Asma Persisten dalam

Eksaserbasi Akut
Richard Meldiawan
10-2010-336
D4
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta Barat 11470
Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Pendahuluan
Asma adalah suatu penyakit yang ditandai oleh suatu episode batuk dan mengakibat
obstruksi aliran udara dalam derajat yang bervariasi dan mengi akibat memberi respons terhadap
pemberian bronkodilator.Insiden asma pada anak-anak sekolah dasar adalah sekurang-kurangnya
10 persen.Insiden ini lebih tinggi pada kelompok anak usia prasekolah yang diagnosisnya dapat
sulit ditegakkan.Tampakna kasus asma menjadi lebih sering dan mungkin juga lebihparah.Asma
sangat sering menyebabkan anak dirawat di rumah sakit dan tidak masuk sekolah,serta
menyebabkan kesulitan pada orang tua dan anak itu sendiri.
Kecenderungan atopi diwariskan secara dominan.Namun,anggota -anggota keluarga yang
berbeda mungkin mengidap asma,eksim,hat fever dan masalah alergi lainnya dalam kombinasi
dan derajat keparahan yang bervariasi.Inhalasi alergen akan menyebabkan suatu reposns alergi
tipe akibatkan spasme otot,edema mukosa,dan produksi mukus,yang semuanya ini berperan
menimbulkan obstruksi jalan napas.Penderita asma mempunyai hiperaktivitas bronkus dalam
berbagai derajat dan akan mengalami obstruksi jalan napas setelah olahraga,terpapar udara
dingin dan iritan nonspesifik seperti embun dan asap rokok.Pencetus utama serangan asma pada
anak kecil adalah infeksi saluran napas karena virus.Serangan akut ditandai dengan napas yang
pendek,mengi dan retraksi interkostal,serta pembatasan aktivitas.

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik
Hasil yang didapat tergantung stadium serangan asma serta lamanya serangan serta jenis
asamanya.Pada asma yang ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan.
Pada

inspeksi

terlihat

paroksismal,kadang-kadang

pernapasan

terdapat

suara

cepat

dan

sukar,disertai

'wheezing'(mengi),ekspirium

batuk-batuk

memanjang,dan

inspirasi terlihat retraksi daerah subklavikular,suprasternal,epigastrium dan sela iga.Pada asma

kronik terlihat bentuk toraks emfisematus,bongkok ke depan,sela iga melebar,diameter
anteroposterior toraks bertambah.Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks,terutama
bagian bawah posterior.Daerah pekak jantung dan hati mengecil.
Pada auskultasi mula-mula bunyi nafas kasar/mengeras,tapi pada stadium lanjut suara
nafas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah.Dalam keadaan
normal fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase inspirasi.Pada waktu serangan fase ekspirasi
memanjang.Terdengar juga ronki kering dan ronki basah serta suara lendir bila banyak sekresi
bronkus.
Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin juga hubungannya dengan
tinggi badan kedua orang tua.Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat
perkembangan anak.Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat
berat.Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan,karena perbaikan
akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.Bentuk toraks perlu
diperhatikan untuk melihat adanya dada burung atau sulkus Harrison sebagai tanda obstruksi
jalan nafas yang lama.Tanda ini hanya ditemukan pada asma yang berat dan menahun dengan
pengelolaan asma yang tidak adekuat sebelumnya.
Tanda-tanda yang berhubungan dengan tingkat obstruksi jalan nafas pada waktu
pemeriksaan umumnya tidak atau kurang dapat dipercaya dan sangat tergantung pada
kemampuan pengamat.Hal yang lebih baik ialah mencari tanda-tanda yang berhubungan dengan
hiperinflasi dada,seperti misalnya hiperesonansi,retraksi subkostal,tarikan trakea dan tegangnya
otot-otot skalenus.Bentuk kuku jari seperti jari tabuh genderang jarang sekali didapat,bila
2

ditemukan dapat menunjukan kemungkinan adanya penyakit lain.Tiap anak perlu pemeriksaan
fisik lengkap pada kunjungan pertama.Penting diperhatikan keadaan kulit,saluran nafas bagian
atas dan telinga.

Pemeriksaan Penunjang
Eosinofilia pada sputum merupakan ciri khas asma;pada anak hal ini dijumpai juga hanya
pada sindrom hiper-IgE.Sputum dari pasien asma tampak keputihan,sangat kental,dan
mengandung major basic protein (MBP) eosinofil dalam kadar tinggi.Seperti pada pasien rhinitis
alergika,eosinofil darah sering meningkat menjadi lebih dari 300 per sel milimeter kubik.Hitung
sel darah putih total dapat meningkat secara palsu apabila sampel diambil setelah pasien
mendapat obat adrenergik untuk asma.Peningkatan hitung sel darah putih sering menyebabkan
pemberian resep antibiotik yang sebenarnya tidak diperlukan.Biakan sputum dan sekresi
pernapasan yang lain biasanya tidak memperlihatkan bakteri patogen.Sebaliknya,biakan untuk
berbagai virus pernapasan,terutama rinovirus,yang positif dikaitkan dengan serangan mengi.
Pemeriksaan foto sinar-X toraks harus dilakukan pada evaluasi awal semua pasien
asma,dan secara berkala apabila respons klinis terhadap terapi kurang memuaskan.Pasa pasien
asma ringan asimtomatik,foto sinar X mungkin tampak normal selain peningkatan sedang
corakan perihilus.Namun,foto ini membantu menyingkirkan kelainan struktural atau proses
penyakit lain (misalnya fibrosis kistik) yang mungkin disertai oleh mengi.Selama serangan
asma,paru tampak mengalami hiperinflasi dan mungkin dijumpai bercak-bercak infiltrat yang
konsisten dengan atelektasia segmental.Yang terakhir dapat mudah dibedakan dari pneumonia
karena cepat lenyap setelah terapi asma yang sesuai.
Uji kulit membantu menentukan apakah pasien atopik dan dalam identifikasi alergen
penting yang mungkin memicu asma.Alergen penyebab gejala rhinitis alergika mungkin juga
memicu asma pada pasien yang mengidap kedua penyakit tersebut.
Apabila diagnosis asma tidak mudah ditegakkan,dapat dilakukan uji fungsi paru,terutama
yang dilakukan sebelum dan sesudah beraktifitas atau provokasi bronkus dengan histamin atau
metaolin dan juga setelah pemberian agonis -adrenergik.Dengan cara ini,hiperaktivitas jalan
napas dan obstruksi reversibel dapat dibuktikan secara objektif.Pada pasien asma
asimtomatik,pemeriksaan basal mungkin seluruhnya normal.Pada yang lain,bergantung pada
3

keparahan asmanya,dijumpai kelainan yang konsisten dengan proses obstruktif.Kelainankelainan tersebut mencakup peningkatan kaspasitas residual fungsional dan total (FRC,TLC)
serta volume vital paksa (forced vital capacity,FVC) normal atau menurun.Kelaianan paling
mencolok dijumpai pada pengukuran aliran udara,di mana terjadi penurunan volume ekspirasi
paksa dalam 1 detik (FEV1),fraksi kapasitas vital yang diekspirasikan pada detik pertama (rasio
FEV1:FVC) ,laju arus udara pertengahan ekspirasi puncak (PF).Pengukuran gas darah
memungkinkan kita memperkirakan pertukaran gas di paru.Nilai Pa02,PaCO2,dan pH biasanya
normal saat pasien secara klinis asimtomatik.Namun,Pa02 mungkin rendah selama beberapa lama
setelah serangan yang berat,terutama pada asma kronik,dan biasanya rendah pada fase awal
sebagian besar serangan akut.Oleh karena pasien melakukan hiperventilasi,nilai PaCO2,juga
biasanya. Rendah pada fase awal asma akut;nilai meningkat seiring dengan memburuknya proses
obstruktif.Peningkatan cepat PaCO2 menunjukan kegagalan pernapasan iminens.

Working diagnosis
Asma merupakan penyebab utama penyakit kronis pada masa kanak-kanak,menyebabkan
kehilngan hari-hari sekolah yang berarti,karen penyakit kronis.Pada anak yang lebih
besar,obstruksi jalan napas dapat dibuktikan dengan mengukur peak expiratory flow rate atau
FEV selama satu serangan atau setelah olahraga,dan menunjukan perbaikan klinis setelah
menghirup bronkodilator.
Pada anak kecil ,diagnosis berdasarkan adanya batuk dan atau mengi yang berulang atau
persisten serat adanya respons klinis terhadap pengobatan.Di antara serangan,kebanyakan anak
dalam keadaan sehat,tidak ada tanda klinis pada pemeriksaan fisik serta fungsi paru-paru
normal.Uji kulit terhadap alergen yang umum dapat memastikan bahwa anak tersebut atopi,dan
uji ini mungkin dapat mengidentifikasi alergen penting bagi individu tersebut,misalnya binatang
peliharaan.

Etiologi
Asma

merupakan

gangguan

kompleks

yang

melibatkan

faktor

autonom,imunologis,infeksi,endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai

individu.Pengendalian diameter jalan nafas dapat dipandang sebagai suatu keseimbangan gaya
neural dan humoral.Aktivitas bronkokonstriktor neural diperantarai oleh bagian kolinergik sistem
saraf otonom.Ujung sensoris vagus pada epitel jalan napas,disebut reseptor batuk atau
iritan,tergantung pada lokasinya,mencetuskan refleks arkus cabang aferens,yang pada ujung
eferens

mertangsang

kontraksi

otot

polos

bronkus.Neurotransmisi

peptida

intestinal

vasoaktif(PIV) memulai relaksasi otot polos bronkus.PIV mungkin merupakan suatu

neuropeptida dominan yang dilibatkan pada pemeliharaan terbukanya jalan napas.Faktor
humoral membantu bronkodilatasi termasuk katekolamin endogen yang bekerja pada reseptor
adrenergik menghasilkan relaksasi otot polos bronkus.Bila substansi humoral lokal seperti
histamin dan leukotrien dilepaskan melalui reaksi yang diperantarai proses imunologis,mereka
menghasilkan bronkokonstriksi,dengan cara bekerja langsung pada otot polos atau dengan
rangsangan reseptor sensoris vagus.Adenosin yang dihasilkan setempat,yang melekat pada
reseptor spesifik dapat turut menyebabkan bronkokonstriksi .Metil-santin merupakan antagonis
adenosin secara kompetitif.
Asma dapat disebabkan oleh kelaianan fungsi reseptor adenilat siklase adrenergik,dengan penurunan respons adrenergik.Laporan penurunan julah reseptor adrenergik pada
leukosit penderita asma dapat memberi dasar struktural hiporesponsivitas terhadap agonis-.Cara
lain,bertambahnya akitivitas kolinergik pada jalan napas diusulkan sebagai defek pada
asma,kemungkinan diakibatkan oleh beberapa kelaianan pada reseptor iritan,baik intrinsik
ataupun didapat;yang rendah dalam resposnya terhadap rangsangan ,daripada individu
normal.Tidak ada teori yang cocok dengan semua data.Pada penderita -penderita perseorangan
biasanya sejumlah faktor turut membantu aktivitas proses asmatis pada berbagai tingkat.
Faktor-faktor imunologis. Pada beberapa penderita yang disebut asma ekstrinsik atau
alergik,eksaserbasi terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu
rumah,tepung sari,dan ketombe.Seringkali,tapi tidak selalu,kadar IgE total maupun IgE spesifik
penderita seperti ini meningkat terhadap antigen yang terlibat.Pada penderita lainnya dengan
asma yang serupa secara klinik,tidak ada bukti keterlibatan IgE,uji kulit negatif dan kadar IgE
rendah.Bentuk asma ini,yang ditemukan paling sering pada usia 2 tahun pertama dan pada orang
5

dewasa (asma yang timbul lambat,disebut intrinsik.Perbedaan antara asma intrinsik dan
ekstrinsik mungkin pada hal buatan (artifisial),karena dasar imun pada jejas mukosa akibat
mediator pada kedua kelompok dtersebut serupa.Asma ekstrinsik mungkin dihubungkan dengan
lebih mudahnya mengenali rangsangan pelepasan mediator daripada asma intrinsik. Penderita
asma dari semua umur biasanya mempunyai kadar serum IgE yang meningkat,pada kebanyakan
penderita memberi kesan komponen alergik-ekstrinsik.Walaupun kenaikan kadar IgE dapat
karena atopi,rangsangan non-spesifik kronis,yaitu reaksi imu fase lambat akibat alergen pada sel
mast menciptakan hiperreaktivitas jalan napas non-spesifik yang lama,yang dapat menghasilkan
bronkospasme tanpa adanya faktor ekstrinsik yang dapat diketahui.
Agen virus adalah pemicu infeksi asma yang paling penting.Pada umur muda (awal)
virus sinsisial respiratorik (respiratory syncytial virus =RSV) da virus parainfluenza adalah yang
paling sering terlibat;pada anak yang lebih tua rhinovirus juga terlibat.Infeksi virus influenza
diduga berperan penting pada umur yang semakin tua.Agen virus dapat bekerja mencetuskan
asma melalui rangsangan reseptor aferens vagus dari sistem kolinergik di jalan napas.Respons
IgE terhadap RSV dapat terjadi pada bayi dan anak dengan mengi akibat -RSV,tetapi tidak terjadi
pada mereka yang penyakit RSV pernapasannya tidak terkait dengan mengi.Mengi dengan
infeksi RSV dapat mengungkapkan kecenderungan terhadap asma.
Faktor endokrin.Asma dapat lebih buruk dalam hubungannya dengan kehamilan dan
menstruasi,terutama promesntruasi,atau dapat timbul pada saat wanita menopause.Asma
membaik pada beberapa anak saat pubertas.Hanya sedikit yang diketahui tentang peran faktor
endokrin

pada

etiologi

dan

patogenesis

asma.Tirotoksikosis

menambah

keparahan

asma;mekanismenya tidak diketahui.

Faktor-faktor psikologis.Faktor emosi dapat memicu gejala-gejala pada beberapa anak
dan dewasa yang berpenyakit asma,tetapi 'penyimpangan'emosional atau sifat-sifat perilaku yang
dijumpai anak asma tidak lebih sering daripada anak dengan penyakit cacat kronis berat seperti
asma pada pandangan anaknya sendiri,pandangan orangtuanya padanya,atau kehidupan pada
umumnya ,dapat merusak.Gangguan emosi dan tingkah laku terkait lebih erat dengan
pengendalian asma yang buruk daripada keparahan serangan itu sendiri,karenanya intervensi
medis yang ahli dapat mempunyai dampak yang penting.

Patofisiologi
Manifestasi

penyumbatan

jalan

napas

pada

asma

disebabkan

oleh

bronkokonstriksi,hipersekresi mukus,edema mukosa,infiltrasi seluler,dan deskuamasi sel epitel

serta sel radang.Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik,akan adanya jalan napas
yang hiperaktif,mencetuskan respons bronkokonstriksi dan radang.Rangsangan ini meliputi
alergen yang dihirup (tungau debu,tepung sari,sari kedelai,protein minyak jarak),protein sayuran
lainnya,infeksi

virus,asap

rokok,polutan

udara,bau

busuk,obat-obatan(agen

anti-radang

nonsteroid,antagonis reseptor-,metabisulfit)udara dingin dan olahraga.

Patologi asma berat adalah bronkokonstriksi,hipertrofi otot polos bronkus,hipertrofi
kelenjar mukosa,edema mukosa,infiltrasi sel radang (eosinofil,neutrofil,basofil,makrofag) dan
deskuamasi.Tanda-tanda patognomonis adalah kristal Charcot-Leyden (lisofosfolipase membran
eosinofil),spiral Cursch-mann ( silinder mukosa bronkial),dan benda-benda Creola ( sel epitel
terkelupas).
Mediator yag baru di sintesis dan disimpan dilepaskan dari sel mast mukosa lokal pascarangsangan nonspesifik atau pengikatan alergen terhadap imunoglobulin (Ig) E terkait sel mast
spesifik.
Mediator seperti histamin,leukotrien C4,D4 dan E4 serta faktor pengaktif trombosit
mencetuskan bronkokonstriksi ,edema mukosa dan respon imun.
Respons imun awal menimbulkan bronkokonstriksi ,dapat di obati dengan agonis
reseptor-2,dan

dapat

dicegah

dengan

agen

penstabil

sel

mast

kromolin

atau

nedokromil).Respons imun lambat terjadi 6-8 jam kemudian menghasilan keadaan hiperresponsif jalan napas berkelanjutan dengan infiltasi eosinofil dan neutrofil,dapat diobati dan
dicegah degan steroid,dan dapat dicegah dengan kromolin atau nedokromil.
Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan napas intratoraks
biasanya

menjadi

lebih

kecil

selama

ekspirasi.Walaupun

penyumbatan

jalan

napas

difus,penyumbatan ini tidak seragam semua di seluruh paru.Atelektasis segmental atau

subsegmental dapat terjadi,memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.Hiperinflasi
menyebabkan penurunan kelenturan,dengan akibat kerja pernapasan bertambah.Kenaikan
tekanan transpulmoner,yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan napas yang tersumbat,dapat
menyebakan penyempitan lebih lanjut,atau penutupan dini (prematur) beberapa jalan napas total
selama ekspirasi,dengan demikian menaikkan resiko pneumotoraks.Kenaikan terkanan
7

intratoraks dapat mengganggu aliran balik vena dan mengurangi curah jantung,yang
kemungkinan tampak sebagai pulsus paradoksus.
Ketidakseimbangan ventilasi dengan perfusi,hipoventilasi alveolar,dan bertambahnya
kerja pernapasan menyebabkan perubahan pada gas-gas darah.Hiperventilasi beberapa daerah.
Paru pada mulanya mengkompensasi tekanan karbondioksida yang lebih tinggi dalam darah
yang memperfusi daerah yang terventilasi jelek.Namun,hiperventilasi ini tidak dapat
mengkompensasi hipoksemia saat bernapas dengan udara kamar karena ketidakmapuan
penderita menaikkan tekananan oksigen dan saturasi oksihemoglobin parsial.Progresivitas
penyumbatan jalan napas lebih lanjut menyebabkan hipoventilasi alveolar yang lebih banyak dan
hiperkapnea dapat terjadi mendadak.Hipoksia mengganggu perubahan asam laktat menjadi
karbondioksida dan air,menimbulkan asidosis metabolik.Hiperkapnia menaikkan asam
karbonat,yang berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat,menimbulkan asidosis
respiratorik.
Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonal ,tetapi kor pulmonal
akibat dari hipertensi pulmonal yang bertahan bukan merupakan komplikasi asma yang
lazim.Hipoksia dan vasokonstriksi dapat mencederai sel alveolar tipe II,mengurangi produksi
surfaktan,yang normalnya menstabilkan alveoli.Dengan demikian proses ini dapat memperburuk
kecenderungan ke arah atelektasis.

Gejala Klinis
Timbulnya eksaserbasi asma dapat secara akut atau diam-diam.Episode akut paling sering
disebabkan oleh pemaparan terhadap iritan seperti udara dingin dan gas (asap) beracun
(rokok,cat basah) atau pemaparan terhadap alergen atau bahan kimia sederhana,misalnya aspirin
atau sulfit.Bila penyumbatan jalan napas terjadi dengan cepat dalam beberapa menit,sepertinya
kebanyakan disebabkan oleh spasme otot polos pada jalan napas besar.Eksaserbasi dipercepat
oleh infeksi virus pernapasan yang timbulnya lebih lambat,dengan frekuensi dan keparahan
batuk dan mengi yang sedikit demi sedikit bertambah selama beberapa hari.Karena permukaan
jalan napas mengurang pada malam hari,banyak anak menderita asma akut pada saat ini.Tandatanda dan gejala -gejala asma adalah batuk,yang kedengarannya lengket dan batuk yang
nonproduktif pada awal perjalanan serangan;mengi,takipnea,dan dispnea dengan ekspirasi
8

panjang serta menggunakan otot-otot pernapasan tambahan;sianosis;hiper-inflasi dada;takikardi

dan pulsuss paradoksus,yang mungkin dijumpai pada berbagai tingkat,tergantung pada stadium
dan keparahan serangan.Dapat dijumpai batuk tanpa mengi,atau dijumpai mengi tanpa
batuk;juga dapat dijumpai takipnea tanpa mengi.Manifestasinya akan bervariasi tergantung pada
keparahan eksaserbasi.
Bila penderita berada dalam distres pernapasan yang berat,tanda-tanda utama
asma,mengi,mungkin tidak mencolok'pada penderita demikian,dapat terjadi gerakan udara yang
cukup untuk menimbulkan mengi hanya sesudah pengobatan bronkodilator,yang memberikan
sebagian kelegaan dari penyumbatNa jalan napas.Napas yang pendek mungkin begitu
berat,sehingga anak mengalami kesukaran berjalan atau bahkan berbicara.Penderita dengan
penyumbatan berat bersikap duduk membungkuk,posisi duduk seperti tripod yang membuatnya
lebIh mudah bernapas.Ekspirasi (khas) lebih sukar karena penutupan prematur jalan napas
ekspirasi,tetapI banyak anak yang mengeluhkan kesukaran dalam inspirasi juga.Sering didapat
nyeri abdomen teutama pada anak yang lebih muda,dan agaknya karena penggunaan otot
abdomen dan diafragma yang berlebihan.Hati dan limpa mungkin dapat teraba karena
hIperinflasi paru.Sering dijumpai muntah dan dapat disertai pengurangan gejala sementara.
Selama penyumbatan jalan napas yang berat,usaha yang luar biasa untuk bernapas dapat
dijumpai dan anak dapat berkeringat banyak;dapat terjadi demam ringan hanya karena kerja
pernapasan yang berat,kelelahan mungkin menjadi berat.Di antara serangan-serangan yang buruk
anak dapat bebas gejala sama sekali dan tidak ditemui bukti adanya penyakit paru pada
pemeriksaan fisik.Deformitas dada seperti tong merupakan tanda penyumbatan jalan napas asam
berat yang kronis dan terus-menerus.Sulkus Harrison,depresi anterolateral toraks pada insersi
diafragma,mungkin ditemui pada anak dengan retraksi berat yang berulang.Jari tabuh jarang di
temukan pada asma yang tanpa komplikasi,walaupun pada asma berat .Jari tabuh memberi kesan
penyebab penyakit penyumbatan paru kronis lainnya seperti kistik fibrosis.

Epidemiologi
Asma dapat timbul pada segala umur;30% penderita bergejala pada umur 1 tahun,sedang
80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun.Perjalanan dan
keparahan asma sukar di ramal.Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya
9

mendapat serangan ringan sampai sedang,relatif mudah ditangani.Sebagian kecil mengalami

asma berat yang berlarut-larut,biasanya lebih banyak yang terus-menerus daripada yang
musiman;menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah,aktivitas
bermain,dan fungsi dari hari ke hari.Hubungan antara umur timbulnya asma dan prognosanya
tidak pasti;anak-anak yang paling berat terkena mulai timbul mengi selama tahun pertama
kehidupan dan mempunyai riwayat keluarga asma serta penyakit alergi lain(terutama dermatitis
atopik).Anak-anak ini dapat mengalami pertumbuhan yang lambat,yang tidak terkait dengan
pemberian kortikosteroid,deformitas dada akibat hiperinflasi kronis,dan kelainan uji fungsi paru
yang menetap.
Penelitian longitudinal menunjukan bahwa sekitar 50% dari semua anak asma sebenarnya
menunjukan bahwa sekitar 50% dari semua anak asma sebenarnya bebas gejala dalam 10-20
tahun,tetapi sering terjadi kekambuhan pada masa kanak-kanak,Pada anak yang menderita asma
ringan yang timbul antara umur 2 tahun hingga pubertas,angka kesembuhan sekitar 50%,dan
hanya 5% yang mengalami penyakit berat.Sebaliknya,anak dengan asma berat,yang ditandai
dengan penyakit kronis tergantung steroid dengan riwayat inap di rumah sakit sering,jarang
membaik;dan

sekitar

95%

menjadi

orang

dewasa

asmatis.Belum

diketahui

apakah

hiperiritabilitas jalan napas mereka pernah menghilang;respons abnormal terhadap hirupan

metakolin pada penderita yang dulunya asma ditemukan selama 20 tahun sesudah gejala-gejala
telah berkurang.
Baik prevalensi maupun mortalitas asma meningkat selama 2 dekade terakhir.Penyebab
kenaikan prevalensi ini tidak diketahui,tetapi beberapa faktor yang dihubungkan dengan
timbulnya asma ataupun kenaikan mortalitas telah diketahui.Faktor-faktor risiko timbulnya asma
adalah kemiskinan,ras kulit hitam,umur ibu kurang dari 20 tahun pada saat melahirkan,berat
badan kurang dari 2.500 gram,ibu merokok (lebih dari setengah bungkus sehari),ukuran rumah
kecil (<8 kamar),ukuran keluarga besar( enam anggota),dan paparan alergen masa bayi
kuat(>10 g alergen tngau debu rumah Der p 1 per gram debu rumah yang dikumpulkan).Faktor
risiko tambahan dapat meliputi seringnya infeksi pernapasan pada awal masa kanak-kanak dan
kurang optimalnya dapat terjadi pada masa bayi,tetapi sensitisasi semakin bertambah sering
setelah umur 2 tahun dan dapat ditunjukkan dari banyaknya anak setelah usia 4 tahun yang perlu
mengunjungi kamar gawat darurat karena mengi.Faktor resiko kematian asma adalah
meremehkan asma berat,menunda pelaksanaan pengobatan yang tepat,kurangnya penggunaan
10

bronkodilator dan kortikosteroid,ras kulit hitam,tidak setia pada nasihat untuk penanganan
,disfungsi dan stres psikososial yang dapat mengganggu kesetiaan atau tanggapan terhadap
bertambahnya

penyumbatan

jalan

napas,sedasi,serta

pemaparan

berlebihan

terhadap

alergen.Pengobatan gawat darurat atau rawat inap di rumah sakit,karena asma,yang baru saja
dilalui menambah risiko kematian asma.Penderita yang menjadi sasaran penyumbatan jalan
napas berat,mendadak,dan mereka yang menderita asma kronis tergantung steroid adalah yang
terutama berisiko tinggi untuk asma yang mematikan.

Pengobatan
1. Pengobatan Asma akut
Banyak serangan akut asma dapat dicegah dengan terapi pemeliharaa yang
ketat,tetapi beberapa eksaserbasi akut tetap akan terjadi dan memerlukan
intervensi di rumah sakit atau di kamar praktik atau di ruang darurat.Unsur-unsur
pokok pada terapi untuk asama akut adalah bronkodilator,oksigen,dan
steroid.Sebagian

atau

semua

dari

semua

dari

unsur

ini

mungkin

diperlukan,bergantung pada keparahan serangan.Terapi farmakologis untuk asma

umumnya

sama

efektifnya

untuk

pasien

asma

baik

alergen

maupun

nonalergi.Pasien dengan gejala ringan intermitten biasanya di terapi di rumah

berdasarkan gejala batuk atau mengi.Pasien dengan penyakit lebih parah mungkin
tidak menyadari terjadinya pembatasan arus udara sehingga diperlukan pengukur
arus puncak (peak flow meter) untuk menentukan terapi.Apabila digunakan teknik
kini,biasanya dianjurkan pemberian terapi agonis -adrenergik tambahan apabila
timbul gejala atau arus puncak <80% hasil terbaik arus puncak pasien (nilai
basal).Apabila digunakan pengukur arus,alat intervensi yang berkaitan dengan
arus puncak tertentu yang dihitung bagi pasien yang bersangkutan.
Apabila gejala akutnya ringan,mungkin yang diperlukan hanyalah
bronkodlator oral atau inhalan yang diberikan di rumah.Pada bayi atau anak yang
tidak dapat menggunakan metered -dose inhaler,tidak mendapat bronkodilator
jangka panjang,dan tidak mampu menelan tablet,maka dapat diberikan salah satu
preparat agonis -adrenergik cairan oral (albuterol atau metaproterenol setiap 6
11

jam).Dahulu,cairan teofilin oral sering digunakan untuk jangka pendek,tetapi

rasanya yang tidak enak dan iritasi lambung menyebabkan obat ini sulit
diberikan.Apabila agonis -adrenergik inhalan sebagai pengganti.Apabila anak
keraguan apakah anak mampu menggunakan metered dose inhaler dengan benar
atau apabila pasien adalah bayi atau anak yang lebih muda,agonis -adrenergik
sebaiknya diberikan dengan home nebulizer untuk memastikan bahwa obat
mencapai saluran napas bawah.
Untuk serangan yang lebih parah yang tidak berespons dengan tindakantindakan di atas,pasien biasaya diterapi di ruang darurat atau kamar praktik.Oleh
karena PaO2 areteri biasanya rendah pada asma akut,pasien harus diberi oksigen
melalui masker atau selang hidung dengan kecepatan 23 L/mnt.Suatu pulse
oximeter bermanfaat untuk memantau oksigenasi.Sering terdapat desaturasi darah
arteri bahkan pada pasien dengan dispnu ringan karena tidak seimbangnya
ventilasi dengan perfusi.Untuk terapi darurat pada asma,sebagian besar dokter
menyukai pemberian nebulisasi agonis -adrenergik untuk menghindari
penyuntikan dan efek samping epinefrin yag tidak menyenangkan.Larutan
albuterol (5 mg/mL),dosis 0,15 mg/kg sampai 5 mg per kali,dalam 2 mL
salin,diaerosolkan

dalam

tutup

nebulizer

plastik

dengan

masker

atau

mouthpiece,menggunakan oksigen atau udara bertekanan.Hal ini dapat diulang

setiap 20 menit selama 1 sampai 2 jam.Alternatifnya dapat diberikan epinefrin
cair secara subkutis dengan dosis 0,01 mL/kg konsentrasi 1:1000 sampai 0,3
mL.Dosis yang sama dapat diulang sekali atau dua kali lagi dengan interval 15
sampai 20 menit apabila diperlukan.Terbutalin injeksi merupakan alternatif bagi
remaja,dengan dosis 0,01 mg/kg (sampai 0,25 mg) dan diulang apabila diperlukan
setelah 15 sampai 20 menit.Obat yang terakhir tidak memiliki efek
kardioakselerasi seperti epinefrin dan memiliki durasi kerja yang lebih lama (4
sampai 6 jam).Pasien yang (a) fafal berespons terharap beberapa dosis nebulisasi
agonis -adrenergik atau (b) mendapat steroid rutin,atau (c) sering dirawat,atau
(d) mengalami asma yang membahayakan nyawa harus diberi steroid sistemik
pada awal terapi eksaserbasi.Pemberian prednison oral dosis tunggal 2 mg/kg
terbukti mengurangi kebutuhan rawat inap pada anak dengan mengi sedang12

berat.Pada pasien yang sakit parah,atau apabila ada muntah,harus diberikan

meetilprednisolon parenteral dengan dosis ekivalen.Steroid oral (prednison) harus
dilanjutkan dengan dosis 1 sampai 2 mg/kg sebagai dosis tunggal pagi hari selama
beberapa hari setelah serangan akut.Apabila pasien pulih sempurna dalam 3 hari
dan sebelumnya tidak dependen steroid,pemberian steroid dapat dibatasi hanya 3
sampai 5 hari dan dihentikan mendadak.Apabila masih ada gejala pada hari ke3,steroid mungkin perlu dilanjutkan sampai 7 sampai 14 hari sebelum dilakukan
penurunan bertahap cepat(pada pasien yang diperkirakan tidak memerlukan
steroid pemeliharaan)atau dikembalikan ke dosis praserangan(pada pasien yang
sudah mendapat steroid secara rutin).
Bahkan apabila gejala akut telah terkendali,pemicu eksaserbasi tetap harus
di cari,dan sebaiknya dipikirkan apakah obat pemeliharaan yang didapat pasien
sudah memadai.Kunjungan berulang ke dokter atau ruang darurat untuk
eksaserbasi akut membutuhkan biaya besar ;yang lebihpenting,pola kejadian
seperti ini mengisyaratkan bahwa peradangan jalan napas dan bahwa rencana
terapi dan penanganan harian perlu dikaji ulang.
2. Penanganan jangka panjang anak asmatikus
Seperti pada penyakit kronik lain,penanganan asma terletak pada
partisipasi da terus-menerus dari keluarga dan pasien dalam perawatan sehariharinya.Baik keluarga maupun dokter harus mengetahui bahwa pasien menderita
suatu penyakit kronik dengan eksaserbasi intermitten dan bukan penyakit yang
hanya memerlukan intervensi akut sesekali.Pasien dan keluarganya harus belajar
untuk mengenali dan berespons terhadap gejala memburuknya penyakit.Apabila
keluarga mampu dan termotivasi,maka dapat diharapkan penanganan sendiri yang
ekstensif.Tujuan penanganan adalah mengurangi jumlah dan keparahan
eksaserbasi,menormalkan aktivitas (sekolah,bermain,tidur),dan memperkecil efek
samping pengobatan.Pendekatan penanganan ini telah diringkaskan dalam sebuah
laporan

panel

pakar

dati

The

National

Institutes

of

Health

(lihat

kepustakaan).Pemantaun laju arus ekspirasi puncak di rumah dapat merupakan

alat yang berguna untuk penanganan pasien asma sedang atau parah.Seperti pada

13

kasus rhinitis alergika,terapi utama pada asma adalah menghindari alergen dan
pemicu lain,farmakoterapi,dan ,apabila diindikasikan ,imunoterapi.
Rincian mengenai hal-hal yang perlu dihindari sama seperti yang berlaku
untuk rhinitis alergika.Selain itu,karena infeksi saluran napas oleh virus
merupakan penyebab tersering mengi pada anak,maka bayi atau anak dengan
mengi yang dipicu oleh infeksi saluran napas atau seyoganya tidak mengunjungi
panti penipan anak atau bahkan taman kanak-kanak minggu untuk menghindari
pemajanaan ke virus.Aktivitas fisik di udara yang dingin dan kering harus
dihindari sampai bayi atau anak terbukti sudah terlindungi oleh obat.
Terapi farmakologis untuk asma sangat penting bahkan pada mereka yang
secara ketat menghindari alergen atau menjalani imunoterapi.Dokter dan keluarga
harus secara jelas memahami perbedaan antara obat anti-inflamasi dan
bronkodilator seperti dibahas di atas.Penanganan kemungkinan besar termasuk ke
dalam pola penanganan untuk asma ringan ,sedang,atau berat.Penambahan obat
dilakukan secara bertahap agar tercapai kontrol yang memadai.Anak dengan asma
ringan yang rekuren,tetapi jarang tidak memerlukan pengobatan harian.Gejala
berespons baik terhadap pemakaian agonis -adrenergik oral atau (lebih
dianjurkan- inhalan (dua inhalasi setiap 4 sampai 6 jam,dengan menunggu 2
sampai 5 menit di antara inhalasi pertama dan kedua).Bagian terpenting dalam
mengobati anak seperti ini adalah instruksi yang cermat dan pengamatan
pemakaian alat (inspirEase,aerochamber,Optihaler,dan yang lain) dengan

Prognosis
Sejalan dengan bertambahnya usia anak,sebagian besar anak akan mengalami
perbaikan.Pada anak-anak prasekolah yang mengalami mengi hanya pada saat pilek,mungkin
gejala akan menghilang setelah usia 5-8 tahun.secara umum,semakin berat suatu asma maka
perbaikan akan tercapai pada usia yang lebih tua.Asma mungkin berulang pada masa dewasa,dan
remaja sebaiknya tidak merokok dan menghindari alergen potensial di tempat kerja.

14

Komplikasi
Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama,maka akan terjadi emfisema
dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan
memanjang.pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah,gambaran jantung
menyempit,corakan hilus kiri dan kanan bertambah.Pada asma kronik dan berat dapat terjadi
bentuk dada burung dan tampak sulkus Harrison.
Bila sekret banyak dan kental,salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi
atelektasis pada lobus segmen yang sesuai.Mediastinum tertarik ke arah atelektasis.Bila
atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis,dan bila ada infeksi akan
terjadi bronkopneuomonia.Serangan asma yang terus-menerus dan berlangsung beberapa hari
serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan yang biasa disebut status asmatikus.Bila
tidak ditolong dengan semestinya dapat menyebabkan kematian,kegagalan pernafasan dan
kegagalan jantung.

Pencegahan
Pencegahan serangan asma terdiri atas:.
1. Penghindaran faktor-faktor pencetus
2. Obat-obat dan terapi imunologik
Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan
meredakan atau mengurangi reaksi-reaksi yang akan dan atau sudah
timbul oleh pencetus tadi
Daftar Pustaka
1.
2.
3.
4.
5.

Hull David,Johnston DI.Dasar-dasar pediatri.Edisi 3.Jakarta :EGC;2008.h.126-9.

Djojodibroto D.Respirologi.Jakarta:EGC;2009.h.108-9.
Hasan R,Alatas H.Buku kuliah ilmu kesehatan anak.Jakarta:Infomedika;2002.h.1212-6.
Rudolph A.Buku ajar pediatri Rudolph.Edisi 20.Jakarta:EGC;2006.h.520-5.
Behrman RE,Kliegman
RM,Arvin A.Ilmu
kesehatan anak Nelson.Edisi

18.Jakarta:EGC;2002.h.776-8.
6. Henderson S.Kedokteran emergensi:vandemecum.Jakarta:EGC;2012.h.67-72.

15