ginjal. (Price,Sylvia Anderson,2004).
2. Gagal Ginjal Kronik (GGK, penyakit ginjal tahap akhir) adalah kerusakan fungsi
ginjal yang progresif, yang berakhir fatal pada uremia (kelebihan urea dan sampah
nitrogen lain di dalam darah) dan komplikasinya kecuali jika dilakukan dialysis
dan transplantasi ginjal. (Netina, Sandra. M, 2002).
3. Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi
ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini
terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min (Suyono, et al, 2003)
C. ETIOLOGI
1. Infeksi saluran kemih (ISK)
ISK bagi dalam dua subkatagori yaitu ISK bagian bawah (pielonefritis akut).
Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal yang progresip berupa kelainan ginjal
disebabkan, oleh infeksi yang berulang dan menetap pada ginjal, yang
menyebabkan kelainan anatomi pada ginjal dan saluran kemih seperti refluks
vesiko, ureter, obstruksi, kalkuli atau kandung kemih neurogonik. Kerusakan
ginjal pada pielonefritis akut/kronik atau disebut juga nefropati refluks
diakibatkan refluks urin yang terinfeksi ke uretra dan masuk kedalam parenkim
ginjal (refluks internal). Piolonefritis kronik yang disertai refluks vesikoureter
merupakan penyebab utama gagal ginjal pada anak-anak.
2. Nefrosklerosis Hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi
mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal kronik merupakan
pemicu hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan air, pengaruh vasopresor
dari sistem renin-angiotensin mungkin juga melalui defisiensi prostaglandin.
Nefrosklerosis (pasang ginjal) menunjukan adanya perubahan patologis pada
15
pembuluh darah ginjal sebagai akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah
satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi yang bukan
orang kulit putih.
3. Glomerulonefritis
Glomerulonepritis
merupakan
penyakit
peradangan
ginjal
bilateral.
16
Sistem Hematologi
a) Anemia
Penyebabnya yaitu berkurangnya produksi eritropoetin sehingga terjadi
pengurangan eritropoesis pada sumsum tulang belakang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremik, defesiensi asam
folat akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan pada saluran cerna dan
fibrosis pada sumsum tulang akibat hipertiroid sekunder.
b) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
17
Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal
dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit
ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan CKD
dan mengurangi resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
2. Stadium 2
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi ginjal
kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan CKD kita dan
meneruskan pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan lain.
3. Stadium 3
Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium ini,
anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja
dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
4. Stadium 4
Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi CKD
dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal.
Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih
hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan
memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum
secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut
kita. Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang
satu ginjal untuk dicangkok.
5. Stadium 5
Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk
menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan
ginjal.
Sumber: http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id diakses 1Maret 2013
F. PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun. Produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat
dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan
19
klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Menurunnya filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomerulus) klirens kreatinin akan menurun
dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah
(BUN) biasanya meningkat.
sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstran oleh tubuh.
Retensi cairan dan natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan
atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal
yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak
terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat
aktivasi aksis renin-angio-tensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron.
Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan
kompleks kalsium, posfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi
ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronik berkaitan dengan gangguan yang
mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi.
Pasien yang
21
PATHWAY CKD
ISK
Bawah
(pielon
efritis
kronik)
Atas
(pielone
fritis
akut
Kelainan anatomi
ginjal & sal. Kemih
(refluks vesiko
ureter, obstruksi,
kalkuli/ k.kemih
neurogenik)
Nefrosklerosis
hipertensif
Glomerulonefritis
Perubahan pasopresor dr
system RAA &
defisiensi prostaglandin
Peradangan
ginjal bilateral
Berawal dr
glomerulus
System filtrasi
terganggu
Penyakit ginjal
kronik
Penyakit ginjal
polikistik (kistakista multiple
bilateral
Menekan ginjal
Menghancurkan
parenkim ginjal
Seluruh nefron
terganggu
Refluks urin yg
terinfeksi ke uretra
Hipertensi
Parenkim ginjal
(refluks internal)
Perubahan patologis
pada pem. Darah
ginjal :
Nefrosklerosis
Gout
Penyakit metabolic
(peniningkatan as.
Urat plasma
Endapan Kristal
urat dalam
interstisium ginjal
Nefritis interstisial
nefrosklerosis
Diabetes militus
Hiperparatiroidisme
Nefropati toksik
Nefropati
Hipersekresi
hormone paratiroid
Rentan terhadap
efek toksik karena
ginjal menerima
25% per menit dari
curah jantung &
ginjal merupakan
jalur ekskresi
obligatorik untuk
kebanyakan obat
Lesi pada
arteriola,
pielonefritis &
nekrosis papilla
ginjal &
gromerulos
sklerosis
Nefrokalasinosis
Penimbunan obat
dan meningkatkan
konsentrasi dalam
cairan tubulus
Nefritis
interstisial :
nefrosklerosis
Pielonefritis kronik
+ refluks vesiko
ureter
CKD
GFR menurun
Gangguan klirens
kreatinin
Gangguan filtrasi,
reabsobsi & eksresi
Glomerulonefritis kronik
Produksi eritropoitin
Gangguan
metabolisme Ca dan
fosfat
22
Cairan >>>
Aktivasi RAA
Udema
Sekresi
aldosteron
Uremia
Racun
menum
puk di
kulit
Gatalgatal
Racun
menum
puk di
otak
Perubahan
proses
pikir
Perubahan
urea dalam
saliva
Nafas berbau
amonia
Mual , muntah
paru
Jantung
Sekresi H+ ,
ammonia
(NH3-) ,
natrium
bikarbonat
(HCO3-)
Gangguan
eritropoisis
Fosfat , Ca serum
Ca tulang
Produksi
eritropoisis
Hipertensi
Anoreksia
Sesak
nafas
Gangguan
pemenuhan nutrisi
Gangguan pola
nafas tidak efektif
Gagal
jantung
kongestif
Penurunan curah
jantung
As. Metabolic
PH
PCO2 normal
HCO3
Ca darah
Kesemutan ,
kejang,perub
ahanperubahan
mental
Anemia
Osteodis
trofi
renal
(penyaki
t tulang
uremik )
Suplai O2 ke
jaringan dan organorgan
Hb menurun
Pucat
Lemas
CRT > 2 detik
Gangguan asam
basa
Neuropati perifer
Gangguan integritas
kulit
Resiko cedera
Keletihan
Intoleransi aktifitas
23
G. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia
Urine:
1) Volume biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak
ada (anuria).
2) Warna secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus
bakteri; sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
mioglobin porfirin.
3) Berat jenis kurang dari 1,015 (menetap pada 1.010 menunjukkan
kesusakan berat); natrium lebih besar dari 40 meq/l; derajat tinggi
proteinuria (3 4 +).
4) Osmolalitas kurang dari 350 m osm/kg menunjukan kerusakan tubular
dan rasio urine: serum sering 1.
5) Klirens Kreatinin: mungkin agak menurun.
6) Natrium; lebih besar dari 40 meq IL karena ginjal tidak mampu
meriabson natrium.
24
b)
Darah:
1) BUN atau Creatinin; meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi.
Kadar kreatinin 10 mg/dl, diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
2) Darah Lengkap: Hematokrit menurun pada adanya anemia, Hemoglobin
kurang dari 7-8 mg/dl,
3) Sel darah merah (SDM); menurun pada defisiensi eritropoetin seperti
azotemia
4) Analisa gas darah (AGD); pH asidosis metabolik (pH kurang dari 7,2)
terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan
hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein, bikarbonat
(HCO3) menurun, PC02 menurun.
5) Natrium serum; mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau
normal), memungkinkan status delusi, hipernatremi.
6) Kalium; terjadi peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
SDM), pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai
kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
7) Magnesium atau fosfat meningkat.
8) Kalsium menurun
9) Protein (khususnya albumin); kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urin, terjadinya perpindahan cairan dan
penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena kurang asam amino
esensial.
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis
(misalnya voltase rendah), aritemia, dan ganggguan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalsemia).
3. Ultrasonografi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal kortek ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi saluran kemih dan prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari
adanya factor yang reversible seperti obstruksi oleh batu atau masa tumor, juga
untuk menilai proses penyakit sudah lanjut.
25
dan
natrium.
Peningkatan
cairan
intravaskuler
menyebabkan
28
29
Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat, tanggal
masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b.
Riwayat Keperawatan
1)
Riwayat
kesehatan
sekarang,
meliputi
perjalanan
penyakitnya, awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak
atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk mengatasi masalah
tersebut.
2)
3)
4)
5)
6)
c.
Pengkajian Fisik yang dapat dilakukan mulai dari ujung rambut sampai
ujung kaki (head to toe) dengan menggunakan teknik yaitu: inspeksi, palpasi,
auskultasi dan perkusi, adapun hasil pengkajian dari ujung rambut sampai ujung
kaki dengan teknik tersebut pada klien Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai
berikut :
1) AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala: kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise gangguan tidur (insomnia /
gelisah atau somnden)
Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2) SIRKULASI
Gejala: riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi: nyeri dada (angina)
Tanda: hipertensi: DVJ, edema jaringan umum dan pittine pada kaki, telapak
tangan disitmia jantung, nadi lemah halus, hipertensi ortostatik
menunjukkan hipovotemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.
Friction rub perikardial (respos terhadap akumulasi sisa)
Pucat ; kulit coklat kehijauan kuning, kecenderungan perdoral.
3) INTEGRITAS EGO
Gejala: faktor stress, contoh finansial, hubungan.perasaan tak berdaya, tak ada
harapan tak ada kekuatan.
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah, terangsang, perubahan
kepribadian.
4) ELIMINASI
Gejala: penurunan frekuensi urine, ohguria, anuria, (gagal tahap lanjut),
abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat berawan.
oliguria dapat menjadi anuria.
5) MAKANAN / CAIRAN
Gejala: peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi) anereksia,
nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(pernafasan ammonia). Pengguna diuretic.
Tanda: Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir) perubahan
turgor kulit / kelembapan.
Edema (umum: tergantung)
Ulserasi gusi: perdarahan gusi / lidah.
31
status
mental,
contoh
penurunan
lapang
berhati,
SEKSUALITAS
Gejala:penurunan libido, amenorea, anfektilitas.
11)
INTERAKSI SOSIAL
Gejala; kesulitan menentukan kondisi, contohnya; tidak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
32
12)
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Sebelum membuat diagnosa keperawatan maka data yang terkumpul
diidentifikasi untuk menentukan masalah melalui analisa data, pengelompokan data
dan menentukan diagnosa keperawatan. Diagnosa keprawatan adalah keputusan atau
kesimpulan yang terjadi akibat dari hasil pengkajian keperawatan.
Menurut Marilyn E. Doengoes, diagnosa keperawatan pada klien dengan Gagal
Ginjal Kronik adalah
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Perubahan
ketidakpatuhan
berhubungan
dengan
sistem
INTERVENSI
33
dengan
dialisis
mengalami
perikardisis,
potensial
insikoefusi
perikardial/temponade.
d. Evaluasi bunyi jantung (perhatikan frcition rub), TD, nadi perifer, pengisian
kapiler, kongesti vaskular, suhu dan sensori / mental.
Rasional :
Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi paradoksik, penyempitan tekanan nadi,
penurunan / tidak adanya nadi perifer, distendi jugular nyata, pucat dan
34
untuk
menurunkan kerja miokardikal dan membantu mencegah GJK dan / atau IM.
i. Bantu dalam perikardiosentesis sesuai indikasi.
Rasional :
Akumulasi cairan dalam kantung parikardial dapat mempengaruhi pengisian
jantung dan kontraktilitas miokardial mengganggu cural jantung dan potensial
resiko henti jantung.
j. Siapkan dialisis.
Rasional :
Penurunan ureum toksik dan memperbaiki ketidak seimbangan elektrolit dan
kelebihan cairan dapat membatasi / mencegah manifestasi jantung, termasuk
hipertensi dan efusi perikardial.
Diagnosa 2 Risiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan
produksi/sekresi eritropoetin, penurunan produksi sel darah merah,
gangguan factor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.
Tujuan dan kriteria hasil
35
Kadar PT
Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar serum dan mengganggu
pembekuan.
Sediaan
besi,
asam
folat
(Folvite);
sianokobalamin (betalin)
Rasional :
Memperbaiki gejala anemia sehubungan dengan kekurangan nutrisi / karena
dialisis.
Catatan ; besi tidak boleh diberikan dengan ikatan fosfat karena menurunkan
obserbsi besi.
b.
c.
d.
Pelunak
feces
(coloce):
laksatif
bulk
(metamucil)
Rasional :
Mencegah
terhadap
feces
bentuk
keras
meningkatkan
perdarahan
mukosa/rektal.
Diagnosa 3 Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis.
Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam diharapkan proses pikir kembali normal, dengan kriteria
hasil mudah mengambil kesimpulan, klien tidak bingung, mudah untuk
mengingat, klien tidak lupa.
Intervensi
Mandiri
a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi. (perhatikan
lapang perhatian)
Rasional :
Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan / peka minor dan
berkembang keperubahan kepribadian atau ketidakmampuan untuk mengasimilasi
informasi dan berpartisipasi dalam perawatan.
b. Pastikan dari orangtua terdekat, tingkat mental pasien biasanya.
Rasional :
Memberikan perbandingan untuk mengevaluasi perkembangan / peningkatan
gangguan.
c. Berikan orang terdekat informasi tentang status pasien.
Rasional :
Beberapa perbaikan dalam mental mungkin diharapkan dengan kadar BUN,
elektrolit. PH serum yang lebih normal.
d. Berikan lingkungan tenang dan izinkan menggunakan televisi, radio dan
kunjungan.
Rasional :
38
Meminimalkan
rangsangan
lingkungan
untuk
menurunkan
kelebihan
Intervensi
Mandiri
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.
Rasional :
Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan
pembentukan dekubitus/infeksi
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran
Rasional :
Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi
dan integritas jaringan seluler.
c. Ubah posisi sesering mungkin.
Rasional :
Menurunkan tekanan pada oedema.
d. Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau krim
(misalnya ; lanilin, aquaphor).
Rasional :
Mandi dengan bedak menurunkan gatal dan mengurangi pengeringan kulit oleh
sabun.
e. Anjurkan pasien memakai pakaian longgar.
Rasional :
Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan vaporasi lembab pada kulit.
Kolaborasi
f. Berikan matras busa / flotasi.
Rasional :
Menurunkan tekanan lama pada jaringan yang dapat membatasi perfusi seluler
yang menyebabkan iskemis / nekrosis.
Diagnosa 5 Risiko tinggi terhadap perubahan membrane mukosa berhubungan
dengan penurunan fungsi saliva, pembatasan cairan.
Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam diharapkan membrane mukosa lembab, mulut tidak
kering, tidak ada bau ammonia pada mulut
Intervensi
40
Mandiri
a. Inspeksi rongga mulut (kelembaban, karakter saliva)
Rasional:
Memberikan kesempatan untuk intervensi segera dan mencegah infeksi
b. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan,
Rasional:
Mencegah kekeringan mulut berlebihan dari periode lama tanpa masukan oral;
c. Berikan perawatan mulut.
Rasional:
Perawatan mulut dapat menyejukkan, melumasi dan membantu menyegarkan rasa
mulut yang sering tak menyenangkan karena uremia dan keterbatasan masukan
oral.
d. Anjurkan hygiene gigi pada saat setelah makan dan sebelum tidur.
Rasional:
Menurunkan pertumbuhan bakteri dan potensial terhadap infeksi;
e. Anjurkan klien menghentikan merokok dan menghindari pencuci mulut yang
mengandung alkohol.
Rasional:
Bahan ini dapat mengiritasi mukosa dan mempunyai efek mengeringkan,
menimbulkan ketidaknyamanan.
Kolaborasi
f.
Intervensi
Mandiri
a. Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami
Rasional:
Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan
berdasarkan informasi.
b. Kaji ulang pembatasan diet, termasuk fosfat dan magnesium,
Rasional:
Pembatasan fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk pergeseran kalsium dari
tulang dan akumulasi magnesium dapat mengganggu fungsi neurologis dan
mental.
c. Dorong pemasukan kalori tinggi, khususnya dari karbohidrat.
Rasional:
Penyimpanan protein, mencegah penggunaan dan memberikan energi;.
d. Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan.
Rasional:
Menurunkan resiko sehubungan dengan perubahan faktor pembekuan atau
penurunan jumlah trombosit.
e. Berikan pendidikan kesehatan kepada klien dan keluarga mengenai CKD.
Rasional:
Menambah pengetahuan klien dan keluarga dalam hal penyakit maupun
pengobatannya.
Diagnosa 7 Perubahan ketidakpatuhan berhubungan dengan sistem kepatuhan,
pengaruh budaya.
Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1 x 24 jam diharapkan klien dan keluarga dapat mematuhi aturan
yang berlaku, dengan kriteria hasil klien mengikuti anjuran yang
diberikan, klien menerima masukan yang telah dijelaskan, klien
menjalankan program yang telah diberikan.
Intervensi
Mandiri
42
EVALUASI
Adapun evaluasi yang dapat diterapkan pada klien Chronic Kidney Desease yaitu ;
a. Frekuensi jantung dalam batas normal.
b. Tidak ada tanda tanda perdarahan.
c. Kemampuan dalam berpikir normal.
d. Keutuhan kulit terjaga.
e. Integritas membran mukosa dapat dipertahankan.
f. Pengetahuan klien dan keluarga meningkat.
g. Dapat menyatakan pengetahuan mengenai penyakit dan pemahaman program
therapi.
43
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN
a.
b.
Tanggal Pengkajian
: 6 April 2015
Tanggal Masuk
: 18 Maret 2015
Ruang / Kelas
Nomor Register
: 263096
Diagnosa Medis
: CKD Stage V
IDENTITAS KLIEN
Nama Klien
Jenis Kelamin
Usia
Status Perkawinan
Agama
Suku Bangsa
Pendidikan
Bahasa yang digunakan
Pekerjaan
Alamat
Sumber Biaya
Sumber Informasi
: Ny. M
: Perempuan
: 75 tahun
: Menikah
: Islam
: Jawa
: SMA
: Indonesia
: Ibu Rumah Tangga
: Komplek Kodam RT I/6 Kebon Jeruk. Jakarta Barat
: BPJS Kesehatan
: Keluarga
RIWAYAT KEPERAWATAN
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
a. Keluhan Utama : Klien mengatakan sesak sejak 1 minggu sebelum masuk RS.
Keluarga klien mengatakan klien ada riwayat penyakit Hipertensi, Stroke dan
Diabetes Mellitus.
b. Kronologis Keluhan : Keluhan muncul secara bertahap. Keluarga klien
mengatakan klien pernah dirawat tahun 2011 dengan stroke. Kemudian klien
terdiagnosa hipertensi dan diabetes mellitus.
Faktor Pencetus : Klien dirawat dengan CKD stage V, diduga akibat
komplikasi riwayat penyakit terdahulu seperti DM dan hipertensi.
Timbulnya Keluhan : ( ) Mendadak
( v) Bertahap
Lamanya : Klien sering mengeluh sakit sejak 2011. Keluarga klien
mengatakan kondisi klien dari tahun ke tahun semakin menurun.
Upaya mengatasi : Keluarga klien mengatakan mengatasi keluhan dengan
2.
3.
4.
5.
2011.
d. Riwayat penggunaan obat obatan :
Metformin dan Amlodipine (Sebelum masuk RS).
Riwayat Kesehatan Keluarga (Genogram dan keterangan)
kemasyarakatan.
c. Dampak penyakit pasien terhadap keluarga :
Klien tidak bisa melakukan peran sebagai seorang ibu.
d. Masalah yang mempengaruhi pasien :
Keluarga klien mengatakan masalah yang mempengaruhi kesehatan klien adalah
penurunan kemampuan klien untuk menjalankan terapi.
e. Mekanisme koping terhadap stress :
( ) Pemecahan masalah
( ) Minum obat
( v ) Makan
( ) Cari pertolongan
( v ) Tidur
( ) Lain-lain, sebutkan ...................
f. Persepsi pasien terhadap penyakitnya :
Hal yang sangat dipikirkan saat ini :
Klien mengatakan ingin cepat pulang.
Harapan setelah menjalani perawatan :
Klien mengatakan ingin cepat sembuh dan berkumpul bersama keluarga.
Perubahan yang dirasakan setelah jatuh sakit :
Klien mengatakan setelah jatuh sakit tidak bisa melakukan peran sebagai
seorang ibu.
g. Sistem nilai kepercayaan :
Nilai nilai yang bertentangan dengan kesehatan :
45
6.
7.
Tidak ada
Aktivitas agama / kepercayaan yang dilakukan :
Setelah jatuh sakit klien kesulitan melakukan aktivitas agama yaitu sholat.
Kondisi Lingkungan Rumah
(Lingkungan rumah yang mempengaruhi kesehatan saat ini) : Tidak ada.
Pola Kebiasaan Sehari-hari
Pola Kebiasaan
Sebelum Sakit
Nutrisi
a. Makan
Frekuensi / hari
Nafsu makan
Gangguan makanan (mual,
3x sehari
Baik
Tidak ada
3x sehari
Tidak nafsu makan
Mual, reflek menelan
1 porsi
Padat
Semua makanan
Tidak ada
Tidak ada
Tidak
1 porsi (cair)
Cair
Semua makanan
Tidak ada
Tidak ada
NGT (sejak tgl
02/04/2015)
2 liter / hari
Air putih
Semua minuman
Tidak ada
Tidak ada
1000cc/24 jam
Air putih
Semua minuman
Tidak ada
Tidak ada
12x / hari
Pagi, sore
Kuning kecokelatan
Padat
Tidak ada
Tidak ada
Tidak menentu
Tidak menentu
Kuning kecokelatan
Lembek
Tidak ada
Tidak ada
6-7x/hari
Kuning jernih
Tidak ada
Tidak
Kuning jernih
Tidak ada
Kateter
(400 500 cc/24 jam)
46
Personal Hygiene
a. Mandi
Frekuensi / hari
Penggunaan sabun mandi
Cara (dibantu/mandiri)
Waktu
b. Oral hygiene
Frekuensi / hari
Penggunaan pasta gigi
Cara (dibantu/mandiri)
Waktu
c. Cuci rambut
Frekuensi/hari,
atau
/minggu
Penggunaan sampo
Cara (dibantu/mandiri)
d. Perawatan kuku
Frekuensi/hari,
atau
2x/hari
Ya
Mandiri
Pagi dan sore hari
2x/hari
Ya
Dibantu
Pagi dan sore hari
12x/hari
Ya
Mandiri
Pagi dan malam
1x/hari
Tidak
Dibantu
Pagi dan malam
12x/minggu
Ya
Mandiri
1x/minggu
Tidak
Dibantu
2 minggu sekali
Mandiri
Gunting kuku
Tidak menentu
Dibantu
Gunting kuku
/minggu
Cara (dibantu/mandiri)
Alat yang digunakan (silet,
gunting kuku, dsb)
Istirahat dan Tidur
a. Istirahat
Kegiatan saat istirahat
(baca buku, nonton tv, dsb)
Waktu istirahat
Orang yang menemani
waktu istirahat
b. Tidur
Lama
tidur
(jam/hari)
Lama
tidur
Menonton TV
Tidak menentu
Anak dan cucu
siang
malam
(jam/hari)
Kebiasaan sebelum tidur
Gangguan tidur
Aktivitas dan latihan
Waktu
bekerja
(pagi/siang/malam)
Lama bekerja (jam/hari)
Aktif olahraga
Jenis olahraga
Frekuensi olahraga/minggu
Keluhan ketika beraktifitas
1 2 jam / hari
7 8 jam / hari
Tidak ada
Tidak ada
Tidak menentu
9 10 jam / hari
Tidak ada
Tidak ada
Siang
Tidak
Tidak
47
yang
lalu)
b. Minuman keras / NAFZA
Ya / tidak
Jenis
Frekuensi
(/hari
atau
/minggu)
Lama pemakaian (...tahun/
bulan/minggu/hari
lalu)
c.
yang
Tidak
Tidak
Tidak
Tidak
PENGKAJIAN FISIK
1. Pemeriksaan Fisik Umum
a. Berat badan
: 60 kg
Setelah sakit : 50 kg
b. Tinggi badan
: 153 cm
c. Tekanan Darah : 150/70 mmHg
d. Nadi
: 80x/menit
e. Frekuensi nafas : 24x/menit
f. Suhu tubuh
: 36C
g. Keadaan Umum
( ) Sakit Ringan
( v ) Sakit sedang
( ) Sakit Berat
h. Pembesaran kelenjar getah bening
( v ) Tidak
( ) Ya, Lokasi : ................
2. Sistem penglihatan
a. Posisi mata
( v ) Simetris
( ) Asimetris
b. Kelopak mata
( v ) Normal
( ) Ptosis
c. Pergerakan bola mata ( v ) Normal
( ) Abnormal
d. Konjunctiva
( v ) Merah muda
( ) Sangat merah
( ) Anemis
e. Kornea
( v ) Normal
( ) Keruh/berkabut
( ) Terdapat perdarahan
f. Sklera
( ) Ikterik
( v ) Anikterik
g. Pupil
( v ) Isokor
( ) Anisokor
( ) Midriasis
( ) Miosis
h. Otot otot mata
( v ) Tidak ada Kelainan
( ) Juling ke dalam
48
3.
4.
5.
6.
( ) Juling ke luar
( ) Berada diatas kabur
i. Fungsi penglihatan
( ) Baik
( v ) Kabur
( ) Dua bentuk / diplopia
j. Tanda tanda radang : Tidak ada
k. Pemakaian kacamata
: Ya, jenis : Kacamata baca Tidak : ( )
l. Pemakaian kontak lensa : Tidak
m. Reaksi terhadap cahaya : Positif
Sistem pendengaran
a. Daun Telinga
( v ) Normal
( ) Tidak, kanan/kiri
b. Karakteristik serumen Warna : Kuning
Konsistensi : Lembek
Bau : Tidak berbau
c. Kondisi telinga tengah
( v ) Normal
( ) Kemerahan
( ) Bengkak
( ) Terdapat lesi
d. Cairan dari telinga
( v ) Tidak
( ) Darah
e. Perasaan penuh di telinga
( ) Ya
( v ) Tidak
f. Tinitus
( ) Ya
( v ) Tidak
g. Fungsi pendengaran
( ) Normal
( v ) Kurang
( ) Tuli, Kanan/kiri
h. Gangguan keseimbangan
( ) Ya
( v ) Tidak
i. Pemakaian alat bantu
( ) Ya
( v ) Tidak
Sistem Wicara
( ) Normal
( v ) Tidak : .............
( ) Aphasia
( ) Aphonia
( v ) Dysartria
( ) Dysphasia
( ) Anarthia
Sistem Pernafasan
a. Jalan nafas
:
( v ) Bersih
( ) Ada sumbatan, jenis :
b. Pernafasan
:
( v ) Sesak
( ) Tidak sesak
c. Penggunaan otot bantu :
( v ) Ya
( ) Tidak
d. Frekuensi
:
24x/menit
e. Irama
:
( ) Teratur
( v ) Tidak Teratur
f. Jenis pernafasan
:
( v ) Spontan
( ) Chetnestoke
( ) Kausmaull
( ) Biot
( ) Lainnya ..........
g. Kedalaman
:
( v ) Dalam
( ) Dangkal
h. Batuk
:
( ) Ya
( v ) Tidak
Produktif/tidak produktif
i. Sputum
:
( ) Ya
( v ) Tidak
Putih/kuning/hijau
j. Konsistensi
:
( ) Kental
( ) Encer
k. Terdapat darah
:
( ) Ya
( v ) Tidak
l. Palpasi dada
:
Thorax simetris
m. Perkusi dada
:
Sonor
n. Suara nafas
:
( ) Vesikuler ( v ) Ronkhi
( ) Wheezing
( ) Rales
o. Nyeri saat bernafas
:
( ) Ya
( v ) Tidak
p. Penggunaan alat bantu nafas : ( v ) Ya
( ) Tidak
Sistem Cardiovaskular
49
a. Sirkulasi Perifer
Nadi
Irama
Denyut
Tekanan darah
Distensi vena jugularis
Kanan
Kiri
Temperatur kulit
Warna kulit
Pengisian kapiler
Edema
b. Sirkulasi Jantung
Kecepatan denyut apikal
Irama
Kelainan bunyi jantung
Sakit dada
Timbulnya
Karakteristik
7.
8.
: 80x/menit
: ( ) Teratur
: ( v ) Lemah
: 150/70 mmHg
:
: ( ) Ya
: ( ) Ya
: ( ) Hangat
: ( v ) Pucat
: 5 detik
: ( v ) Ya
( v ) Tungkai atas
( ) Periorbital
( ) Skrotalis
( v ) Tungkai bawah
( ) Muka
( v ) Anasarka
( v ) Tidak Teratur
( ) Kuat
( v ) Tidak
( v ) Tidak
( v ) Dingin
( ) Kemerahan
(
) Tidak
: 80x/menit
: ( v ) Teratur
( ) Tidak Teratur
: ( ) Murmur
( ) Gallop
: ( ) Ya
( v ) Tidak
: ( ) Saat Aktifitas ( ) Tanpa Aktifitas
: ( ) Seperti tertusuk ( ) Seperti terbakar
( ) Seperti tertimpa benda berat
: ....................................................
Skala nyeri
Sistem Hematologi
Gangguan Hematologi
Pucat
: ( v ) Ya
( ) Tidak
Perdarahan
: ( ) Ya
( v ) Tidak
( ) Ptekie
( ) Purpura
( ) Mimisan
( ) Perdarahan gusi
( ) Ekimosis
Sistem Saraf Pusat
Keluhan sakit kepala : ( ) Vertigo
( ) Lainnya ...........
Tingkat kesadaran
: ( v ) Composmentis
( ) Apatis
( ) Koma
Glasgow Coma Scale
E:4
M:6
Tanda tanda
: ( ) Ya
Peningkatan TIK
( ) Muntah proyektil
( ) Nyeri kepala hebat
( ) Papil edema
Gangguan sistem
: ( ) Kejang
Persarafan
( ) Mulut mencong
) Migrain
(
(
) Somnolent
) Sopor
V:5
( v ) Tidak
(
(
) Disorientasi
) Kelumpuhan
50
) Polineuritis/kesemutan
Pemeriksaan refleks :
Refleks Fisiologis
: ( v ) Normal
Refleks Patologis
: ( ) Ya
Sistem Pencernaan
a. Keadaan Mulut
Karies
: ( v ) Ya
Gigi berlubang
: ( v ) Ya
Penggunaan gigi palsu
: ( ) Ya
Stomatitis
: ( v ) Ya
Lidah kotor
: ( v ) Ya
Saliva
: ( v ) Normal
b. Muntah
( ) Ya
Isi
: ( ) Makanan
ekstremitas
(kanan/kiri/atas/bawah)
9.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
Warna
( ) Tidak
( v ) Tidak
( ) Tidak
( ) Tidak
( v ) Tidak
( ) Tidak
( ) Tidak
( ) Abnormal
( v ) Tidak
( ) Darah
) Cairan
Frekuensi
Jumlah
Nyeri daerah perut
( ) Ya
( v ) Tidak
Skala nyeri : 0
Lokasi & Karakteristik nyeri
( ) Seperti ditusuk-tusuk
(
( ) Panas / seperti terbakar
(
( ) Berpindah-pindah
(
( ) Cramp
Bising usus : 8 x/menit
Diare
( ) Ya
( v ) Tidak
Lamanya : ................................
Frekuensi : ...............................x/hari
Warna feses
Kuning
(v)
Coklat
( )
Hitam
( )
Putih seperti air cucian beras ( )
Seperti dempul
( )
Konsistensi feses
Setengah padat
(v)
Berdarah
( )
Terdapat lendir
( )
Tidak ada kelainan ( )
Cair
( )
Konstipasi
( ) Ya
) Melilit
) Setempat
) Menyebar
( ) Kuning
( ) Hitam
(
(
(
(
) Kanan atas
) Kanan bawah
) Kiri bawah
) Kiri atas
( v ) Tidak
51
Lamanya : ..................................
k. Hepar
( ) Teraba
( v ) Tidak teraba
l. Abdomen
( v) Lembek
( ) Asites
( ) Kembung
( ) Distensi
10. Sistem Endokrin
Pembesaran kelenjar tiroid
: ( ) Ya
( v ) Tidak
( ) Exopthalmus
( ) Tremor
( ) Diaporesis
Nafas bau keton
: ( ) Ya
( v ) Tidak
Luka gangren
: ( ) Ya
( v ) Tidak
Lokasi : ...................
Polidipsi ( )
Poliphagi ( )
Poliuri
( )
11. Sistem Urogenital
a. Balance cairan
Intake : 1000 ml
Output :800 ml
Balance : +200 ml
b. Perubahan pola kemih
( ) Retensi
( ) Urgensi
( ) Disuria
( ) Tidak lampias
( ) Nokturia
( ) Inkontinensia
( ) Anuria
c. BAK
Warna
( v ) Kuning Jernih
( ) Kuning kental / coklat
( ) Merah
( ) Putih
d. Distensi kandung kemih
( ) Ya
( v ) Tidak
e. Sakit pinggang
( ) Ya
( v ) Tidak
f. Skala nyeri : Tidak ada nyeri
12. Sistem Integumen
Turgor kulit
: ( ) Ya
( v ) Tidak
Temperatur kulit
: 36C
Warna kulit
( v ) Pucat
( ) Sianosis
( ) Kemerahan
Keadaan kulit
: ( ) Baik
( v ) Lesi
( ) Ulkus
( v ) Luka, lokasi : ekstremitas atas dan bawah
( ) Gatal gatal
( ) Memar / lebam
( ) Luka bakar, grade :...................Luas luka :........%
( ) Dekubitus,lokasi :
( ) Kelainan pigmen
Kelainan kulit
( ) Ya, sebutkan : ...............
( v ) Tidak
52
B. HASIL LABORATORIUM
Hasil laboratorium klinik Ny.M (74 tahun) tanggal 4 April 2015
JENIS PEMERIKSAAN
HASIL
NILAI RUJUKAN
Hematologi
- Hemoglobin
- Hematokrit
- Eritrosit
- Leukosit
- Trombosit
3,5 juta/l
Kimia Klinik
17810 /l
- Ureum
- Kreatinin
- Albumin
- Natrium
- Kalium
- Klorida
- GDS
9,5 g/dl
28 %
214.000/l
68 mg/dL
2,4 mg/dL
12-16 g/dL
37-47 %
4,3 -6,0 juta/l
48.000 10.800/l
150.000 400.000/l
20 -50 mg/dL
0,5 1,5 mg/dL
3,5 5,0 g/dL
135 147 mmol/L
3,5 -5,0 mmol/L
95 105 mmol/L
<140 mg/dL
2,1 g/dL
136 mmol/L
2,9 mmol/L
103 mmol/L
63 mg/dL
C. THERAPY
NAMA OBAT
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Lasix
Ondansentron
Citicolin 500 mg
Meropenem
Simpastatin
Valsatrah 40mg
Amlodipin 5mg
OMZ
CARA
PEMBERIAN
IV
IV
PO
IV
PO
PO
PO
IV
FREKUENSI
1 x 2 ml
3 x 4mg
2 x 500 mg
3 x 1gr
1 x 5 mg
1 x 40 mg
1 x 5 mg
2 x 40 mg
53
D. DATA FOKUS
DATA SUBJEKTIF
1. Klien mengatakan sesak sejak 1
1.
2.
minggu sebelum masuk rumah sakit.
3.
2. Keluarga klien mengatakan klien
4.
memiliki riwayat stroke sehingga 5.
6.
tubuh sebelah kiri melemah.
7.
3. Keluarga klien mengatakan klien
DATA OBJEKTIF
Klien tampak bedrest.
Klien tampak sesak.
Klien tampak meringis.
Klien tampak sulit bernafas.
Klien tampak lemas.
Klien tampak sulit untuk berbicara.
Hasil pemeriksaan fisik :
a. Kepala : rambut tampak kotor ,
b.
penglihatan
d.
e.
vena
jugularis
(-),
menelan menurun.
Dada : normal, paru : vesikuler,
wheezing (-/-), ronchi (+/-), jantung :
konjungtiva
c.
menurun,
anemis.
Hidung : simetris, secret (+), lender
klien kotor.
9. Keluarga klien mengatakan sejak 4
kordis
bergeser
cm
dari
g.
midklavikula.
Abdomen : asites (-), bising usus 8
h.
kali/menit.
Ekstremitas : edema pada seluruh
klien lecet-lecet.
refill 8 detik.
Kulit : edema (+), turgor kulit tak
54
2222
4 4 4 4TTV :2 2 2 2
8. Pemeriksaan
TD : 150/70 mmHg, Nadi : 80
kali/menit, RR: 24 kali/menit, Suhu :
360c.
9. BB : 60 kg, TB : 153 cm, IMT : 60/
(1,53)2 = 25,6.
10. Hasil laboratorium (4/04/2015) :
a. Hb : 9,5 g/dl
b. Ht : 28 %
c. Leukosit : 17810 /l
d. Eritrosit : 3,5 juta/l
e. Trombosit : 214.000/l
f. Ureum : 68 mg/dL
g. Kreatinin : 2,4 mg/dL
h. GDS : 63 mg/dL
i. Albumin : 2,1 g/dL
11. Hasil MSCT kepala (2/4/2015) kesan :
infark multiple basal ganglia kanan-kiri,
thalamuskanan dan periventrikel lateral
bilateral cornvanterior dan posterior.
Atrofi cerebri senllis, mastoiditis kiri.
E. ANALISA DATA
DATA
MASALAH
ETIOLOGI
DS:
1. Keluarga klien mengatakan akhir-akhir
Penurunan kardiak
Kelebihan volume
output
cairan, Gangguan
preload dan
afterload.
(-/-),
ronchi
(+/-),
otot
menurun.
Akral
DS:
1. Klien mengatakan sesak sejak 1
2.
DO:
1.
2.
3.
4.
Gangguan pola
Penurunan fungsi
napas
pernapasan
Risiko infeksi
Pertahanan primer
360c.
Hasil pemeriksaan fisik :
a. Hidung : simetris, secret (+),
lender bening (+), benjolan (-).
b. Dada : normal, paru : vesikuler,
wheezing (-/-), ronchi (+/-),
DS: DO:
1. Klien tampak bedrest.
2. Hasil pemeriksaan fisik :
Kulit : edema (+), turgor kulit tak
56
yang
disertai
dengan
kemerahan.
3. Hasil laboratorium (4/04/2015) :
- Hb : 9,5 g/dl
- Leukosit : 17810 /l
DS:
Ketidakseimbangan
1. Keluarga klien mengatakan klien
nutrisi kurang dari
tidak bisa menelan dengan baik.
kebutuhan tubuh
2. Keluarga klien mengatakan klien
Penyakit kronis
adanya
rambut
yang
ekstremitas,
Kerusakan
integritas kulit
Kelebihan cairan,
Hambatan mobilitas
fisik
pada
pitting
edema +3
c. Kulit : edema (+), turgor kulit
tak
elastis.
oozing
Tampak
adanya
di
semua
di
daerah
yang
tertekan
F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan kardiak output berhubungan dengan Kelebihan volume cairan, Gangguan
preload dan afterload (Nanda,NIC&NOC, 2011).
2. Gangguan pola napas berhubungan dengan Penurunan fungsi pernapasan
(Nanda,NIC&NOC, 2011).
58
3. Infeksi
berhubungan
dengan
Pertahanan
primer
yang
tidak
adekuat
(Nanda,NIC&NOC, 2011).
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Penyakit kronis (Nanda,NIC&NOC, 2011).
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Kelebihan cairan, Hambatan
mobilitas fisik (Nanda,NIC&NOC, 2011).
59
G. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO NO.DX
TUJUAN
Setelah
dilakukan
Setelah
dilakukan
INTERVENSI
diharapkan
bantu pernapasan.
napas
gangguan pola
criteria hasil :
a. TTV dalam batas normal
(TD:120/80,
N:60-100
x/menit, RR:12-20x/menit,
0
S:36 C)
b. Suara napas
vesikuler,
ventilasi
3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
4. Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction
5. Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
Wheezing -/- Rochi -/c. Penggunaan otot bantu 6. Monitor respirasi dan status O2
60
7.
adanya
tanda
tanda
hipoventilasi
12. Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
13. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
14. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
15. Monitor pola pernapasan abnormal
16. Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
17. Monitor sianosis perifer
18. Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi
yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
19. Berikan bronkodilator bila perlu
20. Atur peralatan oksigenasi
21. Kolaborasipemberian Oksigen sesuai
3
Setelah
dilakukan
indikasi
tindakan 1. Berikan
perawatan
aseptik
antiseptik,
tangan
pertahankan
dan
dengan
baik
teknik
cuci
sebelum
dan
(seperti
luka,bekas
(infus,
kateter,
dll),
catat
inflamasi.
3. Ulangi
studi
laboratorium
untuk
Setelah
dilakukan
sesuai indikasi.
tindakan 1. Yakinkan
diet
mengandung
diharapkan ketidakseimbangan
mencegah konstipasi
yang
tinggi
dimakan
serat
untuk
criteria hasil :
3. Ajarkan pasien bagaimana membuat
a. BB dalam batas normal
catatan makanan harian.
b. Makan habis 1 porsi
c. Mual dan muntah tidak 4. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
ada
d. GDS dalam batas norma
(<140 mg/dL)
e. Tanda-tanda
malnutrisi
tidak ada
f. Oral hygiene baik
g. Hasil lab dalam batas
normal (Hb: 12-16 g/dL,
Ht:
37-47%,
3,5-5,0 g/dL)
Albumin:
kalori
5. Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi
6. Kaji
kemampuan
pasien
untuk
pertumbuhan
dan
perkembangan
19. Monitor
pucat,
kemerahan,
dan
adanya
edema,
hiperemik,
Setelah
dilakukan
turgor, vaskular.
pada
tonjolan
tulang,
pelindung
siku/tumit.
dalam
mika/miki pasien
d. Personal hygiene baik
e. Tanda-tanda
kerusakan
tidak ada.
longgar
64
H. IMPLEMENTASI
HARI/TGL JAM
Senin, 6
07.30
NO.DX
April 2015
1,2,3,4,
5
2
4
4
08.00
3,5
4,5
5
08.45
5
10.45
11.15
5
2
5
IMPLEMENTASI
1. Operan dinas dengan dinas malam Ny.M kesadara
CM, terpasang NGT sejak tanggal 2 April 2015,
folley kateter terpasang , Monitor terpasang.
Terpasang dextrose 5%.
2. Mengukur TTV (TD:150/70 mmHg, N:80x/menit,
RR:24x/menit, S:360C)
3. Mempertahankan posisi semifowler
4. Memantau intake nutrisi pasien
Hasil : Diet cair 1800kalori RG dan RP, makan
melalui NGT.
5. Memantau adanya mual dan muntah
Hasil : Muntah tidak ada.
6. Memandikan pasien
Hasil : Pasien kooperatif, pasien tampak bersih.
Pasien mengatakan nyaman setelah dimandikan.
Tampak adanya ruam merah di pinggang pasien.
7. Melakukan Oral hygiene
Hasil: Lesi pada bibir kiri, stomatitis +, gigi tampak
kotor. Oral hygiene dengan NaCl dan Listerine.
Lesi diolesi dengan madu.
8. Perbeden
Hasil : Tempat tidur pasien tampak rapih, perbeden
tidak ada kerutan.
9. Merubah posisi pasien ke kanan (mika/miki 2 jam
sekali)
Hasil : Pasien miring ke kanan.
10. Melibatkan keluarga dalam merubah posisi pasien.
Hasil : Keluarga mengerti cara memiringkan pasien
ke kiri dan ke kanan setiap 2 jam sekali
11. Mengkaji tanda-tanda penurunan cardiac output
Hasil : Edema +3, Akral dingin, kulit pucat,
sianosis tidak ada. Oozing +di pergelangan tangan
ka/kid an kaki kiri. Sura jantung : regular, G- M-,
Suara napas vesikuler W-/- R+/-.
12. Merubah posisi pasien miring ke kiri
13. Memberikan O2 4liter/menit / nasal kanul
14. Melakukan perawatan luka dengan Nacl
15. Merubah posisi pasien terlentang
16. Mengobservasi intake nutrisi pasien
Hasil : Diet cair RG&RP 1800 kalori, makan
melalui NGT.
PARAF
65
5
4
12.45
13.00
3,4
1,2,3,4,
5
1,2
Selasa, 7
14.00
07.30
April 2015
07.50
1,2,3,4,
5
07.55
4
08.00
1,2
08.05
08.10
2
2
08.30
3,4,5
08.45
5
08.50
4
09.20
4
10.00
4
11.35
11.50
3,4
4,5
12.30
4
12.45
1,2,3,4,
5
13.30
14.00
1,2
Rabu, 8
14.00
April 2015
1,2,3,4,
5
14.30
1,2
14.35
14.50
14.55
14.56
15.00
16.00
16.15
18.30
18.45
20.00
Kamis, 9
07.00
April 2015
07.20
07.30
08.00
08.15
08.30
08.55
09.00
12.00
13.30
13.35
14.00
Jumat, 10
07.30
April 2015
07.50
07.55
08.00
08.05
08.10
08.30
08.45
11.00
11.30
12.00
12.30
13.00
13.15
14.00
Creatinin : 2,4
Albumin : 2,4g/dL
Kreatinin 2,2
12) Balance cairan per 8 jam
Hasil : intake 350 cc, output 150 cc = + 200 cc
13) Pasien ke ruang HD untuk melaksanakan
Hemodialisa.
1
14) Operan dinas
1,2,3,4,
5
Sabtu, 11
07.00
April 2015
07.30
1,2,3,4,
5
07.45
4
08.00
1,2
08.05
2
08.10
2
08.20
5
08.40
4
09.00
5
09.30
3,5
11.00
5
12.00
5
12.20
12.30
3,4
4
13.00
3,4
13.30
14.00
72
I. EVALUASI
Hari/Tanggal
No.Dx
Senin, 6 April
2015
EVALUASI
(SOAP)
Paraf
Klien bedrest
Tampak adanya luka kemerahan pada bokong
pasien
Tampak adanya lesi pada bibir pasien
Pemeriksaan fisik pada kulit : edema (+ 3), turgor
kulit tak elastis. Tampak adanya oozing di
ektremitas yang mengalami edema.
Hasil laboratorium (4/04/2015) :
- Leukosit : 17810 /l
- Ureum : 68 mg/dL
- Kreatinin : 2,4 mg/dL
- Albumin : 2,1 g/dL
A : Masalah risiko infeksi belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
18. Lakukan perawatan luka dengan prinsip aseptik
19. Berikan madu pada lesi di bibir pasien
20. Batasi pengunjung
21. Tutup oozing dngan kassa
22. Kolaborasi pemberian meroponem
23. Awasi hasil laboratorium
S:
Keluarga pasien mengatakan pasien sudah tidak
bisa menelan
Keluarga pasien mengatakan pasien makan
melalui ngt
Keluarga pasien mengatakan pasien mual (+),
muntah (+)
O:
NGT terpasang tanggal 2 april 2015
Kemampuan menelan menurun
Turgor kulit buruk
Intake nutrisi 1800 kalori blender, rg dan rp
Hb : 9,5, eritrosit : 3,5.
Oral hygiene (+), mulut kotor
A : Masalah ketidak seimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Pantau intake nutrisi klien
2. Pantau tanda-tanda malnutrisi
3. Oral hygine 1x1
4. Pantau ngt
5. Pantau hasil lab
74
Selasa, 7 April
2015
W (-), R (-)
Oksigen 4 liter/m melalui nasal kanul
RR : 30x/m
A : Masalah gangguan pola nafas belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Pantau TTV
2. Awasai saturasi oksigen
3. Pertahankan posisi semi fowler
4. Auskultasi suara nafas
S:O:
Klien bedrest
Tampak adanya luka kemerahan pada bokong
pasien
Tampak adanya lesi pada bibir pasien
Pemeriksaan fisik pada kulit : edema (+ 3), turgor
kulit tak elastis. Tampak adanya oozing di
ektremitas yang mengalami edema.
Hasil laboratorium (7/04/2015)Leukosit :9230
/uL
A : Masalah risiko infeksi belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
24. Lakukan perawatan luka dengan prinsip aseptik
25. Berikan madu pada lesi di bibir pasien
26. Batasi pengunjung
27. Tutup oozing dngan kassa
28. Kolaborasi pemberian meroponem
29. Awasi hasil laboratorium
S : Keluarga pasien mengatakan makan cair melalui
NGT, mual (+), muntah (+)
O:
Pasien muntah 2 kalipukul 09.00 warna
kekuningan
Makan cair 1800 kalori blender RG dan RP
NGT terpasang 7 april 2015
Oral hygiene (+), lesi dibibir (+) diolesi dengan
madu
A : Masalah ketidak seimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan cairan tubuh belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Pertahankan asupan nutrisi 1800 kalori
2. Oral hygiene 1x1 oleskan madu pada lesi
76
Rabu, 8 April
2015
3.
4.
S:O:
Kamis, 9 April
2015
S:O:
1. Pantau TTV
2. Pantau tanda tanda penurunan cardiac output
3. Pantau penurunan perfusi cairan
4. Batasi pemasukan cairan 1000 cc/24 jam
5. Pantau hasil lab
6. Lasix 1x1
S:O:
Pasien tampak sesak
Otot bantu pernafasan (+), cuping hidung (+)
Saturasi oksigen 98%
Oksigen nasal kanul 4 liter/m
W (-), R (-)
RR : 30x/m
A : masalah gangguan pola nafas belum teratasi
P : lanjutkan intervensi
1. Pantau TTV
2. Pantau suara nafas tambahan
3. Awasi saturasi oksigen
4. Pertahankan posisi semifowler
5. Pertahankan oksigen nasal kanul 4 liter/m
S:O:
Klien bedrest
Tampak adanya luka kemerahan pada bokong
pasien
Tampak adanya lesi pada bibir pasien
Pemeriksaan fisik pada kulit : edema (+ 3), turgor
kulit tak elastis. Tampak adanya oozing di
ektremitas yang mengalami edema.
Hasil laboratorium (9/04/2015) : 7520/uL
A : Masalah risiko infeksi belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Lakukan perawatan luka dengan prinsip aseptik
2. Berikan madu pada lesi di bibir pasien
3. Batasi pengunjung
4. Tutup oozing dngan kassa
5. Kolaborasi pemberian meroponem
6. Awasi hasil laboratorium
S:O:
Mual (-), muntah (-)
Makan cair 1800 kalori /NGT
80
Jumat, 10
April 2015
1. Pantau TTV
2. Pantau tanda tanda penurunan cardiac output
3. Pantau penurunan perfusi cairan
4. Batasi pemasukan cairan 1000 cc/24 jam
5. Pantau hasil lab
6. Lasix 1x1
S:O:
Pasien tampak sesak
Otot bantu pernafasan (+), cuping hidung (+)
Saturasi oksigen 98%
Oksigen nasal kanul 4 liter/m
W (-/-), R (-/-)
RR : 30x/m
A : masalah gangguan pola nafas belum teratasi
P : lanjutkan intervensi
1. Pantau TTV
2. Pantau suara nafas tambahan
3. Awasi saturasi oksigen
4. Pertahankan posisi semifowler
5. Pertahankan oksigen nasal kanul 4 liter/m
S:O:
Klien bedrest
Tampak adanya luka kemerahan pada bokong
pasien
Tampak adanya lesi pada bibir pasien
Pemeriksaan fisik pada kulit : edema (+ 3), turgor
kulit tak elastis. Tampak adanya oozing di
ektremitas yang mengalami edema.
Hasil laboratorium (9/04/2015) :7520/uL
A : Masalah risiko infeksi belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Lakukan perawatan luka dengan prinsip aseptik
2. Berikan madu pada lesi di bibir pasien
3. Batasi pengunjung
4. Tutup oozing dngan kassa
5. Kolaborasi pemberian meroponem
6. Awasi hasil laboratorium
S:O:
Mual (-), muntah (-)
Makan cair 1800 kalori /NGT
82
Sabtu, 11
April 2015
S:O:
Pasien tampak sesak
Otot bantu pernafasan (+), cuping hidung (+)
Saturasi oksigen 98%
Oksigen nasal kanul 4 liter/m
W (-/-), R (-/-)
RR : 23x/m
A : masalah gangguan pola nafas belum teratasi
P : lanjutkan intervensi
1. Pantau TTV
2. Pantau suara nafas tambahan
3. Awasi saturasi oksigen
4. Pertahankan posisi semifowler
5. Pertahankan oksigen nasal kanul 4 liter/m
S:O:
Klien bedrest
Tampak adanya luka kemerahan pada bokong
pasien
Tampak adanya lesi pada bibir pasien
Pemeriksaan fisik pada kulit : edema (+ 3), turgor
kulit tak elastis. Tampak adanya oozing di
ektremitas yang mengalami edema.
Hasil laboratorium (11/04/2015) : 9330 /uL
A : Masalah risiko infeksi belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Lakukan perawatan luka dengan prinsip aseptik
2. Berikan madu pada lesi di bibir pasien
3. Batasi pengunjung
4. Tutup oozing dngan kassa
5. Kolaborasi pemberian meroponem
6. Awasi hasil laboratorium
S:O:
Mual (-), muntah (-)
Makan cair 1800 kalori /NGT
Oral hygiene +, lesi diolesi dengan madu
Terpasang NGT sejak 7 april 2015
A : Masalah ketidak seimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
84
1.
2.
3.
4.
5.
S:O:
85
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada bab ini akan dibahas kesenjangan yang terjadi antara teori dengan tinjauan kasus
pada setiap tahap proses keperawatan, yaitu: pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi,
implementasi dan evaluasi.
A. Pengkajian
Pengajian adalah langkah awal dari proses keperawatan. Pada tahap ini penulis
melakukan pengumpulan data berupa data biologis, psikologis, sosial dan spiritual. Data
diperoleh melalui observasi langsung, wawancara dengan klien dan catatan keperawatan.
Berdasarkan hasil pengkajian pada pasien dengan diabetes mellitus
didapatkan data
sebagai berikut:
1. Aktivitas
Pada klien ditemukan adanya kelemahan dan keletihan pada saat melakukan
istirahat, dan ditemukan adanya penurunan tonus otot. Secara teoritis klien dengan
CKD menunjukkan manifestasi klinis berupa adanya kelemahan, keletihan, kram otot,
tonus otot menurun (Doenges, Marilynn. E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan).
Kelemahan, keletihan dan penurunan tonus otot disebabkan karena Ny.M memiliki
riwayat stroke sejak tahun 2011, dimana salah satu manifestasi dari stroke yaitu
adanya hemiparase di salah satu bagian tubuh.
2. Sirkulasi
Pada Ny.M ditemukan adanya riwayat hipertensi, dimana tekanan darah pasien
mencapai 150/70 mmHg. Selain itu ditemukan tanda-tanda gangguan sirkulasi perifer
dimana akral pasien dingin dan pucat, nadi teraba lemah dan papillary refill 8 detik.
Peningkatan tekanan darah pada pasien CKD disebabkan karena hipervolemia serta
akibat peningkatan produksi rennin yang memicu produksi angiotensin kemudian
aldosteron sehinggan pada akhirnya terjadi pengkatan tekanan darah (Mari B, 2005).
Secara teoritis, pasien dengan CKD akan mengalami gangguan sirkulasi serta
ditemukan adanya riwayat Hipertensi maupun penyakit jantung lainnya. Gangguan
sirkulasi perifer ditandai dengan akral dingin, pucat, serta nadi yang melemah.
(Doenges, Marilynn. E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan).
3. Integritas ego
Selama pengkajian yang dilakukan, Ny.M sering meminta untuk pulang
dikarenakan pasien mengeluh lelah dengan perawatan yang dijalaninya. Proses
86
perawatan pasien CKD memerlukan waktu yang lama, sehingga seringkali akan
muncul tanda-tanda ansietas, stress, mudah marah serta keputus asaan menjalani
perawatan (Doenges, Marilynn. E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan).
4.
Eliminasi/keseimbangan cairan
Saat pengkajian, Ny.M telah terpasang folley cateter hal ini disebabkan karena
kelemahan yang dialami oleh Ny.M sehingga tidak memungkinkan untuk BAK ke
toilet. Selain itu, karena usia Ny.M yang sudah cukup tua (75 tahun) ada
kemungkinan Ny.M mengalami inkontensiaurine.Saat pengkajian, terjadi penurunan
haluaran urine. Menurut Caror (2005) normal produksi urine dalam sehari adalah
1200 sampai dengan 1500 cc/24 jam, Ny.M dalam sehari hanya mengeluarkan urine
sebesar 750 cc hal ini menunjukkan bahwa Ny.M memgalami oliguri.Secara teoritis,
pasien dengan CKD akan mengalami perubahan eimininasi yang disebabkan karena
adanya kerusakan pada ginjal yang mengakibatkan tergangguanya proses
pembentukan urin. Manifestasi yang muncul adalah penurunan frekuensi urine,
ohguria, anuria, (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare, atau konstipasi serta
perubahan warna urine (Doenges, Marilynn. E. 2000, Rencana Asuhan
Keperawatan).
5.
Makanan/cairan
Pada saat pengkajian, ditemukan adanya lesi pada bibir, sariawan pada bibir
serta kondisi mulut yang kotor. Ny.M memiliki riwayat stroke sehingga Ny.M
mengalami pelo, lidah miring serta gangguan menelan. Peningkatan berat badan
secara drastic dialami oleh Ny.M sebagai tanda adanya peningkatan akumulasi
cairan (edema). Selain itu, turgor kulit Ny.M buruk. Secara teoritis pasien dengan
CKD akan mengalami peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
anereksia,
nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(pernafasan ammonia), perubahan turgor kulit serta perdarahan pada gusi ataupun
lidah (Doenges, Marilynn. E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan)..
6.
Nyeri/kenyamanan
Pada saat pengkajian pasien tampak gelisah serta meringis kesakitan. Ny.M
mengalami gangguan verbal sehingga Ny.M sulit mengungkapkan ketidaknyamanan
yang dirasakannya. Ny.M merintih terus menerus tanpoa menunjukkan bagian tubuh
yang mengaami nyeri. Secara teoritis pasien dengan CKD menunjukkan perilaku
tidak nyaman seperti gelisah serta perilaku berhati-hati / distroksi. Keterbatasan
87
mobilisasi fisik diduga menjadi penyebab adanya perasaan ketidak nyamanan pada
pasien (Doenges, Marilynn. E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan)
7.
Pernapasan
Hasil dari pengkajian Ny.M mengeluh sesak dimana RR Ny.M saat pengkajian
adalah 24 kali/menit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya penggunaan otot
bantu pernapasan, napas cuping hidung serta ditemukannya suara napas tambahan
Ronchi +/-. Berdasarkan teori pasien CKD mengalami gangguan pernapasan dimana
manifestasi yang muncul adalah takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman
pernapasan kusmaul. (Doenges, Marilynn. E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan).
Menurut Corwin (2005) keluhan sesak pada pasien CKD disebabkan karena adanya
penumpukan cairan pada paru sehingga menghambat ekspansi paru.
B. Diagnosa Keperawatan
Ny.M (75tahun) dirawat di ruang Perawatan Umum RSPAD Gatot Subroto
sejak tanggal 18 Maret 2015. Pasien mengeluh sesak terus menerus. Ny.M memiliki
riwayat Stroke, DM dan Hipertensi. Keluarga pasien mengatakan karena sakit stroke
yang diderita sejak tahun 2011 pasien mengalami kelemahan pada bagian tubuh sebelah
kiri serta pasien kesulitan dalam menelan. Hasil TTV didapatkan TD : 150/70 mmHg,
Nadi : 80 kali/menit, RR: 24 kali/menit, Suhu : 36 0C. Pemeriksaan fisik didapatkan data
adanya edema +3 pada ekstremitas atas dan bawah pasien. Akral dingin, kulit pucat,
papillary refill 8 detik serta lemahnya nadi perifer. Selain itu ditemukannya suara napas
tambahan ronchi pada paru-paru pasien serta bergesernya iktus kordis 2 cm dari
midklavikula. Pasien tampak menggunakan otot bantu pernapasan serta napas cuping
hidung. Saat pengkajian ditemukan adanya oozing pada pergelangan tangan dan kaki
pasien serta lesi pada bibir dan bokong yang disertai dengan kemerahan. Saat ini pasien
tampak bedrest. Berdasarkan data-data tersebut, diperoleh beberapa diagnose
keperawatan sebagai berikut :
1. Penurunan kardiak output berhubungan dengan Kelebihan volume cairan,
Gangguan preload dan afterload (Nanda,NIC&NOC, 2011).
Pada kasus munculnya diagnosa penurunan kardiacoutput ditandai dengan manifestasi
meningkatnya tekanan darah pasien yaitu 150/70 mmHg, Edema +3, akral dingin,
pucat, papillary refill 8 detik serta melemahnya nadi pasien. Selain itu ditemukannya
pergeseran pada iktus kordis pasien sebesar 2 cm dari midklavikula. Berdasarkan
Nanda (2011) penurunan curah jantung adalah ketidakadekuatan pompa darah oleh
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang ditandai dengan adanya
88
gangguan pada frekuensi dan irama jantung, gangguan preload, gangguan afterload
serta gangguan kontraktilitas jantung. Adapun tanda dan gejala yang dapat ditemukan
yaitu adanya aritmia (takikardia dan bradikardia), perubahan pola EKG, palpitasi,
edema, keletihan, distensi vena jugularis, murmur, peningkatan berat badan, kulit
dingin, denyut perifer menurun, dispnea, oliguria, pengisian kapiler memanjang,
perubahan warna kulit serta gelisah.
2. Gangguan pola napas berhubungan dengan Penurunan fungsi pernapasan
(Nanda,NIC&NOC, 2011).
Pada kasus diagnose gangguan pola napas ditandai dengan pasien mengeluh sesak,
klien tampak sulit bernapas, RR: 24 kali/menit, Ronchi +/-, penggunaan otot bantu
pernapasan serta adanya pernapasan cuping hidung. Menurut Nanda (2011) pola
napas tidak efektif adalan inspirasi dan ekspirasi yang tidak memberi ventilasi yang
adekuat dimana manifestasi yang muncul adanya dispnea, napas pendek, perubahan
eksrusi dada, napas cuping hidung, ortopnea, kecepatan respirasi, takipneu dan
penggunaan otot bantu asesorius untuk bernapas.
3. Infeksi berhubungan dengan Pertahanan
primer yang
tidak
adekuat
(Nanda,NIC&NOC, 2011).
Tanda-tanda infeksi yang muncul yaitu adanya peningkatan jumlah leukosit pasien
sebesar 17810 /l, edema (+3), tampak adanya oozing di semua ektremitas, lesi pada
bibir dan bokong yang disertai dengan kemerahan. Berdasarkan Nanda (2011), salah
satu factor risiko terjadinya infeksi adalah disebabkan karena penyakit kronis,
penekanan oauto imun serta pertahanan primer yang tidak adekuat seperti lika, trauma
jaringan serta statis cairan tubuh.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Penyakit kronis (Nanda,NIC&NOC, 2011).
Diagnosa ketidakseimbangan nutrisi ditemukan pada pasien disebabkan karena
ditemukannya manifestasi seperti : gangguan menelan, kebersihan oral buruk,
ditemukan stomatitis, dan lesi pada bibir. Selain itu ditemukan tanda-tanda malnutrisi
pada pasien seperti kerontokan rambut, konjungtiva anemis serta turgor kulit yang
buruk. Saat pengkajian pasien mendapatkan diet cair. Hasil laboratorium (4/4/2015)
yang menunjang yaitu Hb : 9,5 g/dl, Ht : 28 %, Eritrosit : 3,5 juta/l, GDS : 63 mg/dL
serta Albumin : 2,1 g/dL Berdasarkan teori, diagnosa ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh tidak muncul pada asuhan keperawatan teori pada pasien
CKD.
Namun
karena
ditemukan
tanda-tanda
yang
berhubungan
dengan
A. Intervensi
Pada tahap intervensi asuhan keperawatan pada klien dengan CKD dibuat sesuai
dengan masaah-masalah yang ditemukan, dengan menetapkan tujuan, hasil yang
diharapkan dan rencana tindakan serta rasional. Intervensi sebagian besar sesuai dengan
teori yang dapat diterapkan pada klien sesuai dengan diagnosa yang muncul.
B. Implementasi
Pada tahap ini penulis melaksanakan tindakan keperawatan sesuai dengan rencana
yang telah disusun berdasarkan teori dan kondisi klien. Tindakan keperawatan dilakukan
mulai tanggal 6 April sampai dengan 11 April 2015 dimana tindakan yang diberikan
kepada pasien sesuai dengan intervensi yang telah disusun sebelumnya.
Faktor pendukung diantaranya keluarga klien yang kooperatif dalam pemberian
asuhan keperawatan sehingga bisa diajak bekerja sama, selain itu perawat Ruang
Perawatan Umum lantai 4 memberikan respon yang positif dan mendukung dalam
pemberian asuhan keperawatan pada klien. Sedangkan faktor penghambat diantaranya
keterbatasan waktu saat melakukan tindakan keperawatan kepada klien.
C. Evaluasi
Penulis melakukan penilaian secara terus menerus dengan cara mengamati secara
langsung pada klien tentang perkembangan klien. Evaluasi dilakukan sesuai dengan
SOAP yaitu secara subjektif, objektif dan dapat dianalisa setra ditulis dalam catatan
perawatan. Untuk pelaksanaan disesuaikan dengan waktu yang telah dibuat pada tujuan.
90
BAB V
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gagal ginjal kronik (GGK) atau Cronic Kidney Disease (CKD) merupakan
perkembangaan gagal ginjal yang progresip dan lambat, biasanya berlangsung berapa
tahun. Ginjal kehilangan kemampuan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi
setelah berbagai macam penyakit masuk nefron ginjal. Berbagai factor dapat
menyebabkan terjadinya CKD seperti Infeksi saluran kemih (ISK), Nefrosklerosis
Hipertensif, Glomerulonefritis, Penyakit ginjal kronik, Gout, Diabetes mellitus,
Hiperparatirodisme dan Nefropati toksik.
Pengkajian dilakukan tanggal 6 April 2015 dimana didapatkan data seperti
edema +3 pada ekstremitas, peningkatan tanda-tanda vital, adanya penggunaan otot
bantu pernapasan, sesak, pernapasan cuping hidung, lesi pada bibir dan bokong,
oozing pada pergelangan ekstremitas serta adanya tanda-tanda infeksi yaitu
peningkatan jumlah leukosit. Berdasarkan pengkajian tersebut dirumuskan beberapa
diagnose keperawatan yaitu Penurunan kardiak output berhubungan dengan
Kelebihan volume cairan, Gangguan preload dan afterload, Gangguan pola napas
berhubungan dengan Penurunan fungsi pernapasan, Infeksi berhubungan dengan
Pertahanan primer yang tidak adekuat, Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan Penyakit kronis dan Kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan Kelebihan cairan, Hambatan mobilitas fisik.
Berdasarkan diagnosa yang muncul ditetapkan beberapa intervensi yang
dapat dilakukan. Implementasi dilakukan sejak tanggal 6 April sampai dengan 11April
2015. Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang ditetapkan. Penulis
melakukan penilaian secara terus menerus dengan cara mengamati secara langsung
pada klien tentang perkembangan klien. Evaluasi dilakukan sesuai dengan SOAP
yaitu secara subjektif, objektif dan dapat dianalisa setra ditulis dalam catatan
perawatan.
91
B. SARAN
Saran yang dapat kami berikan dalam penanganan CKD adalah :
1. Bagi Rumah Sakit.
Institusi Rumah Sakit agar tetap mempertahankan dan meningkatkan segala
fasilitas dalam
memberikan
92
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J, 2004. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC
Price, Sylvia A..2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC.Smeltzer, Suzanne
C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8. Jakarta: EGC
http://spiritia.or.id/cst/dok , www.ikcc.or.id diakses 1 Maret 2013
Wilkison, Judith M, Buku saku diagnosis keperawatan : diagnosis NANDA, intervensi NIC,
kriteria hasil NOC Edisi 9, Jakarta : EGC, 2011
93